como agem os inseticidas nos insetos · esses neurotransmissores migram pela fenda sináptica e...

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COMO AGEM OS INSETICIDAS NOS INSETOS Dr. Ricardo Soares Matias Em geral considera-se que o mecanismo de ação dos inseticidas atua sobre os insetos do mesmo modo como atua sobre os animais superiores. Os insetos possuem um organismo menos complicado que os mamíferos; não possuem pulmões, fígado e sistema cardiovascular; possuem apenas um tipo de nervo bioquímico, enquanto os mamíferos possuem três. Ainda conseguem uma alta resistência a anoxia (falta de oxigênio no cérebro). A classificação dos inseticidas de acordo com os sintomas produzidos nos insetos é difícil de ser obtida. A natureza do inseto, o modo de penetração e a quantidade de inseticida consumido pelo organismo, altera bastante a resposta da ação inseticida. De um modo geral pode se estabelecer que os inseticidas orgânicos sintéticos atuam sobre o sistema nervoso do inseto e os sintomas apresentados obedecem a quatro estágios: excitação, convulsão, paralisia e morte.

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COMO AGEM OS INSETICIDAS

NOS INSETOS Dr. Ricardo Soares Matias

Em geral considera-se que o mecanismo de ação dos inseticidas atua sobre os

insetos do mesmo modo como atua sobre os animais superiores.

Os insetos possuem um organismo menos complicado que os mamíferos; não

possuem pulmões, fígado e sistema cardiovascular; possuem apenas um tipo de

nervo bioquímico, enquanto os mamíferos possuem três. Ainda conseguem uma

alta resistência a anoxia (falta de oxigênio no cérebro).

A classificação dos inseticidas de acordo com os sintomas produzidos nos insetos

é difícil de ser obtida. A natureza do inseto, o modo de penetração e a quantidade

de inseticida consumido pelo organismo, altera bastante a resposta da ação

inseticida.

De um modo geral pode se estabelecer que os inseticidas orgânicos sintéticos

atuam sobre o sistema nervoso do inseto e os sintomas apresentados obedecem

a quatro estágios: excitação, convulsão, paralisia e morte.

A maioria dos inseticidas atuam sobre o sistema nervoso. Tal fato deve-se a uma

sensibilidade especial, pois mesmo com o rompimento temporário do sistema

nervoso, os danos são irreversíveis.

A célula nervosa é denominada Neurônio e apresenta um filamento longo,

Axônio,através do qual o impulso nervoso é transmitido de neurônio a neurônio

até atingir um músculo, glândula ou a pele.

O ponto de contato entre neurônios é a sinapse. Para que o impulso nervoso seja

transmitido e determine uma reação é necessário que esse impulso passe através

de várias sinapses.

Nestas sinapses há uma determinada substância química que permite esta

transmissão, chamadas de neurotransmissor como a acetilcolina.

Podemos dizer que a transmissão do impulso nervoso passa por dois processos

diferentes. Um elétrico que é através do axônio e um químico através da sinapse.

A transmissão química do impulso nervoso se dá na sinapse que é o ponto de

encontro de um neurônio emissor e um neurônio receptor que tem estes nomes

por causa do direção do impulso nervoso.

Até este ponto a transmissão se dá por impulso elétrico. A partir deste momento,

na sinapse, a fim de passar de um neurônio para outro, entram em atividades

neuroreceptores químicos que permitem o deslocamento do impulso nervoso de

um neurônio para outro.

Um neurônio não chegar a ficar em contato com outro neurônio. Existe um espaço

entre eles chamado de espaço ou fenda sinaptica que é onde os

neurotransmissores realizam sua atividade.

O mecanismo de ação dos inseticidas sobre estes neurotransmissores é uma forma

de classifica-los.

1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA

– INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE (AChE) –

Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio a outro até chegar na célula

a ser excitada, pode ser uma célular muscular, glandular ou outra. Estes impulsos

são transmitidos através de uma enzima-neurotransmissora, a Acetilcolina (ACh)

que sai do neurônio para a sinapse permitindo a transmissão do impulso.

Após esta excitação ser realizada a Acetilcolina precisa retornar para o interior do

neurônio onde a célula nervosa volta ao estado de repouso podendo, novamente,

ser excitada.

Quem faz este retorno é outra enzima a Acetilcolinesterase que quebra a

Acetilcolina em Colina + Acetato. Dentro do neurônio se unem novamente em

Acetilcolina ficando pronta para nova transmissão.

Os organofosforados e carbamatos atuam ligando-se à enzima Anticolinesterase

inibindo sua ação resultando em acúmulo de Acetilcolina na sinapse causando

hiperexcitabilidade devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos

nervosos: incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema

nervoso central e morte.

Há uma paralisação dos músculos, principalmente os intercostais, impedindo a

respiração e provocando a morte devido à ausência de oxigênio no cérebro.

De forma semelhante a outros inseticidas, os carbamatos aumentam a taxa

respiratória em 4 – 5 vêzes o normal, dando também uma perda de água e é

determinado pela intensa hiperatividade dos insetos. Há uma verdadeira exaustão

do organismo sendo primeiramente consumidos os carbohidratos e posteriormente

as gorduras

Nos organofosforados, a ligação é bem mais forte e praticamente irreversível

enquanto que nos carbamatos ela é reversível, podendo haver uma recuperação

do inseto.

