QUADROS CONVULSIVOS MAIS COMUNS IMA INFÂNCIA

CONVULSÃO FEBRIL

INTRODUÇÃO

A convulsão febril é o problema neurológico mais comum durante a infância, uma vez que 2

a 5% das crianças apresentam pelo menos uma crise convulsiva febril antes dos cinco anos

de idade. Entretanto, observa-se que determinados conceitos em relação às convulsões

febris, inclusive a conduta, vêm mudando com o passar dos anos, apesar de não haveruma

opinião uniforme na literatura.

DEFINIÇÃO

Dentre as várias definições existentes, parece mais adequada aquela que considera a

convulsão febril como "uma crise que ocorre na infância, geralmente entre três meses e

cinco anos de idade, associada a febre, mas sem evidência de infecção intracraniana

ou de doença neurológica aguda". Estão excluídas crises na vigência de febre em

crianças que já tenham apresentado convulsão afebril. Esta última deve ser distinguida da

epilepsia, que se caracteriza por crises não febris recorrentes.

Com base nessa definição, conclui-se que a convulsão febril é fortemente idade-

-dependente, ocorrendo principalmente em crianças pequenas. Embora 85% dos pacientes

pediátricos tenham a sua primeira convulsão febril até os quatro anos de idade,

ocasionalmente o quadro pode se iniciar após os cinco anos. E ainda bastante interessante

o fato, apontado por alguns autores em relação à idade, de que as convulsões febris severas • * '

e unilaterais ocorrem mais precocemente, em média aos 16 meses, enquanto as breves e

generalizadas incidem em fase mais tardia, em média aos 21 meses. w

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As infecções mais comumente associadas à convulsão febril são: infecções de vias aéreas

superiores (IVAS), otites, pneumonias, gastroenterites e infecções do trato urinário (ITU).

Verifica-se também que os quadros virais são bem mais comuns do que os bacterianos.

Estes fatos provavelmente refletem apenas a freqüência das diversas moléstias infecciosas

nesta faixa etária e não uma particularidade específica da convulsão febril. Deve-se lembrar

ainda que a literatura admite como convulsão febril a crise que ocorre em associação à febre

decorrente das imunizações, sendo ela mais comum naquelas contra coqueluche e

sarampo.

Finalmente, na definição destaca-se um conceito extremamente importante: a convulsão

febril não é considerada como uma forma de epilepsia devido ao fato de ocorrer

exclusivamente na dependência de um fator desencadeante, apesar de se caracterizar,

muitas vezes, por crises epilépticas recorrentes.

CLINICA

A convulsão febril ocorre em geral durante o primeiro dia de febre, mais comumente nas

primeiras horas do processo infeccioso agudo, podendo constituir, com certa freqüência, o

primeiro sinal clínico da doença. Quando sua presença é detectada após o primeiro dia da

moléstia, deve-se considerar outras possibilidades diagnosticas, a não ser que tenha sido

registrado um novo aumento agudo da temperatura. A convulsão febril geralmente ocorre na

vigência de temperaturas elevadas, sendo que alguns autores chegam a estabelecer um

limite inferior de 38QC para o diagnóstico; entretanto, a prática mostra que ela pode ser

deflagrada por temperaturas mais baixas.

Clinicamente, a convulsão febril costuma se manifestar por uma crise epiléptica do tipo

clônica, tônico-clônica ou esporadicamente tônica, bilateral e de curta duração, seguida por

discretas manifestações neurológicas pós-ictais (sonolência, vômitos, cefaléia). No entanto,

ocasionalmente a convulsão febril pode se caracterizar por crise parcial, de longa duração e

com sinais neurológicos pós-ictais (hemiparesia transitória).

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neurologia íM^M&M^

As crises prolongadas, geralmente unilaterais, são observadas com maior freqüência em

pacientes com anormalidades pregressas no desenvolvimento nouropsicomotor (DNPM).

Além disso, a maioria das convulsões febris complicadas constitui a primeira crise e ocorre

antes mesmo que o processo infeccioso seja percebido.

A incidência de cada uma das duas formas é bastante variável, encontrando-se na literatura

valores para as convulsões febris complicadas que variam entre 16 e 35%.

