conceitos mais import antes em farmacologia

5/17/2018 Conceitos Mais Import Antes Em Farmacologia - slidepdf.com

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Definições

Farmacologia- ciência que estuda os fármacos- conhecimento da sua história, origem, propriedades físicas e químicas,

composição, absorção, biotransformação e excreção, efeitos terapêuticos eacessórios e o seu mecanismo de acção no organismo.

Ramos da farmacologia- Farmacognosia: origem, conservação, identificação, extracção, análise químicados fármacos que provêm dos reinos animal e vegetal- Farmácia: preparação dos fármacos- Farmacodinâmica: acções farmacológicas e mecanismos de acção; o que ofármaco faz no organismo- Farmacocinética: o que o organismo faz ao fármaco; absorção,

biotransformação e excreção- Toxicologia: acções tóxicas dos fármacos

Droga- produtos de natureza animal, vegetal ou mineral empregados na preparação demedicamentos

Fármaco- substância activa de origem humana, animal, vegetal ou química a qual seatribui uma actividade apropriada para constituir um medicamento

MedicamentoDefinição

- toda a substância que possua propriedades curativas ou preventivas das doençase dos seus sintomas- Com vista a estabelecer um diagnóstico médico ou a restaurar, corrigir oumodificar as suas funções orgânicas

- pode ser curativo, profiláctico ou de diagnóstico

Efeitos, podem ser- terapêuticos ( enquadra o medicamento em determinado grupo terapêutico)

- laterais ou secundários ( todos os efeitos que não concorram para a melhoria dasituação patológica a ser tratada); podem ser adversos quando são indesejáveis, ouquando dão lugar a interacções prejudiciais

Formas farmacêuticas- Formas como se apresentam os medicamentos: pós, comprimidos, xaropes,

pomadas, pomadas, supositórios...- Têm como objectivo: obter preparações medicamentosas susceptíveis de seconservarem com a máxima potência durante o maior período de tempo; de

permitirem fácil administração; proporcionarem boa biodisponibilidadeBiodisponibilidade

- quantidade de princípio activo que fica disponível para ser utilizado como efeitoterapêutico e o tempo que demora a fazer efeito e a chegar ao local de acção

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Constituição do medicamento:- princípio activo- excipiente- toda a matéria prima que incluída nas formas farmacêuticas, se juntaàs substâncias activas para servir-lhes de veículo e para possibilitar a sua

preparação e estabilidade; deve ser o mais inerte possível, tendo que se desagregar de forma a libertar o princípio activo- conservante- por vezes utilizado para evitar ou retardar a degradação do

princípio activo

Prazo de validade- período até ao qual o princípio activo tem estabilidade; garante a actividade do

princípio ou que este não se torne tóxico

Medicamentos organotrópicos- efeito terapêutico resulta duma acção directa sobre o organismo

Medicamentos etiotrópicos- actuam sobre os agentes patogénicos que causam doença

Medicamentos podem ser:- de uso interno- administrado no interior do organismo pelas cavidades naturaisou acidentais ( via oral, rectal, nasal, etc.)- de uso externo- exclusiva aplicação na superfície do corpo ou em mucosasfacilmente acessíveis do exterior

Medicamentos genéricos ou similares- têm o nome ou nomes do fármaco ou fármacos constituintes: apenas o nomequímico ( denominação internacional comum)

• Monitorização terapêutica- curva do perfil de resposta terapêutica de um indivíduo a uma determinadaterapêutica ( valores de concentração do medicamento)- não é só administrar a dose e medir a concentração é a aplicação de conceitos

matemáticos e o desenhar de curvas padrão de forma a ajustar a dose certa aoindivíduo

Janela terapêutica- vai ser igual à diferença entre a concentração mínima eficaz e a concentraçãotóxica mínima- quanto menor esta diferença, maior será o risco

Semi- vida- tempo em que a concentração do medicamento se reduz a metadeConcentração de pico- concentração máxima entre 2 tomasConcentração de vale- concentração mínima entre 2 tomas

Utilizada em casos de:

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- idosos; crianças; doenças hepáticas, renais, cardíacas- medicamentos com janela terapêutica estreita: aminoglicosídios

• Fases da passagem de um fármaco pelo organismo

1- Administração2- Fase farmacêutica ( desintegração da forma farmacêutica; dissolução do

fármaco)3- Fase farmacocinética ( absorção, distribuição, metabolismo, excreção)4- Fase farmacodinâmica ( interacção fármaco receptor)5- Efeito

1- Vias de administração

Vias para obtenção de efeitos sistémicos

- vias entéricas: sublingual, oral, rectal- vias parentéricas: endovenosa, intramuscular, subcutânea, inalatória,transdérmica

Vias para obtenção de efeitos tópicos ou locais- inalatória, rectal, cutânea, intra- pleural, intra- articular, vaginal, ocular, auricular

Via sublingual- mucosa oral com epitélio muito fino e ricamente vascularizado o que leva a umarápida absorção- utilizada quando se deseja uma rápida absorção e se torna imperativo que seja o

doente a tomar o medicamento- Vantagens- fácil administração; pode ser dado a doentes inconscientes; auto-administração; absorção rápida e evita o efeito de primeira passagem pelo fígado- Desvantagens- sabor desagradável; efeitos irritantes locais

Via oral/ perós- Vantagens: simples, prática, cómoda e permite auto administração; não énecessário recorrer a preparações esterilizadas;- Desvantagens: grande tempo de latência ( que varia); ineficaz para urgências;via que mais reduz a biodisponibilidade do fármaco ( forte efeito de primeira

passagem do fígado); pode provocar irritação gastro- intestinal; alguns

medicamentos podem ser inactivados pelos conteúdos gástricos ou intestinais.

Via rectal- Vantagens: auto administração; não sofre efeito de primeira passagem

- Desvantagens: baixa eficácia; irregularidade da absorção ( fezes); sensibilizaçãoalérgica local;

Via endovenosa- deve ser utilizada apenas em relação à finalidade da terapêutica e/ou áscaracterísticas do medicamento ou quando não se pode utilizar outra via; apenassoluções aquosas;

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- Vantagens: início muito rápido de acção; utilização de medicamentos malabsorvidos por outras vias e administração de grandes quantidades de líquidos;

permite a monitorização terapêutica de medicamentos com pequena janelaterapêutica- Desvantagens: técnico competente para administração; risco de transmissão de

doenças infecciosas; reacções anafiláticas; embolias; efeitos cardiovasculares ourespiratórios ( administrado rapidamente); risco de tromboflebites;

Via intramuscular- pode-se utilizar todos os medicamentos capazes de atravessarem a parede capilar e que não tenham capacidades irritantes;- Vantagens: absorção relativamente rápida ( 10- 30 min); administração desubstâncias oleosas e suspensões- Desvantagens: irritação, dores e infecção local; não pode ser auto administrada;não permite grandes volumes de líquidos

Via subcutânea- Vantagens: permite auto administração; quantidades razoáveis de líquidos;

permite implantes; absorção mais rápida que a via oral ( mas mais lenta que IM)- Desvantagens: menor tolerância a medicamentos irritantes que a IM

Via inalatória- Vantagens: absorção excelente para fármacos lipossolúveis- Desvantagens: pode desencadear efeitos sistémicos indesejáveis

2- Fase (Bio)farmacêutica

Estádiosa) o medicamento ( princípio activo + excipiente) vai se degradar nas

suas partes constituintes: excipiente é libertado e excretado e vai permanecer uma dispersão sólida do princípio activo

b) De seguida o princípio activo dissolve-se dando-se a sua dispersãomolecular

c) As moléculas atravessam as paredes dos vasos

3- Fase Farmacocinética

3.1 - Absorção- envolve os mecanismos pelos quais os medicamentos atravessam as barreiras

biológicas ( epitélio gastro intestinal, endotélio capilar, membrana celular) até aochegarem ao sangue- as vias de administração vão estar envolvidas assim como os processos detravessia de membranas biológicas.

