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Caminhos da Cohen

POLPA

Sobre os Editores

KENNETH M. HARGREAVES O Dr. Kenneth M. Hargreaves é professor e Chair do Department of Endodontics da University of Texas Health Science Center, em San Antonio. Concluiu sua residência em endodontia na University of Minnesota em 1993 e também é graduado pelo American Board of Endodontics mantendo suas atividades profi ssionais em endodontia. É pesquisador, palestrante e professor ativo, além de trabalhar como Editor do Journal of Endodontics. É pesquisador-chefe em di-versas subvenções de fundos nacionais que combinam seus interesses pela dor, farmacologia e endodontia regenerativa. O Dr. Hargreaves recebeu diversos prêmios, incluindo National Institutes of Health MERIT Award pela pesquisa relativa à dor, o AAE Louis I. Grossman Award pela publicação crescente de estudos de pesquisa, e dois IADR Distinguished Scientist Awards.

STEPHEN COHEN O Dr. Stephen Cohen é um dos mais destacados clínicos de endodontia nos Estados Unidos e confererencista consagrado mundialmente em endodontia. O Dr. Cohen concluiu seus estudos no Endodontic Postgraduate Program na University of Pennsylvania (UOP) em 1969 e iniciou o trabalho em seu consultório particular. De 1970 até 1988, atuou como Chairman do Depart-ment of Endodontics na Arthur A. Dugoni School of Dentistry da University of Pacifi c, em São Francisco, e continuou seu envolvimento com a universidade como Professor Adjunto de En-dodontia. Ele também é Professor de Endodontia no Department of Preventive and Restorative Dental Sciences da University of California School of Dentistry, em São Francisco. Foi editor sênior das nove primeiras edições de Caminhos da Polpa e continua a trabalhar como editor da 10a edição. É graduado pelo American Board of Endodontics e manteve cargos de liderança em muitas das principais organizações profi ssionais e acadêmicas na área de endodontia. Mantém seu consultório particular em tempo integral em São Francisco, onde tem exercido sua prática desde 1969.

LOUIS H. BERMAN O Dr. Louis H. Berman tem se dedicado em tempo integral à prática particular de endodontia em Anápolis, Maryland, desde 1983. Concluiu sua residência em endodontia no Albert Einstein Medical Center, na Filadélfi a. Anteriormente foi Instrutor Clínico e Professor Assistente na Uni-versity of Maryland School of Dentistry. Palestrante e autor ativo, foi presidente da Maryland State Association of Endodontics. É membro do Quadro de Consultores Científi cos do Journal of Endodontics. O Dr. Berman é o editor sênior do livro-texto Dental Traumatology e é graduado pelo American Board of Endodontics e Fellow do American College of Dentistry.

Editores Kenneth M. Hargreaves, DDS, PhD, FICD, FACD Professor and ChairDepartment of Endodontics;ProfessorDepartments of Pharmacology, Physiology (Graduate School), and Surgery (Medical School);President ’ s Council Endowed Chair for ResearchUniversity of Texas Health Science Center at San AntonioSan Antonio, Texas;Diplomate, American Board of Endodontics

S tephen Cohen, MA, DDS, FICD, FACD Clinical Professor (Adjunct)Department of EndodonticsThe Arthur A. Dugoni School of DentistryUniversity of the Pacifi c;Clinical Professor of EndodonticsDepartment of Preventive and Restorative Dental SciencesUniversity of CaliforniaSchool of DentistrySan Francisco, California;Diplomate, American Board of Endodontics

Editor de Web Louis H. Berman, DDS, FACD Private Practice of EndodonticsAnnapolis, Maryland;Diplomate, American Board of Endodontics

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Caminhos da Cohen

POLPA

© 2011 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Inc.

Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.ISBN: 978-85-352-3965-2

Copyright © 2011, 2006, 2002, 1998, 1994, 1991, 1987, 1984, 1980, 1976 by Mosby, Inc.,an affi liate of Elsevier Inc. All rights reserved. 2011 Cohen’s Pathways of the Pulp. Published by Elsevier Inc.This edition of Cohen’s Pathways of the Pulp, 10th edition by Kenneth M. Hargreaves, Stephen Cohen and Louis H. Berman is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-06489-7

CapaInterface/Sergio Liuzzi

Editoração EletrônicaWM Design

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ

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NOTA

O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pes-quisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verifi car a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

C191 Caminhos da Polpa / editores Kenneth M. Hargreaves, Stephen Cohen ; tradução Alcir Costa Fernandes Filho... [et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. 928p. : il. ; 28 cm

Tradução de: Pathways of the pulp, 10th ed. Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-3965-2

1. Endodontia. 2. Polpa dentária. I. Cohen, Stephen, 1938-. II. Hargreaves, Kenneth M.

11-2000. CDD: 617.6342 CDU: 616.31418

Revisão Científica

v

SUPERVISÃO

Maurício Santa CecíliaEspecialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/