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Em alguns casos pode haver uma sobreposição de grupos: crianças com pequenas lesões

cerebrais manifestariam a convulsão febril decorrente de uma predisposição genética,

enquanto outras poderiam apresentar uma associação entre a "convulsão febril pura" e uma

epilepsia precipitada pela febre. Existem evidências de que a suscetibilidade genética à

74

* •

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•:

convulsão febril não seja totalmente diferenciada da predisposição para certas formas de

epilepsia. De acordo com este ponto de vista, o paciente teria um baixo limiar para t -

convulsões, geneticamente determinado. A diferença entre os diversos grupos, embora

difícil, é importante principalmente para delinear o prognóstico, uma vez que a divisão em

convulsão febril simples e complicada é meramente descritiva e tem pequeno valor preditivo

quanto à recorrência de convulsãofebril ou ao aparecimento de epilepsia.

HISTORIA NATURAL

A importância do conhecimento da história natural da convulsão febril é particularmente

relevante quando se discute o planejamento terapêutico. Assim, é essencial que se discuta:

1. a benignidade da crise convulsiva; • *

2. o risco de recorrência da convulsão febril em uma mesma criança;

3. a possibilidade do aparecimento de epilepsia em uma idademais tardia.

1. Quanto ao caráter da crise epiléptica, sabe-se que a convulsão febril é tida como uma

entidade benigna, sendo raros os casos de seqüelas descritos na literatura. A

convulsão febril pode manifestar-se por crises prolongadas, não sendo excepcional o

estado de mal convulsivo. Mesmo nesta circunstância, não se observa maior incidência

de seqüelas neurológicas, maior risco de recorrência de convulsão febril ou aumento da

probabilidade de epilepsia no seguimento a longo prazo, a não ser naquelas crianças que

apresentam distúrbios neurológicos prévios. O risco de seqüelas neurológicas ou óbito

parece ser desprezível.

2. O risco de recorrência da convulsão febril varia de 25 a 50% (média de 33%), sendo

que o número de recorrências geralmente está limitado a duas ou três. A maioria delas

ocorre no primeiro ano após a crise inicial. Existem alguns fatores que estão relacionados

ao maior risco de recorrência, tais como baixa idade (inferior a um ano), história

familiar de convulsão febril em parentes próximos e febre baixa e de curta duração

por ocasião da crise.

3. A freqüência de epilepsia em idade mais tardia em crianças que apresentaram

convulsão febril situa-se entre 2 a 7%, freqüência esta duas a dez vezes maior do que

a observada na população em geral (ao redor de 1%).

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-. %..

• • •

A possibilidade da ocorrência de epilepsia na evolução de crianças com convulsão febril

parece estar mais relacionada à presença de determinados fatores, tais como convulsão

febril complicada, história familiar de epilepsia e presença de sinais neurológicos

focais ou atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM).

Quanto ao tipo de crise afebril que ocorre na evolução de crianças com convulsão febril,

observa-se que as crises motoras generalizadas são as mais freqüentes, embora possa

ocorrer qualquer tipo de crise.

Algumas síndromes epilépticas da infância apresentam relação com a convulsão febril. Na

epilepsia do tipo ausência da infância encontra-se antecedente de convulsão febril em 15-

25% dos casos, além de ser freqüente a história familiar de convulsão febril. Na epilepsia

parcial benigna da infância verifica-se tal antecedente em 9-20% das crianças.

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Um fato que tem merecido especial atenção dos autores é a freqüência de antecedentes de

convulsão febril em pacientes que desenvolvem epilepsia parcial complexa, em especial a

epilepsia do lobo temporal (ELT), e em pacientes com esclerose mesial temporal (EMT). A

questão é se a convulsão febril é um fator de risco para a ELT e se a profilaxia da convulsão

febril poderia preveni-la.

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feSr&naQí^xisttfiaiqtpljtó

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Esta relação entre convulsão febril, ELT e EMT é controversa e ainda está longe de ser

resolvida; enquanto alguns autores citam a elevada incidência de convulsão febril nos

antecedentes de pacientes com ELT e EMT, outros aventam a possibilidade disto ser uma

mera coincidência, visto a alta incidência de convulsão febril e a baixa freqüência com que

crianças com convulsão febril evoluem para a ELT.

