curso ecg 2011 - dia 1.pdf

Tema: Curso de Introduo Electrocardiografia

Docente: Nuno Cortez-Dias

Data: 19 de Maro de 2011

Desgravado e corrigido por: Ana Rita Pereira

ndice de Contedos

CURSO DE INTRODUO ELECTROCARDIOGRAFIA ....................................................... 2

Aparelho cardionector .................................................................................................. 2

Ondas do Electrocardiograma (ECG) ............................................................................ 4

Nomenclatura QRS ........................................................................................................ 7

Intervalos do ECG .......................................................................................................... 8

Segmentos do ECG ........................................................................................................ 9

Derivaes do ECG ........................................................................................................ 9

Aspecto do ECG ........................................................................................................... 12

Interpretao do ECG .................................................................................................. 12

Frequncia (rate) ..................................................................................................... 12

Ritmo (rhythm) ........................................................................................................ 14

Intervalos (intervals). .............................................................................................. 16

Eixo (axis). ................................................................................................................ 19

Hipertrofia/dilatao (hypertrophy). ...................................................................... 23

Isqumia (infarct) .................................................................................................... 25

Progresso das alteraes de enfarte no ECG ............................................................ 31

Localizao do enfarte ................................................................................................ 34

Exerccios de isqumia miocrdica ............................................................................. 35

Curso de Introduo Electrocardiografia

Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa Pgina 2 de 37

CURSO DE INTRODUO ELECTROCARDIOGRAFIA

Aparelho cardionector

Aprendemos que o corao constitudo por tecido muscular contrctil e por tecido

cardionector responsvel pelo impulso elctrico.

Na realidade existe tecido conjuntivo fibroso que separa o miocrdio auricular do

miocrdio ventricular e por conseguinte o impulso elctrico que despolariza a aurcula

s passa para o ventrculo atravs do feixe de His, que o nico stio onde o tecido

fibroso se interrompe (isto tambm nos d os dois sinccios, ou seja, primeiro

contraem as aurculas e s depois os ventrculos).

O impulso elctrico despolariza a aurcula, encontra o ndulo aurculo-ventricular e

este vai atrasar a progresso e quando finalmente o liberta, ele passa pelo feixe de His

e conduzido ao ventrculo. Isto permite que a contraco auricular preceda no tempo

a contraco ventricular. Se eu tiver um defeito embriolgico neste tecido fibroso,

nomeadamente alguma interrupo nalgum ponto do seu trajecto, eu terei uma via

acessria de conduo aurculo-ventricular (e isto o substracto do Sndrome Wolf-

Parkinson-White).

Aparelho

Cardionector

Tecido fibroso

entre aurculas e

ventrculos



Tambm falmos na fisiologia do potencial de aco e sabemos que em condies

normais existe um potencial negativo (potencial de repouso) o qual gerado pela

actividade da bomba Na+/K+. Quando chega um potencial elctrico clula ocorre

despolarizao e se atingir um determinado limiar, ser desencadeada uma resposta

de tudo ou nada que o potencial de aco (que tem 5 fases).

Na despolarizao rpida existe entrada rpida de sdio. Depois temos uma fase de

repolarizao inicial gerada pela sada de potssio. Depois temos um equilbrio entre a

entrada de clcio e a sada de potssio que gera a fase de plateau. Depois a sade

dominante de potssio gera a repolarizao final e por fim, por aco da bomba

NA/K+/ATPase voltamos a repor o potencial (repouso).

Isto de facto assim, mas no assim para todas as clulas cardacas. Ns temos

diferentes comportamentos no ndulo sinusal, no ndulo aurculo-ventricular, no

tecido cardionector e nas clulas do tecido muscular contrctil. E as propriedades so

diferentes exactamente porque as correntes inicas que contribuem para cada fase do

potencial de aco so diferentes nessas clulas. O esquema anterior verdade para

as clulas do tecido contrctil mas no verdade para as clulas do tecido

cardionector. E mesmo dentro das clulas do tecido contrctil h diferenas em

relao s clulas do miocrdio auricular e s clulas do miocrdio ventricular.



Mas se compararmos clulas do tecido contrctil com clulas do tecido cardionector a

diferena ainda mais exuberante porque nas clulas do tecido contrctil (auricular ou

ventricular) a fase de despolarizao gerada por uma entrada de sdio na clula, no

entanto, nas clulas do tecido cardionector a principal corrente de despolarizao

gerada pelo influxo de clcio.

As clulas do tecido cardionector tm um potencial de aco muito mais arredondado,

nunca temos uma subida to abrupta, nunca temos fases plateau to bem definidas,

nunca temos fases de repolarizao to bem definidas. isto que vai explicar a

capacidade automtica destas clulas.

Ondas do Electrocardiograma (ECG)

O ECG consiste no registo da actividade elctrica medida na superfcie corporal e que

tenta reflectir a actividade elctrica global a cada momento no corao. Somos

incapazes de medir a actividade elctrica na aurcula ou no ventrculo, ns estamos

sempre a avaliar o resultado global da actividade elctrica.

E o que fazemos usar diferentes derivaes para tentarmos retirar informao

preferencial relativa a diferentes regies anatmicas do corao.



O ECG vai incluir diversas ondas, a primeira onda a Onda P. O que inicia o ciclo

cardaco a despolarizao do ndulo sinusal, mas o ndulo sinusal formado por um

conjunto limitado de clulas e portanto a activao elctrica dessas clulas no gera

um potencial de intensidade suficiente para ser detectado superfcie do corpo. O que

ns vemos no registo electrocardiografico superfcie a activao elctrica que foi

gerada pela propagao do impulso elctrico a partir do ndulo sinusal para toda a

aurcula a Onda P. Propaga-se primeiro aurcula direita e depois aurcula

esquerda.

O impulso elctrico ao ser conduzido pela aurcula direita encontra o ndulo aurculo-

ventricular, uma vez mais, este ndulo formado por uma massa de clulas pequenas

e portanto a sua activao elctrica incapaz de conduzir um impulso que seja

detectvel superfcie. Ns sabemos que a activao do ndulo aurculo-ventricular se

encontra entre a onda P e o inicio do complexo QRS. Depois h conduo pelo feixe de

His at que o impulso comea a activar o miocrdio, nomeadamente o septo inter-

ventricular. Quando comea a haver a activao do miocrdio contrctil que temos

uma massa de clulas activada suficientemente grande para gerar uma resposta

detectvel superfcie do corpo Complexo QRS.

