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R E V I S T A P O R T U G U E S A D E P N E U M O L O G I A

Vol XIII Suplemento 3 Novembro 2007

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CONGRESSOS / TEXTOS

Emergências em pneumologia oncológica– O papel do pneumologista*

XXII Congresso de PneumologiaEstoril, 8 a 10 de Dezembro de 2006

Carlos Luís Lousada1

IntroduçãoAs emergências oncológicas podem ser de-finidas como situações agudas, causadas di-recta ou indirectamente pelo tumor ou re-sultantes de tratamentos antineoplásicos,requerendo rápida intervenção para evitarmortalidade ou morbilidade grave e perma-nente1. A abordagem destas situações colo-ca-nos vários desafios, relacionados com odiagnóstico ou com o tratamento.O diagnóstico pode ser dificultado pela sin-tomatologia inespecífica ou subtil de algu-mas destas complicações, apesar da neopla-sia ser conhecida, ou pelo desconhecimentoda situação oncológica.O tratamento implica decisões nem semprefáceis. Que doentes tratar? Como tratar? A ava-liação e a decisão devem ter a rapidez que asituação exige, mas é necessário ter em conta afase da doença oncológica, a presença de fac-tores reversíveis e a existência de eventuais di-rectivas do doente ou dos familiares relativas àdecisão de não reanimar ou não tratar. Na au-sência destas últimas, e em caso de dúvida, re-comenda-se uma abordagem semelhante à dodoente não oncológico. A assunção de que

doentes com cancro não devem ser tratadosagressivamente predomina em muitos hospi-tais sem vocação oncológica. É uma opiniãonegativa, não sustentada pela literatura científi-ca. Aliás, muitas situações oncológicas têmprognóstico mais favorável do que diversas pa-tologias de órgãos em fase terminal, tratadasem unidades de cuidados intensivos.O ensino dos doentes e seus familiares, relati-vamente à evolução da doença oncológica, àspossíveis complicações dos tratamentos e àvalorização de sintomas relevantes, pode ob-viar eventuais atrasos na abordagem destassituações e contribuir para uma utilização maiscorrecta dos serviços de saúde. Muitos pro-fissionais que observam os doentes nos ser-viços de urgência não estão suficientementefamiliarizados com as emergências oncológi-cas. A formação dos profissionais nesta áreapode melhorar a capacidade diagnóstica epermitir tratar e/ou referenciar correctamen-te estas complicações.Apresentam-se, a seguir, os aspectos maisrelevantes das emergências oncológicas maisfrequentes, agrupadas em função dos prin-cipais órgãos ou sistemas afectados (Fig. 1).

1 Chefe de Serviço de Pneumologia. Centro Hospitalar do Médio Tejo.* Apresentado em mesa-redonda Emergências em Pneumologia Oncológica, no XXII Congresso de Pneumologia / IV Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia.



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Emergências metabólicasA hipercalcemia tumoral (cálcio sérico> 10,5 mg/dl) é a complicação metabólicamais frequente, e também a mais letal, emoncologia do adulto1,2. Geralmente ocorreem doença avançada, em doenças hemato-lógicas (linfoma de células T, mieloma) ouem tumores sólidos: cancros do pulmão, ma-ma, tumores da cabeça, pescoço, esófago etiróide, rim e cólon2,3. No pulmão, é mais fre-quente no carcinoma não pequenas células(CPNPC)3.Embora possam coexistir, distinguem-seduas situações, conforme a alteração fisiopa-tológica predominante: 1) hipercalcemia os-teolítica local, relacionada com a libertaçãode cálcio associada a metastização óssea; 2)

hipercalcemia humoral maligna sem metas-tização óssea, sendo a hiperactividade dososteoclastos mediada por factores sistémi-cos humorais de origem tumoral (PTHrPs).A gravidade clínica relaciona-se com os va-lores de cálcio sérico e a rapidez de instala-ção. A desidratação, imobilização, insuficiên-cia renal, tiazidas e terapêutica hormonal(estrogénios, androgénios) agravam a situa-ção. A sintomatologia é inespecífica e teminício insidioso na maior parte dos casos:anorexia, fadiga, polidipsia e poliúria. Exis-tem alterações gastrintestinais (dor, náuseas,vómitos, obstipação, ileus) e neuromuscula-res (letargia, hipotonia, hiporreflexia). Alte-rações de consciência podem evoluir paracoma, habitualmente mais tardio. Podem

Metabólicas

• Hipercalcemia tumoral• SIADH• Síndroma de lise tumoral

Hematológicas

• Neutropenia e febre• Trombocitopenia e hemorragia• Coagulação intravascular disseminada• Microangiopatia trombótica

Respiratórias

• Obstrução das vias respiratórias• Hemoptises• Embolia pulmonar• Derrame pleural• Pneumotórax• Toxicidade pulmonar aguda

Cardiovasculares

• Paragem cárdio-respiratória• Shock anafiláctico• Tamponamento cardíaco• Síndroma da veia cava superior

Neurológicas

• Metástases cerebrais• Síndroma de compressão medular• Metástases nas leptomeninges

Outras

• Abdómen agudo• Obstrução do tracto urinário• Cistite hemorrágica• Extravasão de citostáticos• Distúrbios psiquiátricos• Dor• Vómitos

Fig. 1 – Emergências oncológicas

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ocorrer alterações no ECG (diminuição deQT, alargamento de PR e T, bradicardia) emorte súbita4,5,6.A Fig. 2 resume os exames complementaresmais relevantes no diagnóstico desta situação,que exige uma monitorização apertada. A cal-cemia deve ser corrigida, em função da albu-minemia, caso contrário podemos subestimara gravidade da hipercalcemia6.