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76

Não existem provas de que drogas antiepilépticas (DAE) administradas a crianças com

H^ fatores de risco possam prevenir q.aparecimento de epilepsia.

^INVESTIGAÇÃO DIAGNOSTICA

pO diagnóstico de convulsão febril é essencialmente ôlíniôô, sendo os exames

i complementares úteis apenas para o diagnóstico etiológico da febre.

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0 eletroencefalograma (EEG) pode ser anormal em alguns casos; entretanto, do ponto de

| vista prático, não há indicação para a sua realização, pois a presença de anormalidades no

traçado não contribui para o diagnóstico, não modifica a conduta e não tem valor

I prognóstico.

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TRATAMENTO

0 tratamento da convulsão febril engloba a terapêutica da fase aguda e a profilaxia da recorrência de crises.

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• Fase aguda: a convulsão febril deve ser tratada como qualquer outra crise epiléptica

na fase aguda. Embora a maioria das crises cesse espontaneamente em poucos

minutos, as mais prolongadas exigem tratamento. Nestes casos, deve-se em ambiente

hospitalar, adotar as medidas básicas de suporte, ao mesmo tempo em que se combate

a febre com antitérmicos e a crise com DAE por via endovenosa, como diazepam (0,3-

0,5 mg/kg) ou midazolam (0,2-0,4 mg/kg). A administração do diazepam por via retal,

na dose de 0,5 mg/kg, é outra opção cada vez mais utilizada, principalmente em ambiente domiciliar.

• Tratamento Profilático: os esquemas terapêuticos propostos são: o contínuo e o

- intermitente.

• Tratamento contínuo: preconiza a administração diária de DAE, como o

fenobarbital e o valproato de sódio, nas doses habituais, por um período de

seis meses a dois anos.

Tratamento intermitente: propõe a utilização de drogas apenas na

vigência de febre. Neste caso, várias drogas têm sido propostas, dentre as

quais as antipiréticas, o diazepam por via retal, em forma de solução ou

supositório, nas doses de 0,3- 0,5 mg/kg/cada 12 h, o diazepam por via oral,

0,5 mg/kg/dose 3x/dia ou o clobazam por via oral, 1 mg/kg/dia, em 1-2

tomadas diárias.

COMO E QUANDO TRATAR

A dúvida consiste, basicamente, em quando e como tratar a convulsão febril. Nos últimos

anos, tem-se observado uma tendência cada vez menor de se tratar a convulsão1 febril. A

justificativa baseia-se no fato de que a convulsão febril costuma ser benigna, ao mesmo

tempo em que as DAE freqüentemente apresentam efeitos colaterais indesejáveis. Assim,

no cômputo final, parece não ser compensador tratar a convulsão febril.

Por outro lado, existem aqueles que advogam o tratamento da convulsão febril em

situações nas quais o risco de recorrência é aíto, principalmente em crianças de baixa

idade ou naquelas que já apresentaram mais de uma convulsão febril. Estes autores

defendem sua posição alegando que;

• A possibilidade de recorrência da convulsão febril pode gerar problemas familiares e

psicológicos, como tensão e ansiedade. . •- r *

• Crises epilépticas podem, em determinadas situações, levar a traumas devido ao seu

início abrupto G inesperado.

• A convulsão febril pode evoluir para o estado de mal convulsivo que, apesar de não levar

a seqüelas freqüentes, é uma situação de emergência. (•

Tais autores salientam ainda que, embora por anos tenha se afirmado que a recorrência de

convulsão febril não determinaria um aumento no risco de epilepsia, as recentes

observações de antecedentes de convulsões febris recorrentes em crianças com epiíepsias

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generalizadas obrigam-nos a questionar se um controle de tais recorrências não diminuiria o

risco da epilepsia.

Uma vez aceita a possibilidade de tratamento da convulsão febril nestas condições

específicas, a dúvida seguinte é qual o esquema terapêutico ideal.