Vias de administração e velocidade de absorção

- via endovenosa não tem absorção- velocidade de absorção decrescente: sublingual, inalatória, intra muscular, sub-cutânea, oral, intradérmica

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Processos de travessia de membranas biológicasDifusão passiva

- feita de acordo com o gradiente de concentração- não está sujeito a saturação nem a inibição e pouco sensível à variação de

temperaturas- lipossolubilidade- quanto mais lipossoluvel mais facilmente passa- tamanho da molécula- muito grandes não passam nos poros da memb.- pH do meio ( ionização das moléculas)- > ionização, < passagem

Difusão facilitada- por meio de um transportador ( proteínas e pirofosfatos)- sujeito a competição e saturação- de acordo com o gradiente de concentração

Transporte activo

- transporte contra o gradiente de concentração e com gasto de energia- utiliza transportador: sujeito a competição e saturação- sensível ás variações de temperatura- permite a substância de macromoléculas ou substâncias não lipossolúveis

Pinocitose- invaginação da membrana e incorporação de uma substância sólida

Factores que influenciam a absorção- área de absorção- maior área de contacto ( intestino), + rápida absorção- tempo de contacto- importante no tubo digestivo ( diarreia e obstipação)- intimidade de contacto- os medicamentos em solução ou suspensão são melhor absorvidos que os comprimidos; presença de alimentos prejudica a absorção notubo digestivo- intensidade de irrigação- espessura da estrutura absorvente- mais fina, mais rápida a absorção

Efeito de primeira passagem- ao ser absorvido, o fármaco é transportado para o fígado, se ele é eliminado

principalmente pela via hepática e é biotransformado, então apenas uma pequena parte sobrevive à passagem do fígado

3.2- Distribuição- o fármaco distribui-se pelo líquido intravascular, espaço inter ou intra celular

Volume de distribuição- volume de fluído em que o fármaco se encontra dissolvido ( valor abstracto)- quantidade de fármaco no corpo / concentração de fármaco no plasma

- quanto maior o volume de distribuição menor a concentração no plasma a partir de um dado valor inicial- fármaco lipossolúvel, entra facilmente na célula o que implica um grande

volume de distribuição

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- fármaco hidrossoluvel- permanece no espaço inter celular, logo tem um pequenovolume de distribuição

Factores que fazem variar a distribuiçãoBarreiras celulares

- barreira hemato- cefálica: protege o SNC impedindo que o fármaco passe para o espaço intra celular; para atravessarem têm de ser lipossolúveis;diminui o volume de distribuição a nível cerebral- barreira placentária: pouco selectiva

Irrigação sanguínea- quanto mais intensa, mais facilitada e rápida a distribuição

Ligação ás proteínas plasmáticas- apenas a forma livre dos fármacos é activa ( quando está ligado ás

proteínas não consegue atravessar os capilares)- como a afinidade para as proteínas é diferente, pode suceder que,administrando 2 fármacos, o que tenha maior afinidade para as proteínas,

vai competir com o outro, impedindo a sua ligação ás proteínas. Isto fazcom que se passe a ter no plasma, sob a forma livre ( activa) concentraçõessuperiores ás que teria se fosse administrado sozinho- indivíduos podem ter déficit de proteínas o que também provoca oaumento de concentrações

3.3- Biotransformação/ Metabolização

- alterações químicas sofridas pelo fármaco no interior do organismo

- orgão responsável é o fígado; sistema enzimático; sistema microssomal hepático/citocromo P450- no organismo todos os fármacos são metabolizados: a sua molécula sofre acçãode enzimas que provocam mudanças, mais ou menos acentuadas, na sua estrutura,características físico- químicas e farmacológica- transformar o fármaco em algo mais hidrófilo e excretavel: geralmente osmetabolitos são mais hidrossolúveis que os fármacos que lhe dão origem- há metabolitos que conservam totalmente a actividade dos fármacos ou até

podem ter uma potência farmacodinâmica aumentada- influenciada por patologias e por indução enzimática ( interacção)

Principais reacções de biotransformaçãoFase 1- Oxidação; Redução; HidróliseFase 2- Conjugação ( com ácido glucorónio, glicina, sulfato)

Consequências da biotransformação- inactivação do fármaco ( ex.: morfina)- conversão de uma substância activa em outra também activa ( diazepan)- conversão de uma substância inactiva ( pró- droga) em outra activa

3.4- Excreção

Via renal- via mais importante

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- filtração glomerular, não seguida de reabsorção do fármaco filtrado- secreção tubular: transporte activo do fármaco para o lúmen tubular

Via biliar- fármaco excretado pela bílis para o intestino e a excreção dá-se pelas fezes

- parte do fármaco activo ainda é reabsorvido (ciclo entero- hepático)

Via pulmonar- importante para a excreção de anestésicos gerais e de compostos voláteis

Outras vias- láctea, secreção digestiva, sudorípara, lacrimal, tracto intestinal

NOTA: eliminação = metabolização + excreção renal

4- Farmacodinâmica

- mecanismos de acções gerais dos fármacos- na sua maioria os fármacos exercem acções porque interactuam com receptorescelulares existentes no organismo- desta interacção resulta uma modificação destes receptores que vai culminar naresposta terapêutica- nenhum fármaco cria efeitos, apenas modifica acções já existentes

Conceitos importantes

Receptor- componente celular ( normalmente proteínas) onde se fixam os

fármacos para produzirem os seus efeitosAfinidade- capacidade de um fármaco se fixar a um receptor ( não modificaestrutura do receptor)Actividade intrínseca ou eficácia- capacidade de um fármaco produzir efeito,após fixação ( altera uma acção; modifica a estrutura do receptor de forma a

produzir efeito terapêutico)Antagonista- fármaco que apenas possui a capacidade de se fixar sobre osreceptores; impede a fixação de outras substânciasAgonista- possui actividade intrínseca e afinidadeAgonista total- possui eficácia máximaAgonista parcial- produz efeito, mas não o máximo. Funciona como antagonista

parcial se se fixar ao receptor antes de um agonista total.Antagonismo competitivo- quando fármaco antagonista se fixa ao receptor impedindo e competindo com fármacos agonistas; se a ligação do agonista for fraca, pode ser removido com o aumento da concentração do agonista

Características da ligação fármaco- receptor- Reversível - especificidade do receptor para cada família de fármaco

- regulação do nº e propriedades dos receptores disponíveis- depende daquantidade de moléculas de fármaco, de receptores; é preciso desabituar oreceptor lentamente reduzindo a dose farmacêutica

Acções farmacológicas não mediadas por receptores

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Natureza física: diuréticos osmóticos, anestésicos gerais gasosos ou voláteis,expansores do plasma e protectores gástricosNatureza química inespecífica: antiácidos, alcalinizantesQuelação

Interacções medicamentosas

1- Antes da entrada no organismo- não triturar medicamentos; não tirar cápsulas; cuidado com a administração delíquidos que podem ser incompatíveis ( AB, por ex.)

