desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
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Síndrome hemorrágico ,consecuencia del desprendimiento parcial o total de la placenta ,después de las 20 semanas y antes del alumbramiento
Asintomático. Gravísimo con complicaciones maternas importantes
Accidente de Baudelocque- Abruptio Placentae
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0.25% - 1% Posibilidad de repetir el cuadro 5
– 10% Ocurre mas frecuentemente en la
2º mitad del embarazo
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Factores asociados• HTA crónica• Preeclampsia• Desprendimiento anterior• Multiparidad• Traumatismo externo• Descompresión brusca del útero• Cordón umbilical corto• Oclusión vena cava inferior• Tabaquismo• Hipertonía uterina
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Patología hipertensiva : 40 – 60 % endotelio persiste en las arterias espirales
Factores geneticos:Mutaciones del gen de la sintetasa del oxido nítrico endotelial, gen de la protrombina , mutación del factor V , o de los que regulan los niveles plasmáticos de homocisteina
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Déficit de folatos : aumento de homocisteina
Tabaco y cocaína :vasoconstricción lesión de las paredes vasculares, acción vasoactiva
Traumatismos Oclusión de la Cava inferior Anomalías de implantación RPM en hidramnios
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Factores iatrogénicos Enfermedades tromboembolicas,
presencia de anticuerpos anticardiolipinas
Edad avanzada RCIU Malformaciones fetales
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Angiopatia ,Lesión de la célula endotelial que aumenta liberación de factores (endotelina,tromboxano AII) que aumenta la vasoconstricción, disminuye factores que inducen la vasorelajacion.Produce una anoxia ,aumentando la permeabilidad capilar, hemorragias capilares, arteriolares,formacion del hematoma. Isquemia uterina, hipertonía
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HemorragiaHemorragia : Escaso ,oscuro , extravasación al miometrio,tejido celular pelviano de los ligamentos ,sangre libre en cavidad
Apoplejía útero placentariaApoplejía útero placentaria (útero de Couvalaire)
DolorDolor :Aparición brusca irradiado a región dorso lumbar
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Hipertonía uterina: Hipertonía uterina: casoscasos graves. Lesión de las células decíduales que altera la estabilidad de los lisosomas
Hipoxia fetalHipoxia fetal. . Puede originar la muerte del producto
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Shock hipovolemico Alteraciones de la crasis
sanguínea :Paso de tromboplastina histica a la circulación, que activa la vía extrínseca de la coagulación . Disminución de fibrinogeno,alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina,disminucion del tiempo de Quick
Insuficiencia renal Necrosis hipofisiaria
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Grado 0 :asintomaticas Grado I : Leves Inferior al 30% Grado II :< 50% Hipoxia
fetal ,hipertonía uterina ,afectación materna
Grado III : > 50% ,shock hipovolemico,feto muerto ,tetania uterina ,trastornos de coagulación
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Clínica Elevación de los dímeros D ,
trombomodulina Ecografía :zonas anecoicas
retroplacentarias Laboratorio
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Placenta previaRotura de úteroPREVENCIONPREVENCION
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Control de signos vitales Canalizar vía Laboratorio Estudio de coagulación Via central Sonda vesical Transfusión de hematíes Monitorizar parámetros de
coagulación
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Feto vivo, hemorragia escasa ,conducta espectante,vigilancia materno fetal RAM
Grado II – III feto vivo _ cesárea Feto muerto intentar parto vía
vaginal Reposición de la volemia
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Oxitócina Análogos de PG E2 Histerectomía ,ligadura de
hipogástricas