O tratameritõ íçb nti M Iproato!dê"sód iÔ ?fõiiárdãmentèJutiIizãdb?í;

; a p e s a r da;'a I tá y.n ç ide ric i a d eie f e it oá|c§]|}j§ ra i s,.' p br se -acre d [t a rfq ú e|s è ri a ;cã|az|d;^Íre d ü z i r; oj

;ríscq;dé!;McÕrrêTO

o-; tratamentOrvgcontinuov^nao ^iminui^sjqnificativam

principalmente^ía^demonstraçaoitó^

performance. cognitiva,^comiconsBquente^diminüíçaoma^capacia

. íèvíd^âo àbãndÔ'no::d e s t ev e s q Üêníait eVâfD êü t i e o

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A proposta atualmente ^ a i s ^ f e

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pecialmente com

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descritos sònòlehcia;_tohtürá;::éxcitáção^ ataxia, saiivação e aumento dal >.. v :--,' '<-••-: • - • ••• ••. •.•;•* •*•• :«-A ••'.-. • ...... • •,?.. •••-..•: - :- -• • . • :- . ;—'

secreção brônquica; 'Estes efeitos colaterais podem ser evitados, pelo menos em parte, pelo

uso do clbbazam por via oral, na dose de 1 mg/kg/dia, durante os episódios febris. ••*

• • i

. CONVULSÕES NEONATAIS

INTRODUÇÃO

As crises convulsivas do período neonatal são o sinal mais distintivo do comprometimento do

sistema nervoso central (SNC) nessa faixa etária. Apresentam características clínicas,

etiologia e prognóstico que lhes são peculiares e, portanto, merecem estudo à parte.

A real incidência de convulsões neonatais é difícil de ser estimada, pois a utilização de

drogas curarizantes, as dificuldades no diagnóstico clínico e a presença de crises

eletrográficas sem manifestação clínica tornam qualquer estatística sujeita a críticas.

-Entretanto, estudos realizados em terapias intensivas neonatais mostram uma incidência

inversamente proporcional à idade gestacional dos recém-nascidos (RN): 22,7% dos RN

79

com menos de 32 semanas, 1,6% daqueles com 32 a 36 semanas e 0,16% dos RN de

termo. Wà

ETIOLOG1A

A etiologia mais freqüente das convulsões neonatais é a encefalopatia hipóxico-

isquêmica, responsável por dois terços dos casos, independentemente da idade

gestacional. As hemorragias intracranianas são diagnosticadas em cerca do 10%, seguidas

pelos distúrbios metabólicos, infecciosos e pelas malformações do SNC, que respondem

cada um por 5% dos casos. Em serviços onde há recursos diagnósticos adequados,

aproximadamente 5% dos casos permanece sem diagnóstico. Os outros fatores etiológicos

são de ocorrência mais rara (quadro 1).

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Quadro 1:-Et idlògia^às?cnse^

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O diagnóstico etiológico é fundamental, a fim de que o tratamento adequado seja

instituído rapidamente. Ele é realizado com base na história obstétrica e perinatal, exames

físico e neurológico do RN e exames complementares.

Dentre os exames complementares, deve-se inicialmente excluir a etiologia metabólica,

através da determinação da glicemia e dosagem dos eletrólitos. A realização de um teste

com o Dextrostix (fita reagente) é uma forma rápida e eficiente para o diagnóstico da

hipoglicemia. 0 exame liquórico é importante para o diagnóstico de patologias infecciosas.

Testes sorológicos são utilizados para o diagnóstico de infecções congênitas. O

e\etroencefa\ograma (EEG) é utilizado tanto para diagnóstico das crises quanto para seu

prognóstico (vide adiante), devendo fazer parte da investigação rotineira das convulsões

neonatais. Os exames de neuroimagem, como a ultra-sonografia (US) e a tomografia axtaf•

computadorizada (TAC) de crânio, são de grande valor no diagnóstico etiológico das

hemorragias intracranianas, malformações do SNC, acidentes vasculares cerebrais e

encefalopatia hipóxico-isquêmica. Os testes para erros inatos do metabolismo devem ser

realizados sempre que houver quadro clínico compatível.

No caso de crises cuja etiologia seja de natureza puramente metabólica, o tratamento

deverá ser orientado para a correção do(s) distúrbio(s) em questão, reservando-se o

tratamento com drogas antiepilépticas (DAE) para aquelas onde exista uma lesão estrutural do SNC.