Perante um doente com doença avançadacom directivas de não tratamento ou doenteterminal com alterações de consciência oucoma, não tratar poderá ser a atitude correc-ta. O tratamento poderá ser efectuado emambulatório nas formas menos graves, im-plicando internamento e terapêutica paren-térica nas situações graves/emergentes.A Fig. 3 esquematiza a abordagem terapêuticaem função dos valores de cálcio e sintoma-tologia clínica. A hidratação mais ou menosvigorosa visa assegurar a filtração glomeru-lar e a excreção de cálcio e deve ter em contaa função renal e a situação cardiovascular6.A diálise pode ser necessária se houver con-tra-indicações para hidratação intensiva.Devem utilizar-se diuréticos de ansa apóshidratação adequada, estando contra-indi-cados os diuréticos tiazídicos (aumentam areabsorção de cálcio). Pode ser necessáriorepor potássio, sódio e magnésio, após a diu-

• Cálcio e albumina séricos• Se hipoalbuminemia calcular:

Cálcio corrigido = Cálcio total (mg/dl) ++ [4 – albumina sérica (g/dl)] x 0,8

• Fósforo; cloretos; bicarbonatos• Fosfatase alcalina• Função renal• ECG

Fig. 2 – Exames complementares de diagnóstico nahipercalcemia tumoral

(Adaptado de Cancer Symtom Management, 3rd ed.)

Fig. 3 – Algoritmo de tratamento da hipercalcemia tumoral

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rese forçada. Devem ser suspensos fárma-cos que agravam a hipercalcemia (cálcio, vi-tamina D, anti-inflamatórios não esteróidese bloqueadores de receptores H2, que dimi-nuem o fluxo sanguíneo renal e a excreçãode cálcio). Relativamente aos fármacos anti--hipercalcémicos, que inibem a actividade dososteoclastos no osso, destacam-se os bifos-fonatos e, de entre estes, o ácido zoledróni-co (Zometa). É eficaz e menos tóxico do quea plicamicina ou o nitrato de gálio. No en-tanto, o seu início de acção demora 1 a 2dias, motivo pelo qual se pode usar a calcito-nina nas formas graves/refractárias. Apesardo seu efeito transitório (24-72 horas), a cal-citonina tem um início de acção mais rápido,cerca de 4 horas. A deambulação e o trata-mento antitumoral devem ser utilizados sem-pre que possível1,3,4,5,6,7.A síndroma de secreção inapropriada dehormona antidiurética (SIADH) para-neoplásica é provocada pela hormona anti-diurética (vasopressina) segregada por célulastumorais1. Vários tumores intra-torácicos, co-mo o timoma, o mesotelioma ou o cancrodo pulmão, podem originar SIADH, sendoo mais frequente o carcinoma pulmonar depequenas células (CPPC)5. A SIADH podeser causada por doenças não oncológicas(pneumonia, abcesso, tuberculose e patolo-gia não pulmonar) e alguns fármacos, comoantidepressivos, IECA e citostáticos (ciclo-fosfamida, cisplatina e alcalóides da vinca)8.Os critérios de diagnóstico são apresentadosna Fig. 41,5,6. A sintomatologia e a gravidadeclínica relacionam-se com o grau de hipona-tremia e a rapidez com que esta se instala.Em formas ligeiras ocorrem anorexia, aste-nia e náuseas. Se as alterações de sódio plas-mático são rápidas (1-2 mEq/L/hora) ou ahiponatremia é grave (Na <115 mEq/L),

surge edema cerebral com vómitos, altera-ções de consciência e coma. Podem existirsinais focais sem metastização cerebral.O tratamento1,5,9 assenta na correcção da hi-ponatremia e no controlo do tumor. Perantehiponatremia sem causa evidente, deve pen-sar-se sempre na etiologia neoplásica.A correcção da hiponatremia depende da sin-tomatologia, nível de sódio e volemia. Emdoente euvolémico assintomático poderá sersuficiente a restrição da ingestão de líquidos(< 1/L em 24 h, < 500 ml/24 h se ausênciade resposta). Se sintomático, o doente deveser tratado com soro hipertónico (SF 3% 2--4 ml/kg lentamente) e furosemida (40 mgIV de 8/8 h ou 6/6 h) com monitorizaçãolaboratorial apertada. A correcção da natre-mia não deve ser superior a 1 a 2 mEq/L//hora nas primeiras 3 horas, estando a cor-recção rápida de hiponatremia associada arisco de lesão neurológica grave (mielinólisepontina). Em casos resistentes, a democloci-clina (induz diabetes insipidus por lesão tubu-lar renal com consequente eliminação de águalivre) tem-se revelado eficaz (300 a 600 mgoral de 12/12 h).A síndroma de lise tumoral (SLT) relacio-na-se com a hiperuricemia, hipercalcemia ehiperfosfatemia resultantes da libertação rá-pida destas substâncias para a circulação san-guínea, por destruição de células tumorais.Secundariamente, ocorrem hipocalcemia, in-

• Euvolemia• Hiponatremia• Hipoosmolaridade plasmática (<280 mOsm/kg)• Hiperosmolaridade da urina (> 100 mOs/kg)• Na urinário > 40 mEq/L• Função renal, tiroideia, adrenal normais

Fig. 4 – Critérios de diagnóstico de SIADH

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suficiência renal, acidose metabólica e arrit-mias. Embora possa surgir em tumores sóli-dos volumosos e/ou muito proliferativos,nomeadamente no CPPC, é mais frequenteem doenças hematológicas, espontaneamen-te ou após quimioterapia. O conhecimentoda fisiopatologia da SLT tem permitido aadopção de medidas terapêuticas (hidratação,diurese, inibição da síntese e/ou eliminaçãode ácido úrico) que se têm revelado eficazesna prevenção desta complicação1,4,10,11.

