Diabetes Mellitus - Resumo

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Diabetes Mellitus parte 1 O diabetes um grupo de doenas metablicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicaes, disfunes e insuficincia de vrios rgos, especialmente olhos, rins, nervos, crebro, corao e vasos sanguneos. Pode resultar de defeitos de secreo e/ou ao da insulina envolvendo processos patognicos especficos, por exemplo, destruio das clulas beta do pncreas (produtoras de insulina), resistncia ao da insulina, diminuio da utilizao de glicose ou aumento da produo de glicose. A insulina um hormnio sintetizado e secretado pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas. O principal estimulo para sua sntese e liberao o aumento dos nveis sricos de glicose. A insulina tem sua atuao voltada para a absoro de glicose pelas clulas do fgado, msculos esquelticos e tecido adiposo, diminuindo sua concentrao em razo da retirada de glicose do sangue. O glucagon outro hormnio sintetizado e secretado pelas clulas alfa das ilhotas de Langerhans em resposta a hipoglicemia. Ele faz aumentar o teor de glicose na corrente sangunea a partir da quebra do glicognio (substncia de reserva energtica). Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pncreas requisitado a secretar insulina ou glucagon, dependendo da atividade metablica a ser desenvolvida, utilizando energia das ligaes qumicas liberadas pelo catabolismo da glicose durante a respirao celular ou processo de fermentao ltica. Estado de jejum: a no disponibilidade de nutrientes faz com que caia os nveis sricos de glicose, o que inibe a liberao de insulina e estimula a secreo de glucagon Estado ps-prandial: a absoro de nutrientes eleva os nveis sricos de glicose, estimulando a liberao de insulina pelo pncreas. Essa liberao de insulina ocorre em duas etapas. Na primeira fase (pico precoce) a insulina liberada diretamente de grnulos prformados, aumentando seus nveis plasmticos entre 2-10 minutos aps absoro de glicose. Na segunda fase (fase tardia), a insulina secretada pelas clulas beta de forma mais lenta. O Diabetes mellitus um estado de hipoinsulinismo absoluto ou relativo. como se o paciente estivesse em constante estado de jejum, apesar de alimentado (por isso o DM conhecido como fome na abundncia). Tipos: 1) Diabetes tipo I (hipoinsulinismo absoluto): 5-10% dos casos de DM: h destruio completa ou quase completa das clulas beta das ilhotas de Langerhans, havendo pouca ou nenhuma produo de insulina por mecanismos autoimunes (DM tipo I A) ou desconhecidos (DM tipo I B). A instalao da doena ocorre mais na infncia e adolescncia (Alguns indivduos podem desenvolver DM I aps os 30 anos) e insulinodependente, ou seja, necessita de injees dirias de insulina. Ocorre exacerbao da gliconeognese, da lipognese e da cetognese, resultado um distrbio metablico grave e potencialmente fatal, a CETOACIDOSE DIABTICA, caracterizado por hiperglicemia e acidose metablica devido ao acumulo de corpos cetnicos no plasma.*antes da manifestao dos sintomas existe uma fase subclnica de destruio progressiva das ilhotas. O DM s se manifesta clinicamente quando 90% ou + das clulas beta esto desfuncionantes. QUADRO CLNICO: poliria, polidipsia, emagrecimento e polifagia. Em crianas o primeiro sintoma a noctria e enurese norturma. A doena pode abrir com quadro de cetoacidose diabtica com achados caractersticos de nusea, vmitos, dor abdominal, desidratao, hlito cetnico, respirao de Kussmaul, taquicardia e hipotenso arterial. TRATAMENTO: Insulinoterapia. A dose mdia em um adulto varia de 0,5-1,0U/kg/dia, ex: 60kg = 30-60 U por dia. No inicio da doena o paciente pode no precisar de insulina pq o pncreas alguma reserva de