USP) Bauru – SPProfessor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

REVISÃO CIENTÍFICA

Amauri Favieri Ribeiro (Caps. 4, 16, 25) Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJDoutor em Clínica Odontológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJDiretor do Polo Universitário de Nova Friburgo – Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Anna Beatriz Mourão (Cap. 21 - parte)Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ

Carlos Estrela (Cap. 5)Especialista em Endodontia pela Associação Brasileira de Odontologia - GOMestre em Endodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Pelotas (FOUFPel) Pelotas – RS Doutor e Livre-Docente em Endodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP) São Paulo – SP Professor Titular de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Goiás (UFG) Goiânia – GO Professor dos cursos de Pós-graduação (Mestrado e Doutorado) em Odontologia da Universidade Federal (UFG) Goiás – GO e da

Universidade Federal de Uberlândia (UFU) Minas Gerais – MG

Cássia Monica de Oliveira Costa Rocha (Cap. 12 - parte)Mestre em Morfologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessora Assistente de Histologia e Embriologia e Chefe do Departamento de Ciências Básicas da Universidade FederalFluminense (UFF)

Nova Friburgo – RJ

Cinthya Cristina Gomes (Cap. 7) Especialista em Endodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJDoutora em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessor Adjunto de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Cristiane Audi (Cap. 24)Especialista em Endodontia pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJMestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ

Eduardo Nunes (Cap. 6 - parte) Especialista em Radiologia pela Associação Brasileira de Odontologia – MGEspecialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPProfessor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC) Belo Horizonte – MG

Ernani da Costa Abad (Cap. 17)Especialista em Endodontia pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJDoutor em Clínica Odontológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ Professor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJProfessor do Curso de Mestrado e Doutorado em Endodontia da Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJ

Esio Vieira (Cap. 18)Especialista, Mestre e Doutor em Periodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessor Adjunto de Periodontia e Implantodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Frank Ferreira Silveira (Cap. 6 - parte)Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara – UNESP – SPProfessor Adjunto de Endodontia do Curso de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC) Belo Horizonte – MG Professor Titular de Endodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de Itaúna – MG

Gustavo Ribeiro Alvares (Cap. 8)Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ

Ivaldo Gomes de Moraes (Cap. 10)Especialista, Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP Professor Titular de Endodontia do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da Faculdade de Odontologia de Bauru da

Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP

João Ferlini Filho (Cap. 19)Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPProfessor Adjunto de Endodontia do curso de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) Porto Alegre – RS

Karla Bianca Fernandes da Costa Fontes (Cap. 14)Especialista em Estomatologia pela Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJMestre e Doutora em Patologia Buco-dentária pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJProfessora Adjunta de Estomatologia, Patologia Oral e de Estomatopatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal

Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Luciana Moura Sassone (Cap. 15)Especialista, Mestre e Doutora em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessora Adjunta da Disciplina de Endodontia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ

Luciana Pomarico (Cap. 23)Especialista, Mestre e Doutora em Odontopediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJPós-Doutorado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJProfessora Adjunta de Odontopediatria da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Lucíola Rangel de Luca-Fraga (Cap. 12 - parte) Mestre e Doutora em Clínica Odontológica – Dentística pela Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas

(UNICAMP) Piracicaba – SPProfessora Adjunta de Dentística e Odontologia Legal da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Luís Claudio Campos (Cap. 9)Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJDoutorando em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJCoordenador do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Veiga de Almeida (UVA) Rio de Janeiro – RJ

Marco Antonio Hungaro Duarte (Cap. 3)Mestre e Doutor em Endodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPProfessor de Endodontia do Departamento de Dentística, Endodontia e Materiais Dentários da Faculdade de Odontologia de Bauru da

Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SP

Maurício Santa Cecília (Caps. 1, 2 - parte, 20 - parte, 21 - parte)

Natália Valli deAlmeida (Cap. 2 - parte) Cirurgiã-dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Natasha Barbosa de Azevedo (Cap. 20 - parte)Especialista em Endodontia pela Odontoclínica Central do Exército – RJ

Rogério Fulgêncio (Cap. 22)Especialista, Mestre e Doutor em Dentística pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPPós-Doutorado pela Universidad de Granada – Espanha (UGR)Professor Adjunto da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal Fluminense (UFF) Nova Friburgo – RJ

Vanessa Areas (Cap. 11)Especialista e Mestre em Endodontia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJPerito-Legista do Instituto Médico Legal Afrânio Peixoto – RJ

Vanessa Soares Lara (Cap. 13)Mestre em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPDoutora em Morfologia e Biologia Celular pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP) Ribeirão Preto – SPLivre-Docente pela Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São Paulo (FOB/USP) Bauru – SPProfessora Associada do Departamento de Estomatologia (Disciplina de Patologia) da Faculdade de Odontologia de Bauru da Universidade de São