O Q gerado pelo 1 vector de despolarizao ventricular (a primeira regio do septo

inter-ventricular a ser activada a regio subendocrdica do lado esquerdo e portanto

a corrente elctrica propaga-se da esquerda para a direita, de trs para a frente e de

cima para baixo). Logo ser visto nas derivaes que olham de baixo e da direita como

algo positivo (visto como parte da onda R). Nas derivaes que olham do lado

esquerdo ser visto como algo negativo porque se afasta dessas derivaes (visto

como onda Q).

Depois encontraremos o grande momento de despolarizao ventricular (esquerda e

direita). A massa miocrdica do ventrculo esquerdo (8 a 10 mm) bastante maior do

que a massa miocrdica do ventrculo direito (3 a 4 mm), o ventrculo direito tem uma

massa que no mximo 1/3 da massa do ventrculo esquerdo, portanto a

despolarizao ventricular dominada pela despolarizao do ventrculo esquerdo e



por isso que o vector de despolarizao nesta segunda fase se dirige para a esquerda,

para a frente e para baixo, o eixo do ventrculo esquerdo. Se olhar de baixo e da

esquerda vejo uma onda positiva, se olhar da direita que verei uma onda negativa

que se est a afastar da derivao.

Chegamos ento ao terceiro momento de despolarizao ventricular que a fase de

despolarizao da regio lateral alta da parede do ventrculo esquerdo. E portanto

neste momento o vector est a dirigir-se para cima e para a esquerda. Se olhar da

esquerda verei a terminar com uma onda positiva, mas se olhar de baixo verei esta

fase como uma onda negativa porque se est a afastar daquela derivao.

Depois do miocrdio despolarizar ele vai ter de repolarizar para poder ser

despolarizado no ciclo cardaco seguinte. Isso vai gerar no ECG a ocorrncia de uma

Onda T. Mas porque que a onda T positiva? A durao do potencial de aco no

igual na regio subendocrdica e na regio subepicrdica. A regio que mais gera

trabalho mecnico a regio subendocrdica, esta a regio que tem maiores

necessidades de oxignio, esta a regio que produz maior trabalho cardaco, esta a

regio que est mais vulnervel isqumia e esta a regio que tem uma durao de

potencial de aco maior. O facto de ter um potencial de aco maior a regio que

despolariza primeiro mas tambm a regio que repolariza mais tarde e por isso o

vector de repolarizao dirige-se de fora para dentro (que se l como Onda T positiva).

+ espesso



Nomenclatura QRS

Temos ento uma onda P, QRS, T e podemos ter ainda uma onda U (segunda onda de

repolarizao que ir ser falada posterioremente). O QRS corresponder contraco

ventricular e a repolarizao define o momento em que vai terminar a sstole

ventricular, ao nvel do fim da onda T. Depois temos o perodo diastlico, no fim do

qual vamos encontrar a contraco auricular traduzida pela onda P. Isto correlaciona

ento a actividade elctrica do corao com a actividade mecnica do mesmo.

Chamarei Onda Q primeira deflexo negativa e ela pode estar ausente em vrias

derivaes. Chamarei Onda R primeira deflexo positiva e chamarei Onda S

deflexo negativa que ocorre aps a Onda R.

Ns utilizamos as letras maisculas ou minsculas para dizer se a onda pequena ou

se a onda grande (esta atribuio subjectiva exceptuando a Onda Q).

A Onda Q ser considerada potencialmente patolgica se tiver uma durao 0,04s

(que corresponde a 1mm do ECG) e/ou amplitude >25% do R respectivo.

vector



Considera-se Complexo QS quando no existe Onda R e como se fosse uma fuso de

uma Onda Q com uma Onda S.

Para alm da Onda R (positiva), ao nvel do QRS, se houver mais alguma deflexo

positiva ser chamada de R, mas esta Onda R ou r s poder ser considerada quando

existir uma onda negativa que a anteceda. Isto , se no houver uma onda negativa

antes no ser considerada R/r mas sim onda com entalhe.

Intervalos do ECG

A forma como se medem estes intervalos complexo na medida que no existe uma

regra para todos eles.

O intervalo PR medido do inicio da onda P ao inicio do QRS, portanto ser o perodo

de tempo que medeia entre o incio da despolarizao auricular e o inicio da

despolarizao ventricular (tempo que demora o impulso a percorrer o trajecto entre o

incio da despolarizao auricular e o incio da despolarizao ventricular).

O intervalo QRS vai desde o inicio ao fim do QRS (avaliar o tempo que o impulso

elctrico demora a ser conduzido dentro do ventrculo).

O intervalo QT vai do inicio da onda Q ao final da onda T (tirar informao

relativamente repolarizao cardaca). Idealmente s mediria a durao da

repolarizao, o problema que no temos nenhum momento que nos permita

perceber quando que comeou a repolarizao, portanto usamos um parmetro

indirecto que usa toda a despolarizao mais a repolarizao.

1,5mm

>1mm

>25%

de R



Segmentos do ECG

Segmentos dos traados entre as ondas. So zonas supostamente isoelctricas.

Temos os segmentos PR, ST e TP.

Derivaes do ECG

Quando fazemos um electrocardiograma fazemos 12 derivaes que tentam

representar anatomicamente todo o corao. Na realidade essas derivaes podem

ser agrupadas em dois planos, o plano frontal e o plano horizontal/paraumbilical que

vo interceptar o longo eixo do ventrculo esquerdo.



O plano frontal depende da conjugao de elctrodos posicionados nas duas mos e

nas duas pernas. Na mo direita coloca-se o elctrodo vermelho, na mo esquerda o

elctrodo amarelo e nas pernas os elctrodos verde e preto (podendo ser colocados

em qualquer perna, uma vez que o registo electrocardiogrfico ser o mesmo).

Historicamente as primeiras derivaes a serem criadas foram derivaes bipolares,

que mediam apenas a corrente elctrica entre os dois plos. Foram chamadas de DI

(brao direito brao esquerdo), DII (brao direiro perna) e DIII (brao esquerdo

perna).

Depois surgiu a possibilidade de criar um elctrodo virtual, posicionado no centro

daquele tringulo, e permitiria medir a actividade a partir desse mesmo elctrodo at

cada um dos outros elctrodos. Foram chamadas de derivaes unipolares

amplificadas, portanto aVR (do centro para o lado direito), aVL (do centro para o lado

esquerdo) e aVF (do centro para a perna).