Esta reversibilidade pode ocorrer pela capacidade que os insetos têm de

permanecer um certo tempo em anóxia, período em que a reversão do efeito

inseticida pode vir a ocorrer pela detoxificação rápida.

2. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA

– AGONISTAS (ANÁLOGOS) DA ACETILCOLINA (ACh)-

É o grupo dos neonicotinóides descobertos a partir da molécula de nicotina

(Imidaclopride, Acetamipride, Nitempiram, Tiametoxam, Clotianidina,

Dinotefurano e Tiaclopride). Os neonicotinóides imitam o efeito da Acetilcolina e

competem com ela. Esta ligação é persistente pois os neonicotinóides são

insensíveis à ação da acetilcolinesterase (AChE). A acetilcolinesterase degrada

moléculas de acetilcolina mas não consegue degradar as moléculas de

neonicotinóides.

Desta forma mantem ativação permanente da acetilcolina

causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissão

contínua e descontrolada de impulsos nervosos. Embora atuem de modo

totalmente distinto dos organofosforados e carbamatos, os sintomas resultantes

da intoxicação são semelhantes e incluem tremores, convulsões e, eventualmente,

colapso do sistema nervoso central e morte.

3. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES GABA

ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CLORO MEDIADOS POR GABA

(FENILPIRAZÓIS EX. FIPRONIL)

Sabe-se que antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório, GABA (ácido

gama amino butírico) impedindo que após a transmissão de um impulso nervoso,

se desencadeie o processo de inibição restabelecendo o repouso do SNC.

Em uma situação normal o GABA permite um aumento na permeabilidade da

membrana aos íons cloro para dentro da célula nervosa, o que desencadeia o

mecanismo de retorno ao repouso do sistema nervoso após ser excitado.

Os fenilpirazóis afetam este mecanismo, impedindo a entrada dos íons Cl– no

neurônio e assim antagonizando (= revertendo) o efeito “calmante” de GABA.

O bloqueio da ação inibitória provocado por estes inseticidas resulta em

hiperexcitabilidade do SNC. Os sintomas de intoxicação se assemelham aos

fosforados e carbamatos.

4. INSETICIDAS QUE ATUAM NA ACETILCOLINA E NOS RECEPTORES GABA

As Spinosinas foram descobertas em 1975 por Lacey e Goodfellow que

descreveram isolados de cana de açucar triturado onde se desenvolviam hifas

rosa-amarelado com esporos revestido por filamentos em uma destilaria de rum

desativada nas Ilhas Virgens, Caribe.

São bactérias do grupo dos Actinomicetos também chamados de Actinobactérias

que se apresentam com uma organização filamentosa, ramificada produzindo

esporos semelhantes aos conídios de fungos, mas não são fungos.

Muitas vezes são classificados como fungos por estas características.

Spinosad é um inseticida baseado na fermentação da bactéria Saccharopolyspora

spinosa. Têm um novo modo de ação baseado na segmentação das ligações nos

receptores de acetilcolina diferente das atividades dos outros inseticidas, pois

causam rompimento da neurotransmissão de acetilcolina.

Também tem efeitos secundários sobre o ácido gama-amino-butírico (GABA).

Spinosad não provoca resistência cruzada a qualquer outro inseticida conhecido.

NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA

– MODULADORES DE CANAIS DE SÓDIO (PIRETRÓIDES) –

Existem dois tipos de piretróides, os do tipo I (ex. permetrina), que à semelhança

do DDT apresentam um coeficiente de temperatura negativo, ou seja, a atividade

inseticida destes produtos aumenta à medida que a temperatura diminui. Ao

contrário, os piretróides do tipo II (ex. Cipermetrina, deltametrina, etc.) tem um

coeficiente de temperatura positivo.

A célula nervosa é controlada eletricamente e sua polarização e despolarização

está na dependência da entrada e saída de Na e K. Quando a célula é excitada este

impulso nervoso se transmite pelas alterações, dentro e fora do axônio, das cargas

negativas e positivas.

Os piretróides (tipo I e II) mantem uma entrada permanente de Na na célula

deixando-a sempre excitada, não entrando em repouso sendo mais intenso no

tipo II.

BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO (oxadiazinas)

As oxadiazinas representam um novo grupo, cujo primeiro e único representante

comercial atualmente é o indoxacarb. O indoxacarb é considerado um pró-

inseticida pois precisa ser bioativado por enzimas específicas no trato

gastrointestinal do inseto para gerar o metabólito ativo com potente atividade.

EVENTOS AXÔNICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO

A membrana do axônio é permeável a K+ quando em repouso e impermeável a

Na+, portanto a membrana do axônio permanece polarizada no estado de repouso

com potencial próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-50 a -70 mV).

Mediante estímulo, os canais de K da membrana se fecham e os de Na se abrem

permitindo um fluxo de Na para o interior da célula despolarizando-a até atingir

um potencial próximo ao potencial de equilíbrio do Na.

Quando esse “potencial de ação” é atingido no desencadeamento de um estímulo,

os canais de Na se fecham novamente e os K vão lentamente se abrindo até ser

restabelecido o potencial elétrico de repouso (membrana polarizada).

A bomba de Na-K transporta o excesso de Na do interior para o exterior do axônio,

e K do exterior para o interior do mesmo restabelecendo o equilíbrio químico da

célula no estado de repouso.

