diabetes mellitus e exercício físico - luzimarteixeira.com.br · o exercício físico regular,...
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HISTÓRICO…
Primeiros relatos - egípcios (a.C.)
(Hebreus – diabetes gestacional);
Médico Areteu de Capadócia (Grécia)
2000 anos depois (70 d.C.) descreveu a Diabetes (sifão)
muita fome (polifagia) / muita sede (polidipsia)
muita urina (poliúria) / fraqueza (poliastenia)
Médico inglês Thomas Willis (1670)
“urina muitíssimo doce”
(Sociedade Brasileira de Diabetes - www.diabetes.org.br)
Diabetes
HISTÓRICO…
Dr. M. Chevreul (1815) glicose na urina
Diabetes Mellitus – latim: mel ou adocicado
Cientistas alemães (Von Mering e Minkowski) (1889)
pâncreas produz uma substância, ou hormônio, capaz
de controlar o açúcar no sangue
Frederick Bating e Charles Best (outubro 1921)
(Cães) Isolamento de uma substância capaz de eliminar
sintomas do Diabetes
Denominaram INSULINA (Latim: Insula → “Ilha”)
(Sociedade Brasileira de Diabetes - www.diabetes.org.br)
Diabetes
Diabetes
(Bethel, et al., Arch Intern Med. 2007; 167:921-7)
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Doenças renais
Diabetes
(Bethel, et al., Arch Intern Med. 2007; 167:921-7)
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES Neuropatias
Necrose + invasão bacteriana
Remoção cirúrgica, tecido morto
Parcial ou total, 1 ou 2 membros
► ↑ incidência mundial do diabetes associada:
↑ obesidade ↑ sedentarismo
INCIDÊNCIA
► Variável em diferentes populações:
30-40 indivíduos/100.000 habitantes por ano Norte europeu (Finlândia e Suécia) 0,5-1 indivíduo/100.000 habitantes por ano Países asiáticos Brasil (1987-1991) 7,4 indivíduos/100.000 habitantes por ano Interior do Estado de São Paulo
Diabetes
Falta de insulina Resistência à ação
da insulina
Características
Níveis de glicose
sanguínea
(hiperglicemia)
Distúrbios no metabolismo
carboidratos, lipídeos e
proteínas
Decorrência
Diabetes
0
20
40
60
80
99
125
Glicemia (mg/dl)
NORMAL (jejum 8-12 hs)
Sinais neurológicos súbitos: raiva, GLUCAGON, ADRENALINA, CORTISOL, sudorese e tremor
Letargia, convulsão, coma
Lesões cerebrais permanentes, morte
Resistência (jejum 8-12 hs)
+ 200
Diabetes (jejum 8-12 hs)
Fonte: ADA-2003
PADRÕES GLICÊMICOS
Regulação hormonal da glicemia
- zumbido nos ouvidos - náuseas
- pele fria ou úmida - nervosismo
- tontura ou vertigem - pesadelos
- visão dupla ou embaçada - má coordenação física
- freqüência de pulso elevada - agitação
- fadiga - instabilidade
- tremores nas mãos - fala incompreensível
- cefaléia - sudorese
- insônia - cansaço
- confusão mental - pontos visuais
- irritabilidade - fraqueza
- incapacidade de fazer contas - formigamento das mãos ou da
básicas língua
Sinais de hipoglicemia
CUIDADOS
Diabetes e exercício físico
Baseada no processo patogênico desde 1997
Diabetes tipo 1
- Destruição das células β (deficiência absoluta de insulina) e tendência a cetose
- Causa auto-imune
- Idiopática
- Em geral, diagnosticada antes dos 20 anos de idade
(American Diabetes Association, Diabetes Care 2011; 34:S62-9)
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes
Diabetes tipo 2 - Graus variados deficiência e resistência à ação da insulina
- Hiperinsulinemia - No paciente magro (fator prevalecente:
DEFICIÊNCIA DA SECREÇÃO) - No paciente obeso (fator prevalecente : RESISTÊNCIA À AÇÃO)