O plano frontal assim representado graficamente por 6 derivaes.

No entanto este Tringulo de Einthoven intil para perceber quais so as regies

anatmicas do corao que estamos a estudar. Sendo assim, se deslocarmos o ponto

zero de cada um dos vectores para o centro anatmico do corao, cada uma das setas

indicarnos- qual a regio anatmica do corao que est a ser melhor estudada por

uma determinada derivao.



Com aVL estudamos melhor a regio lateral alta do ventrculo esquerdo, com DI a

regio lateral do ventrculo esquerdo, com aVR temos uma informao inversa

relativamente ao pex e uma informao directa relativamente regio direita, com

DII, aVF e DIII informao relativa parede inferior.

Portanto as derivaes do plano frontal vo dar informao relativa

fundamentalmente parede inferior e regio lateral e lateral alta do ventrculo

esquerdo.

Relativamente s derivaes do plano horizontal no usamos realmente um plano

horizontal/paraumbilical, mas sim um plano horizontal ligeiramente desviado, porque

o que queremos ter um plano que se situe no eixo anatmico do corao e no no

eixo anatmico do umbigo. O eixo anatmico do corao est orientado para a

esquerda, para a frente e para baixo e portanto vamos distribuir as derivaes do

plano horizontal ao longo deste plano. Portanto colocamos o primeiro elctrodo V1 no

4 espao intercostal do lado direito (que no o mesmo espao da auscultao

cardaca!), V2 no 4 espao intercostal esquerdo, V4 fica no 5 espao intercostal

esquerdo na linha mdio-clavicular, V3 vai estar entre V2 e V4, V5 no 5 espao

intercostal esquerdo na linha axilar anterior e V6 no mesmo espao intercostal mas na

linha axilar mdia.

Se fizermos um corte de TAC que passe exactamente a este nvel vamos ter V1 a tirar

informao fundamentalmente do ventrculo direito e septo interventricular, V2 o

pex do ventrculo direito e a regio mais apical do septo interventricular, V3, V4 e V5

vo estar a ver a regio anterior e apical do ventrculo esquerdo, V6 a regio lateral do

ventrculo esquerdo.

Portanto as derivaes do plano horizontal esto a retirar informao de toda a regio

anterior do corao.

Existem assim regies anatmicas do corao que no esto a ser directamente vistas

pelo electrocardiograma, uma vez que atravs dos dois planos vemos apenas as

regies anterior, inferior e lateral alta, toda a regio posterior e do lado direito est

cega no electrocardiograma.



Aspecto do ECG

O electrocardiograma tem representadas em cima as diversas derivaes, de um lado

as derivaes frontais (DI a DIII e aVR/L/F) e do outro lado as derivaes precordiais

(V1 a V6). E em baixo a tira de ritmo, que representa o registo numa nica derivao

ao longo de todo o traado, isto , nas tirar de cima, de trs em trs complexos muda a

derivao enquanto que em baixo sempre a mesma derivao ao longo de todo o

traado. A tira de ritmo a forma standard colhida com DII ou V1.

O que nos interessa agrupar as derivaes conforme a regio anatmica que

estudam.

Interpretao do ECG

Quando lemos electrocardiogramas temos de fazer uma anlise sistemtica em duas

etapas: uma anlise descritiva e s depois uma impresso clnica.

A anlise descritiva feita com a seguinte mnemnica:

Para avaliarmos a frequncia (rate) temos de perceber que 1mm no ECG corresponde

a 0,04 segundos, isto verdade porque a velocidade com que colhido o ECG

standard 25mm/segundo numa escala de 1mm/0,1mV.

Para calcularmos a frequncia cardaca podemos fazer contas (se sabemos que a

velocidade 25mm/s, se o intervalo entre dois QRS forem x mm, ento corresponde a

rAte

rHythm

Intervals (PR/QRS/QT)

Axis

Hypertrophy

Infarct (=QRST changes)



x segundos, isso significa que em cada minuto cada QRS em cada segundo, logo com

uma regra de 3 simples calcula-se a frequncia cardaca) mas na realidade pode ser

mais simples, sabemos que se o ritmo for regular e ocorrer um QRS a cada linha

grossa, ou seja, a cada 5mm, a frequncia cardaca ser de 300bpm, se existirem 2

linhas grossas at ao QRS seguinte ser 300/2=150bpm, se existirem 3 linhas grossas

at ao QRS seguinte ser 300/3=100bpm, se existirem 4 linhas grossas at ao QRS

seguinte ser 300/4=75bpm, se existirem 5 linhas grossas at ao QRS seguinte ser

300/5=60bpm, se existirem 6 linhas grossas at ao QRS seguinte ser 300/6=50bpm.

A nica condio que tem de existir o ritmo ser regular.

Se o ritmo no for regular devemos contar quantos QRS existem em 10 segundos,

multiplica-los por 6 e temos assim a frequncia cardaca. Os 10 segundos

correspondem a uma tira do ECG (que foi feito assim exactamente para ajudar na

anlise da frequncia cardaca).



Um sinal de alerta relativamente frequncia quando est volta

de 150bpm, ou seja, para uma frequncia de 150bpm devemos

pensar logo em Flutter Auricular e depois ir confirmar (a nvel DII e

DIII) se existem as ondas f em dente de serra (em DIII temos

habitualmente duas ondas f por cada QRS).

Seguidamente vamos analisar o ritmo (rhythm). Aqui para saber se um ritmo sinusal

ou no teremos de responder a quatro perguntas, que seguem a mnemnica PQRS:

Para termos um ritmo sinusal necessrio que existam ondas P, que os complexos

QRS sejam estreitos (no entanto se esta for a nica resposta negativa o ritmo continua

a ser sinusal, ficamos apenas com um sinal de alerta), que o ritmo seja regular e que as

ondas P estejam casadas com o QRS, isto , que entre uma onda P e o incio do QRS

o intervalo seja sempre o mesmo (PR constante).

As ondas P devem ser procuradas na derivao DII ou na

derivao aVR. Em DII as ondas P tm de ser sempre

positivas e de morfologia constante, no entanto em aVR

tero de ser presentes e negativas.

Os QRS devero ser regulares, habituais para o indivduo em estudo e derivao. No

entanto a existncia de QRS alargado no exclui ritmo sinusal, mas obriga a anlise

cuidada (sinal de alerta para possvel bloqueio completo de ramo).