O impulso transmitido se propaga ao longo do axônio até atingir a extremidade do

mesmo, onde a transmissão passa de elétrica a química.

EVENTOS SINÁPTICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO

Sinapse é a fenda que separa duas células nervosas intercomunicantes.

A transmissão do impulso nervoso deve atravessá-la para que se propague, o que

é conseguido através da liberação de neurotransmissores na membrana pré-

sináptica.

Esses neurotransmissores migram pela fenda sináptica e atingem receptores

específicos na membrana pós-sináptica onde desencadeiam novos potenciais de

ação.

Canais de Ca++ na membrana pré-sináptica modulam a liberação das vesículas

com neurotransmissor na sinapse.

Principais neurotransmissores em insetos, de importância para o controle químico

deles:

. Acetilcolina: neurotransmissor excitatório, presente no sistema nervoso central

de insetos.

. Ácido gama aminobutírico (GABA): neurotransmissor inibitório, presente no

sistema

nervoso central de insetos e junções neuromusculares.

ESTÍMULO INIBITÓRIO:

Estímulo inibitório leva a uma hiperpolarização da membrana do axônio através

do fluxo de íons Cl- para o interior da membrana do axônio via canais de Cl.

Efeito inibitório bloqueia o excitatório e o neurotransmissor envolvido em sinápses

inibitórias é o GABA.

Os neurotransmissores se difundem pela fenda Sináptica ligando-se em receptores

específicos na Membrana Pós-Sináptica abrindo os Canais permitindo a entrada e

saída de íons Na e K causando uma despolarização neste ponto que vai se

deslocando por todo o neurônio até o próximo Botão Terminal, transmitindo assim,

a mensagem através de novas ondas elétricas.

Os íons Na e K estão se deslocando de um local mais concentrado para um menos

concentrado. Neste instante ocorre uma Despolarização da membrana pela maior

entrada de Na e maior saída de K. Com isto o interior fica (+) e o exterior fica (-).

Inicialmente as forças que geram a entrada de Na para a célula são maiores que

as forças que tendem a liberar K para o exterior da célula e posteriormente vão

mudando conforme o Potencial de Membrana vai aumentando. Os canais de Na se

abrem permitindo a entrada dele (-40mv). Logo depois os canais de K se abrem

(-10mv). Quando chega em + 40mv os canais de Na se fecham e inicia o processo

de Repolarização. Continua saindo K da célula e retorna o Potencial de Repouso

até os canais de K se fecharem e voltar a -70mv.

Os sintomas de intoxicação de insetos por piretróides desenvolvem-se

rapidamente, resultando em transmissão de impulsos repetitivos e descontrolados,

hiperexcitabilidade, perda de postura locomotora (“knockdown“), paralisia e

morte.

Estes sintomas de envenenamento demonstram que os piretróides atuam

primeiramente no sistema neuromuscular.

A atividade letal dos piretróides parecem envolver ações no sistema nervoso

central e periférico, enquanto que o efeito knockdown é provavelmente produzido

por intoxicação periférica.

A incorporação do grupo ciano (como por exemplo, na cipermetrina, cialotrina,

lambdacialotrina) está associado a um aumento da atividade inseticida.

Entretanto este radical é responsável por um fenômeno chamado Sensação Facial

Dérmica caracterizada por uma sensação irritante, principalmente no rosto que

desaparece em 24 horas e aliviada apenas com água fria.

6. INSETICIDAS QUE ATUAM NO CRESCIMENTO DOS INSETOS:

-REGULADORES DO CRESCIMENTO –

Ametábolos, onde o animal recém-eclodido assemelha-se ao adulto sem

maturidade reprodutiva. Crescem por uma série de mudas, sem metamorfose

como a traça.

Os Hemimetábolos (metamorfose incompleta) a as ninfas vivem na água e têm

morfologia diferente (estruturas bastante distintas) dos adultos (e.g. brânquias,

aparelho bucal). Há exemplos nas ordens de insetos aquáticos (Odonata,

Ephemeroptera e Plecoptera)..

Paurometábolos (metamorfose gradual): as ninfas e os adultos não diferem quanto

a forma e estilo de vida, mas há mudanças graduais e inconspícuas no tamanho,

desenvolvimento dos ocelos e, finalmente, formação de asas e genitália. Há

exemplos em Orthoptera, Hemiptera, Homoptera.

Holometábolos (metamorfose completa): os jovens diferem radicalmente dos

adultos quanto a forma geral, alimentação e tipo de vida. Há vários estágios: ovo,

larva, pupa e adulto (imago). Há exemplos em Lepidoptera, Strepsiptera,

Coleoptera, Hymenoptera, Diptera etc.

Um fato interessante é que os mesmos hormônios regulam tanto a metamorfose

completa como a incompleta.

ENDOCRINOLOGIA DA METAMORFOSE:

As mudanças que ocorrem da fase imatura à adulta dos insetos, são controladas

por hormônios secretados pelo sistema neuroendócrino do PROTOCÉREBRO que

liberam um hormônio denominado hormônio do cérebro, que transmite

neuromensagens às glândulas endócrinas e a outros tecidos.

O hormônio cerebral ou hormônio PROTOTORÁXICO (PPTH) secretado pelas

células neurosecretoras do protocérebro é transportado pelos microtúbulos dos

axônios até a CORPORA CARDIACA.