Emergências hematológicasA neutropenia febril pode ser definidacomo uma situação em que o n.º de neutró-filos é inferior a 500 /mm3 (ou se prevêemesses valores) e existe aumento da tempera-tura corporal (> 38,3º C 1x; igual ou > a 38ºC durante 1 hora)12. Dada a ausência de si-nais inflamatórios, a febre é frequentementeo único sinal de infecção na neutropenia gra-ve. A infecção é frequentemente oculta (oque não dispensa uma investigação apropri-ada, resumida na Fig. 5), com elevada mor-

talidade se não for tratada precocemente.Pode haver infecção sem febre, se a neutrope-nia é grave e coexiste com alterações noutrosórgãos de defesa (corticoterapia, alteraçõesdas barreiras anatómicas…). A documenta-ção da infecção pode ser clínica ou microbi-ológica. A etiologia (Fig. 6) tem-se modifica-do nos últimos anos, verificando-seactualmente uma maior prevalência de infec-ção a Gram-positivos. As infecções fúngi-cas, embora possam ser precoces, são habi-tualmente secundárias a antibioterapia eneutropenia prolongadas12.

• Anamnese cuidadosa (local e data de início de febre,ciclos de QT, medicação)

• Exame objectivo completo (ORL, pele, mucosas,pulmão, abdómen, períneo, acessos vasculares).

• Hemograma, glicemia, ionograma, função hepáticae renal, telerradiografia de tórax e exame sumáriode urina.

• Hemoculturas (2) e urocultura.• Coprocultura se alterações intestinais.• Cultura de exsudados.• Punção lombar se sintomas sugestivos de infecção

do SNC• TC tórax ou outros exames em função da sinto-

matologia.

Fig. 5 – Avaliação do doente com neutropenia febril

• Bacilos Gram negativos: Pseudomonas aerugino-sa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Enterobacter sp.

• Cocos Gram positivos: Estafilococos aureus e epider-midis, Estreptococos do grupo D e alfa-hemolíticos

• Bacilos Gram-positivos: Clostridium sp., Bacillus• Fungos: Aspergillus sp., Candida sp., Zygomycetes,

Trichosporon beigelii, Fusarium• Anaeróbios• Virus• Causas não infecciosas

Fig. 6 – Etiologia da neutropenia febril

A terapêutica inicial deve ser precoce e em-pírica e consiste em antibióticos bacterici-das de largo espectro por via endovenosa(em monoterapia ou em associações), ten-do em conta eventuais alergias, antibiote-rapia prévia, fármacos nefrotóxicos recen-tes (quimioterapia com cisplatina),comorbilidades (insuficiência renal), pre-valência institucional de infecções e padrãode susceptibilidade aos antibióticos. Amonoterapia (cefepime, ceftazidima, imi-penem, meropenem, piperacilina/tazobac-tam) é vantajosa pela simplicidade e customais reduzido, mas pode induzir resistên-

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cias. As associações têm efeito sinérgicomas custos e toxicidade superiores. Sãoválidas as seguintes: piperacilina/tazobac-tam (ou ceftazidima ou cefoperazona) comaminoglicosido (gentamicina, amicacina outobramicina) ou penicilina anti-pseudo-monas com ciprofloxacina. Se a epide-miologia e/ou clínica aconselharem deveassociar-se um macrólido, cotrimoxazol ouum antibiótico antianaeróbio (se mucositenecrotizante, celulite ou abcesso perirec-tal, infecção pélvica ou abdominal, infec-ção ORL ou abcesso periodontal). A van-comicina deve ser utilizada apenas emsituações especiais, resumidas na Fig 7. Aantibioterapia deve ser corrigida em fun-ção da etiologia, se identificada12.Nos últimos anos tem-se verificado a ten-dência de tratar doentes sem factores derisco para evolução desfavorável (QuadrosI e II) com antibióticos orais desde o iní-cio do episódio febril (exige via oral fun-cionante, bom apoio familiar ou social,vigilância apertada via telefónica e/ou atra-vés de hospital de dia) ou a partir do 3.ºdia de tratamento IV (com alta precoce).Tem sido utilizada a ciprofloxacina isola- da ou associada a amoxicilina/ácido cla-

vulânico (ou clindamicina, ou cefixime).Os antivirais devem ser prescritos apenas sehouver evidência de infecções: aciclovir seherpes simplex ou varicela-zoster, ganciclo-vir ou foscarnet se citomegalovírus, ribaviri-na se vírus sincicial respiratório, rimantadi-na ou amantadina em influenza A e oseltamivir(A e B)12,13.A duração e a eventual modificação do tra-tamento dependem da evolução clínica, as-sumindo especial relevo a febre, a recupera-ção da neutropenia e a existência ou ausênciade factores de risco. Podem ocorrer váriassituações:

• Apresentação clínica grave (hipotensão/shock sép-tico/meningite)

• Suspeita clínica de infecção associada a cateter central• Alterações importantes da pele/mucosas• Tratamento recente com cotrimoxazol ou quinolonas• Doente colonizado por pneumococos resistentes ou

estafilococos meticilino resistentes• Isolamento de bactérias Gram-positivas antes de

identificação final e TSA• Elevada prevalência institucional de infecções com

MSRA

Fig. 7 – Utilização de vancomicina na neutropenia febril

Quadro I – Factores de risco de evolução desfavorável naneutropenia febril

Doente internado no início do episódio de neutropenia febrilComorbilidades importantesSituação clínica instável ou infecção importante/pneumoniaAlterações na função hepática ou renalTumor em progressãoTransplantadosNeutropenia grave (<100 N/mm3) ou prolongada (>7 dias)Score MASCC inferior ou igual a 21

Quadro II – Score MASCC*

Assintomático ou sintomas ligeiros 5 pontosSintomas moderados 3 pontosSem hipotensão 5 pontosSem DPOC 4 pontosInfecção fúngica 4 pontosSem desidratação 3 pontosDoente ambulatório 3 pontosIdade < 60 anos 2 pontos

* Multinational Association of Supportive Care in Cancer

(Adaptado de Handbook of Oncological Emergencies – ESMO)

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1. Apirexia nos primeiros três dias de tra-tamento:

1.1. Com recuperação precoce da neutro-penia – suspender antibioterapia apósmais dois dias com neutrófilos> 500//mm3 e apirexia mantida.