- não se junta 2 fármacos numa seringa - nunca adicionar fármacos a sangue ou soluções de a.a.

2- Interacções farmacocinéticas2.1- Absorção

- antiácido/ tetraciclinas- adrenalina/ anestésico local ( provoca vasoconstrição, logo o anestésico fica maistempo no local)- nunca se utiliza adrenalina com lidocaína, ( necrose nas extremidades)

2.2- Distribuição- competição para ligação ás proteínas plasmáticas, deslocando fármacos,aumentando a sua fracção livre, activa- anticoagulantes/ antinflamatórios

2.3- Metabolismo

- Indução enzimática- obriga as enzimas a trabalhar mais- fenobarbital/ teofilina- contraceptivos orais/ barbitúrico

2.4 Excreção- aumento ou diminuição da excreção renal do fármaco- probenecid/ penicilina

3- Interacções farmacodinâmicas- antagonismo: mecanismo químico, competição, não competitivo

- sinergismo: com menor dose de cada um, diminui os efeitos secundários e

conseguem o mesmo efeito ( efeito aditivo) ou melhor ( efeito potencial)

4- Reacções adversas- efeitos laterais- mecanismos das reacções adversas:

1- Hiperdosagem absoluta2- Hiperdosagem relativa ( insuficiência renal ou hepática)3- Intolerância (> sensibilidade individual ao fármaco)4- Idiossincrasia ( reacção anómala ao fármaco, não explicada)5- Hipersensibilidade alérgica6- Teratogenicidade- fármacos que levam a malformações fetais

7- Carcinogenicidade

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8- Habituação- diminuição do efeito do fármaco por aumento datolerância do organismo

9- Dependência- necessidade imperiosa de tomar o fármaco

Farmacologia Especial

• Antibióticos ( AB)

- AB são substâncias químicas produzidas por microorganismos, que têm acapacidade de, a baixas concentrações, matar ou impedir o desenvolvimento de

bactérias, ou outros agentes microbianos patogénicos

Acção sobre os microorganismosBactericida- interfere ao nível da parede celular matando o microorganismoBacterioestático- inibem a multiplicação/ crescimento dos microorganismosMecanismos de acção:

1- inibição da síntese da parede bacteriana2- modificação da permeabilidade da memb. citoplasmática3- inibição de enzimas da memb. citop.4- Alteração da síntese de ácidos nucleicos5- Acção sobre ribossomas ( inibe síntese proteica)6- Inibição de enzimas metabólicas

Escolha de AB para associação depende de:

- devem actuar simultaneamente- devem ser bactericidas- devem acelerar ou intensificar a intervenção do outro AB- devem ter mecanismos de acção diferentes, mas do mesmo tipo- sinergismo

Famílias de AB

1- ß- Lactâmicos ( inibem a síntese da parede celular, por acção de enzimasinibidoras)

1.1- Penicilinas

Grupos de penicilinas- penicilinas aromáticas: benzilpenicilina ( penicilina G); fenoximetilpenicilina;meticilina ( eficazes contra Cocos Gram + )- isoxazolpenicilinas: cloxacilina, dicloxacilina, flucoxacilina- aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina. ( eficazes contra influenza,Escherichia Coli ineficazes em estafilococos)- carboxipenicilina: carbenicilina ( eficazes contra Pseudomonas e Proteus)- Ureidopenicilinas: azlocilina, piperacilina- Amidinopenicilinas: mecilamina

Mecanismo de acção- anel ß- Lactâmico destrói parede celular

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Absorção- a absorção de Penicilina G não é administrada por via oral ( é anulada pelaacidez gástrica)- ampicilina e amoxicilina têm absorção irregular por via oral ( + nenhuma pen. é

absorvida por via oral)- sais de penicilina G- via IM- carbenicilina- só EV

Espectro de acção- Gram +: pneumococos, estreptococos e estafilococos- carbenicilina: pseudomona

- piperacilina: penicilina com espectro de acção mais amplo; septicémias graves e profilaxia de certas intervenções cirúrgicas abdominais e ginecológicas

Reacções alérgicas

- anafilaxia: broncoconstrição, asma grave, dor abdominal, náuseas e vómitos,astenia extrema, morte rápida- Rash cutâneo: exantema generalizado- febre, asma vasculite

1.2- Cefalosporinas

Conforme a resistência classificam-se em:1ª Geração: Cefalotina, Cefaloridina, Cefalexina, Cefradina, Cefazolina( activos contra Gram + mas modestos com Gram -)2ª Geração: cefoxitina, cefuroxima ( activos contra Gram – e anaeróbios)3ª Geração: cefotaxima, ceftazidima ( não tem metabolização hepática),ceftriaxona ( não tem metabolização hepática e excreção é 50% renal e 50% biliar)

Mecanismos de acção

- inibem síntese da parede celular bacteriana

Absorção- administração por via parentérica excepto cefalexina e Cefradina- não atravessam barreira hemato cefálica- pouco metabolizadas

Expectro de acção- largo: Gram + e -

Reacções alérgicas- normalmente os alérgicos a penicilinas são-no também a cefalosporinas

Efeitos secundários- por via oral: náuseas, vómitos e diarreia- por via IV: tromboflebites

- pode surgir reacção cutânea eritemática- aumentam a nefrotoxicidade dos aminoglicosídios ao usar ao mm tempo

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NOTA: Devem ser usadas com cuidado pois desenvolvem resistência com muitafacilidade, sobretudo as de 1ª geração.

1.3- Monobactamos ( aztreonam)1.4- Tienamicinas ( Imipenem- AB com espectro + alargado)

2- Macrólidos

Mecanismos de acção- inibem síntese de proteínas, são portanto bacteriostáticos, sendo, no entanto,

bactericida em concentrações elevadas

Absorção- eritromicina: administrada em comprimidos revestidos ou cápsulas, ou por EV

- todos são bem absorvidos por via oral mas a eritromicina é inactivada pelaacidez gástrica- a eritromicina e a azitromicina são excretadas activamente pela bílis, dando-sereabsorção parcial no intestino

Espectro de acção- eritromicina: (alternativa a penicilina G) infecções de estreptococos hemolíticosdo grupo A, corynebacterium diphteriae

Efeitos secundários- náuseas e vómitos, dores abdominais

3- Clorofenicol e tetraciclinasMecanismos de acção

- actuam nos ribossomas impedindo a síntese proteica: bacteriostáticos

Absorção- todas as tetraciclinas são absorvidas por via oral ( não completamente), sendo adoxiciclina a melhor absorvida por via oral e a menos afectada pela presença dealimentos e não é excretada por via renal ( pode ser administrada em insuficientesrenais)

