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Delirium, Síndrome de abstinência, Distúrbios psiquiátricos em UTI,

Distúrbios do sono

Curso de UTIDr. Aécio Gois

Escola Paulista de Medicina- Outubro 2009

Ana Beatriz Galhardi Di TommasoR2CM

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-med/temas/med5/med5t41999/sad/logoleg.gif&imgrefurl=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-med/temas/med5/med5t41999/sad/autores2.htm&usg=__3XJJvbaPMB5vR5UTgOTZpHa7nXI=&h=230&w=175&sz=27&hl=pt-BR&start=1&um=1&tbnid=JbYAbiqmAFkOJM:&tbnh=108&tbnw=82&prev=/images%3Fq%3Depm%2Bunifesp%26ndsp%3D18%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN%26um%3D1

Delirium em UTI• Distúrbio da consciência e cognição que se

desenvolve em um curto período de tempo (horas ou dias) e apresenta flutuações.

• Resumindo o DSM-IV:– Mudança mental aguda– Flutuação de sintomas em 24h– Desatenção– Alteração do nível de consciência– Pensamento desorganizado

Delirium in the intensive care unit Timothy D Girard1,2, Pratik P Pandharipande3 and E Wesley Ely1,2,4 Critical Care 2008, 12(Suppl 3):S3

• Prevalência varia de 20 a 80%– Hipoativo- 43,5%– Hiperativo-1,6%– Misto- 54,1%

• Prognóstico– Aumenta dias de internação, falhas de extubação,

retirada de sondas e cateteres– Aumenta incidência de transtornos cognitivos pós

alta

Delirium em UTI

Peterson JF, Pun BT, Dittus RS, Thomason JW, Jackson JC, Shintani AK, Ely EW: Delirium and its motoric subtypes: a study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006, 54:479-484.)

Jackson JC, Gordon SM, Girard TD, Thomason JWW, Pun BT, Dunn J, Canonico AE, Light RW, Shintani AK, Thompson JL, et al.: Delirium as a risk factor for long term cognitive impairment in mechanically ventilated ICU survivors . Am J Respir Crit Care Med 2007, 175:A22


• Fisiopatologia– Desbalanço de neurotransmissores

• ↑Dopamina (estimula excitabilidade neuronal)• ↓ Acetilcolina (inibe excitabilidade neuronal)

– Inflamação• Endotoxinas e citocinas inflamatórias atravessam a barreira

hemato-encefálica promovendo alteração da síntese de neurotransmissores e disfunção cerebral

– Redução do metabolismo oxidativo cerebral (EEG de ondas lentas)

– Alteração da viabilidade de aminoáciodos neutros (↓triptofano e ↑ fenilalanina leva a ↑ dopamina e noradrenalina)

Delirium em UTI


Pathophysiology of Delirium in the Intensive Care Unit Max L. Gunther, MSa,b,c, Alessandro Morandi, MDc,d,e, E. Wesley Ely, MD, MPHa,c,* Crit Care Clin 24 (2008) 45–65

Delirium em UTI


• Sedação e analgesia– Lorazepam é um fator de risco independente

Pandharipande P, Shintani A, Peterson J, Pun BT, Wilkinson GR, Dittus RS, Bernard GR, Ely EW: Lorazepam is an independent risk factor for transitioning to delirium in intensive care unitpatients. Anesthesiology 2006, 104:21-26.

Delirium em UTI

Delirium em UTI

• Distúrbios do sono– Em média os pacientes em UTI dormem 2h por

dia; menos de 6% é de sono REM

Delirium em UTI

• Diagnóstico de delirium em UTI− Todos os pacientes admitidos devem ser

submetidos a testes diagnósticos− Testes podem ser aplicados por médicos ou

outros profissionais da UTI

Delirium in the intensive care unit Timothy D Girard1,2, Pratik P Pandharipande3 and E Wesley Ely1,2,4 Critical Care Vol 12 Suppl 3 Girard et al.