Aí é estocado e posteriormente liberado na hemolinfa estimulando a glândula

prototoráxica, localizada no tórax do inseto, a sintetizar e liberar a ECDISONA

(=ECDISTERONA) ou hormônio do crescimento e da muda causando neles uma

diferenciação durante o processo da muda.

Outro importante hormônio no controle muda/ metamorfose é o hormônio juvenil

(HJ) cujo estímulo para a sua síntese varia de espécie para espécie, às vezes em

função de fatores ambientais. Algumas espécies são influenciadas por fatores

sazonais como temperatura e fotoperíodo.

O JH é produzido na CORPORA ALLATA (logo atrás do cérebro) e age sobre a

epiderme determinando que a nova cutícula mantenha características juvenis. Em

todos os estágios em que o HJ está presente ocorre apenas o crescimento do

animal.

Quando, no último estágio, o nível do hormônio juvenil diminui acentuadamente,

o animal muda, sofre metamorfose tornando-se adulto (hemimetábolo) ou passa

para a fase de pupa (holometábolo). Este hormônio volta a ser secretado durante

o período de reprodução.

Durante a fase de desenvolvimento larval o HJ está em níveis altos

e ECDISONA baixo, para manter as características juvenis. Em determinado

momento o nível de HJ começa a diminuir e de ecdisona aumenta inibindo a ação

do HJ e está no momento de mudar de instar.

No último instar larval é onde ocorrem as mudanças mais críticas – pupa e adulto.

Na fase de pupa o HJ vai diminuindo até desaparecer por completo do sangue do

inseto, momento de atingir a fase de imago (Holometábolo). Nos hemimetábolos

ele desaparece entre a fase de última ninfa e adulto.

Durante a fase de reprodução o HJ volta a ser produzido.

A forma adulta dos insetos recebe o nome de imago. Chama-se larva a forma

jovem muito diferente do imago. A ninfa é a forma jovem dos insetos

hemimetábolos (um pouco parecida com imago). Pupa é a forma intermediária

entre larva e o imago nos holometábolos (do grego holo, ‘todo’, ‘tudo’, e metabole,

‘mudança’).

A muda, nos insetos, é desencadeada pelo hormônio ecdisona, cuja produção é

estimulada pelos hormônios cerebrais.

Existe, entretanto, um outro hormônio — hormônio juvenil — que impede a

transformação da larva em pupa, ou desta em imago.

O esteróide ecdisona é um hormônio de desenvolvimento encontrado nos

artrópodes.

O processo de muda é regulado pela variação das concentrações da ecdisona na

larva. O aumento dos níveis deste hormônio leva ao início da muda.

Quando a larva entra no estágio de muda, ela pára de se alimentar e o fluido de

muda, que contém várias enzimas proteolíticas necessárias para a mesma, entra

no espaço ecdisial.

Neste ponto, as células epidérmicas entram em uma fase de aumento na síntese

de proteínas (expressão do gene) e uma nova cutícula é produzida. Um decréscimo

na concentração de ecdisona desencadeia uma fase subseqüente, que inclui a

ativação das enzimas no fluido de muda, digestão da procutícula e reabsorção do

fluido de muda.

Na seqüência, há mais um decréscimo na concentração de ecdisona e outros

hormônios, necessários para completar o processo de muda, são liberados,

reiniciando-se, então, a alimentação.

O crescimento e o desenvolvimento adequado dos insetos dependem da

concentração de ecdisona em vários estágios de diferenciação.

Para que a metamorfose ocorra é necessário que a taxa de hormônio juvenil na

hemolinfa seja muito pequena ou nula.

Caso contrário, o animal realiza a muda, mas passa apenas de uma fase da larva

para outra fase de larva.

HORMÔNIOS JUVENIS ANÁLOGOS (HJA) OU JUVENÓIDES

(exs. Fenoxicarb, hidroprene, methoprene, pyriproxyfen)

São agonistas de HJ atuando da mesma forma, fazendo com que os insetos

permaneçam na fase larval, embora já estejam prontos para passarem à fase

adulta, impedindo-os de se reproduzir e se desenvolver levando-os à morte.

Os juvenóides podem apresentar também efeitos ovicida e esterilizante. Se um

juvenóide for aplicado numa época em que ele deveria estar ausente o resultado

é o aparecimento de um inseto com características juvenis e de adulto incapaz de

se alimentar, copular e se reproduzir, morrendo rapidamente.

Alguns dos juvenóides afetam somente determinados estágios do desenvolvimento

de poucas espécies, outros são específicos para algumas famílias enquanto outros

apresentam atividade contra uma grande variedade de espécies. Os efeitos

obtidos com um grupo de insetos freqüentemente não é aplicável para outro grupo.

Talvez a principal limitação no uso prático de Juvenóides para o controle de insetos

é a necessidade de coordenar a aplicação destes compostos, que normalmente não

são muito persistentes, com a fase sensível do ciclo vital destes insetos, a estes

compostos.

ANTAGONISTAS DE HJ

São chamados de Precocenos, grupo de compostos naturais e sintéticos que

tem ação contrária aos HJ por isto são denominados anti juvenóides ou

antagonistas dos HJ.

Causam metamorfose prematura em diversas espécies de insetos, levando à

formação de adultos estéreis fazendo com que o inseto passe para a fase adulta

precocemente. Ex: allatostatina, gonadotropina e butóxido de piperonila.