- a ingestão de leite e antiácidos inibe a absorção de tetraciclinas

- clorofenicol pode ser administrado por via oral ou EV e excretado pelo rim

Expectro de acção- tetraciclinas: largo espectro; 1ª escolha para cólera, peste e brucelose- cloranfenicol: usado apenas na febre tifóide e paratifóide

Efeitos secundários- Tetraciclinas: alterações digestivas ( ardor, náuseas e vómitos e diarreia),coloração castanha dos dentes, não deve ser administrado a grávidas nosúltimos meses nem em crianças até 12 anos- Clorofenicol: anemias

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4- Aminoglicosídeos

Mecanismos de acção- todos são bactericidas: inibem a síntese proteica

Absorção- Absorção oral muito baixa- Neomicina administrada por via tópica- Via EV: gentamicina, netilmicina, canamicina, tobramicina, amicacina eestreptomicina- Circulam quase na totalidade na forma livre- Excreção renal

Espectro de acção- pouco aconselhados para microorganismos anaeróbios, facultativos ou Gram +- úteis nas infecções por Gram - : enterobactérias e pseudomonas- por vezes associam-se a ß- Lactâmicos- netilmicina é utilizado para infecções urinárias nosocomiais (– tóxico)

Efeitos secundários- ototoxicidade, podendo conduzir a surdez e afectando o feto- nefrotoxicidade: permite acumulação do AB; máxima com a gentamicina- dor no local de injecção

Estreptomicina

- 1º tuberculostático, hj de 2ª ou 3ª escolha, útil nos doentes com SIDA- Muito limitado devido a toxicidade, resistência bacteriana e ausência deabsorção digestiva

Amicacina- + eficaz dos aminoglicosídios e o que tem resistido ao estabelecimento de

resistências; fármaco de reserva

Monitorização terapêutica- pequena janela terapêutica obriga a que a sua utilização seja o mais reduzida

possível e durante o menor tempo possível

5- Quinolonas

- Bactericidas: alteram a estrutura do DNA bacteriano- bem absorvido por via oral- são muito caras e têm pouca importância devido ao rápido desenvolvimento de

resistências- Fluoroquinolonas: Norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina- Espectro de acção: aeromonas, enterobactérias..- Utilizadas em : infecções urinárias resistentes a outros AB; infecções

gastrointestinais; infecções respiratórias

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6- Outros agentes etiotrópicos

6.1- Co- trimoxazol- bem absorvido por via oral, penetra no LCR - utilizado em infecções pulmonares, urinárias e intestinais, desde que não hajam contra

indicações

6.2- Clindamicina- bem absorvida por via oral mas também administrada por IM ou EV- pode provocar diarreias e colites; 2ª escolha

6.3- Vancomicina- inibe a síntese de parede celular: bactericida

- administrado em EV em perfusão- primeira escolha para infecções provocadas por estafilococos resistentes à

penicilina- reacções adversas: hipersensibilidade ( erupções cutâneas, anafilaxia),nefro e ototoxicidade

6.4- Nitrofurantoína

7- Antituberculosos

- tratamento da tuberculose deve ser prolongado: nunca menos de 6 meses- devido ao aparecimento de estirpes resistentes, utiliza-se terapia polifármica

de forma a reduzir/ evitar o seu aparecimento

Antituberculosos de 1ª linha: isoniazida, rifampicina, etambutol, estreptomicina e pirazinamida ( podem ser usados longamente; grau de toxicidade aceitável)Antituberculosos de 2ª linha: etionamida ( utilizado em casos de resistência bacteriana)

Isoniazida- mais eficaz e o menos tóxico- bacteriostático para bacilos quiescentes e bactericida para bacilos emmultiplicação- bem absorvido por via oral

- penetra em todas as barreiras biológicas ( SNC incluído)- metabolizado pelo fígado; excretado pelo rim- efeitos adversos: neurotoxicidade ( neurite periférica, aconselháveladministração de vit. B6), hepatotoxicidade

Rifampicina- bactericida para micobactérias- pode ser usado para profilaxia de meningite por meningococos e por influenza- bem absorvida por via oral- bem distribuído por todos os tecidos ( SNC, também)

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- metabolização no fígado e excreção feita pelo rim e pela bílis ( cicloentero- hepático)- efeitos laterais: febre, vómitos, icterícia, hepatotoxicidade e confere cor avermelhada à urina

Estreptomicina- aminoglicosídeo, pode ser bactericida para o bacilo de Koch- administrado por IM ou SC- toxicidade: ototoxicidade e nefrotoxicidade

Etambutol- bacteriostático para bacilo de Koch- absorvido por via oral e bem distribuído por todo o organismo- excreção renal- efeitos tóxicos: neurite óptica retrobulbar ( redução da acuidade visual)reversível

Pirazinamida- bactericida para bacilos intra celulares- absorção por via oral; excreção renal- efeitos tóxicos: lesão hepática- icterícia, alteração da coagulação

( hemorragias) e aumento do ácido úrico ( náuseas, vómitos)

Etionamida- via oral; excreção renal- apenas utilizado quando os de 1ª linha não foram eficazes ou estão contraindicados- reacções adversas: anorexia, náuseas e vómitos, depressão mental, lesãohepática

8- Anti- Fúngicos

8.1- Anfotericina B- antifúngico mais eficaz nas micoses sistémicas- fungicida ou fungistático

Absorção

- administrado por via EV- distribuí-se bem pelos tecidos mas a sua concentração no SNC é baixa- excreção renal e em parte pela bílis

Efeitos adversos- muito tóxico: nefrotóxico, hipocaliemia, cefaleias, náuseas e vómitos- toxicidade é diminuída através da formulação adequada incorporada emlipossomas ou emulsões lipídicas- se for administrada rapidamente pode provocar paragem cardíaca

8.2- Nistatina

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- não é absorvido por via oral; restringe-se ao tratamento tópico de infecções por Candida na mucosa oral, vaginal e intestinal

8.3- Clotrimazol ( Canesten)- utilizado topicamente para tratamento de mucosas, faneras e pele

- utilizado para pé de atleta e doenças de piscinas- efeitos adversos: pode provocar irritações digestivas, depressão e hepatotoxicidade

8.4- Fluconazol- largo espectro antifúngico; activo por via oral- utilizado no tratamento de candidiases nos doentes com SIDA

9- Antivíricos- A maioria das infecções por vírus não requer tratamento etiotrópico, masapenas sintomático

Aciclovir- Infecções por herpes simplex e por varicela Zoster - Inibe os vírus em replicação activa- Pode ser administrado por via oral, tópica ou EV, distribuindo-se muitonos tecidos- Eliminação renal- Efeitos adversos: irritação local ( aplicação tópica), cefaleias, diarreias,náuseas e vómitos ( EV)

Vidarabina- Infecções por herpes simples e Zoster: foi sendo substituído pelo Aciclovir - Usado em encefalites por herpes- Administrado por EV durante período prolongado ( 12 H)

Zidovudina- AZT incorpora-se na cadeia de DNA viral, inutilizando-a- Via oral; bastante absorvido pelo SNC; excretado pela urina- Reacções adversas: tóxico para a medula: anemia e leucopenia