1.2. Com recuperação da neutropenia ao7.º dia (neutrófilos> 500/ mm3) – sus-pender antibióticos (7 dias de anti-bioterapia).

1.3. Se neutrófilos ainda <500/mm3 no7.º dia – suspender a antibioterapiaem doente de baixo risco com api-rexia mantida e estável.

1.4. Prolongar o tratamento se neutrófilos<500/mm3 e a situação é de risco ele-vado ou persiste foco infeccioso.

2. Febre persistente após três dias de tra-tamento (pode dever-se a atraso na de-fervescência com antibioterapia adequa-da, infecção secundária, níveis teciduais deantibióticos inadequados, infecção emacesso vascular, febre medicamentosa ououtra causa).

2.1. Infecção de acessos vasculares – reava-liar e ponderar adição de vancomicina.

2.2. Eventual atraso na defervescênciacom antibioterapia adequada – reava-liar no 4.º e 5.º dias.

2.3. Micose invasiva – ponderar anfoterici-na B (voriconazole, fluconazole) no 5.º--7.º dias se neutropenia não resolvida.

3. Febre persistente (após 2.1. e 2.3.)

3.1. Com recuperação da neutropenia (neu-trófilos> 500/ mm3) – suspender tra-tamento após 4 ou 5 dias e reavaliar.

3.2. Sem recuperação da neutropenia –manter terapêutica mais 2 semanas.Reavaliar e suspender terapêutica se si-tuação estável sem locais de infecção13.

Os factores de crescimento hematopoiéticos eem particular o G-CSF (filgastrim) são reco-mendados apenas em situações com factoresde prognóstico preditivos de evolução desfa-vorável: neutropenia grave (<100/mm3) ouprolongada (>10 dias), hipotensão, sepsis, fa-lência multiorgânica, pneumonia, infecção fún-gica, no idoso ou se infecção nosocomial12,14.A trombocitopenia pode ser secundária ainvasão óssea, quimioterapia, radioterapia,hiperesplenismo ou destruição das plaque-tas por mecanismos imunológicos. Recomen-da-se a transfusão de plaquetas se estas forem<10 000/μl, mesmo sem hemorragia associa-da. Com valores superiores e hemorragiaactiva o tratamento passa pela transfusão desangue, plaquetas e medidas para contrololocal da hemorragia15.A coagulação intravascular disseminada(CID)11,15 é frequentemente multifactorial (pro-coagulantes de origem tumoral, infecções outrauma), podendo ter uma apresentação cróni-ca ou aguda de gravidade variável (hemorra-gias espontâneas ou desencadeadas por peque-nos traumatismos, equimoses, púrpura, falênciamultiorgânica). O consumo de plaquetas e defactores de coagulação traduz-se em trombo-citopenia, aumento de tempo de protrombina,PTT e tempo de trombina. Existe um aumen-to dos PDF, com fibrinogénio aumentado oudiminuído por alteração da fibrinólise. O trata-mento implica controlo do tumor e eventualinfecção, manutenção de funções vitais e su-porte transfusional (plaquetas, eritrócitos, plas-ma/factores de coagulação). A utilização de he-parina não fraccionada em doses de 300-500

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UI/hora pode controlar o consumo de facto-res de coagulação.A microangiopatia trombótica compreen-de duas entidades distintas histologicamen-te: a púrpura trombocitopénica trombó-tica e a síndroma hemolítica-urémica15.Ocorrem em doentes oncológicos com ousem quimioterapia prévia (cisplatina, alcalói-des da vinca, gemcitabina, mitomicina…),manifestando-se com febre, anemia hemolí-tica microangiopática, trombocitopenia, ure-mia e sintomas neurológicos. Podem con-fundir-se com sepsis ou CID. O tratamentoé de suporte, com corticoterapia nos casosrecorrentes ou refractários.

Emergências respiratóriasA obstrução das vias respiratórias no doen-te oncológico pode envolver as vias aéreas

periféricas (síndroma carcinóide com bron-cospasmo, reacção anafiláctica) ou as vias aé-reas superiores (invasão directa ou compres-são extrínseca da traqueia e/ou brônquioprincipal por cancro do pulmão, da cabeça,pescoço, esófago, por metástases de cancroda mama ou de tumores extratorácicos, ede-ma da laringe, estenose da traqueia ou aspi-ração de alimento/corpo estranho).A obstrução maligna das vias aéreas su-periores é frequente, podendo associar-se alinfangite carcinomatosa, pneumectomia,SVCS, pneumonite, fibrose pulmonar, pato-logia pleural, DPOC, hemoptises e infecçãobroncopulmonar. É importante reconhecera presença destas situações, que agravam adispneia e exigem medidas especiais.A Fig. 8 apresenta um algoritmo de aborda-gem da obstrução maligna das vias aéreas17.Se a lesão é irressecável ou inoperável e a

(Adaptado de PCCU – Management of Obstructing Airway Lesions in Patients with Lung Cancer)

Fig. 8 – Abordagem da obstrução maligna das vias aéreas superiores

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obstrução não é grave, pode equacionar-sequimioterapia ou radioterapia externa, emfunção da histologia e do estadiamento ana-tómico. A braquiterapia endobrônquica (irí-dio 192 ou cobalto 60), crioterapia, electro-cirurgia ou terapêutica fotodinâmica podemser utilizadas de forma programada em si-tuações não emergentes. Em obstruçõesgraves, são indispensáveis medidas actuan-tes em tempo real, como o laser Nd-YAGou a colocação de próteses. A utilização dolaser e/ou prótese endobrônquica dependede vários factores relacionados com o doen-te, tipo de lesão e sua localização (QuadroIII e Fig. 9)16,17.As hemoptises surgem em 20 a 50% doscasos de cancro do pulmão, por vários me-canismos: necrose tumoral, ruptura de va-sos no tumor ou em área vizinha, na cir-culação pulmonar ou brônquica. Podemser iatrogénicas (técnicas, quimioterapia,radioterapia) ou estar associadas a comor-bilidades (doença hepática, infecção, em-

bolia pulmonar). A mortalidade, de 7 a32%18, está ligada à quantidade de sanguee, principalmente, ao encharcamento pul-monar e asfixia.A abordagem terapêutica é individualizada,dependendo do volume das hemoptises (ma-ciças se >300-600 ml/24h ou 120 ml/hora)estado geral do doente (PS, anemia, hipo-tensão, insuficiência respiratória) comorbili-dades, prognóstico, recursos disponíveis e ex-periência do pneumologista. Implica medidasgerais e farmacológicas (Fig. 10) e protecção