AGONISTAS DA ECDISONA (hormônio do crescimento e da muda)

Recentemente, surgiram os inseticidas do grupo das Diacilhidrazinas como o

metoxifeno e tebufenozida (lepidópteros) que atuam como agonistas de

ecdisteróides provocando aceleração no processo da ecdise (troca de pele)

resultando em insetos deformados. O efeito desta classe de inseticidas é a

interrupção do processo de muda dos insetos alvos, resultando em sua destruição.

INIBIDORES DA SÍNTESE DE QUITINA

A quitina é constituída por uma cadeia longa de N-acetilglicosamina que ocorre

naturalmente em diversos organismos, sendo o principal componente do

exosqueleto dos artrópodes atuando como componente estrutural de suporte

celular e de superfície do corpo (cutícula, epiderme, traquéia e epitélio intestinal).

O metabolismo de quitina se divide em processos de síntese e degradação

catalisadas por enzimas específicas.

As enzimas Sintases da Quitina (CS) catalizam (síntese) a formação de quitina

através da transferência de N-acetilglicosamina para o crescimento da cadeia de

quitina.

Estas enzimas estão localizadas no retículo endoplasmático das células das

membranas do Complexo de Golgi, na Membrana Plasmática e nas vesículas

intracelulares que são levadas para a superfície celular.

As enzimas responsáveis pela degradação da quitina são as Quitinases sendo

cruciais para o desenvolvimento pós-embrionário, especialmente durante a muda

larval e pupação.

O metabolismo de quitina vem sendo considerado um excelente alvo para o

controle seletivo de pragas. A inibição ou desregulação das enzimas chaves são

importantes objetos para o desenvolvimento de inseticidas.

As BENZOILFENILURÉIAS (ex. diflubenzuron, nuvaluron, teflubenzuron,

hexaflumuron, penfluron, triflumuron) são importantes inibidores da síntese de

quitina.

É outro tipo de regulador de crescimento denominado não hormonal que impedem

o transporte da N-acetilglucosamina (um açúcar produzido pelo organismo

responsável pela formação da quitina) que interfere no metabolismo de

ecdisteróides inibindo a formação do exoesqueleto quitinoso matando pela

incapacidade de gerar uma nova cutícula e o inseto não consegue se libertar do

antigo exoesqueleto.

A ausência desta cutícula ou sua formação inadequada faz com que o inseto

desseque pela perda de umidade ou entre em um processo de inanição.

Existe ainda um outro grupo de não hormonais que são

as AMINOTRIAZINAS ou TRIASINAS, afeta o metabolismo da epiderme sendo

um inibidor do processo de esclerotização (i.e. endurecimento) da cutícula.

É um potente inibidor do endurecimento da quitina sendo específico para dípteros,

tendo como exemplo a Ciromazina (ex. moscas, mosquitos).

INSETICIDAS INIBIDORES DA SÍNTESE DE ATP

AMIDINOHIDRAZONAS (ex. Hidramethilona)

A maioria dos inseticidas possui mecanismo de ação relacionado à transmissão de

impulsos nervosos. A Hidrometilona possui um mecanismo diferente de ação, mas

interferindo, indiretamente, na transmissão do impulso nervoso.

A Hidrametilona é um veneno de ação estomacal e portanto precisa ser ingerido

para que sua ação se manifeste. Desta forma atua tanto nas formas imaturas

(ninfas) como na forma adulta.

Os animais, incluindo os insetos, precisam de energia para o funcionamento de

suas funções vitais. Esta energia é produzida através de uma serie de reações

bioquímicas dentro de unidades celulares denominadas mitocôndrias na forma de

ATP.

Para a formação de ATP são necessárias reações químicas chamadas fosforilação

oxidativa que ocorre na cadeia transportadora de elétrons que libera elétrons para

a formação do ATP

.

A fosforilação oxidativa é o processo de síntese de ATP a partir da energia liberada

pelo transporte de elétrons na cadeia respiratória. Durante o fluxo de elétrons há

liberação de energia livre suficiente para a síntese de ATP.

As condições para que ocorra a fosforilação oxidativa são um bombeamento de

prótons pela cadeia respiratória, criando um fluxo da matriz mitocondrial para o

citosol (liquido que preenche o citoplasma das células).

A energia derivada do transporte de elétrons na cadeia respiratória é convertida

numa força utilizada principalmente para bombear prótons da matriz mitocondrial

para o citosol.

A membrana interna da mitocôndria é impermeável aos prótons mas estes

precisam retornar para iniciar a fosforilação oxidativa.

Por isto cria-se um gradiente duplo na membrana mitocondrial interna de pH e

eletrostático através do qual os prótons conseguem retornar para o interior da

mitocôndria através da enzima ATPase determinando síntese de mais ATP.

O não retorno de protons para o interior da mitocondria cria uma instabilidade na

célula e perda de energia quebrando a cadeia respiratória.

A maior quantidade de ATP é formada na terceira etapa da respiração que é a

cadeia respiratória onde são produzidas 32 moléculas de ATP para cada uma de

glicose

A hidrametilona é um inibidor do sistema de transporte de elétrons (sítio II)

bloqueando a produção de ATP causando a redução do oxigênio pelas

mitocôndrias, causando com isto, uma lenta intoxicacao afetando a respiração

celular, perda de coordenacao muscular, inatividade, paralisia e morte.