Delirium em UTI


Delirium em UTI

The Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit.*Level of consciousness (depth of sedation) is assessed using the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)

†Content of consciousness is assessed (delirium is diagnosed) using the Confusion Assessment Method for the ICU (CAM-ICU) [50,53].When three of four diagnostic features are present (either features 1, 2, and 3, or features 1, 2, and 4), delirium is diagnosed. Data from Elyand coworkers and the CAM-ICU training manual

Delirium em UTI

Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ, Vreeswijk R, Egberts TC, Burger BJ, Eikelenboom P, van Gool WA: Haloperidol prophylaxis for elderly hip-surgery patients at risk for delirium: a randomized placebo controlled study. J Am Geriatr Soc 2005, 53:1658-1666.


• 9% da população americana com mais de 12 anos preenche critérios para abuso ou dependência de substâncias (fumo, álcool, maconha, cocaína, opióides, benzodiazepínicos)

Abuso de substâncias e síndrome de abstinência em UTI

• Abstinência alcóolica ( ↓ GABA, ↑atividade adrenérgica)

↓ K, Mg, P

Abuso de substâncias e síndrome de abstinência em UTIÁlccol

Substance Abuse and Withdrawal in the Critical Care SettingCrit Care Clin 24 (2008) 767–788

• Encefalopatia de Wernicke– oftalmoplegia, ataxia e confusão mental– de início agudo ou subagudo

• Psicose de Korsakoff– amnésia anterógrada, – amnésia retrógrada– confabulação – desorientação temporo espacial. – Severa apatia e desinteresse



• Objetivos do tratamento:– Suporte clínico: hidratação, correção dos

distúrbios eletrolíticos, hipóxia– Manter pcte calmo, confortável e acordado– Prevenir sintomas graves e complicações agudas– Evitar sequelas crônicas: sd Wernick-Korsakoff

1.Benzodiazepínicos:– Abst leve a moderada: Diazepam 5 a 10 mg VO

6/6h ou 8/8h com diminuição gradual– Abst grave: 5 a 10 mg EV lento até de 1/1h



2. Betaloqueadores:– Aumenta a incidência de delirium tremens– Prescrever apenas para pctes com outras

comorbidades que necessitam da medicação (HAS, DAC, taquicardia)

3. Carbamazepina:– Maior utilidade na abst leve a moderada– 200 a 400mg 12/12h

4. Neurolépticos– Reduzem o limiar convulsivo qdo em

monoterapia



5. Tiamina e outras vitaminas– Tiamina VO 300 a 600 mg/dia ou EV 100 a

200mg/dia– Outras: ácido fólico (an. megaloblástica) ou

niacina (pelagra)

6. Magnésio e potássio7. Fenitoína NÃO



Abuso de substâncias e síndrome de abstinência em UTIOpióides

•Abstinência pelo uso de opióides: ↑ atividade noradrenérgica

Diretrizes para o tratamento de pacientes com síndrome de dependência de opióides no BrasilRev Bras Psiquiatr 2004;26(4):259-69

• Tratamento:– Substituição por opióides de ação prolongada e em doses

menores.• Ex: substituição de heroína por metadona

– Uso de agonistas alfa adrenérgicos (clonidina)– Buprenorfina: agonista parcial dos receptores de morfina– Em estudos: desintoxicação ultra rápida sedação +

analgesia + naloxona



• Overdose de opióides– Estabelecimento de um suporte ventilatório adequado;– Correção da hipotensão;– Manejo de edema pulmonar. Lembre-se que o edema pulmonar está relacionado ao vazamento

nos capilares pulmonares e não à sobrecarga de fluido. As drogas diuréticas são, portanto, contra-indicadas;

– O coma e a depressão respiratória são achados comuns nesses casos. O uso de naloxona é proposto em todos os casos em que existe suspeita de overdose de opióides. O seguinte esquema é sugerido:

• Administrar 0,8 mg de naloxona IV, esperando que o paciente acorde. Não havendo resposta em 15 minutos, 1,6 mg de naloxona IV pode ser dada. Se mesmo assim não houver resposta, serão dadas 3,2 mg de naloxona IV, aguardando-se mais 15 minutos. Se não houver resposta, como, por exemplo, midríase, agitação, melhora no nível de consciência e do padrão respiratório, é imperativo revisar imediatamente o diagnóstico de intoxicação por opióides;