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DIAGNOSTICO

O diagnóstico das convulsões neonatais é baseado na observação clínica e, por vezes, no

EEG. •-• ' ' •

A imaturidade do SNC do RN faz com que as convulsões neonatais tenham características

peculiares. Assim, não se observam crises tônico-clônicas generalizadas, tão comuns

em crianças maiores. Por outro lado, algumas crises se manifestam através de discretas

alterações no comportamento do RN (movimentos repetitivos de sucção, mastigação e de

língua, alteração do ritmo respiratório, desvios oculares e movimentos estereotipados dos

membros), o que torna difícil seu reconhecimento por um observador que desconheça essas

características.

A classificação clínica mais utilizada para as convulsões neonatais é aquela mostrada no

quadro 2.

Quadro 2:;Clâssificâçãoêclínicã das convulsões hfeÒnátáis.

1

:£. ÜTôriíeas -;gèneraíízacías .^ .

.3. Tônicas 'focais;

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5. -Clõriicáslfoaâis

6..Mio'clôriicas: • '. -" * y.> jK->u<)pí~# . w." * ' #.. * ., ., . •

1. Crises "sutis": são as mais freqüentes e aquelas cujo reconhecimento é mais difícil.

Caracterizam-se por paroxismos de movimentos oculares, automatismos oro-buco-

-linguais, movimentos estereotipados de extremidades e crises de apnéia. Esses

fenômenos podem ocorrer de forma isolada ou, mais comumente, associados. Os

fenômenos oculares consistem de desvios conjugados tônicos do olhar, com ou sem

movimentos nistagmóides, olhar fixo, piscamento palpebral repetitivo. Movimentos de

sucção, mastigação ou sialorréia são comumente observados. Os movimentos

estereotipados mais freqüentes são os de "pedalagem" e "natatórios", que ocorrem

82

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predominantemente nos membros superiores. As apnéias associadas às crises sutis são

acompanhadas por pelo menos um dos fenômenos acima. A apnéia isolada é rara como

manifestação de crise convulsiva neonatal. •*

2. Crises tônicas generalizadas: caracterizam-se por posturas em decorticação ou

descerebração. Ocorrem com maior freqüência no RN pré-termo, associadas a

hemorragias intracranianas maciças; a maioria delas não representa manifestação

convulsiva propriamente dita, mas sim um sinal de comprometimento encefálico difuso,

pois raramente existe associação com atividade epiléptica ao EEG.

3. Crises tônicas focais: são aquelas cujo componente tônico fica localizado em uma parte

do corpo do RN, freqüentemente acompanhadas por desvio conjugado da cabeça e do

olhar.

4. Crises clônicas multifocais: caracterizam-se por movimentos clônicos das

extremidades que migram de forma anárquica, não Jacksoniana. São mais freqüentes •

nos RN de termo.

5. Crises clônicas focais: manifestam-se através de abalos clônicos localizados, não

acompanhados por perda de consciência. Sugerem um comprometimento focai do SNC

e são mais freqüentemente observadas em RN de termo.

6. Crises miociônicas: são as crises mais raras do período neonatal. Caracterizam-se por

abfios mioclônicos ("sustos"), em flexão ou extensão das extremidades ou tronco, . \ »

generalizadas ou fragmentadas, que ocorrem de maneira isolada ou agrupada. Não

devem ser confundidas com as mioclonias benignas do sono, que só ocorrem durante

o sono, em RN neurologicamente normais. Podem estar relacionadas a determinados

erros inatos do metabolismo. As crises clônicas, focais e multifocais, e as crises tônicas

focais são os tipos mais facilmente diagnosticados do ponto de vista clínico, sendo

também aqueles mais freqüentemente relacionados com atividade elétrica cerebral do

tipo epiléptica no EEG.

Algumas das manifestações clínicas associadas às convulsões neonataís não

apresentam correspondência eletrográfica, isto é, o EEG realizado na mesma ocasião em

que o fenômeno é observado não revela descargas elétricas características da atividade

epiléptica. Isto ocorre na maioria dos episódios relacionados com £ts crises tônicas

M

generalizadas e com as crises sutis. Não existe consenso se os fenômenos clínicos

observados seriam conseqüência da liberação da atividade de áreas do SNC que perderam

a inibição por lesão de outras regiões, não constituindo propriamente uma manifestação

epiléptica, ou se as descargas neuronais teriam origem em regiões profundas do SNC

(diencéfalo e/ou tronco cerebral), fato este que impediria sua detecção pelo EEG

convencional. Estudos que avaliaram a manifestação clínica concomitantemente ao EEG

mostram que apenas 10% dos episódios diagnosticados clinicamente como sendo de

natureza convulsiva apresentam traçado eletrográfico concomitante, enquanto que os 90%

restantes não são acompanhados por traçado epiléptico ao EEG. A maioria dos episódios

isolados de apnéia observados no período neonatal não está relacionada com atividade

epiléptica ao EEG, não sendo, portanto, de natureza convulsiva.