Indiretamente a Hidrametilona atua à semelhança dos inseticidas que possuem

mecanismo de ação relacionado à transmissão de impulsos nervosos a nível de

acetilcolinesterase (Carbamatos e Organofosforados). Na célula nervosa o impulso

é transmitido por meio de cargas elétricas via variação do potencial elétrico

resultante da movimentação de íons K+ e Na+ através de suas membranas.

Estimulos externos causam movimentos destes íons para dentro e fora da célula.

A célula se excita e entra em repouso continuamente para que o impulso nervoso

seja transmitido através do sistema nervoso até chegar a um determinado local,

como músculo tornando-o funcional.

A célula nervosa usa ATP no movimento do íon K para que a célula nervosa entre

em repouso. A ausência de ATP impede este repouso com conseqüente perda de

função do órgão (efeito anticolinesterásico).

Assim a Hidrametilona, à diferencça dos demais inseticidas tem dois níveis de

intoxicação: inibição da cadeia transportadora de elétrons causando incapacidade

das células respirarem e impedimento do movimento dos íons K causando

incapacidade da célula nervosa se relaxar impedindo o funcionamento dos órgãos

e sistemas.

SULFLURAMIDA

A sulfluramida mata insetos pelo rompimento do fluxo normal de prótons usados

por suas células de armazenamento de energia (mitocôndrias) para criar o ATP

(Adenosina Trifosfato). A sulfluramida afeta, portanto, o processo de fosforilação

oxidativa (respiração aeróbia) agindo sobre as mitocôndrias e interrompendo a

produção de ATP.

A perda de produção de ATP é letal para qualquer ser vivo.

REGULAGEM HÍDRICA

Um exemplo é o ácido bórico, inseticida mineral, se apresentando na forma de gel

ou pó seco. Ele age a nível celular causando interrupção na regulagem hídrica

causando desidratação o que resulta em mais ingestão de isca para compensar a

perda líquida. Na forma de pó seco ele é abrasivo ao exoesqueleto.

SEMIOQUÍMICOS é o nome dado às substâncias químicas responsáveis pela

comunicação entre os seres vivos e também às toxinas liberadas por estes

organismos.

INFOQUÍMICOS se refere às substâncias químicas na interação entre organismos

provocando reações comportamentais ou fisiológicas que dependendo da resposta

podem ser benéficas ou não ao receptor e/ou emissor.

ALELOQUÍMICOS são substâncias químicas empregadas na comunicação entre

espécies diferentes (interespecíficas):

1) Alomônios são substancias químicas produzidas por uma espécie que quando

entra em contato com outra espécie diferente provoca uma reação benéfica à

espécie emissora.

Também são alomônios as substancias produzidas por diversos animais que agem

como repelentes contra seus predadores. As operárias de espécies de formigas

produzem um jato de substância repelente a animais intrusos.

Alomônios que servem para subjugar presas ocorre em alguns percevejos

cujassubstâncias liberadas ao serem consumidas por formigas ficam narcotizadas

constituindo-se em presas fáceis para o percevejo.

O besouro Myrmecaphodius excavaticollis (=Martinezia dutertrei) caminha

livremente em colônia de Solenopsis ritcheri até obter alimento das operárias,

graças à aquisição rápida de hidrocarbonetos das formigas durante seus contatos

passando a ser reconhecido como companheiro. Transferidos para outra colônia

perde este odor e adquire desta nova colônia.

Certas espécies de baratas produzem uma cetona que faz parte do sistema de

alarme de formigas para seu uso na defesa.

As aranhas boleadeiras (Mastophora spp) produzem um alomônio semelhante ao

feromônio sexual de duas espécies de Noctuidae para atrair os machos e lançam

uma bola pegajosa para prender estas mariposas.

2) Cairomônios são substancias químicas que emitidas por um organismo de uma

espécie provoca uma resposta em um organismo de outra espécie que se beneficia

deste estimulo (favorecem a espécie receptora).

Alguns parasitas e predadores de insetos muitas vezes localizam suas presas por

meio de substancias voláteis emitidas por elas.

O odor do hospedeiro é utilizado por quase todos os insetos hematófagos

(beneficiado) no processo de localizacão do hospedeiro (prejudicado).

Durante o metabolismo dos vertebrados, um grande número de substâncias

químicas voláteis (CO2, acetonas, etc.) e não voláteis (ácido lático, ácidos graxos,

etc.) é emitido durante a expiracão e da pele. Provavelmente cada inseto

hematófago se especializou em detectar estas substâncias para localizar o

hospedeiro, como ocorre em insetos ornitófílicos, antropofílicos, etc.

A resposta de mosquitos aumenta quando o hospedeiro está suando ou suado.

O CO2 é o principal cairomônio liberado pelos hospedeiros e usado em armadilhas

para capturar culicídeos, simulídeos, tabanídeos, triatomíneos, muscídeos e

califorídeos.

O ácido lático iberado em todo o corpo de vertebrados atrai mosquitos e

principalmente quando em combinacão com CO2.

Fezes de galinha ou de coelhos e extrato de racão de coelho estimulam a

oviposicão de flebotomíneos pela emanacão de voláteis.

Infusão da grama e de esterco atraem mosquitos por voláteis emanados.