Para analisar se um ritmo regular debruamo-nos sobre a tira de ritmo (que poder

ser DII ou V1), uma vez que uma nica derivao ao longo do tempo do traado.

Coloca-se uma folha por baixo da tira de ritmo, marcamos nessa folha os locais dos

QRS (nomeadamente o pico do R), depois fazemos avanar a folha um pico para a

direita e se as setas continuarem a ser concordantes com os picos dos QRS seguintes

isso significa que o ritmo regular.

Questo 1: Existem ondas P?

Questo 2: Os complexos QRS so estreitos?

Questo 3: O ritmo Regular?

Questo 4: A onda P Solteira ou est casada com o QRS?



Isto , R-R tem de ser constante.

Ritmo regular

No entanto existem variaes que se chamam arritmia fisiolgica, ou seja, sabemos

que a frequncia cardaca influenciada pelo sistema nervoso autnomo (simptico e

parassimptico) e naturalmente quando inspiramos a frequncia cardaca aumenta e

quando expiramos a frequncia cardaca diminui, sabemos tambm que esse

fenmeno se vai atenuando ao longo da vida. Numa criana muito exuberante, em

jovens adultos ainda se nota alguma oscilao, mas num indivduo idoso a oscilao

praticamente nula. Se a variao decorre da chamada arritmia sinusal reparamos ao

olhar para o ECG que esse aumento da frequncia decorre de uma forma peridica e

que compatvel com uma frequncia respiratria normal, a isso se chama arritmia

sinusal respiratria.

Para sabermos se a onda P est casada com o QRS olhamos para a derivao DII

onde o intervalo entre P e o incio do QRS (intervalo PR) ter de ser constante, no

muito curto nem muito longo. O intervalo PR normal tem uma durao de 0,12 a 0,20

segundos.

Se concluirmos atravs destas quatro perguntas que o ritmo sinusal podemos

prosseguir com a nossa mnemnica, se alguma das quatro perguntas (nomeadamente

a 1, 3 ou 4) for negativa ns sabemos que o ritmo no-sinusal e no podemos

avanar na mnemnica sem esclarecer que ritmo esse.



Seguidamente avaliam-se ento os intervalos (intervals).

A durao normal do intervalo PR de 0,12 a 0,20 segundos, ou seja, PR 0,20s significa um

PR longo (bloqueio AV 1 grau).

A durao normal do intervalo QRS 0,10 segundos e chamado de QRS normal ou

estreito. Para QRS >0,10s temos ento um QRS alargado, cuja durao dever ser

determinada na derivao onde existir o QRS mais amplo. QRS ser patolgico (existe

bloqueio) se durao 0,12s.

Se tivermos um QRS alargado poderemos ter um bloqueio completo de ramo direito

tpico, um bloqueio completo de ramo esquerdo tpico ou um atraso da conduo

intraventricular.

De facto, analisar bloqueios completos de ramo tpicos fcil uma vez que teremos de

nos debruar apenas em 3 derivaes, sendo elas: V1 (derivao direita), DI e V6

(derivaes esquerdas). Se tivermos uma conduo intraventricular normal temos 3

com entalhe



vectores de despolarizao (despolarizao septal da esquerda para a direita,

despolarizao de grande parte ventricular dominada pelo ventrculo esquerdo e a

despolarizao final dominada pela despolarizao da regio lateral alta do ventrculo

esquerdo).

Se tivermos um bloqueio completo de ramo direito a despolarizao vai dar-se

inicialmente no ventrculo esquerdo e s depois de encontrar uma regio ntegra do

ramo direito (mais distal ao obstculo) se dar a despolarizao do ventrculo direito

(que dever ser maturalmente mais lenta). Em condies normal

electrocardiograficamente no nos apercebemos da despolarizao do ventrculo

direito porque ela est a acontecer em simultneo com a despolarizao do miocrdio

do ventrculo esquerdo, mas nesta situao de BCRD a despolarizao do ventrculo

direito est atrasada no tempo e s vai acontecer depois, logo no ECG vamos

encontrar um QRS normal ao qual se segue a traduo electrocardiografica da

despolarizao do ventrculo direito. Sendo assim, no ECG, as alteraes tpicas de um

BCRD sero em V1 a existncia de um R (despolarizao do ventrculo direito) e em DI

e V6 a existncia de um S empastado.

BCRD

Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo do feixe de His o impulso

elctrico ser conduzido pelo ramo direito, a despolarizao do septo ser da direita

para a esquerda e ocorre a despolarizao do ventrculo direito. S depois de

encontrar uma zona ntegra do feixe de His ocorre a despolarizao do ventrculo

esquerdo. Sendo assim, no ECG, as alteraes tpicas de um BCRE sero em V1 QRS

Despolarizao ventricular

normal



muito alargado mas sem a existncia de um R e em DI e V6 a existncia de uma onda

R nica com entalhe.

BCRE

O intervalo QT reflecte despolarizao e repolarizao conjuntamente. O intervalo QT

medido desde o incio da onda Q at ao final da onda T (e no at ao final da onda

U). Mas isto torna-se um pouco mais complexo porque sabemos que quando o corao

tem de aumentar a sua frequncia, ter necessariamente de encurtar os seus

intervalos, ento quando queremos perceber se o intervalo QT tem durao normal ou

no temos de perceber se ele normal para a frequncia cardaca a que o indivduo

est naquele momento. Isto feito matematicamente atravs da frmula:

QT corrigido QT/ RR

Mas temos uma maneira mais prtica de perceber se o intervalo QT tem uma durao

normal ou no. Para frequncias cardacas normais (50 a 100bpm) o intervalo QT

considerado normal se a onda T acabar antes de ser atingindo metade do intervalo RR.

Se tivermos defeitos nos canais de sdio e potssio das clulas musculares cardacas

podemos ter uma perturbao do equilbrio dessas mesmas correntes fazendo com

que o corao demore muito tempo a ser repolarizado. A importncia prtica deste

fenmeno (QT longo) a possibilidade que a clula tem de sair do perodo refractrio

efectivo com a membrana ainda parcialmente despolarizada podendo existir

automaticamente um novo potencial de aco. Isto , se tivermos uma perturbao

R T

metade de RR

Intervalo QT normal



das correntes sdio/potssio que prolongue a repolarizao permitiremos que esta

clula seja capaz de gerar automaticamente novo impulso elctrico.