Diabetes
CLASSIFICAÇÃO
Diabetes gestacional
Alterações hormonais e metabólicas → resistência à ação
Pode causar diabetes ou intolerância à glicose (até 4% dos casos)
No geral, reversível no pós-parto
Risco em evoluir ao diabetes em 30-60%
Outros tipos
- Defeitos genéticos da função da célula β
- Defeitos genéticos na ação da insulina
- Doenças pancreáticas (pancreatites, alcoolismo, câncer)
- Doenças endócrinas (tumor de hormônio antagonista)
- Induzido por fármacos ou agentes químicos
- Infecções (vírus)
- Formas raras de diabetes auto-imune
- Outras síndromes genéticas
Diabetes
CLASSIFICAÇÃO
Diagnóstico Clínico Sinais e sintomas dependem → hiperglicemia
↑ níveis glicêmicos (pode levar à visão turva)
↓ → →
→ →
Sinais e sintomas mais freqüentes na criança
Adultos costuma ter progressão lenta, assintomática por muitos anos
perda de glicose
pela urina
associada perda
de líquido (diurese
osmótica)
↑ sede e ingesta
de água
ausência ou
deficiência
insulina
↑ dificuldade
armazenamento
de nutrientes em
tecidos/órgãos
↑ perda dos nutrientes
(urina),
emagrecimento,
fraqueza e fome
DIAGNÓSTICOS
Diabetes
Sinais e sintomas de diabetes
- Hiperglicemia
- Poliúria (aumento do volume urinário)
- Polidpsia (sede intensa)
- Polifagia (fome excessiva)
- Perda de peso e fraqueza
- Infecções cutâneas
- Alterações visuais, renais ou neurológicas
Diabetes
DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico laboratorial (confirmação do diagnóstico clínico)
GLICEMIA
Principal exame diagnóstico do diabetes
GTT oral (teste de tolerância à glicose oral)
Dosagem em: - jejum (8-12hs)
- 2 hs após ingestão 75g glicose pela boca (ou 1,75g glicose/kg criança não > 75g total)
Sintomas clássicos de diabetes + glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl
Ausência de sintomas + glicemia
>126 mg/dl (jejum 8-12 hs)
> 200 mg/dl (ao acaso ou GTT oral)
Diabetes
DIAGNÓSTICOS
Categorias
Glicemia
de jejum
(8-12hs)
Glicemia 2 hs
após 75g de glicose oral
Glicemia casual
Normal < 100
(mg/dl)
< 140
(mg/dl) -
Glicemia de jejum
alterada
100 – 125
(mg/dl) - -
Intolerância à glicose
- 140 – 199
(mg/dl) -
Diabetes ≥ 126
(mg/dl)
≥ 200
(mg/dl)
≥ 200 e sintomas clássicos
Diabetes
Pré- diabetes
(American Diabetes Association, Diabetes Care 2011; 34:S62-9)
DIAGNÓSTICOS
Hemoglobina glicada (HbA1c)
Diabetes
É formada quando a glicose no sangue se liga
irreversivelmente à hemoglobina, para formar um complexo
estável de hemoglobina glicada (HbA1c).
DIAGNÓSTICO: HbA1c
Diabetes
Comparação entre
Hb1Ac (%) vs glicemia (mg/dl).
(Nathan et al., Diabetes Care 2008; 31:1473-8)
A partir de 2009... HbA1c - < 5,7% - Normal HbA1c - 5,7% a 6,4% - Pré-diabetes
HbA1c - > 6,5% - Diabetes
(International Expert Committee,
Diabetes Care 2009; 32:1327-34)
Diabetes tipo 1 (antes chamado insulino-dependente ou diabetes juvenil)
Preferencialmente em crianças e adolescentes entre 5-14 anos
Resulta: Interação de fatores
Genéticos
predisponentes
(5-6%)
Ambientais Imunológicos
Agente
infeccioso
- vírus -
Sistema
imune não
reconhece
Ataca células
β
pancreáticas
Atrofia
e morte
Destruição de
células β (ausência
da secreção de
insulina)
PATOGÊNESE
Diabetes
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
Metabolismo de carboidratos
Glicogênese
Glicogenólise
Glicólise
Gliconeogênese
Energia / ATP