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• Analgésicos com acção central

Mecanismo de actuação- analgesia central obtém-se por interferência com os receptores opiáceos- analgésicos opiáceos ( origem natural) e analgésicos opióides ( sintéticosou semi- sintéticos

Efeitos da estimulação dos receptores opiáceos

Morfina

Farmacocinética- absorção lenta por via oral ( efeito máximo após 90-120 minutos) e sofreforte efeito de 1ª passagem

- normalmente é administrado por via parentérica: IM, SC- efeito máximoapós 30-60 min.; EV e epidural- 20’- efeito dura cerca de 4 H nas vias parentéricas e oral, e 6-24H na epidural- distribui-se por todos os tecidos: penetra no feto ( não deve ser usado nagravidez)- excreção renal

Mecanismo de acção- actua no SNC , podendo ter efeitos depressores ou estimulantes( neurónios excitatórios ou inibitórios)

Efeitos- analgesia, sedação, depressão respiratória, euforia e dependência- o seu uso é indicado em pós operatório em doentes oncológicos, noentanto está limitado devido á depressão respiratória no tratamento de dor aguda e à dependência e tolerância à dor crónica

Codeína- acção semelhante á morfina mas 12 vezes menos potente: provoca menor euforia e raramente provoca dependência- eficaz por via oral, sendo utilizada como antitússico ( deprime centro datosse)

Petidina/ Meperidina- analgésico opiáceo mais utilizado; 10 vezes inferior à morfina- é bem absorvida oralmente mas sofre forte efeito de 1ª passagem- normalmente administrada IM: absorção irregular - utilizada para trabalho de parto- pode causar dependência

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Metadona- ligeiramente mais potente que a morfina ( no entanto provoca menoseuforia)- bem absorvido por via oral- sintomas de privação menos intensos que os da heroína: usada quase

exclusivamente em casos de desintoxicação de toxicodependentes.

Fentanil- cerca de 100 vezes mais potente que a morfina- administrado por EV: efeito de início rápido e de curta duração: 30-45’- uso limitado a fases anestésicas ( gerais)

Nalorfina- escasso efeito analgésico: usada fundamentalmente pelo seu antagonismo,que reverte efeitos tóxicos dos agonistas puros

Pentazocina- administrada por via oral; aceitável analgesia com limitada depressãorespiratória; pode provocar síndroma de privação

Buprenorfina- utilizado antes da morfina: se este não surtir efeito passa-se à morfina- administração SL- analgesia com duração de 8-10H

Naloxona- antagonista de eleição: reverte a depressão respiratória causada por morfina ou petidina em 2-3 minutos

Clonixidina, Tramadol- elevada potência analgésica e ausência de depressão respiratória,dependência e tolerância

• Analgésicos, antipiréticos e anti- inflamatórios

Salicilatos- Ácido salicílico e derivados : acido acetil salicílico

Acções- Analgésica: tratamento de dores somáticas ( músculo – esqueléticas)

pouco intensas- Antipirética: abaixamento do ponto de regulação do centro

termorregulador ( em febre)

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- Antiinflamatória: em doses superiores à que se utiliza para os outrosefeitos

Farmacocinética- Absorção por via oral

- Ligação forte ás proteínas plasmáticas- Atravessam a barreira hemato cefálica e placentária- Metabolização hepática; excreção renal que pode ser aumentada pelaalcalinização da urina

Efeitos secundários- Interfere na coagulação sanguínea ( inibição da agregação plaquetária) ecom a eliminação de ácido úrico- Irritação digestiva; mal estar epigástrico, náuseas e vómitos ou atéhemorragia

Derivados do Ácido Antranílico- Têm sido abandonados por não terem vantagens em relação aos salicilatos

Derivados do ácido acético

Diclofenac- Pouco efeito antipirético; efeito analgésico potente- Muito utilizado em situações inflamatórias crónicas ( artrite reumatóide,espondilite, osteoartroses)- Não pode ser utilizado em doentes com história de problemas gástricos

- Efeitos laterais: antiagregante plaquetário, risco de hemorragia ( irritaçãodigestiva)

Derivados do ácido propiónico- Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, fenoprofeno, cetoprofeno,fenbufeno e oxaprosim: diferente entre si em relação à potência e duração daacção- Antinflamatórios potentes com menos efeitos secundários- Quase totalmente absorvidos pelo tubo digestivo, ligam-se intensamente às

proteínas plasmáticas, intensamente metabolizados e de eliminação renal- Efeitos laterais ( semelhantes aos salicilatos, mas menos frequentes):

efeitos digestivos, cefaleias, tonturas, fadiga, depressão

Derivados Pirazolónicos

Fenilbutazona- Semelhante aos salicilatos: apresenta efeito antipirético, efeito analgésico( inferior aos salicilatos), acção inflamatória muito marcada ( comparável ádos corticoesteróides)

- Administração por via oral, liga-se quase completamente ás proteínas plasmáticas

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- Efeitos laterais ( semelhantes aos salicilatos mas + frequentes): maisgraves são as modificações hematopoiéticas ( agranulocitose- não formação deGB)- Utilizado na espondilite e na crise aguda de gota- Contra indicado em doentes com HTA, insuficiência cardíaca, renal ou

hepática, com úlcera péptica ou alérgicos

Derivados do Indol

Indometacina- Acções semelhantes ás da fenilbutazona, mas não tem acção uricosúria etem menor retenção de água a Na+

- Potente inibidor da enzima que sintetiza as prostaglandinas- Efeitos adversos: efeitos digestivos e neurológicos- Contra indicado para doentes com úlcera péptica ou com insuficiênciahepática, podendo também agravar insuficiência renal

Derivados Para- Aminofenólicos- efeito analgésico e antipirético; quase sem efeito anti- inflamatório- efeitos secundários: lesões hepáticas irreversíveis ou lesões renais crónicas; podesurgir hipersensibilidade

• Anestésicos gerais e anestésicos locais

- Têm o objectivo de provocar a insensibilidade- Anestesia geral: alteração do estado funcional do SNC, de indução rápida ereversão fácil, provocada por fármacos e caracterizada por hipnose, analgesia,ausência de resposta muscular, impossibilidade posterior de recordação dosacontecimentos perianestésicos e um certo grau de relaxamento muscular - Efeito resulta de uma interacção com estruturas das membranas que leva amodificações funcionais

Classificação

1- Anestésicos gerais de inalação1.1- Gases: protóxico de azoto1.2- Vapores: halotano, isoflurano

2- Anestésicos gerais EV2.1- Barbitúricos: tiopental2.2- Benzodiazepinas: Diazepam e midazolam

2.3- Analgésicos opiáceos: morfina, fentanil, alfentanil, sufentanil2.4- Neuroléptico: droperidol, etomidato, propofol, cetamina

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1- Anestésicos gerais de inalação

Farmacocinética- Passam dos alvéolos pulmonares para a corrente sanguínea e depois paraos lípidos cerebrais- A eliminação é feita por uma via inversa: tecidos- sangue- pulmão-eliminação