Quadro III – Utilização de laser Nd-YAG na obstruçãotumoral das vias aéreas

Factor Favorável DesfavorávelLocalização Traqueia/ brônquio principal Brônquio lobar/segmentarTipo de Lesão Endobrônquica ExtrínsecaAspecto Polipóide/pediculada SubmucosaExtensão Localizada (1 parede) Extensa (>1 parede)Comprimento < 4 cm > 4 cmLumen distal Visível Não visívelDuração < 4 a 6 semanas > 4 a 6 semanasS. hemodinâmica Estável InstávelCoagulação Normal AnormalNecessidade O2 FIO2 < 40% FIO2 > 40%Rede vascular Intacta Comprometida

(adaptado de Pulmonary and Critical Care Update on line)

• Compressão extrínseca• Lesão submucosa• Rápido crescimento tumoral e recorrência após laser• Perda de suporte cartilagíneo por destruição tumoral• Fístula traqueoesofágica (stents no esófago e via aérea)

Fig. 9 – Indicações para colocação de próteses na obstru-ção maligna das vias aéreas

• Monitorização de sinais vitais e quantificação deperdas hemáticas

• Acesso venoso• Ambiente calmo e sedação se necessário (CI?)• Dieta 0 ou alimentação ligeira e fresca• Posicionamento do doente para evitar encharca-

mento brônquico• O2• Antitússicos de acção central• Fármacos hemostáticos (ácido aminocapróico, he-

mocoagulase)• Correcção de coagulopatias (défice de vitamina K)• Vasopressina• Aprotinina e somatostatina• Reposição de volemia• Vasopressores• Suporte transfusional (CE, plaquetas)• Antibioterapia

Fig. 10 – Medidas gerais e farmacológicas a adoptar nashemoptises

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da via aérea, com entubação se necessário(tubo OT 8 ou superior). A broncofi-broscopia precoce (<48 h) pode permitir avisualização do local da hemorragia, efec-tuar aspiração e tentar o controlo local comtamponamento e/ou instilação de soro frioe adrenalinado. A broncoscopia rígida per-mite melhor manipulação, tamponamento etoilette brônquica. A fotocoagulação laser podecontrolar a hemorragia e repermeabilizar obrônquio, se houver lesão obstrutiva. O even-tual agravamento da situação respiratóriae/ou cardiovascular do doente pela aneste-sia e broncoscopia deve ser devidamenteponderado.A crioterapia, braquiterapia e radioterapiatorácica externa são úteis no contexto dehemoptises não emergentes. A arteriografiae embolização brônquica podem ser efica-zes em doentes seleccionados. A cirurgiapode ser o tratamento definitivo em lesõesressecáveis e doentes operáveis1.A doença oncológica constitui um importan-te factor de risco para a doença venosatromboembólica (DVTE): trombose ve-nosa profunda (TVP) e embolia pulmo-nar (EP). Estima-se que, no ambulatório, aDVTE esteja relacionada com cancro emcerca de 20% dos casos, devendo a pesquisada neoplasia ser orientada pela história clíni-ca. Em procedimentos cirúrgicos idênticos,o risco de DVTE é duas a três vezes superiorem doente com cancro, comparativamente adoente com a mesma patologia mas semneoplasia19.Num doente com cancro do pulmão, ainespecificidade da sintomatologia da em-bolia pulmonar não facilita o diagnóstico.A radiografia de tórax é útil para excluiroutras causas de dispneia ou dor (pneu-motórax, derrame pleural) e o ECG é pou-

co sensível. A baixa especificidade dos D--dímeros na população oncológica (falsospositivos em elevado número) leva algunsautores a não recomendar a sua utilização20.No entanto, a sua negatividade, se a pro-babilidade clínica é baixa, infirma o diag-nóstico e dispensa a realização de examesde imagem. A marcha diagnóstica depen-de da gravidade e dos recursos locais. Oalgoritmo da Fig. 1120,21 resume a marchadiagnóstica e orientações para trombólise,anticoagulação imediata, a longo termo, ealternativas à anticoagulação se esta é ine-ficaz ou se está contra-indicada (contra--indicações na Fig. 12). As situações quelegitimam a abstenção terapêutica na em-bolia pulmonar são as apresentadas naFig. 1320.O derrame pleural maligno (citologia e/oubiópsias pleurais positivas) acarreta uma so-brevida mediana de 3 a 12 meses22. Deveefectuar-se toracocentese imediata se hou-ver derrame volumoso com desvio contrala-teral do mediastino, dispneia, hipoxemia ouinstabilidade hemodinâmica.O pneumotórax pode ser provocado pormetástases pleurais, infecções bacterianas,fúngicas ou por micobactérias, medica-mentos (bleomicina, derivados da platina)ou, mais frequentemente, por comorbi-lidades (asma, DPOC) ou iatrogenia19. Aevacuação do ar do espaço pleural deveseguir as recomendações habituais, comaspiração emergente se o pneumotórax forhipertensivo (desvio contralateral da tra-queia, distensão das veias do pescoço ehipotensão).A toxicidade pulmonar pode ter váriasapresentações e etiologias: edema pulmo-nar não cardiogénico (mitomicina, alca-lóides da vinca, gemcitabina), pneumoni-