A sndrome do QT longo etiologicamente decorre de uma mutao nos genes

codificadores dos canais de sdio ou potssio, tem habitualmente uma transmisso

autossmica dominante (mas tambm poder ser nalguns casos recessiva). Uma parte

importante dos doentes que desenvolvem arritmias do tipo QT longo no tm genes

mutados, o que tm so factores adquiridos que perturbam momentaneamente os

canais de sdio/potssio. Por exemplo, um doente com insuficincia cardaca a que

damos diurticos, um dos efeitos acessrios poder ser a hipocalimia, o que faz com

que no haja potssio extracelular disponvel para reequilibrar o potencial de aco

ento a um determinado momento fica prolongado, o que eleva a probabilidade de

desenvolver arritmias do tipo QT longo resultante de uma simples hipocalimia (tal

como poder acontecer com hipomagnesmia, hipocalcmia e com muitos frmacos).

A sndrome QT longo adquirida muito mais frequente do que a hereditria e constitui

um risco acrescido para arritmias do tipo torsade de pointes.

Estes indivduos desenvolvem frequentemente quadros sintomticos de arritmias do

tipo torsades de pointes que se manifestam muitas vezes com a morte sbita podendo

existir estmulos precipitantes conforme o tipo de QT longo que . Isto , para QT

longo tipo 1 a morte sbita ocorre predominantemente no decurso do exerccio fsico,

para QT longo tipo 2 a morte sbita ocorre em reaces de ameaa, onde o indivduo

apanha um susto, ou por estimulao auditiva (que poder ocorrer pelo som alto de

uma discoteca) e finalmente na sndrome QT longo tipo 3 a morte sbita poder

ocorrer durante o sono (onde a frequncia cardaca normalmente menor, propcio

para o aparecimento destas arritmias).

Seguidamente na mnemnica aparece o eixo (axis).

O eixo cardaco anatmico dirigido para a esquerda, para a frente e para baixo. O

eixo cardaco elctrico ser dependente no apenas da posio do eixo cardaco

anatmico mas tambm da forma como o impulso elctrico conduzido, se ele chega

Se QT + longo



ao mesmo tempo a todas as regies anatmicas do pericrdio e tambm da

proporcionalidade da massa miocrdica das diferentes regies. Ou seja, se tivermos

uma perturbao da conduo para o ventrculo esquerdo o impulso segue primeiro

para a direita e s depois para a esquerda, logo o eixo elctrico neste caso desvia para

a direita. Se tivermos uma perturbao da conduo para a regio inferior do corao

o impulso segue primeiro para a regio anterior e s depois para a regio inferior,

como a regio anterior est mais esquerda e a regio inferior est mais direita

normal que o eixo desvie para a direita. Se tivermos um ventrculo direito muito

hipertrofiado e um ventrculo esquerdo normal, normal que o eixo elctrico desvie

mais para a direita. Se tivermos uma hipertrofia muito grande do ventrculo esquerdo

e um ventrculo direito normal, normal que o eixo desvie para a esquerda.

Portanto quando olhamos para o eixo elctrico temos de pensar que ele pode estar

desviado por uma de duas coisas: ou porque existe perturbao da conduo elctrica

ou porque existe uma alterao funcional das cavidades como resultado de uma

alterao anatmica (hipertrofia) ou alterao de presso (sobrecarga de presso).

O eixo elctrico normal situa-se entre -30 e 90.

Clinicamente s nos interessa saber se o eixo elctrico normal ou se tem desvio

esquerdo ou direito. Para isso basta-nos olhar para as derivaes que sejam

perpendiculares aos limites da normalidade (DI, aVF e DII). DI est entre o brao direito

e o brao esquerdo, se o QRS for positivo em DI significa que o eixo elctrico se situa

para o lado direito. Como aVF vertical, se o QRS for positivo significa que se encontra

de meio para baixo. Se aVF for negativo teremos de ver a derivao DII.

DI positivo

aVF positivo DII positivo



Seguem-se alguns exemplos:

DI positivo aVF positivo Eixo normal

DI positivo aVF negativo DII positivo

Eixo normal (porque se encontra

entre -30 e 90)

DI positivo aVF negativo DII negativo

Eixo patologicamente desviado para a esquerda

DI negativo aVF positivo

Eixo patologicamente desviado para a direita



O desvio elctrico do eixo do corao pode ser causado por hipertrofia ventricular,

sobrecarga de volume ou hemibloqueios.

Relativamente aos hemibloqueios, temos um feixe de His

que tem um ramo direito e um ramo esquerdo. Se um dos

ramos ficar bloqueado temos bloqueio completo de ramo.

Mas se os ramos estiverem ntegros, podemos ter

bloqueios ainda mais distalmente. Nomeadamente o

ramo esquerdo divide-se em fascculo anterior (regio

anterior esquerda) e fascculo posterior (regio posterior

mais direita). Se tivermos, por exemplo, um bloqueio do

fascculo anterior o impulso segue pelo fascculo posterior

e s tardiamente que h activao da regio anterior, ou

seja, o eixo vai-se desviar para a esquerda. Se tivermos

um bloqueio do fascculo posterior o impulso segue pelo

fascculo anterior e s depois que h activao da regio

posterior, ou seja, o eixo vai-se desviar para a direita.

O hemibloqueio esquerdo anterior mais frequente do que o posterior.

Se tivermos um bloqueio completo de ramo esquerdo no faz sentido ir analisar o eixo

elctrico do corao porque se sabemos que o ramo esquerdo est bloqueado ser

obvio que os dois fascculos (anterior e posterior) estaro tambm bloqueados. Mas se

tivermos um bloqueio completo de ramo direito faz todo o sentido porque podemos

ter, por exemplo, um bloqueio bifascicular em que temos o ramo direito bloqueado e

alm disso um fascculo esquerdo (anterior ou posterior) tambm bloqueado (e se isso

acontecer toda a activao elctrica ventricular desse indivduo est na dependncia

de um pequeno fascculo que poder igualmente bloquear).

Doente com BCRD e um hemibloqueio anterior (desvio esquerdo) logo tem um bloqueio

bifasciculado

R

S empastado

DI +

aVF -

DII -



Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepe DI positivo com aVF negativo

teremos de consultar DII para saber se h desvio esquerdo (DII negativo) ou se

normal (DII positivo). Se o eixo se encontra no quadrante que sobrepe DI negativo

com aVF positivo temos um desvio direito. Se o eixo se encontra no quadrante que

sobrepe DI negativo e aVF negativo diz-se que o desvio indeterminado.