↑ Reservas energéticas
glicogênio (muscular; hepático)
↓ Glicogênio
(hepático; muscular)
aminoácidos glicerol Lactato Piruvato
Participação da insulina
Inibe
Estimula Estimula
Inibe
Glicose circulante
CETOGÊNESE
Piruvato
AGL
Piruvato
Acil-Coa
CORPOS
CETÔNICOS
CORPOS
CETÔNICOS
Glicose
Glicose 6P Acil-Coa
b - OX Acetil-Coa
CK Citrato
Acetil-Coa OAA
Diabetes
Acidose metabólica
Glicemia (mg/dL) Conduta
Até 80 Não realizar exercício
80-100 Ingerir CHO; medir
novamente a glicemia
100-250 Realizar exercícios
Acima de 250, com
cetonúria, ou acima de 300
Não realizar exercícios
CUIDADOS ESPECIAIS
(ACSM Guidelines for exercise testing and prescription, 2006)
Tipo de Insulina
Início
(min ou hs) Pico (hs)
Duração (hs)
Ação ultrarápida Lispro, aspart
5 - 15 min 1 – 1,5 h 3 – 4 h
Ação rápida Regular 15 – 30 min 1 – 3 h 5 – 7 h
Ação intermediária Lenta, NPH
2 – 4 h 8 – 10 h 18 – 24 h
Ultralenta 4 – 5 h 8 – 14 h 25 – 36 h
Ação longa
Insulina glargina
6 – 8 h - 24 h
INSULINA EXÓGENA
Diabetes
INSULINA EXÓGENA
Diabetes
(White RD, Prim Care Clin Office Pract. 2007; 34:845-71)
Razão CHO/Insulina Varia de 5 – 25
Média de 10-15 para maioria dos pacientes
EXERCÍCIO FÍSICO
Diabetes
O exercício físico regular, juntamente com a insulinoterapia e o planejamento alimentar tem sido considerado como uma das três principais abordagens no tratamento do diabetes mellitus tipo 1.
(De Angelis et al., 2006)
O tratamento no diabetes tipo 1
OBJETIVO
Aproximar as condições metabólicas do D.M. ao estado
fisiológico normal
PREVENIR RETARDAR
Complicações crônicas do Diabetes Mellitus
Que fatores aparentemente
mais contribuem para o aumento do número de casos de Diabetes tipo 2 !?!?
PATOGÊNESE
Diabetes Diabetes
Deve ser feito a cada 3 anos (pessoas com risco para doença)
- Idade ↑ 45 anos
- Histórico familiar de diabetes
- Doença cardiovascular
- Hipertensão
- Obesidade
- Microalbuminúria
- Dislipidemia (colesterol HDL ≤ 35mg/dl ou triglicerídeos ≥
250mg/dl)
- Portadores de glicemia alterada no jejum ou após refeição
- Grupo étnico de risco (Ilhas do Pacífico; Península Escandinava e
Sardenha. Raro em orientais)
- Mulheres com ovário policístico, diabetes gestacional ou filho com peso > 4kg ao nascimento
- Uso drogas hiperglicemiantes (corticoesteróides, diuréticos
tiazídicos, β-bloqueadores).
Diabetes
FATORES DE RISCO – TIPO 2
Diabetes tipo 2 (antes chamado diabetes do adulto ou não dependente de insulina) Etiologia complexa
Resulta de influências Sinergismo (potencialização)
Ambientais Genéticas
(até 40%) - dietas hipercalóricas
- sedentarismo
- obesidade
- envelhecimento
-↓capacidade de secreção
- resistência à ação da insulina
PATOGÊNESE
Diabetes
Importância do diagnóstico precoce de diabetes (tipo 2)
Doença pouco
sintomática
aparecimento de
sinais/sintomas
glicemias > 180 mg/dl
portadores
(desconhecem
ter a doença)
após até 10
anos (início
da doença)
recém-diagnosticados
(até 50%) apresentam 1
ou mais complicações
29%
retinopatia
30-50% doenças
cardiovasculares
Diabetes
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Metabolismo de carboidratos
Sistema digestivo
Entrada no sangue
Tecidos corporais
► Carboidratos
ABSORÇÃO / ASSIMILAÇÃO
Metabolismo de carboidratos
Transportadores de glicose (GLUTs)
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-3
GLUT-4 ...