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Heparina NF – não fraccionada; HBPM – heparina de baixo peso molecular; ACO – anticoagulantes orais; TC – tomografia computorizada

Fig. 11 – Algoritmo de abordagem da embolia pulmonar

• Hemorragia activa do SNC• Lesão do SNC ou medular com elevado risco

hemorrágico• Hemorragia activa (major) que necessitou > 2 U

CE /24 h• Hemorragia crónica com volume significativo há > 48 h• Disfunção plaquetária importante (uremia,

farmacológica)• Cirurgia recente com risco hemorrágico• Coagulopatia (anomalias de factores de

coagulação; > PTT excluindo inibidores lúpicos)• Elevado risco de quedas

Fig. 12 – Contra-indicações para anticoagulação naembolia pulmonar

• Recusa do doente• Ausência de vantagem terapêutica

– sobrevivência limitada– elevado risco

• Sem tratamento antitumoral planeado• Sem benefício paliativo (ex.: dispneia)• Incómodos relacionados com o tratamento

– injecções dolorosas– flebotomias frequentes

Fig. 13 – Elementos para decisão de não tratar emboliapulmonar no doente oncológico

te de hipersensibilidade, bronquiolite obli-terante (radioterapia), hemorragia pulmo-nar (etoposido), anafilaxia, com broncos-pasmo (taxanos). O diagnóstico não é

fácil, devendo excluir-se a progressão tu-moral, infecção pulmonar, insuficiênciacardíaca e embolia. O tratamento passapela identificação e suspensão da causa,pelo manejo da insuficiência respiratóriae por eventual corticoterapia23.

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Emergências cardiovascularesUm estudo retrospectivo avaliando as cau-sas de morte numa população oncológicaidentificou a etiologia cardíaca em apenas 4%dos doentes, sendo a cardiopatia isquémicaresponsável por 90 % dos casos24. As com-plicações relacionadas com a neoplasia outratamentos antineoplásicos podem envolvertodas as estruturas cardíacas, podendo ocor-rer doença coronária (angor, enfarte), arrit-mias, valvulopatias, pericardite, derrame pe-ricárdico com ou sem tamponamento,embolização tumoral, shock cardiogénico,séptico, hipovolémico ou anafiláctico25.A taxa de sucesso da reanimação na para-gem cárdio-respiratória é idêntica na doen-ça oncológica e não oncológica, com maiorprobabilidade de êxito perante factores re-versíveis (hipoxemia, hipovolemia, alteraçõesmetabólicas, disritmias, embolia pulmonar,pneumotórax, tamponamento, anafilaxia…)precocemente identificados e corrigidos24. Asalterações cardíacas estruturais têm, natural-mente, pior prognóstico. Na ausência de di-rectivas de não reanimação e em doente combom performance status e morte não esperada,a reanimação cárdio-respiratória deve seguiros algoritmos habituais de suporte básico eavançado de vida, com manutenção de viaaérea, ventilação eficaz e terapêutica eléctri-ca e farmacológica agressivas.A anafilaxia pode ocorrer com qualquerfármaco, estando descritos casos com ta-xanos, cisplatina, carboplatina, 5FU e eto-posido. A urticária e o angioedema são maisfrequentes, sendo o edema laríngeo a prin-cipal causa de morte, seguido pela hipoten-são grave. O tratamento é o habitual nestassituações: remoção do antigénio responsá-vel, manutenção de via aérea, adrenalina,corticoterapia, fluidos IV (soro fisiológico

ou lactacto de Ringer), anti-histamínicos evasopressores.O derrame pericárdico constitui a compli-cação cardíaca neoplásica mais frequente,ocorrendo em cerca de 10% dos doentescom cancro. O cancro do pulmão é um dostumores mais frequentes, juntamente comlinfomas, leucemias e cancro da mama8. Pro-vocam obstrução linfática, metastização peri-cárdica ou invadem directamente o coração11.O derrame pericárdico pode, ainda, ser se-cundário a radioterapia, quimioterapia, infec-ção, uremia, doença da tiróide ou cardíaca.A apresentação tem um amplo espectro clíni-co, sendo o tamponamento a expressão maisgrave, relacionada com grande volume de lí-quido ou líquido de menor quantidade mascom acumulação rápida24. A hipotensão, apa-gamento dos tons cardíacos na auscultação,distensão venosa jugular e pulso paradoxal sãocaracterísticos. O ECG com baixa voltagem,alterações de ST e arritmias e aumento da si-lhueta cardíaca são as alterações mais relevan-tes9. O ecocardiograma é um exame funda-mental no diagnóstico e orientação daperiocardiocentese, que pode salvar a vida. Aprevenção da recorrência passa pelo controlodo tumor com quimioterapia e/ou radiotera-pia, se indicadas, ou tratamento de suporte.Estão descritas várias medidas com resulta-dos variáveis: esclerose (talco, tetraciclina), dre-nagem por cateter percutâneo, janela pleuro-pericárdica, shunt pericardioperitoneal1,5,8,11.A síndroma de compressão da veia cavasuperior (SVCS) pode ter causas tumorais enão tumorais: trombose de cateter central,fibrose do mediastino, doença granuloma-tosa, bócio, aneurismas4,10,11. É causada em65 a 75 % dos casos por cancro do pulmão(carcinoma pulmonar de pequenas células ouepidermóide)5,10.