Depois de avaliarmos os eixos iremos avaliar a existncia

ou no de hipertrofia/dilatao (hypertrophy).

Quando existem anomalias da aurcula direita a

amplitude das ondas P 3mm nas derivaes DII, DIII

ou aVF. Pode ainda associar-se uma Onda P em V1

1,5mm, possivelmente indcios de hipertrofia ventricular

direita e a onda de repolarizao auricular poder estar

proeminente.

Quando existem anomalias da aurcula esquerda basta de esteja presente um dos dois

critrios: ou a Onda P aparece entalhada e com durao >0,12 segundos em DI, DII,

aVF ou aVL, ou em V1 o componente negativo da Onda P dominante. Podem ainda

associar-se critrios de hipertrofia ventricular esquerda.

rAte

rHythm

Intervals (PR/QRS/QT)

Axis

Hypertrophy

Infarct (=QRST changes)

Anomalia AD

Anomalia AE



bvio que o doente poder ter dilatao das duas

aurculas ao mesmo tempo, nesse caso temos uma

dilatao biauricular com os critrios das duas

coisas, ou seja, temos uma Onda P alta (3mm) e de

durao aumentada (>0,12s) nas derivaes dos

membros. Em V1 a Onda P larga e bifsica

(componente inicial positivo 2mm e componente

terminal negativo 1mm).

Se tivermos uma hipertrofia ventricular esquerda (cuja principal causa a HTA) o 2

vector aquele que vai ter uma amplitude muito aumentada e para avaliarmos essas

alteraes usamos os seguintes critrios:

V4, V5 ou V6 R aumentada (>26mm)

V1, V2 ou V3 S profunda (>30mm)

Somatrio de R em V5 ou V6 (a que for mais alta) com S

em V1 >35mm (critrios de Sokolow-Lyon)

Padro electrocardiogrfico de sobrecarga (depresso de

ST e inverso de T)

Tempo de activao ventricular >0,04s

Pode ter associada uma rotao anti-horria

Se tivermos critrios de Sokolow-Lyon associados a um padro de sobrecarga temos

uma elevada especificidade para o diagnstico de HVE.

No entanto devemos ter em ateno que nem todas as pessoas com critrios de

Sokolow-Lyon tm hipertrofia ventricular aquando da realizao de um

ecocardiograma, ou seja, temos critrios electrocardiogrficos de hipertrofia sem ter

na realidade hipertrofia. Isto acontece em pessoas magras (com pouco tecido adiposo

entre o corao e o elctrodo) e com trax longilneo, na realidade estas pessoas

HVE 25mm

15mm

25+15=40mm

Sokolow-Lyon

positivo

Onda R aumentada

com padro de

sobrecarga



(jovens) tm pouca filtragem e as ondas aparecem mais aumentadas. Por isso um

aspecto importante a ter em conta a adaptao dos critrios de Sokolow-Lyon

idade do indivduo. O professor usa uma mnemnica que costuma resultar (em mais

de 90% dos casos): se o indivduo tiver idade 53mm, se ele tiver idade >53 anos dizemos que tem

critrios de Sokolow-Lyon positivos se forem >35mm.

O padro de sobrecarga encontrado tipicamente nas derivaes condicionadas, ou

seja, no pex do ventrculo esquerdo e na sua regio inferior. Portanto encontram-se

normalmente em V5, V6 e nas derivaes inferiores.

Se tivermos uma hipertrofia ventricular direita tudo mais complicado porque no

existem derivaes a olhar especificamente para o ventrculo direito e portanto no

temos critrios electrocardiogrficos directos para o diagnstico de hipertrofia

ventricular direita, o que temos so sinais indirectos:

Critrio electrocardiogrficos isolados de dilatao da aurcula direita

suspeitar HVD associada

Ondas R dominantes (aumentadas) em V1 ou V2 (Rs, R, RR, qR ou qRS)

Eixo QRS >90 (desvio direito do eixo elctrico)

Padro de sobrecarga associado

Agora passamos para a parte mais relevante do curso, a isqumia (infarct) miocrdica.

Diariamente nos servios de urgncia seremos confrontados com doentes com

isqumia do miocrdio e infelizmente os erros diagnsticos so frequentes e graves. O

diagnstico electrocardiogrfico de isqumia muito simples e imperdovel no ser

feito e imperdovel que morram doentes por no termos sido capazes de o fazer,

porque isso demonstra apenas desleixo por parte do mdico que est frente do

doente.

HVD



O ECG a nossa principal arma no diagnstico de isqumia aguda do miocrdio, no

so as anlises, no a troponina nem o ecocardiograma. imperdovel mudar a

nossa estratgia de actuao por estarmos espera da anlise troponina, uma vez

que a necrose com libertao de troponina demora no mnimo 4 horas. Se esperarmos

por este tempo mesmo com angioplastia a quantidade de miocrdio que vamos salvar

nula porque o miocrdio j necrosou todo e morreu.

O diagnstico de enfarte do miocrdio feito com base na clnica e fundamentalmente

no ECG.

Na prtica clnica consideramos que um doente com dor no peito, at prova do

contrrio, ter uma dor de origem cardaca e a isso chama-se Sndroma Coronria

Aguda (SCA).

A SCA poder ser classificada em: SCA com elevao de ST (onde dispomos de no

mximo 90 mins desde o momento em que o doente entrou no hospital e o momento

em que est numa sala de hemodinmica a abrir a artria ocluda) ou SCA sem

elevao de ST.

A urgncia da situao to grande que dispomos de apenas 10mins para ter na mo

o resultado do ECG do doente com dor no peito. O objectivo deste ECG perceber se

se trata de uma SCA com ou sem supra-ST. Se for uma SCA com elevao de ST temos

um algoritmo muito concreto de actuao imediata. Se for uma SCA sem elevao do

segmento ST sabemos que dispomos de mais tempo porque no temos indicao para

fazer a revascularizao de emergncia.