1.1- Gases

Protóxico de azoto- Analgésico pouco potente: ajuda a diminuir a concentração de agentesmais potentes- anestésico auxiliar; serve geralmente para manter a anestesia- Solubilidade no sangue e SNC é baixa; não metabolizado pelo fígado;eliminado pelos pulmões- Vantagens: não provoca irritação; não deprime centro respiratório; nãoatinge a função renal ou hepática- Desvantagens: não tem efeito relaxante muscular ( provoca hipóxia seusado sozinho);

1.2- VaporesHalotano

- Provoca suave e rápida perda de consciência em 2-3 minutos, nãoacompanhada de efeitos irritantes- Efeitos laterais: hipotensão, bradicárdia, afecta centro termorregulador.- Efeitos laterais adversos: deprime musculatura lisa dos brônquios, podeocorrer hipóxia ( necessita de ventilação); hepatotóxico- Não tem acção analgésica, apenas provoca inconsciência

Isoflurano

- Permite recuperação rápida e suave; a indução ocorre em menos de 10’- Deprime a respiração e pode provocar hipotensão- vasodilataçãocoronária; produz relaxamento muscular - Pouco metabolizado pelo fígado- Desvantagens: irritante das vias aéreas superiores; muito caro; depressãorespiratória- Vantagens: ajuste fácil e controlado da anestesia; raras arritmias cardíacas;sem toxicidade hepática ou renal

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2- Anestésicos gerais EV

2.1- Barbitúricos

Tiopental- Acção ultra- rápida; destituído de acção analgésica- Deprime o miocárdio e provoca hipotensão; deprime centro respiratório- Vantagens: não irritante; rápida recuperação ( sem excitação e semvómitos), útil em intervenções rápidas e com pouca dor, para provocar sonoleve durante anestesia local

2.2- Benzodiazepinas- Diazepam e midazolam usam-se como indutores anestésicos sobretudo emdoentes com problemas do miocárdio ( não provocam depressão domiocárdio). Excelente actividade ansiolítica, hipnótica, anticonvulsivante eamnésica retrógrada

Diazepam- Útil como tranquilizante, efeitos anti- convulsivos e relaxamentomuscular; receitado como sedativo para cirurgia- Reacções adversas: hipotensão, náuseas e vómitos, depressão respiratória

2.3- Analgésicos opiáceos

- São usados com anestésicos gerais: doses elevadas por EV provocamrapidamente anestesia profunda; marcada depressão respiratória- Sufentanil: analgesia pós- operatório de grande duração

2.4- Neurolépticos

Droperidol- Dose alta por EV provoca estado de neurolepsia: doente sem perder aconsciência, mantém-se indiferente ao que se passa, não conseguindocomunicar - Anticonvulsivante e forte efeito antiemético- Aumenta o efeito de outros agentes depressores do SNC: potencia o feitodos analgésicos opiáceos

Anestésicos locais

- Fármacos que inibem o processo de condução nos nervos periféricos- Aminoésteres- procaína, cloroprocaína

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- Aminoamidas- lidocaína, mepivacaína, bupivacaína- Provocam tremores, convulsões e depressão do miocárdio

Lidocaína

- Muito potente, curta latência e duração de 1-2 H- Largamente potenciada pela adrenalina ( que provoca vasoconstrição; nãose utiliza nas extremidades pois pode provocar necrose)- Administrada por EV ( se fosse administrada por via oral, seria todametabolizada na 1ª passagem pelo fígado- Utilizado como antiarrítmico por EV em situações agudas de arritmias domiocárdio

Bupivacaína- Longa duração: 3- 10 H- Utilizada para analgesia do parto, dores pós operatórias e algumas dores

crónicas

• Psicofármacos

- Fármacos que actuam principalmente sobre o psiquismo, emoções, atitudesmentais e comportamento

- Em termos clínicos classificam-se em:a) Sedativos- provocam diminuição da excitação e agitação psicomotora, sem indução do sono; provocam sonolência,dificuldade na concentração, redução da iniciativa, da atenção e daactividade

b) Hipnóticos- induzem o sonoc) Tranquilizantes- diminuem ansiedade e tensão emocional

Tranquilizantes

Barbitúricos- Fenobarbital e tiopental- Exercem acções depressoras centrais, que variam de intensidade de acordocom a dose e via de administração- EV :em situação de emergência (convulsões- fenobarbital); indução deanestesia ( tiopental)- Efeitos laterais: dependência ( ansiedade, insónia), tolerância- Têm vindo a ser substituídos por benzodiazepinas

Benzodiazepinas

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- Acção ansiolítica, calmante, diminuidor da tensão emocional e daagressividade- Actuam sobre os receptores de neurotransmissores ( GABA)

Diazepam- Funciona como antagonista dos receptores ansiogénicos e inibe osantagonistas dos receptores do GABA

- reduz o tempo de adormecimento, aumenta o tempo de sono total e reduz afrequência do despertar nocturno- Reacções adversas: (pouco intensas) sonolência, cansaço, indiferença, lentidãomental, falta de coordenação- todos os tranquilizantes potenciam os depressores do SNC ( álcool, barbitúricos)- utilizado em distúrbios de ansiedade, relaxamento de musculatura( convulsões) e pré medicação anestésica

Hipnóticos- Nitrazepam, fluorazepam, flunitrazepam, triazolam

Antidepressivos- Depressão: melancolia, fadiga, desinteresse e modificação dos hábitos dehigiene pessoal- Dividem-se em Antidepressivos tricíclicos e análogos e em IMAO( inibidores de monaminoxídase- moclobemida)

Antidepressivos tricíclicos e análogos- Imipramina, amitriptilina, desipramina- Inibem a recaptação neuronial de adrenalina e hidroxitriptamina- São lipossolúveis e bem absorvidos por via oral; longa duração de acção- Efeitos laterais ( bastante frequentes): secura da boca, obstipação,taquicárdia, retenção urinária. Aumento de peso- Intoxicações agudas são frequentes: 2000 mg provocam morte

• Medicamentos usados na insuficiência cardíaca

- Insuficiência cardíaca é um estado em que o coração não é capaz demanter uma perfusão suficiente para satisfazer as necessidades metabólicasdos tecidos e orgãos

Objectivos da terapêutica- Melhorar a função da bomba: Digitálicos e outros inotrópicos positivos

- Reduzir a carga de trabalho: Vasodilatadores- Controlar o excesso de água e Na+: Diuréticos

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Digitálicos

Digoxina e Digitoxina

Mecanismos de acção- Aumento do cálcio intracelular para ficar disponível para a contracçãomuscular

Farmacocinética- Estreita margem terapêutica- Absorvida por via oral: alimentos e retardo no esvaziamento do tubodigestivo podem retardar a absorção- Digoxina- excreção renal; Digitoxina ( metabolito da digoxina)-

metabolização hepáticaEfeitos terapêuticos

- Diminuição da frequência cardíaca- Aumento do débito sistólico- Diminuição da pressão venosa e do volume circulatório

Efeitos adversos- Anorexia, náuseas e vómitos- Tonturas, cefaleias, astenia, sonolência, nevralgias- Visão dupla; arrítmias