Glicose
MÚSCULO
Aminoácidos
Glicogênio
Glicose P
Piruvato
CO2
FÍGADO
Glicose
TECIDO ADIPOSO
Cetoácidos
Ácidos graxos livres
Plasma
Glicose
Ácidos graxos livres
Cetoácidos
Aminoácidos
Estimular
Inibir
INSULINA Ações no fluxo metabólico
A insulina é o mais importante hipoglicemiante
Regulação hormonal da glicemia
Mecanismos de ação nas células musculares
INSULINA
S-S S-S
S - S Sub a
Sub b
Lys Lys
Insulina
ATP
P P P
P P P
Membrana
Transdução da cascata de
sinalização Vesículas
GLUT-4
Exo
cito
se
Glicose
Glicogênio sintetase muscular
Regulação hormonal da glicemia
PÂNCREAS
Secreções da insulina
Aumentada por Diminuída por
Glicose Arginina Lisina
Leucina Alanina
Cetoácidos Ácidos graxos livres
Potássio Cálcio
Acetilcolina Atividade β-adrenérgica
Drogas sulfoniluréias
Jejum
Exercício Somatostatina
Leptina Interleucina-1
Atividade α-adrenérgica Droga diazóxido
Regulação hormonal da glicemia
Como fica a captação
de glicose durante o
exercício à medida
que diminui a
secreção de insulina?
Diabetes
Membrana
Vesículas
GLUT-4
Tran
slo
cação
Glicose
Glicólise
ATP
AMP
AMPK
Contração muscular
Ca+
PKC
CAPTAÇÃO DE GLICOSE DURANTE O EXERCÍCIO
Regulação hormonal da glicemia
► Estresse Físico:
° Traumatismos, cirurgias, queimaduras, infecção, hipoglicemia, febre, hipotensão, exercícios físicos, exposição ao frio ...
► Estresse Mental:
° Ansiedade
(-)
Estímulos Neurais
Hipotálamo
CRH
(+)
Hipófise
(+)
(-)
ACTH Cortisol
CORTISOL Mecanismo de controle
Diabetes
► Os glicocorticóides aumentam a glicose sanguínea por:
° Promover resistência a ação da insulina
° Gliconeogênese:
° da Ativação da PEPCK; frutose 1,6-Bi-Pase e glicose-6-Pase
° Liberação de substratos gliconeogênicos de tecidos periféricos
° Aminoácidos; Glicerol; Lactato
° Facilita a ação do glucagon e GH
da transcrição da PEPCK
(“EFEITO PERMISSIVO”)
CORTISOL Metabolismo dos carboidratos
Diabetes
CORTISOL
2. Metabolismo das Proteínas: Músculo
Cortisol Captação de Glicose e Aminoácidos
Síntese Protéica
Proteólise
Aminoácidos
Diabetes
3. Metabolismo Lipídico: Adipócitos (IMPLICAÇÕES NA OBESIDADE)
GC
LHS
TAG
AGL
GLI
Diversos tecidos, exceto SNC
Ad
ipó
cit
o
Expressão gênica dos receptores de glucagon e adrenalina Diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos maduros Lipogênese
Sensibilidade à Insulina
CORTISOL
Diabetes
ligação da insulina com receptor
fosforilação e atividade cinase do receptor
(Kahn e Flier, J Clin Invest 2000;106:473-81) ↑ Resistência à insulina
Obesidade
↑ produção hepática
glicose
↓ transporte e metabolismo
de glicose
tecido muscular
↔ concentração GLUT-4 ↓ translocação à membrana
tecido adiposo
↓ concentração GLUT-4
PREVALÊNCIA Obesidade
Diabetes
EFEITOS Diabetes e exercício físico
(Galgani et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 295:E1009–17)
Influência da adiposidade na resistência à insulina – lipotoxicidade -
Indução de inflamação subclínica associada à Obesidade e Diabetes
Diabetes
(Tsukumo, et al., Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(2):139-144)
Diabetes
(Tsukumo, et al., Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(2):139-144)
Quadro inflamatório subclínico da obesidade
Mediadores inflamatórios vs ação da insulina
(Pauli et al., Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(4):399-408.)