Artria

parcialmente

ocluda

Artria

totalmente

ocluda



Enquanto esperamos pelo resultado do ECG (10 mins) temos de fazer as seguintes

perguntas ao doente, logo e de uma forma sistemtica, porque no sabemos quando

que este doente vai ter uma arritmia, ficando inconsciente e incapaz de nos dar mais

elementos:

Pergunta 1: A que horas comeou a dor? (serve para orientar a nossa aco

sobretudo em hospitais que no dispem de uma sala de hemodinmica

temos de saber qual o protocolo de aco do hospital em que estamos)

Pergunta 2: a primeira vez que tem dor no peito? (permite pesquisar

antecedentes de doena coronria)

Pergunta 3: Factores de risco cardiovascular (HTA, DM, dislipidmia, tabagismo,

histria coronria familiar em idade precoce, esta pergunta importante para

o doente com precordialgia mas sem supra-ST ajudando-nos a inferir qual a

probabilidade que ele tem de estar a ter uma SCA)

Pergunta 4: Quais so os medicamentos que est a tomar? (sobretudo nos

homens se tomou sidenafil nas ltimas 24h por causa dos nitratos)

Pergunta 5: Alguma vez teve alergia a algum medicamento ou a contraste? (de

modo a no desencadearmos reaces anafilticas)

Chegado o resultado do ECG vamos poder dizer se temos um SCA com supra-ST ou

sem supra-ST. Sabemos que se for SCA sem elevao de ST no existe benefcio na

realizao do cateterismo coronrio de urgncia uma vez que corremos o risco, aps a

angioplastia, de passar de uma artria coronria parcialmente ocluda para uma artria

coronria totalmente ocluda como resultado da colocao do stent (identificado como

Abordagem

do doente

urgente com

precordialgia



corpo estranho e entope risco de 20 a 40%). J no doente com elevao de ST tenho

a artria coronria j totalmente entupida, logo tudo o que fizermos ganho, mesmo

que posteriormente possa entupir novamente.

Para diminuir o risco (de 20 a 40%) da colocao de stent faz-se anteriormente

medicao antiagregante forte para inibir completamente as plaquetas e conseguir

fazer o procedimento em segurana. Da que temos de esperar entre 24h a 48h para

fazer o procedimento, que o tempo de actuao para que os frmacos consigam

bloquear completamente as plaquetas. Damos para isso ento aspirina, clopidogrel e

inibidores dos receptores da glicoprotena IIb/IIIa.

Os frmacos que devemos administrar ao nosso doente com SCA como medidas gerais

(ou seja, independentemente de ter elevao de ST ou no) so:

Aspirina (250mg sublingual)

Clopidogrel (600mg se for de imediato para o cateterismo [com supra-ST] ou

300mg se no for [sem supra-ST])

Heparina no-fraccionada ou Heparina de baixo peso molecular

Morfina

Nitratos apenas como medidas adicionais para retirar a dor e se o doente no

estiver hipotenso

Oxignio (3L/mins nasal)

Soro apenas se o doente estiver hipovolmico

Se o doente tiver elevao de ST vai ento para a sala de hemodinmica, se no tem

elevao de ST at este momento a nica coisa que temos a nossa suspeio clnica

atravs das perguntas que fizemos e ainda no temos o resultado das anlises que

pedimos (nomeadamente a troponina). A troponina pode vir completamente normal

mesmo que a artria esteja ocluda, pelo simples facto de ainda no ter passado

tempo suficiente ( por isso que temos de repetir a troponina 12 a 24h depois da dor

inicial). Se tivermos aumento dos nveis de troponina significa que temos de facto uma

artria coronria muito instvel que est a causar isqumia miocrdica com algum

grau de necrose, ento nesse caso sabemos que para alm de todas as medidas

farmacolgicas que j demos, devemos dar um inibidor da GP IIb/IIIa (sendo o tirofiban

a opo principal).

O nosso raciocnio de interveno est a ser determinado fundamentalmente pela

presena ou ausncia de elevao de ST porque sabemos, com elevada sensibilidade e



especificidade, que a elevao do segmento ST, de forma aguda no contexto de dor

precordial, sinaliza ocluso total de um vaso que iria evoluir, se nada fosse feito, para

um enfarte de Onda Q (enfarte transmural). Ao invs, a ausncia de elevao ST

sinaliza mais frequentemente a existncia de uma placa instvel que rompeu, na qual

houve agregao plaquetria mas em que a obstruo do vaso habitualmente

parcial, portanto pode existir isqumia mas no existe uma to grande necrose ou

ento poder sinalizar ainda uma ocluso total que atinge apenas umas zona do

miocrdio mais pequena e portanto termos um enfarte subendocrdico se nada for

feito.

Se no for feito o tratamento adequado aparecem ento alteraes no ECG

correspondentes progresso natural do enfarte:

1) O miocrdio que necrosa substitudo por tecido conjuntivo fibroso o qual

incapaz de despolarizar durante a propagao do potencial de aco, ou seja,

essa zona miocrdica deixa de contribuir para o complexo QRS e por isso surge

como uma Onda Q patolgica (corrente de necrose, aparecimento tardio).

A Onda Q sinaliza a existncia de necrose ou cicatriz de necrose, ou seja, pode

ser aguda ou crnica e aparecer nas derivaes V1 a V6, DI, DII, aVL ou aVF com

durao >0,04s e amplitude >25% do R subsequente.

Um equivalente da Onda Q patolgica o Complexo QS (fuso da onda Q com a

onda S) que poder aparecer nas mesmas derivaes.

Por exemplo, na imagem abaixo, tendo uma cicatriz de enfarte, no vai haver

despolarizao da zona de necrose, se estivermos a ver em V5 em vez de um

QRS normal (que deveria ser crescente de V1 a V6) vemos apenas a corrente

que se afasta, ou seja, a despolarizao normal que est a ocorrer do lado

oposto.



2) O segmento ST (corrente de leso) no contexto de uma ocluso total de um

vaso apresenta-se supradesnivelado (necrose transmural), se a ocluso no for

total ele apresenta-se infradesnivelado (isqumia subendocrdica).

3) Pode aparecer ainda inverso da Onda T (corrente de isqumia, mais precoce)

profunda e simtrica (igual fase descendente e ascendente), no entanto pelo

facto da inverso da Onda T poder aparecer associada a outros fenmenos diz-

se que tem reduzida especificidade para enfarte.

4) Adicionalmente poder haver ainda uma perda de amplitude da Onda R entre

V1 e V6 (onde deveria ser sempre crescente) e alteraes recprocas/em

espelho (so o inverso da alterao primria).