O quadro 3 mostra a classificação clínico-eletrográfica das convulsões neonatais,

baseada no video-EEG, onde as várias manifestações clínicas são correlacionadas com os

achados eletroencefalográficos.

.

Quadro 3: Classificaçap clínicó-eletroençèfalògráfica das convulsões neonatais

I. Crises fórtementefassoc adas com descargas ictais ao EEG - •

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A. Ássimetnca^xiáis

B. Desvios ocülares

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Movimentos de l ,pèdàlagèm l ,\ >rz

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D. Aütómát is mos compi exòs

. Tônicas generalizadas * , ! , - > • • • • . ... .

A. Extèrisõrás

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! - :1 ' ' : , ' ," . ; !

3. Midclônicás - •

-Gèneraliiaciàs

B. Focais,

C. Fragmentárias

1 III.-Espasmos infantis.

IV; Crises élètrbgráficas séW

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. Crises associadas de forma mcpnsist^nte^u^sem relação com descargas

eletroencefaiográficas ictais.

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Os tremores, que fazem parte da síndrome da hiperexcitabilidade neonatal, são

comumente confundidos com crises clônicas. A distinção pode ser realizada com base no

exame clínico. O quadro 4 mostra as características distintivas entre os dois fenômenos. A

hiperexcitabilidade (HX) não é acompanhada por movimentação ocular anormal, é sensível a

estímulos externos (a pesquisa do reflexo de Moro ou a manipulação do RN desencadeia os

tremores) e os movimentos cessam com a mudança de posição do membro. Além disso, o

tremor é um movimento com características de flexão/extensão, enquanto o movimento

clônico apresenta componente único, geralmente flexor, seguido de relaxamento. Como a

HX pode fazer parte do quadro clínico da encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal leve, é

2í

importante que o diagnóstico diferencial seja realizado de forma correta, a fim de evitar que a

criança seja tratada com DAE. . "...;/••'/•,-";.--"-::•> j -Quadro 4: Características distintivas entre os tremores (HX)e as crises cloqieas focais

Clínica •

Desvios oculafes

Sensibilidade à "estímulos externos

Movimento predominante: ••/•:-' ."

Cessa comiSèDOsicionamento do membro

HX Grise

+ Tremor

+

abalos clonícos

tAE9

- ausente ; + presente

Devido às dificuldades no diagnóstico clínico das convulsões neonatais, mesmo o

especialista mais experiente tem, com freqüência, algumas dúvidas, necessitando do exame

eletroencefalográfico. As características clínicas permitem diagnosticar aproximadamente

50% das convulsões neonatais. Por outro lado, não há consenso se todas as crises

eletrográficas sem manifestação clínica devem ser tratadas com DAE.

TRATAMENTO

O quadro 5 mostra as DAE utilizadas no tratamento agudo das convulsões neonatais.

Quadro 5: DAE utilizadas no tratamento das convulsões neonatais.

Ferióbarbital sódico > , -» •

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Piféniltíidàntòina . i

Diazeparrv

Midazolam

Primidona

Lidocaítia

líonembutaV

Ácido valproicõ;

Ciònazèpárri.

Piridoxína

ATAQUE

20 (até 40) mg/kg£\Ã

20 moWES/

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MANUTENÇÃO

3,5 a 5 m

5 a 7 m .. ',ri</.''