– Avaliação da temperatura corporal. Se estiver febril, investigue a existência de infecções, inclusive pneumonia de aspiração,endocardite, celulite, meningite, HIV e hepatite



Abuso de substâncias e síndrome de abstinência em UTIOutros


Síndrome de abstinência em UTIAnalgésicos e sedativos

Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients.Cammarano, William; Pittet, Jean-Francois; Weitz, Sandra; Schlobohm, Richard; MD, FCCM; Marks, James; MD, PhDCritical Care Medicine. 26(4):676-684, April 1998.

Conclusions: These results suggest that mechanically ventilated adult patientswith extended ICU care (>or=to7 days) who receive large doses of analgesic andsedative medications are at risk for acute withdrawal syndromes during drugweaning. The association between ARDS and withdrawal syndrome, combined with the observation that withdrawal syndromes were also associated with the use of neuromuscular blocking agents and prolonged mechanical ventilation, suggests that patients with ARDS may be more likely to receive high doses of analgesic and sedative medications, and are therefore at increased risk for withdrawal syndrome.


Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients.(Crit Care Med 1998; 26:676-684)

• Dias de UTI

Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients.(Crit Care Med 1998; 26:676-684)


• Doses da drogas

Distúrbios psiquiátricos na UTI

•1 em cada 3 pcts na UTI tem transtornos psquiátricos•Depressão e qq tipo de dependência são 2x mais comuns na UTI do que na pop geral

Cognitive Functioning, Mental Health, and Quality of Life in ICU Survivors: An Overview Crit Care Clin 25 (2009) 615–628

• Dist PQ no paciente com doença pulmonar– Principalmente ansiedade e pânico

– Tratamento:• Evitar BZD se possível• ISRS , tricíclicos ou buspirona


Psychiatric Aspects of Heart and Lung Disease in Critical Care Crit Care Clin 24 (2008) 921–947

• Dist PQ no paciente com doença cardíaca– Principalmente depressão e ansiedade



Depression and Anxiety as Predictors of 2-Year Cardiac Events in Patients With Stable Coronary Artery DiseaseArch Gen Psychiatry. 2008;65(1):62-71


E após a alta…

• Tratamento– Ansiedade: benzodiazepínicos, ISRS– Depressão

• SADHART trial: sertralina antes da alta• ENRICHD trial: sertralina foi superior a psicoterapia• CREATE trial: citalopram• European study of post-MI depression intervention

(MINDIT): mirtazapina (tetracíclico: aumenta nora e serotonina na fenda sináptica)



• Dist Pq no paciente transplantado– Pode ser exacerbação de doença pré-existente ou

surgimento de doença psiquiátrica– Principalmente transtornos de humor e ansiedade

• 20% pós tx renal• 30% pós tx hepático• 63% pós tx cardíaco


Psychiatric Aspects of Organ Transplantation in Critical Care Crit Care Clin 24 (2008) 949–981


Psychiatric Aspects of Organ Transplantation in Critical Care Crit Care Clin 24 (2008) 949–981

• Transtorno de estresse pós traumático-após alta– Definição (DSM-IV): desenvolvimento de sintomas

característicos após a exposição a um extremo estressor traumático, envolvendo a experiência pessoal direta de um evento ameaçador real, que envolva morte, sério ferimento ou outra ameaça à integridade física.

– Sedação contínua X despertar diário• “In conclusion, we have shown that patients recovering from critical illness who have received continuous sedative infusions rarely

recall awakening from sedation, even when such awakening occurs on a daily basis. Signs of PTSD occurred significantly less commonly in those undergoing daily sedative interruption”. The long-term psychological effects of daily sedative interruption on critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168(12):1457–61.