Vasodilatadores

1- pré – carga ( venodilatadores): Nitratos2- pós – carga ( dilatadores arteriais): Hidralazina, Minoxidil3- vasodilatadores mistos ( arteriais e venosos): Prazosina, Nitroprussiato de

sódio

1- NitratosNitroglicerina

- Reduz o consumo de oxigénio do miocárdio; aumenta o fluxo coronário por dilatação das artérias coronárias; melhora a circulação colateral dasregiões esquémicas- Administração oral, SL e transdérmica- Em situações de emergência administrada em perfusão, utilizando apenaso balão de vidro fornecido pelos fabricantes- Efeitos adversos: cefaleias, tonturas, hipotensão, taquicárdia

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2- Hidralazina- Vasodilatador, relaxador da musculatura das artérias, diminuindo a pós carga- Rápida absorção oral; metabolizado pelo fígado; semi vida 2-8H- Reacções adversas: taquicárdia e retenção de sódio e água

3- Prazosina- Aumento do débito cardíaco, por redução das resistências periféricas e da pressão arterial- Absorvida por via oral

3- Nitroprussiato de sódio- Utilizado na disfunção da bomba- Via EV; semi vida de 1-2’- Efeito secundário: hipotensão

• Diuréticos- Medicamentos que aumentam a excreção renal ( diurese) por acção directasobre o rim- A diurese pode ser estimulada por:1- por inibição da libertação da HAD: quando se procura a eliminação renal

de uma substância ou diminuir a sua concentração na urina2- diminuição da reabsorção tubular de sódio e água

1- Diuréticos osmóticos- Manitol

- Aumenta a osmolaridade dos líquidos em que está presente: não háreabsorção de água no t. c. p.- Diurético de baixa eficácia- Via EV; não é metabolizado; apenas excreção renal- Indicado em casos de: choque, cirurgia cardiovascular, glaucoma, edemacerebral- Contra indicações: IC, edema do pulmão- Efeitos adversos: náuseas e vómitos, cefaleias, etc.

2- Inibidores da anidrase carbónica- acetazolamida- Inibição de anidrase carbónica reduz a secreção de H+, daí que aumente aconcentração de Na+ e HCO3

- no túbulo renal- Administrado por via oral- Usado em glaucoma- Contra indicado: nefrite, cálculos urinários, gravidez e cirrose hepática

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3- Diuréticos da ansa- Furosemida- Diuréticos de maior potência: rápidos e de pouca duração- Inibe o transporte activo de Na+ e Cl- na ansa de Henle, o que diminui areabsorção no ramo descendente e tubo colector

- Bem absorvido por via oral; IM e EV tem efeito brusco e intenso;metabolização hepática; excreção renal .- Efeitos laterais: hipovolémia, hiponatrémia, hipocaliemia, hipocalcémia,hiperuricémia- Indicado em: edemas de causa hepática ou cardíaca; por EV: edemacerebral e agudo do pulmão, intoxicação barbitúrica

4- Diuréticos tiazídicos e análogos - Clorotiazida - Potência moderada- Acção semelhante à furosemida ( inibe a reabsorção de Na+ e Cl- ):

expoliam magnésio mas retêm- Apenas via oral; semi- vida de 2 H; excretada sem metabolização ao fimde 3-6 horas- Indicação: edema cardiopático, glomerulonefrite aguda e HTA- Efeitos laterais: hipocaliémia, hipocalcémia, hiperuricémia, agravamentode insuficiência hepática

5- Diuréticos poupadores de potássio

5.1- Espironolactona- Comporta-se como antagonista competitivo da aldosterona, ao nível dos

seus receptores situados no tubo contornado distal- Mal absorvida por via oral, mas é a utilizada ( com alimentos)- Indicada para: hipertensão causada por aldosterona, cirrose hepática comedema- Contra indicações: anuria, insuficiência renal- Efeitos laterais raros: cefaleias, confusão mental, náuseas e vómitos,ginecomastia

5.2- Amiloride e Triamtereno- Amiloride actua no tubo contornado distal ( t.c.d.); triamtereno no tubocolector - Reduz a perda de potássio sem ser antagonista da aldosterona- Praticamente só utilizada em associações com outros diuréticos- Utilizados em conjunto com diuréticos da ansa porque: evitam aespoliação das tiazidas ou do potássio e de H da furosemida; evitam aespoliação de Mg e capazes de corrigir hipomagnesiémia; em doente digitálicoreduz a possibilidade de intoxicação digitálica

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• Anti- hipertensores

ClassesA- Diuréticos ( tiazidas e análogos, diuréticos da ansa, diuréticos poupadores de

potássio)B- Bloqueadores- ß, Bloqueadores α1 e Bloqueadores α e ßC- Vasodilatadores directos ( arteriais e venosos)D- Bloqueadores da entrada de cálcio- antagonistas do cálcioE- Modificadores do eixo renina- angiontensina ( inibidores da enzima de

conversão)

A- Diuréticos- Anti hipertensores mais usados: fácil manuseamento, pouco tóxicos,elevada eficácia

- Clorotiazida, furosemida, espironolactona....- Raramente administrados isoladamente: associam-se para reforçar aeficácia de outros anti hipertensores

B- Bloqueadores- ß, Bloqueadores α1 e Bloqueadores α e ß

Bloqueadores- ß- Grupo de fármacos mais adequado para uso crónico- Provocam redução do débito cardíaco e queda ligeira da resistência

periférica ( desce TA)- Retirada de terapêutica deve ser feita de modo gradual se não pode

provocar angina de peito ou enfarte do miocárdio

Propranolol- Administração oral- acção prolongada- Indicado para: hipertensão, angina de peito, arrítmias- Efeitos laterais: broncoespasmo, fadiga, pode originar impotência- Contra indicações: insuficiência cardíaca, edema pulmonar, bradicárdia

Atenolol

- Via oral; não é sujeito a metabolismo hepático- Indicações: hipertensão, angina de peito, arrítmias cardíacas- Efeitos laterais: = propranolol

Bloqueadores α1

- Fenoxibenzamina- incompletamente absorvida por via oral.- Efeitos laterais: hipotensão postural, taquicárdia

- Prazosina – bem absorvida por via oral; provoca vasodilatação;- hipotensão postural por vezes acompanhada de síncope, pode

produzir sonolência, cansaço e palpitação

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C- Vasodilatadores ( Hidralazina, Nitroprussiato de Sódio, Minoxidil)

Hidralazina- potente vasodilatador arterial- via oral ou IM; metabolização hepática; excreção renal

- efeitos laterais: cefaleias, taquicárdia, anorexia- em combinação com diurético é muito eficaz como anti hipertensor - contra indicado: doença coronária ( pode provocar angina de peito)

D- Antagonistas do cálcio- inibe entrada de cálcio nas células musculares cardíacas e lisas vasculares:Inibe contracção vascular, baixam resistência periférica

Nifedipina

- administração oral e SL- efeitos terapêuticos: diminui a contracção do miocárdio; vasodilataçãoarterial potente; diminui a contractilidade do miocárdio; diminui trabalhocardíaco- Indicado para isquémia do miocárdio; HTA- Efeitos secundários: vasodilatação periférica, taquicárdia, rubor, cefaleias