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Descrita por William Hunter em 175726, aSVCS é um diagnóstico clínico que podepassar despercebido na ausência dos sinto-mas e sinais mais característicos (cefaleias,diplopia, dispneia, cianose, edema da face,palpebral, do pescoço, membro superior,dilatação venosa cervical, circulação venosacutânea colateral)11.A SVCS é considerada uma verdadeira emer-gência médica se existirem alterações deconsciência (edema cerebral), obstrução dasvias aéreas (edema laríngeo ou compressão//invasão da traqueia) ou colapso cardiovas-cular. Nestas situações (Fig. 14), o tratamentodeve iniciar-se o mais rapidamente possível,mesmo que ainda não exista caracterizaçãohistológica do tumor1,26. A radioterapia torá-cica empírica ou a colocação de um stent en-dovascular27 são medidas legítimas nestescasos. Nas restantes situações, a marcha di-

agnóstica habitual deve preceder o tratamen-to, habitualmente quimioterapia no CPPC eradioterapia no CPNPC. Na ausência de res-posta aos tratamentos oncolíticos, a coloca-ção de um stent endovascular pode revelar-seútil, embora seja uma medida paliativa.As medidas gerais (Fig. 15) habitualmenteadoptadas na abordagem da SVCS são rela-tivamente consensuais, o mesmo não acon-tecendo com a terapêutica anticoagulante.A anticoagulação profilática, defendida poralguns autores, baseia-se no maior risco detrombose (por lesão da parede vascular e re-lentamento da circulação). Por outro lado, oedema cerebral/hipertensão intracranianaexistentes na SVCS aumentam o risco decomplicações hemorrágicas, o que leva amaior parte dos autores a recomendar anti-coagulação apenas em situações em que atrombose esteja bem documentada1,4,10,11,26.

Fig. 14 – Síndroma de compressão da veia cava superior – abordagem terapêutica

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Emergências neurológicasO conceito de urgência neurológica em on-cologia deve ser suficientemente lato paraincluir situações de apresentação dramáti-ca, como convulsões ou coma, e situaçõescom apresentação mais subtil (lombalgia,por exemplo) que, se não forem reconhe-cidas e tratadas atempadamente, podemevoluir para alterações graves e irreversíveis(paralisias, disfunção permanente de esfínc-teres)5. Existem várias situações, causadaspelo tumor de forma directa (metástasesintracranianas, nas leptomeninges ou me-dulares), indirecta (síndromas paraneoplá-sicas) ou resultantes de tratamentos anti-neoplásicos (alterações do sistema nervosocentral, mielite transversa devido a radio-terapia, neuropatia periférica provocadapor citostáticos).As metástases cerebrais são mais frequen-tes do que os tumores primitivos do sistemanervoso central11. O seu número tem aumen-tado nos últimos anos, por melhores sobre-vidas dos doentes e por melhor detecção,mercê dos avanços da imagiologia. A sua in-cidência no CPPC é de 10% na altura do diag-nóstico e de 80% aos dois anos, enquantono CPNPC é de 20% na data do diagnósticoe de 40% em autópsias28. Podem constituir aprimeira manifestação da neoplasia, sendo asintomatologia dependente do seu número(podem ser únicas ou múltiplas) e localiza-ção29. A descrição de todas as alterações (si-nais focais sensitivos ou motores, coma, alte-rações de equilíbrio, alterações cognitivas…)seria extensa, com diagnóstico diferencialigualmente extenso: alterações metabólicas,hipoxemia, hemorragia, desidratação, hiper-viscosidade, trombose, infecção, iatrogenia(quimioterapia, radioterapia, corticoterapia),crise hipertensiva ou hipotensão, quadro de-

pressivo e metástases nas leptomeninges.A presença destas é sugerida pelo envolvi-mento simultâneo de vários locais do siste-ma nervoso (cérebro, nervos cranianos, pe-riféricos, medula) e confirmada pela punçãolombar (citologia positiva para células neo-plásicas), podendo a TC ou RM apresenta-rem resultados falsamente negativos11,29. ARM cranioencefálica (CE) é mais sensível quea TC CE nas metástases cerebrais29 mas aTC tem a vantagem de permitir um examemais rápido, que pode ser importante emdoentes graves ou instáveis1.Se houver suspeita de edema cerebralmarcado e hipertensão intracraniana é lí-cito iniciar o tratamento antes da obten-ção de imagens. Nos doentes sintomáticosdeve manter-se a cabeça elevada, podendoreduzir-se o edema cerebral com restriçãode fluidos, diuréticos (risco de desidrata-ção) e corticoterapia (bólus IV de 10 mgde dexametasona, seguido de 4 mg 6/6horas, ou doses superiores em casos gra-ves – até 100 mg, com 12 mg 6/6 horas emanitol a 20%)8. Doentes assintomáticoscom pequenas lesões podem não requerercorticoterapia30. Todos os doentes devemser desaconselhados de conduzir veículosmotorizados ou utilizar máquinas perigo-sas10. Se houver convulsões deve proteger--se a via aérea, evitar lesões por trauma,prescrever diazepam 5 mg IV e fenitoínaprofiláctica (300 mg/dia oral). A hiperven-tilação reduz o edema cerebral por vaso-constrição hipocápnica.Os tratamentos activos incluem a cirurgia,radiocirurgia e a radioterapia holocraniana.O prognóstico varia segundo a idade, PS efase da doença, com sobrevidas entre 9,2 e28,4 semanas sem radiocirurgia e entre 2,3meses e 16,1 meses com radiocirurgia31.

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Embora seja uma prática relativamente cor-rente, não existe evidência suficiente para re-comendar apenas o tratamento de suporte emdoentes com doença avançada e mau PS32.As recomendações actuais, baseadas na evi-dência, baseiam a escolha dos tratamentosactivos no estado geral do doente, performan-ce status (PS), fase da doença oncológica, nú-mero, tamanho, localização das metástases,ressecabilidade, operabilidade e vontade dodoente29. A decisão, multidisciplinar, podeseguir as recomendações de 2005 do Suppor-tive Care Guidelines Group:32

1. Metástase única, em local acessível, bomPS e doença extracraniana controlada –cirurgia seguida de radioterapia holocra-niana (erradicação de micrometástases);

2. Metástase única, não ressecável ou ino-perabilidade, bom PS e doença extracra-niana controlada – radiocirurgia (geral-mente em lesão até 3 cm) seguida deradioterapia holocraniana;

3. Metástases múltiplas – radioterapia ho-locraniana.

Actualmente verifica-se a tendência de efectuarradiocirurgia em oligometástases (até 3 metás-tases) pequenas. A recorrência de metástasescerebrais pode ser resolvida com craniotomiaou radiocirurgia, em função da localização, ta-manho da lesão, comorbilidades, PS e vontadedo doente33. A temozolamida é um agente al-quilante de uso oral, com pouca toxicidade ecom boa penetração através da barreira he-matoencefálica e, por isso, atractiva. Tem sidoavaliada isoladamente ou associada a radio-terapia cerebral, com alguns resultados favorá-veis. São necessários mais estudos, não sendoainda recomendada no tratamento de metásta-ses cerebrais do cancro do pulmão28.