Diabetes
► Respostas da prática de exercício para o diabético
- Maior captação de glicose durante e após o exercício (24 h após)
- Melhora na sensibilidade à insulina e diminui necessidade de uso
- Aumento do gasto energético ( gordura corporal; massa muscular)
- Reduz os fatores de risco cardiovasculares
- Aumenta o fluxo sanguíneo no músculo e na circulação dos MMII
- do colesterol e do percentual de gordura (melhora perfil lipídico)
- disposição geral e sensação de bem estar
- Facilita o controle glicêmico
- Prevenção de doenças associadas ao diabetes
- Aumento de força, flexibilidade e parâmetros cardiovasculares
BENEFÍCIOS Diabetes e exercício físico
Diabetes e exercício físico
Estudo com 3234 pré-diabéticos
Placebo; Metformina (2x/dia) e dieta+exercício (mínimo 150min/semana)
(Knowler et al., N Engl J Med 2002; 346:393-403)
BENEFÍCIOS: PREVENÇÃO
BENEFÍCIOS: PREVENÇÃO
Diabetes e exercício físico
Redução de risco: diabetes tipo 2 considerando nível de atividade física e IMC
(Hu et al., Appl Physiol Nutr Metab 2007; 32:583-95)
Low= atividades ocupacionais <30/dia; Moderate= níveis moderado a alto com uma modalidade de exercícios; High= níveis moderado a alto com, no mínimo, duas modalidades de exercícios
Diabetes e exercício físico
Redução de risco: diabetes tipo 2 considerando nível de atividade física e glicemia alterada
Low= atividades ocupacionais <30/dia; Moderate= níveis moderado a alto com uma modalidade de exercícios; High= níveis moderado a alto com, no mínimo, duas modalidades de exercícios
(Hu et al., Appl Physiol Nutr Metab 2007; 32:583-95)
BENEFÍCIOS: PREVENÇÃO
Diabetes e exercício físico
(Silva e Lima, Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46:550-6)
BENEFÍCIOS: REDUZ FATORES DE RISCO
Diabetes e exercício físico
(Silva e Lima, Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46:550-6)
BENEFÍCIOS: REDUZ FATORES DE RISCO
EXERCÍCIO FÍSICO AGUDO
174
110
148
91
129
84
133
93
131
100
50
100
150
200
Antes
exercício
15
exercício
30
exercício
15
repouso
60
repouso
Diabéticos x Controles
Diabéticos
Controles
(Pinto et al., XXVII Congresso da SOCESP, 2006)
► GLUT-4
Aumentou Corrida 3 semanas
(ratos obesos)
Hevener, Reichart e Olefsky, 2000
Aumentou Corrida 15 dias (ratos obesos)
Saengsirisuwan et al., 2004
Aumentou Natação 6 semanas (ratos)
Luciano et al., 2002
Aumentou Natação 5 dias (ratos) Chibalin et al., 2000
Aumentou Corredores x sedentários
Yu et al., 2001
Aumentou Corrida 12 semanas (ratos)
Bernad et al., 2005
EXPRESSÃO TRATAMENTO ESTUDOS
BENEFÍCIOS
Sinalização
Δ= 74 ± 20%
Δ= 71 ± 18%
(Kennedy et al., Diabetes 1999; 48: 1192-7.)
“ATIVAÇÃO”, TRANSLOCAÇÃO DE GLUT-4
EXERCÍCIO AERÓBICO VS RESISTIDO
Resistance training improves insulin signaling and
action in skeletal muscle Exerc Sport Sci Rev. 2006 Jan;34(1):42-6
Aumento do metabolismo oxidativo
(Hawley e Lessard. Diabetologia, 699-702, 2007)
Ativação crônica do AMPK
Ativa PGC1alfa e NRF
Capacidade oxidativa
Diretamente
Aumenta SI
Indiretamente
Reduz lípides
Reduz AGL
Aumenta SI
EFEITOS
Diabetes e exercício físico
(Turcotte e Fisher, Phys Ther. 2008; 88:1279-96)
Exercício x músculo esquelético x metabolismo de ácidos graxos x resistência à insulina
EFEITOS
Diabetes e exercício físico
(Turcotte e Fisher, Phys Ther. 2008; 88:1279-96)
Exercício x músculo esquelético x metabolismo de ácidos graxos x resistência à insulina
Exercício VS mediadores inflamatórios VS
ação da insulina
(Pauli et al., Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(4):399-408.)
Diabetes e exercício físico
Diabetes e exercício físico
HIPOGLICEMIA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO
Alterações da glicemia (intensidade)
Ação da insulina +
efeito do exercício Agentes hipoglicemiantes
Tanto indivíduos normais quanto diabéticos têm um aumento de 30 a 35% na disponibilidade de glicose estimulada pela insulina após o treinamento físico.