• Arquitetura normal do sono– Bifásico: Sono REM e não REM (fase 1/2/3/4)

Distúrbios do sono na UTI

Vigília ou estágio 0 O EEG se caracteriza por ondas rápidas, de baixa amplitude que indicam alto grau de atividade dos neurônios corticais. Também fazem parte desse estágio, movimentos oculares aleatórios e um acentuado tônus muscular. Após 5 a 15 minutos no leito, o indivíduo alcança o primeiro estágio do sono. O período de tempo entre o ato de deitar-se e o de adormecer denomina-se latência de sono. Estágio 1 É a transição entre o estado de vigília e o sono, quando a melatonina é liberada, induzindo-o. Corresponde a 2-5% do tempo total deste. O traçado do eletromiograma apresenta redução do tônus muscular. Estágio 2 Corresponde a 45-55% do sono total de sono. Ocorre a sincronização da atividade elétrica cerebral, que refletre a redução do grau de atividade dos neurônios corticais. Com isto, diminuem os ritmos cardíaco e respiratório, (sono leve) relaxam-se os músculos e cai a temperatura corporal. Estágio 3 Comumente observa-se combinado ao estágio 4. Os movimentos oculares são raros e o tônus muscular diminui progressivamente. Corresponde a 3-8% do sono total. Estágio 4 Corresponde a 10-15% do sono total. As ondas delta correspondem a mais de 50% da época, podendo até domina-la completamente. Ocorre pico de liberação do GH (hormônio do crescimento) e da leptina; o cortisol começa (sono profundo) a ser liberado até atingir seu pico, no início da manhã.

Sono REM O EEG apresenta ondas de baixa amplitude e freqüência mista que se assemelham às encontradas no estágio 1, além de ondas em dente de serra. O indivíduo apresenta máxima hipotonia da musculatura esquelética, exceto pelas oscilações da posição dos olhos, dos membros, dos lábios, da língua, da cabeça e dos músculos timpânicos. É neste período que ocorre a maioria dos sonhos e corresponde a 20-25% do sono total. Fonte: www.virtual.epm.br

• Regulação do sono– Sono REM:

• pela acetilcolina• por neurônios serotoninérgicos e noradrenérgicos

– Fases 3 e 4 do sono (ondas lentas):• serotonina e GABA; IL6 e TNF • acetilcolina• Inibem o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

– Adenosina:• Inibe atividade de ondas cerebrais• Cafeína e teofilina são antagonistas da adenosina

– Melatonina:• Estimula o sono noturno• É inibida pela luz


Sleep in the ICU Potential Mechanisms and Clinical Implications CHEST / 136 / 1 / JULY, 2009

• Consequências da privação de sono– ↑resistência a insulina– ↑ PCR, TNF , IL 6, IL 1– Ativa eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

• ↑ PA, FC, cortisol• ↓ melatonina, GH



• Padrão de sono no doente crítico– Sepse:

• ↑ secreção de melatonina com ↑ da necessidade de dormir;

• ↑ sono de ondas lentas e ↓ sono REM (teoricamente é o período em que o indivíduo está mais vulnerável e apresenta maior instabilidade cardiovascular)

– UTI em geral:• ↑ estadio 1 e 2 e ↓sono de ondas lentas




Fig. 1. Sleep in ICU patients is often severely fragmented and characterized by an increase in light sleep and a paucity of slow wave and REM sleep. (A) Polysomnography tracing from a critically ill, sedated patient, demonstrating sleep fragmentation with microarousals noted approximately every 10 s. (B) Sleep histogram from the same patient showing a predominance of stage I sleep with frequent microarousals.

Sedation and Sleep Disturbances in the ICU Gerald L.Weinhouse, MDa,*, Paula L.Watson, MDb Crit Care Clin 25 (2009) 539–549

• Melhorando o sono do paciente na UTI– Retirar todos os fatores que contribuem para a piora do

sono– Induzir o sono em pacientes não intubados com drogas de

ação hipnótica curta- Zolpidem– Mirtazapina/ trazodona/ olamzapina: bem tolerados e sem

depressão respiratória…não estudados no pcte crítico– Se paciente intubado: sedação adequada


delirium , síndrome de abstinência, distúrbios psiquiátricos em uti, distúrbios do sono

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