A síndroma de compressão medular(SCM) é a segunda complicação neurológicamais frequente em oncologia, ocorrendo emaproximadamente 5 a 10% dos doentes comcancro.8,10 Os cancros do pulmão e da mamasão responsáveis, juntamente, por 25% doscasos de SCM5. O aspecto mais relevantedesta complicação prende-se com a exigên-cia de um elevado índice de suspeição paraobviar atrasos no tratamento, com conse-quências irreversíveis e devastadoras para odoente e família. Deve-se investigar a causade dor sem esperar por sintomas de com-pressão, estando o prognóstico relacionadocom o tumor primitivo e com o status neuro-lógico na data do diagnóstico.As queixas são geralmente insidiosas e ines-pecíficas, dependendo da localização dasmetástases: dor na coluna ou radicular, alte-rações sensitivas e/ou motoras, dos reflexose disfunção autonómica (vesical e rectal).Uma característica da dor é o seu agravamen-to com a manobra de Valsalva e com o de-cúbito, ao contrário do alívio que este pro-porciona nas discopatias1,5,11. O agravamentocom movimentos sugere instabilidade ver-tebral. O exame objectivo pode evidenciardor à palpação local e alterações neurológi-cas em função dos locais afectados (colunatorácica em 70% dos casos, lombar em 20%,cervical em 10%, múltiplo em 1/3 dos ca-sos) e tipo de envolvimento (extradural apartir dos corpos vertebrais, intradural ouintramedular).A radiografia simples da coluna é barata,simples e acessível, mas tem bastantes fal-sos negativos, sendo mais rentável nas le-sões extensas. A cintigrafia óssea vale comométodo de screening. A TC da coluna e a mie-lografia foram importantes até ao adventoda ressonância magnética. A RM constitui

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o exame mais sensível e específico, é des-provido de radiações e por isso adequadopara avaliar todo o eixo medular (lesões mul-tinível) e eventuais metástases nas lepto-meninges. Tem limitações na avaliação defracturas osteoporóticas, osteomielielite e nanecrose resultante de tratamentos prévios.A PET-FDG pode ser útil nestas últimassituações.O tratamento da SCM deve ser individuali-zado e interdisciplinar. O controlo da dor(opiáceos se necessário, bifosfonatos) e doedema associado a invasão/compressão sãofundamentais. Se a suspeição é elevada é le-gítimo iniciar corticoterapia (habitualmen-te 10 a 100 mg iniciais seguidos de 4 a 10mg cada 6h)5 antes de exame de imagem.Se há dúvidas no diagnóstico, é mais ade-quado protelar o início da corticoterapia.Embora não haja concordância na literatu-ra e os efeitos secundários sejam importan-tes, podem utilizar-se doses elevadas dedexametasona nos casos graves com com-pressão acentuada (>80%): 100 mg IV embólus1,9,34,35 e 16 a 24 mg cada 6 horas nasprimeiras 48-72 horas1,29,34,35.Não existem estudos randomizados sufi-cientes que permitam recomendações basea-das na evidência relativamente à opção porradioterapia, quimioterapia ou cirurgia.A radioterapia é utilizada na maioria das si-tuações, isoladamente ou associada a cirur-gia ou quimioterapia (tumores quimiosensí-veis). A laminectomia tem sido umaabordagem clássica do SCM, mais eficaz emlesões posteriores, não assegurando uma boaestabilidade vertebral. Actualmente realizam--se cirurgias mais agressivas (vertebrectomia,descompressão circunferencial, reconstruçãoe fixação da coluna) associadas a outros avan-ços, como embolização tumoral pré-opera-

tória. Os resultados são favoráveis em doen-tes seleccionados, com melhor controlo dedor tumoral e mecânica. A cirurgia é ade-quada se existem dúvidas no diagnóstico,coluna vertebral instável, colapso vertebralcom fragmentos ósseos, radiorresistência ouradioterapia prévia na mesma área com dosemáxima8,36,37.

ConclusõesAs emergências oncológicas exigem trata-mentos multidisciplinares, complexos e re-lativamente despersonalizados. Podemexistir dilemas relacionados com as indi-cações e a oportunidade dos tratamentos.A vontade do doente, relativamente ao tra-tamento, deve ser respeitada. Perante situa-ções emergentes, e em caso de dúvida, aabordagem da situação deve ser igual à dodoente não oncológico. Diferente é a obs-tinação terapêutica em doentes terminais,traduzindo a perseguição, sem esperança,do retorno ao estado de saúde. O que nãosignifica a ausência de bons cuidados palia-tivos, proporcionando uma “morte suave”ou “boa morte.”38. Lembrando M. Valério:“mais triste do que a morte pode ser a maneira demorrer”39.Como dizia Gunnar Gunderson, em 1962,“o doente deseja não apenas o melhor e o maismoderno tratamento mas aquele amigo fora demoda que o médico sempre personificou”40. Aprática de uma medicina mais humaniza-da, centrada no doente e não na doença, éuma necessidade cada vez mais reconheci-da nos dias de hoje. Em particular no tãofragilizado doente oncológico, relativamen-te ao qual faz todo o sentido relembrar oconhecido aforismo médico “curar às vezes,cuidar sempre”.

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