Clinicamente as duas artrias coronrias que mais frequentemente entopem so a

descendente anterior e a coronria direita. Depois temos uma proporo ligeiramente

inferior na artria circunflexa. No entanto o ECG no tem derivaes que olhem para a

regio direita nem para a regio posterior do corao. Significa isso que se tivermos

um enfarte que lese apenas a regio posterior do corao no encontramos em

nenhuma derivao um supradesnivelamento do segmento ST. Logo neste doente

vamos ver em espelho um infradesnivelamento. Se tivermos uma Onda Q posterior,

vamos ver em espelho uma Onda R. Se tivermos uma Onda T invertida posterior,

vamos ver em espelho uma Onda T aumentada. Chamam-se assim alteraes em

espelho ou recprocas do electrocardiograma. Se suspeitarmos que isto est a

acontecer podemos pedir as derivaes electrocardiogrficas posteriores.

Em suma as

3 correntes

de isqumia

miocrdica

+ precoce

+ tardio



Progresso das alteraes de enfarte no ECG

Atravs do electrocardiograma conseguimos perceber, mais ou menos, h quanto

tempo evoluiu o enfarte e qual a artria coronria que mais provavelmente estar

afectada.

Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocrdio transmural:

No momento em que a

artria coronria sofre

ocluso temos uma Onda T

hiperaguda. E a onda do

segmento ST comea a

subir. A primeira coisa que

acontece portanto

alterao da repolarizao.

Depois a Onda T volta sua

morfologia normal e o

segmento ST continua a

subir (esta a fase em que

o doente normalmente

chega ao hospital). Este

supradesnivelamento de ST

que abarca a Onda T

chama-se Onda de Pardy.

Comea a surgir a Onda Q.



Se no for feita

revascularizao a Onda T

comea a inverter, o

segmento ST comea a

normalizar (deixa de haver

miocrdio a queixar-se) e a

Onda Q comea a ser mais

profunda (maior massa

miocrdica a necrosar).

Onda Q patolgica

profunda e durante os

primeiros dias ainda a

Onda T invertida.

medida que o miocrdio

substitudo por tecido

conjuntivo fibroso pode

haver uma completa

normalizao do restante

ECG ficando apenas uma

Onda Q profunda. Se o

enfarte for muito extenso

pode-se formar o aneurisma

ventricular (extenso do

tecido fibroso que no

contrai aquando da sstole

ventricular) e manifesta-se

com um supradesnive-

lamento de ST



Mostra-se o exemplo a seguir de um enfarte agudo do miocrdio subendocrdico:

Podemos ter um pequeno

supradesnivelamente mas

habitualmente temos um

infradesnivelamento do

segmento ST.

No enfarte subendo-

crdico as alteraes so

sempre de pequenas

amplitudes.



Localizao do enfarte

Sabemos qual a artria coronria que est afectada pela compreenso de quais so

as derivaes em que as alteraes se manifestam.

Vamos ento olhar para todas as derivaes que olham para uma mesma regio

anatmica do corao e em cada um dos grupos de derivaes percorremos sempre a

mnemnica:

Depois conforme as derivaes afectadas vamos localizar e denominar o enfarte. Se a

alterao se encontrar em V2, V3 e V4 o enfarte ser anterior. Se as alteraes

estiverem em V5, V6, DI e aVL ser antero-lateral. Se as alteraes aparecerem em V1

e V2 ser um enfarte posterior.



Exerccios de isqumia miocrdica

Q presente R presente ST supradesnivelado Entalhe no ponto J

A isto se chama padro de repolarizao precoce e uma variante da normalidade

No que toca anlise do ECG o professor diz que a sua regra comear sempre pelas

derivaes inferiores (DII, DIII e aVF) e depois percorrer as derivaes anteriores at s

laterais. Isto porque o enfarte agudo do miocrdio inferior visualmente menos

expressivo do que o enfarte agudo do miocrdio anterior e se no comearmos com as

derivaes inferiores dificilmente o vamos conseguir diagnosticar.

Q

R

S

T P

Ponto J

(ponto isoelctrico)



Derivaes inferiores (II, III, aVF): Q ausentes R presentes ST infradesnivelado Derivaes anteriores e laterais: Q ausentes R no progride normalmente em V2 e V3 ST supradesnivelado de V2 a V6 Enfarte anterior transmural com ondas em espelho nas derivaes inferiores (se temos um enfarte em cima com supra-ST, se olharmos de baixo vemos infra-ST)

Devemos comear sempre a organizao do nosso raciocnio pelo stio onde temos

supradesnivelamento de ST.

Derivaes inferiores: Q presentes no patolgicas R presentes ST supradesnivelado Derivaes anteriores e laterais: Q ausentes, presentes em V5 e V6 R em progresso ST infradesnivelado em V2, V3, DI e aVL ST supradesnivelado em V5 e V6 Enfarte inferior e lateral (temos supra-ST nas derivaes laterais e inferiores) com ondas em espelho (infra-ST)

Derivaes inferiores: Q patolgicas R presentes ST aplanado (alterao inespecfica) Derivaes anteriores: Complexos QS de V1 a V4 ST supradesnivelado de V1 a V4 T invertida de V2 a V4 Enfarte anterior em fase sub-aguda (j passou 1 dia) as Q patolgicas nas derivaes inferiores so marcas de outro enfarte que houve no passado



Derivaes inferiores: Q ausentes R presentes ST normal Derivaes anteriores: Q ausentes R progride mas de forma lenta ST normal Onda T invertida e simtrica de V2 a V4 Isqumia miocrdica anterior (SCA sem elevao de ST)

Doente com Onda de Pardy nas derivaes inferiores DII, DIII e aVF (EAM inferior), nas

derivaes anteriores V1, V2 e V3 temos infradesnivelamento de ST (EAM posterior

alteraes em espelho) e nas derivaes laterais V5 e V6 supradesnivelamento de ST (EAM

lateral). Tem portanto um enfarte latero-postero-inferior.

A existncia de Ondas Q profundas na derivao DIII poder no ser patolgico, ocorre

devido localizao do corao e muitos de ns temos essa traduo

electrocardiogrfica. Para considerarmos a manifestao das Ondas Q patolgicas

estas tm de existir em duas derivaes contguas.

Os enfartes anteriores tm expresso muito grande nas

derivaes anteriores V1, V2 e V3, tornando-os facilmente

identificveis!

Onda de Pardy Infra-ST

Supra-ST

Supra-ST

curso ecg 2011 - dia 1.pdf

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