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5 a7M <**%.,<yrt /.,

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0,3 atei»' 3;?*ai

0;2'ã0,4 mg/kg.EV

20. mg/kg VOÍ

2 mg/kg EV

10 mg/kg EV

0,1á0,4mfkgHÕ'

50^a 100 mgiEV

0,05 a 0,4 mg/kg/lroíá EV.cÒntínud

15 a 20 mg/kg/dia VO

4 a 6 mg/kg7hqraEy contínuo

0,5 a 5 mg/kg/hóra^E\/;contínuo

20 mg/kg/dia^VO

0,1 mg/kg/ciiâ;VG;

50-100 mg/d iã^ íou mais

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A DAE de primeira escolha é o fenobarbital sódico, administrado na dose de ataque de

20 mg/kg EV. Níveis séricos entre 15 e 40 mcg/ml são obtidos com esta dose, na maioria

dos casos. Se não houver controle das crises, pode-se administrar doses adicionais de 5 a

10 mg/kg, até a dose máxima total de 40 mg/kg. A manutenção é iniciada 12 a 24 horas

após a dose de ataque, com doses de 3,5 a 5 mg/kg/dia, de preferência por via

endovenosa. Existe uma tendência ao acúmulo da droga na primeira semana, após o que

ocorre o inverso. Isto faz com que s,eja recomendável o controle do nível sérico da droga

durante o tratamento. Se a via oral for utilizada, a dose de manutenção deve oscilar entre

5 e 7 mg/kg/dia. Em ambos os casos a dose poderá ser administrada uma única vez ao dia,

pois a meia-vida é longa ( superior a 50 horas).

A difenilhidantoína é a opção seguinte, na dose de ataque de 20 mg/kg EV, com

velocidade de infusão não superior a 1 mg/kg/min, diluída em solução fisiológica ou água

destilada. A dose de manutenção é de 5 a 7 mg/kg/dia EV.

O controle do nível sérico é fundamental, pois a fenitoína é uma droga que apresenta

grandes oscilações dos níveis séricos em RN. A droga não deve ser utilizada por via

intramuscular; quanto à via oral, sua absorção é errática e imprevisível no período neonatal.

O diazepam é utilizado em doses de 0,3 mg/kg EV, com doses máximas ao redor de 1 .7 —" • - -

mg/kg. A meia-vida curta e a ocorrência de efeito depressor cumulativo do SNC, quando

usado juntamente com o fenobarbital, fazem com que seja utilizado apenas no tratamento

agudo das crises. •

piridoxma e uma droga que deve ser Jembrada na terapia de convulsões neonatais

refratár iasà terapêutica convencional, pois os; raros casos f<da síridrqrríe áa fS^^r-

dependência de piridoxina so conseguem; ser;(diagnosticados: : ^ :. '.',•• 'ZX,~: . ' - . ' :: '••'•2:':''r "•'•' :':':':.: •:.:; ; v,;'"--. :i."U/-;.°:.- .: •;"• .*..*; ••.:.... •:.".• ,s"C *:^~-r^f>--'"'-.\''-' •":vr"':

terapêutico^ /Admin is t ra i

• controle -eletrpencefaiográfico. Se houver;controle, das crises; retira-^

mantém-se. ,a piridoxina por via oral;: na dose de 50-100 mg/dia:;- Existem /casos; que

necessitam de;oioses maiores' pará;:o; controle. n a

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87

O midazolam é um diazepínico que vem sendo cada vez mais utilizado no tratamento do

estado de mal epiléptico em crianças maiores, existindo relatos de sua utilização no período

neonatal. Sua elevada hidrossolubilidade faz com que a infusão contínua seja possível sem

que ocorram grandes oscilações nos níveis séricos. A excreção rápida e completa permite

que a criança esteja livre dos efeitos da droga duas a quatro horas após a interrupção da

administração. Apresenta os mesmos efeitos colaterais dos outros diazepínicos, sem

comprometer as funções hemodinâmicas como os barbitúricos. É administrado na dose de

ataque de 0,2 a 0,4 mg/kg por via venosa, seguido de manutenção na dose de 0,05 a

0,4 mg/kg/hora EV, através de infusão contínua.

Além dessas drogas, existem outras opções medicamentosas que podem eventualmente ser

utilizadas no tratamento das convulsões neonatais resistentes à terapêutica convencional. O

ácido valpróico, administrado na dose de 20 mg/kg por via retal, atinge níveis séricos

adequados (superiores a 50mcg/ml) menos de cinco minutos após a administração.