Provavelmente bactérias em água contaminada eliminem voláteis semelhantes o

que atrai mosquitos.

Os voláteis da carne fresca em decomposicão atraem C. hominivorax e Chrysomia

bezziana.

Água com ácido cáprico induziram a oviposicão de A. aegypti e Culex spp da

mesma forma que culturas de Pseudomonas aeruginosa.

Levedura de Sacharomyces cerevisae em sacarose atrairam barbeiros tanto

quanto o odor de um hospedeiro (rato). A atracão foi significativamente diminuída

com a retirada da fonte de CO2 da cultura de levedo.

3) Sinomônios

Favorecem ambas espécies.

FEROMÔNIOS

São substâncias excretadas por organismos vivos e detectadas por outros

indivíduos da mesma espécie (intraespecíficos), produzindo mudanças de

comportamento específicas. Exs. Periplanona-B, feromônio sexual da

barata Periplaneta americana.

Os feromonios(do grego, pherein = levar, carregar + hormon = estimular, excitar)

tiveram esta designacão por não poderem ser chamados de hormônios uma vez

que atuam fora do organismo quer as produziu.

De um modo geral, nos insetos, são produzidos por glândulas situadas nos dois

últimos segmentos abdominais. Seu conteúdo é desprendido evertendo-as e

expondo seu conteúdo ao ar.

Uma vez que são produzidos em quantidades muito pequenas as espécies tem

que ter uma grande capacidade de detectá-las. Por exemplo espécies de mariposas

são capazes de perceber a presença da fêmea a 11 km de distância.

Feromônios são substâncias químicas secretadas por um indivíduo e que permitem

a sua comunicação com outros indivíduos da mesma espécie.

A mensagem química transmitida pelos feromônios tem por objetivo estimular

determinado comportamento, que pode ser de alarme, agregação, contribuição na

produção de alimentos, defesa, ataque, acasalamento, etc.

O termo “feromônio” pode ser usado para indicar tanto uma substância em

particular, como uma mistura de substâncias. Eles foram descobertos em 1950.

Em 1959, o pesquisador alemão Butenandt conseguiu isolar e identificar o

primeiro feromônio conhecido como bombicol ((10,12)-hexadecadien-1-ol), que é

o feromônio da mariposa do bicho-da-seda Bombyx mori. Ele precisou matar 500

mil fêmeas desse inseto para obter apenas 1 mg da substância ativa.

Os insetos são os que mais liberam esse tipo de composto químico, mas eles não

são os únicos; os mamíferos (como camundongos, preás, porcos, cães e até o ser

humano) também realizam essa comunicação olfativa.

O uso de feromônios na agricultura sempre foi uma prática regularmente usada

desde sua descoberta e assim é até hoje tanto é que na ANVISA, Agência Nacional

de Vigilância Sanitária, estão registrados 28 feromônios para o controle de insetos-

praga na agricultura. Os produtos comerciais feromonais disponíveis no mercado

atendem 28 das 49 culturas do país.

Infelizmente o uso como domissanitários não segue a mesma prioridade levando

o usuários à utilização de compostos químicos.

1)Sexual

Os feromônios mais estudados são os sexuais, excretados pela fêmea e em muitos

casos também pelo macho, utilizados para atrair o parceiro para a cópula e assim

preservar a espécie, através da procriação.

Um exemplo de atraente sexual excretado pelas fêmeas da mosca domestica é o

cis-9-tricoseno, mostrado a seguir. Seu isômero na forma trans não apresenta a

propriedade de agir como feromônio.

Alguns insetos utilizam como feromônio de acasalamento o ácido tetradec-3,5-

dienoico:

Observe que esse feromônio possui os hidrogênios dos carbonos 3 e 4 da dupla

ligação na forma trans, um em cada lado do plano; enquanto que os hidrogênios

dos carbonos 5 e 6 estão na forma cis. A troca de posição dos grupos ligados a

uma dessas insaturações corresponderia a outra substância com propriedades

diferentes e que não seria reconhecida pelo inseto.

2) Agregação

São substâncias químicas eliminadas pelos insetos com o intuito de mante-los

próximos para manutenção das sociedades de insetos (abelha), colonização de

novos habitat e agregação antes do acasalamento.

Esta agregação também ocorre com insetos que não apresentam este

comportamento social mas que realizam agregação como baratas e o cascudinho

da cama de frangos. Este é um comportamento que poderia ser utilizado na

captura através de armadilhas.

3) Dispersão

Afastar o potencial inimigo como o gambá que esguicha a partir de glândulas

circum-anais (localizadas ao redor do ânus) jatos de substâncias de odor pútrido

contendo feromônios que afastam seus inimigos.

Também servem para manutenção de umespaço mínimo parasobrevivência

(formiga) e para antiagregação(moscas-das-frutas).

4)Alarme

para sinalizar perigo e ameaça,provocando a fuga (ex.: pulgão), agressão contra

outro inseto (abelha) ou inibição de agressão(formiga). Esses feromônios têm um

raio de ação médio de 10 cm por um período médio de 10 min.

5)Território

Delimita territórios, minimizando ou até evitando encontros indesejáveis e

agressivos.

6)Trilha

Direcionam até o alimento. Avistado uma fonte de alimento as formigas liberam

os feromônios para que todas sigam uma mesma trilha sem se dispersarem até o

alimento, seria como um feromônio de orientação.