(DeFronzo et al., 1983)
Há correlação da melhora na sensibilidade com aumentos no VO2 máx
HIPOGLICEMIA PÓS-EXERCÍCIO
Diabetes e exercício físico
Necessidade de reposição das reservas musculares e hepáticas
Depósitos de glicogênio hepático (recuperação com menor velocidade)
Sensibilidade à insulina aumentada (6 – 15 horas)
Estratégias: - Diminuição de dose de ação curta ou intermediária antes do exercício - Consumo alimentar suplementar após exercício
O exercício agudo em indivíduos não treinados provoca aumento da sensibilidade à insulina e aumento do metabolismo da glicose e persiste por várias horas após o exercício.
HIPERGLICEMIA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO
Diabetes e exercício físico
Exercício de intensidade moderada
[glicose] permanece constante ou diminui discretamente
Exercício de intensidade elevada (≥ 80% VO2 máx)
Ativação simpática Produção hepática de glicose
picos 5’–15’ após
Após exercício com 80% VO2máx houve observações de níveis de glicemia muito mais elevados em diabéticos que em indivíduos normais, permanecendo por 2 horas após o exercício.
(Mitchell et. al., 1988)
Diabetes e exercício físico
(Marliss e Vranic, Diabetes. 2002 Feb;51 Suppl 1:S271-83)
HIPERGLICEMIA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO
Efeitos agudos do exercício (duração)
0
0.5
1
1.5
2
0 60 120 180
Duração do exercício (60% VO2max)
Adrenalina
Noradrenalina
Diabetes e exercício físico
ADRENALINA E NORADRENALINA
Sucessivas contrações e relaxamentos
musculares geram...
• Micro-lesões nas fibras musculares - nível das linhas “Z”;
• Ruptura no sarcolema e nos retículos sarcoplasmáticos;
• Influxo e Ca+ nas mitocôndrias;
• Apoptose
• Extravasamento dos constituintes celulares;
• Processo inflamatório
Diabetes e exercício físico
Doença arterial periférica
sintomas e sinais
Retinopatia
exame de vista
Nefropatia
albuminúria
Neuropatia periférica
testes de sensação
Neuropatia autonômica
testes de respostas – hipotensão postural
ADA, Diabetes Care 2003; 26:S73-77
AVALIAÇÃO DO DM PRÉ PARTICIPAÇÃO
Complicações crônicas
A) Doenças microvasculares
1- Doenças oculares (retinopatia incide até 80% casos com 15 anos de doença)
→ alterações da retina; hemorragias
→ formação de novos vasos frágeis (hemorragias)
→ deslocamento de retina, catarata, glaucoma, perda de visão
COMPLICAÇÕES
Diabetes
► RECOMENDAÇÕES:
° Retinopatia:
° Evitar exercícios que aumentam a PA bruscamente;
° Recomenda-se exercícios aeróbios de baixa intensidade;
° Manter a PA sistólica abaixo de 170 mmHg.
COMPLICAÇÕES
Diabetes
Complicações crônicas
2- Doença renal
→ hiperfunção e hipertrofia renal (primeiros anos)
→ seguidos 5-10 anos, microalbuminúria → progride → proteinúria
fraca, hipertensão, insuficiência renal necessidade de diálise
Diabetes
COMPLICAÇÕES
B) Neuropatias
→ Presentes em 50% (diabéticos de longa duração)
→ compromete sensibilidade/função motora uma ou mais raízes nervosas (sensitivo-motora)
Polineuropatia periférica (mais frequente)
→ altera sensibilidade tátil, térmica, vibratória e dolorosa (braços e pernas); anestesia ou dor nas extremidades
Diabetes
COMPLICAÇÕES
► RECOMENDAÇÕES:
° Neuropatia periférica:
° Evitar exercícios que possam causar trauma nos pés
(ex.: prolongado);
° Realizar exercícios como natação e ciclismo ;
° Manter os pés secos e limpos.
(ADA, 2003)
COMPLICAÇÕES
Diabetes
C) Doenças macrovasculares (processo aterosclerótico)
No tipo 2 deve-se além da hiperglicemia
Doenças metabólicas (antecedem) → intolerância à glicose, obesidade central, hipertensão arterial, dislipidemia, resistência à insulina, hiperinsulinemia e aumento ácido úrico e coagubilidade do sangue.
(síndrome metabólica)
Diabetes
COMPLICAÇÕES