insulina endgena (perodo de lua de mel) 2) Diabetes tipo II (hipoinsulinismo relativo): 80-90% dos casos de DM: no h destruio das clulas beta das ilhotas de Langerhans, porm, ocorre: 1) resistncia perifrica a insulina, 2) disfuno das clulas beta pancreticas que secretam quantidades insuficientes de insulina para o adequado controle metablico e 3) produo heptica aumentada de glicose. Os efeitos levam a hiperglicemia de jejum (devido a produo aumentada de glicose pelo fgado) e hiperglicemia ps prandial acentuada. A doena em geral no insulinodependente e acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade (80% obesos) sendo fruto da combinao de uma forte predisposio gentica com fatores ambientais e hbitos de vida. Esses pacientes no so propensos a cetoacidose diabtica e podem se manter vivos por longa data sem tratamento apesar da doena. Devido a recente epidemia de obesidade podemos encontrar DM II em crianas e adolescentes obesos. QUADRO CLNICO: hiperglicemia assintomtica detectada em exame de rotina ou na investigao de outras patologias. Quando sintomticos, apresentam: poliria, noctria e polidipsia. Como este tipo de DM tem evoluo insidiosa e assintomtica por muitos anos, os pacientes j apresentam sinais de complicaes orgnicas crnicas no momento do diagnstico como retinipatia, nefropatia, neuropatia, coronariopatia, AVE, doena arterial perifrica. 50-60% so hipertensos. *ACANTOSE NIGRICANS: hiperpigmentao escura e aveludada em reas de flexo cutnea como axilas, virilha e pescoo. Esta claramente associada a obesidade e a resistncia a insulina (DM tipo II). No caso da resistncia a insulina o fator etiolgico a estimulao de queratincitos e fibroblastos pela prpria hiperinsulinemia. FATORES DE RISCO PARA DM II: obesidade, idade superior a 45 anos, historia familiar de DM em parente de primeiro grau, sedentarismo, raa (afrodescendentes, norte americanos), estado de intolerncia glicose, historia de DM gestacional ou parto com neonato com peso >4kg, HAS, HDL250mg-dl, historia prvia de doena vascular.TRATAMENTO: O paciente com DM II apresentam vrios fatores de risco para aterosclerose (leva ao IAM e AVE) como hipertenso, dislipidemia e obesidade. Logo, a base teraputica esta no controle dos fatores de risco para aterosclerose, ou seja, tratar de forma agressiva a HAS, corrigir a obesidade e dislipidemia e estimular o paciente a parar de fumar e sair do sedentarismo. Contudo, o controle glicmico rgido tbm primordial na terapia. A dieta tem por objetivo corrigir a obesidade, uma vez que, a melhora da obesidade resulta em menor resistncia perifrica a insulina (a obesidade agrava a resistncia a insulina e a hiperlipidemia). O exerccio fsico faz com que os msculos captem melhor a glicose, alm de reduzir o risco cardiovascular. Os antidiabticos orais formam a base da teraputica medicamentosa do DM II, sendo eles: 1) estimuladores da secreo de insulina pelas clulas beta = SULFONILURIAS e GLINIDAS 2) os que aumentam o efeito perifrico da insulina (tratam quem tem resistncia perifrica a insulina como os obesos) = MEDFORMINA e GLITAZONAS 3) os que estimulam a sntese de insulina pela clulas beta e reduz a produo de glucagon pelas clulas alfa = AGONISTAS GLP1 e INIBIDORES DPP4 A insulinoterapia em DM II indicada nos seguintes casos: 1) falncia teraputica aos antidiabticos orais; 2) hiperglicemia >300mg-dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais, especialmente em aqueles com perda ponderal 3) emagrecimento progressivo atribudo ao diabetes 4) durante a gestao quando os antidiabticos so contraindicados 5) em situaes de estresse agudo como cirurgias, infeces graves, AVE, IAM, etc. Objetivo do tratamento em DM II: Hemoglobina glicada =