Entretanto, a hiperamonemia é um efeito colateral freqüente no período neonatal, o que

implica na monitorização dos níveis de amônia e impede sua utilização rotineira. A

primidona, o clonazepam e a lidocaína são drogas já anteriormente empregadas para

tratamento das convulsões neonatais; porém, são poucos os relatos sobre seu uso e a 4

experiência é bastante restrita, o que torna o seu emprego limitado.

A utilização do tionembutal no estado de mal convulsivo do período neonatal é uma prática

freqüente nas terapias intensivas neonatais; entretanto, deve-se enfatizar que sua

administração exige monitorização respiratória e hemodinâmica, pois a depressão

cardiorrespiratória é freqüente e importante. A dose de ataque é de 10 mg/kg EV. As

doses de manutenção variam de 0,5 a 5 mg/kg/hor\ ou mais, dependendo da eficácia • T

terapêutica. É administrado através de infusão contínua, sendo o controle

eletroencefalográfico utilizado para a avaliação da eficácia terapêutica e da intensidade do

coma barbitúrico. Após período de 24 a 48 horas de controle de crises, a medicação é

suspensa.

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PROGNOSTICO

O prognóstico das convulsões neonatais depende essencialmente da etiologia. Assim,

um RN com crises secundárias a uma hipocalcemia neonatal tardia apresenta um bom

prognóstico, enquanto aquele que apresenta uma malformação do SNC tem prognóstico

reservado. Considerando-se as convulsões neonatais como um todo, 15 a 20% dos

casos desenvolvem epilepsia no seguimento. No caso das crises secundárias à asfixia

perinatal, a taxa situa-se entre 30 e 40%.

Essa incidência relativamente baixa de epilepsia no seguimento implica numa tendência à

retirada precoce da medicação antiepiléptica.

Pode-se utilizar um sistema de escores, que combina o EEG, a etiologia das crises, o exame

neurológico, o tipo de crise e o peso ao nascimento, para predizer o risco de recorrência

(quadro 6). Cada item recebe um escore de 0 a 2. No período neonatal, as crianças com

escores iguais ou menores que 4 têm uma das DAE retiradas (se estão recebendo

somente uma droga, permanecem sem medicação). A avaliação é repetida a cada três

meses, sendo que o item tipo de crise é substituído por recorrência de crise. Nas crianças

com 5 pontos ou menos à reavaliação, a droga é retirada.

-

BSE

Q u a d r o 6: Escala de escores para a ret irada de medicação antièpi léptica em

convulsões neonatais.

1. Alterações eletrográficas.

0 | Normal.

.1.:.= Discretamente anormal.

.•^<T" *< . - : • ; / •

2 =- Francamente anormal."

2. Exame neurológico. - .

-_0 .=' Normal. . -r • - • " i -

*=j»V

• •

:.-•• •**:

1 = Discretamenteanormal.

2 = Francamente anormal.

3. Etiologia das crises.

0 = Idiopáticas, hipocalcérriia tardia, distúrbios eletrolíticos.

1 ==Hipocalcemiâ precocè^hípoglicemia/asfixia moderad . • : ... • • ••".'••< i* '•*»• .- ? - • • • • « • • • , ' • -

' • • • , , - •"" r" •*••.,;••""-' - . • , • ' • . • " ' '" - • -• • . " • - . ••'. .•"-••.•. " ." >--•'•

. abstinência,'hemorragias sübaracnoidéà, hemorragias peri-intraventriculares

2:- Meningites,; hemorragias perHhtraventricülares III e IV, asfixia:grave, malformação

doSNC. •

4. Tipo dê crise.

ú =

; 1 =Clônica focai óu muJtifpcal;

2 = Tônica ou mioclônica:V

5. Peso ao hàisciméntò.

0 = > 1 . 5 0 0 g .

2= ; ;•'< 1;.5ÒÒ'g.

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I-V. r.

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A atividade elétrica cerebral de base no EEG neonatal parece ser um fator importante no

prognóstico neurológico dessas crianças. Traçados com baixa voltagem, padrão isoelétrico

ou com surtos de supressão da atividade elétrica cerebral estão relacionados com

anormalidades neurológicas severas no seguimento a longo prazo. Registros normais,

durante a primeira semana de vida, indicam bom prognóstico neurológico e ausência de

recorrência de crises no seguimento a longo prazo.

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