E- Inibidores da enzima de conversão da angiotensina- Captopril, enalapril- Provoca a diminuição de angiotensina II o que leva a uma vasodilatação, e

provoca uma baixa da pressão arterial- Administrado por via oral- efeitos secundários: Rash, alterações gustativas, prurido, proteinúria,hipotensão

• Grupos de Antiarrítmicos

1- Bloqueadores dos canais de sódio: Quinidina, Procainamida, Lidocaína2- Bloqueadores- ß: propranolol3- Fármacos que prolongam a repolarização: amiodarona, bretílio4- Bloqueadores dos canais de cálcio: Verapamil e Diltiazem

1.1- Quinidina- Rapidamente absorvida por via oral- Indicado para profilaxia de disritmias auriculares- Efeitos secundários: diarreia, náuseas e vómitos, taquicárdia, fibrilhação

ventricular - Bloqueio AV

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1.2- Procaínamida- Semelhante quinidina, menos tóxica- Também pode ser administrada por EV- Indicado em surtos de taquicárdia e para arritmias ventriculares (EV)- Efeitos indesejáveis: lúpus eritematoso, hipotensão, náuseas e vómitos,

depressão- Requer monitorização

1.3- Lidocaína - Acção semelhante à quinidina- Só administrada por EV- 1ª escolha para arritmias ventriculares- Efeitos laterais: vertigens, parestesias, sonolência, convulsões, paragemcardíaca ou respiratória

2- Propranolol

- Indicado para arritmias por digitálicos- Absorvido por via oral- Efeitos laterais: possibilidade de bloqueio ou paragem cardíaca;

broncoespasmo- Contra indicado: Bloqueios ou broncoespasmo

3- Amiodarona- Indicações: taquicárdia supra ventricular; fibrilhação auricular; prevençãode disritmias ventriculares- Efeitos laterais: alterações pulmonares e da tiróide; depósitos na córnea

4- Verapamil- Indicado para: arritmias supra ventriculares- Via oral ou EV- Efeitos laterais: Após EV rápida provoca choque

• Sistema nervoso autónomo

Parassimpaticomiméticos- imitam acções do parassimpáticoSimpaticomiméticos- imitam acções do simpáticoParassimpaticolíticos- bloqueiam o parassimpáticoSimpaticolíticos- antagonistas do simpático

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• Insulina

Utilização- tratamento de diabéticos insulino dependentes- Diabetes tipo I- controlo da Diabetes Mellitus tipo II, que não respondem tratamento comdieta e ou antidiabéticos orais- doenças pancreáticas e metabólicas

Mecanismo de acção- provoca a descida dos níveis de glicose, aumentando o transporte para ascélulas e promovendo a conversão de glicose em glicogénio ( fígado); glicoseem triglicéridos ( tecido adiposo);

Validade- frasco aberto no frigorífico: 1 ano

- frasco aberto sem refrigeração: 1 hora- frasco fechado no frigorífico: data de validade

Administração- deve ser feita à temperatura ambiente- ângulo de 90º em indivíduos obesos; 45º em magros- não se deve massajar após a administração

Absorção- rapidamente absorvida por via SC, sendo a velocidade dependente do tipode insulina, do local de injecção, dose administrada da existência de Ig G anti

insulina e da dieta

Tipos de InsulinaInsulina rápida- início rápido, mas têm reduzida duração de acçãoInsulinas intermédias- dissolvem-se mais gradualmente, durações de acção maislonga; Insulina com protamina neutra de Hagedorn e Ins. lentaInsulinas lentas- de acção prolongada, em que o início de acção é muito lento e o

pico máximo é prolongado: Insulina ultra- lenta e Ins. Zíncica com protamina

• Antidiabéticos orais- controlar diabetes tipo II

Sulfonilureias ( fármacos de 1ª linha)- 1ª geração: tolbutamida, carbutamida, cloropropamida

- 2ª geração ( maior afinidade para células do pâncreas): glibenclamida ( alta potência,duração longa); glipizida ( alta potência, curta duração, mas início rápido); gliclazida (intermédia potência e longa duração)

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Mecanismos de acção- Estimulação e libertação de insulina ao nível das células do pâncreas

Efeitos laterais- Náuseas, tonturas, cefaleias, icterícia, intolerância ao álcool, hipoglicémia

Contra Indicações- Diabetes Mellitus tipo I, ceto- acidose, gravidez, insuficiência renal ouhepática

Biguanidas- Metformina, fenformina, buformina

Mecanismos de acção

- Aumentam a sensibilidade à insulina

- Promovem a diminuição dos níveis de glicose no sangue, por redução daabsorção gastro intestinal

Reacções Laterais- Acidose láctica, hipoglicémia, sabor metálico, anorexia, náuseas evómitos, má absorção de Vit. B12

Contra indicações- Ceto acidose, gravidez, insuficiência renal ou hepática, carência de Vit.B12

Inibidores das -α Glucosidases- Acarbose, Miglitol- Mecanismo de acção: inibe as enzimas responsáveis pela digestão doamido e da sacarose, retardando a sua absorção- Efeitos secundários: flatulência, distensão abdominal, diarreia, meteorismo- Contra indicações: doença inflamatória do intestino, colite ulcerosa,

predisposição para obstrução intestinal

• Anticoagulantes- Opõe-se ao aparecimento de trombos, à sua extensão ou à sua recidiva.- Classificam-se em

a) Heparinas b) Anticoagulantes orais

Heparina ( não fraccionada)- Não dissolve o trombo, apenas impede a sua progressão: inibe/ bloqueiavárias enzimas da cascata da coagulação, impedindo a formação de fibrina;

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- Acção directa, imediata e curta- Administração por EV ( infusão contínua ou directa) ou SC ( início ao fimde 1H), nunca por IM ( provoca hematoma)- Indicado para: profilaxia e tratamento de trombose, tratamento de embolias- Contra indicado em: caso de lesões susceptíveis de sangrar (úlcera

péptica), AVC, HTA, estado de choque- Efeitos laterais: hemorragias, trombocitopenia, antídoto do sulfato deProtamina,- Liga-se ás proteínas plasmáticas 8 95%)

Heparinas de baixo peso molecular- Traxiparina, enoxaparina- Indicadas para profilaxia e tratamento de fenómenos trombo embólicos- Administração SC- Vantagens em relação à heparina padrão: semi vida maior e menoscomplicações hemorrágicas

Anticoagulantes orais- Antagonistas da Vit. K - Estrutura semelhante à Vit. K: Varfarina, Dicumarol, Acenocumarol- Inibem o efeito da Vit. K, que é essencial para a activação de factores dacascata de coagulação- Usados por via oral: têm uma acção retardada porque é necessário umtempo de latência para o consumo dos factores que existam em circulação- Indicações: prevenção de trombo- embolismo venoso, tratamento detrombose venosa, prevenção de embolismo sistémico e de AVC- Tratamento sem urgência e de continuidade à heparina; mais indicados na

prevenção do que no tratamento- Efeitos colaterais: Hemorragias ( pele, mucosas do tubo digestivo e árvoreurinária), hematúria, equimose- Em caso de sangramento a Vit. K pode ser usada como antídoto, mas énecessário algum tempo para a sua acção ( não é suficiente em casos graves).

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conceitos mais import antes em farmacologia

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