INSETICIDAS BOTÂNICOS

Na primeira metade do século 20, o Brasil foi um grande produtor e exportador

de inseticidas botânicos, como piretro, rotenona e nicotina, que apresentam maior

segurança em seu uso agrícola e de menor impacto ambiental.

Os inseticidas botânicos foram muitos populares e importantes entre as décadas

de 30 e 40 para o controle de pragas. A importação de materiais botânicos ou

derivados para uso como inseticidas representou um empreendimento comercial

considerável.

Como sempre acontece, com raras exceções novos inseticidas, sejam, naturais ou

sintéticos sempre iniciam sua aplicação na área agrícola e depois é que se

direcionam para a saúde pública. Com os inseticidas botânicos não foi diferente.

Entretanto alguns como o óleo de nim, óleo de citronela, d-limoneno, linalol e o

quassim já tem sido usado no combate aos sinantrópicos.

Atualmente pouco se tem ofertas de inseticidas botânicos para ser usado nos

programas de gerenciamento. Isto tudo mostra que ainda temos muito a criar no

que se refere a inseticidas não orgânicos. Por exemplo, acima de 6.700 toneladas

de raízes de Derris elliptica foram importadas para os Estados Unidos do sudeste

da Ásia em 1947, mas diminuiu para 1.500 toneladas em 1963.

Isto reflete a extensão pela qual os inseticidas botânicos foram substituídos pelos

inseticidas químicos sintéticos, também conhecidos como agrotóxicos, dentre eles,

os organoclorados, organofosforados, carbamatos e piretróides, produzidos pelos

países industrializados nas décadas de 50 e 60.

O volume de agrotóxicos usados no mundo chegou a ultrapassar 20.000 toneladas

de ingredientes ativos na década de 90, quando as importações de piretro para

os Estados Unidos totalizaram apenas umas 350 toneladas. Hoje, os inseticidas

botânicos constituem apenas 1% do mercado mundial de inseticidas.

Afortunadamente, o interesse em desenvolver e usar produtos botânicos para o

manejo de pragas está novamente aumentando nos últimos anos, estimando-se

um crescimento anual na ordem de 10 a 15%.

Inseticidas botânicos podem causar a morte do inseto por intoxicação, mas, às

vezes, são repelentes ou fagodeterrentes. Sua ação tóxica se faz no sistema

nervoso central dos insetos interferindo na transmissão sináptica (à semelhança

dos organofosforados e carbamatos) ou axônica (à semelhança dos piretródes) do

impulso nervoso. Da mesma forma que é tóxica para os insetos também é para os

seres humanos. Outros atuam na muda, na síntese de ATP, análogos dos

reguladores de crescimento, maturação de ovos.

Alguns exemplos são os óleos de citros extraídos da casca de laranjas e outras

frutas cítricas e refinados para originar os compostos d-limoneno e linalol atuando

sobre pulga, piolhos, ácaros e carrapatos e mosca doméstica.

O extrato de alho é usado na agricultura uma vez que seu efeito se dá por

repelência. Pela sua ação sistêmica o extrato é absorvido pelas plantas e seu

sistema radicular mudando o odor natural da planta enganando os insetos praga.

A azadirachtina atua no sistema hormonal dos insetos.

Outras substâncias que têm sido empregadas são, por exemplo, os terpenos

presentes nos óleos extraídos da resina de pinheiro, o nerol extraído do óleo

essencial do capim limão, e algumas substâncias obtidas de plantas utilizadas

como condimento alimentar, como o eugenol do cravo da índia, o mentol da

hortelã, a piperina da pimenta-do-reino.

Algumas plantas produzem substâncias aromáticas que tem apresentado

bioatividade como o mentrasto que é repelente a insetos ou agem como

reguladores de crescimento e a erva-de-santa-maria ou mastruz cujos frutos tem

compostos bioativos contra insetos de grãos armazenados.

Óleo da citronela com repelente a insetos, rotenona extraída do timbó atua na

mitocôndria impedindo a produção de ATP, o quassim extraído da planta chamada

no nordeste de amarga pelo seu gosto extremamente amargo, chegando a ser dito

que ele é 50 vezes mais amargo que o quinino, sendo ativo contra larvas do

pernilongo atuando na inibição do desenvolvimento da cutícula.

A cevadina e a veratridina são compostos derivados das sementes maduras da

sabadila que é um lírio perene cujo mecanismo de ação imita os piretróides por

atuarem no impedimento do impulso nervoso através do axônio. À semelhança dos

piretróides é um dos inseticidas botânicos menos tóxicos para mamíferos sendo

irritante para a pele e mucosas dos humanos.

Os preparados inseticidas a base de rianodina são derivados dos talos e raízes

de Ryania speciosa Vahl (Flacourtiaceae). A rianodina é mais estável do que a

piretrina erotenona e, portanto, tem atividade residual mais longa, proporcionando

até duas semanas de controle após a aplicação, mas é mais seletivo.

A rianodina tem um modo de ação bastante particular, por ligar-se

irreversivelmente os canais de cálcio das fibras musculares, que permanecem

abertos, deixando os íons Ca++ livres para inundar o interior das fibras, induzindo

a contração dos músculos esqueléticos e causando paralisia muscular. A

alimentação, o movimento e a reprodução cessam gradualmente após contato com

essa substância.