Paulo (FOB/USP) Bauru – SP

vi REVISÃO CIENTÍFICA

Tradução

vii

Alcir Costa Fernandes Filho Tradutor pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJCertifi cado de Profi ciência pela University of Michigan, EUA

Carlos Romualdo Rueff Barroso Especialista em Anatomia Humana pela Universidade Estácio de Sá (UNESA) Rio de Janeiro – RJMestrando em Morfologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJProfessor Auxiliar do Departamento de Anatomia Humana da Universidade Estácio de Sá (Unesa)Rio de Janeiro – RJ

Danielle Flores da Silva Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJProfessora do Curso de Atualização em Cirurgia Bucomaxilofacial da Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJ

Danielle Pereira de Oliveira Especialista em Endodontia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJMestre em Patologia Oral pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ

Danielle Resende Camisasca Barroso Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJMestranda em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJ

Débora Rodrigues Fonseca Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJMestre em Ciências Morfológicas (Área de Atuação Anatomia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJ

Eduardo Esberard Favilla Especialista em Cirurgia e Traumatologia BucomaxilofacialFellow em Dor Orofacial pela University of Maryland, BaltimoreProfessor Assistente de Oclusão e Desordens Temporomandibulares da Universidade Grande Rio (UNIGRANRIO) Duque de Caxias – RJProfessor do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Rio de

Janeiro – RJProfessor do Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial da Faculdade de Medicina de Petrópolis – RJ

João Carlos Vicente de Barros Júnior Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ

Maiza Ritomy Ide Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, EspanhaDoutora em Reumatologia pela Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP)Mestre em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo (SP)

Maria Aparecida Pinho Luz Graduada em Letras (Português-Inglês) pela Pontifícia Universidade Católica (PUC) Rio de Janeiro – RJ

Monica Israel Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJMestre e Doutora em Patologia Bucal pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Niterói – RJProfessora de Patologia da Faculdade São José. Rio de Janeiro – RJProfessora de Estomatologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Rio de Janeiro – RJ

Nelson Gomes de Oliveira Médico do Trabalho da Petrobras, RJ

Patrícia Cavalcante Pedreira dos Reis Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Rio de Janeiro – RJMestranda em Radiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro – RJProfessora do Curso de Especialização em Cirurgia Bucomaxilofacial da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Petrópolis – RJProfessora do Curso de Especialização em Implantodontia da Associação Brasileira de Odontologia (ABO) Rio de Janeiro – RJ

Priscila Alves dos Santos Residência em Cirurgia Bucomaxilofacial – Hospital Municipal Miguel Couto (HMMC) Rio de Janeiro – RJ

Roberta Loyola Del Caro Pós-graduanda em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade de Odontologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Rio de Janeiro – RJ

Tatiana RobainaEspecialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro – RJMestre em Patologia Bucal pela Universidade Federal Fluminense (UFF) – Niterói – RJDoutoranda em Microbiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Rio de Janeiro – RJCirurgiã-dentista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (UFPEL) – Rio Grande do Sul – RS

viii TRADUÇÃO

Colaboradores

Bettina Basrani, DDS, PhD Specialist in Endodontics Assistant Professor Program Co-Director MSC in Endodontics Faculty of Dentistry University of Toronto Toronto, Ontario, Canada

Ellen Berggreen, DDS, PhD Associate Professor Department of Biomedicine Faculty of Medicine and Dentistry University of Bergen Bergen, Norway

Louis H. Berman, DDS, FACD Private Practice of Endodontics Annapolis, Maryland; Diplomate, American Board of Endodontics

Serge Bouillaguet, DMD, PhD Head of Endodontic Unit Department of Cariology and Endodontology School of Dental Medicine University of Geneva Geneva, Switzerland

B. Ellen Byrne, DDS, PhD Senior Associate Dean Professor of Endodontics Virginia Commonwealth University Richmond, Virginia

Joe H. Camp, DDS, MSD Adjunct Professor Department of Endodontics School of Dentistry University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina; Private Practice of Endodontics Charlotte, North Carolina

Noah Chivian, DDS, FACD, FICD Clinical Professor Department of Endodontics University of Medicine and Dentistry New Jersey Newark, New Jersey; Adjunct Professor Department of Endodontics University of Pennsylvania School of Dental Medicine Philadelphia, Pennsylvania; Attending in Endodontics Newark Beth Israel Medical Center New York, New York; Private Practice Limited to Endodontics West Orange, New Jersey; Diplomate, American Board of Endodontics

Stephen Cohen, MA, DDS, FICD, FACD Clinical Professor (Adjunct) Department of Endodontics The Arthur A. Dugoni School of Dentistry University of the Pacifi c; Clinical Professor of Endodontics Department of Preventive and Restorative Dental Sciences University of California School of Dentistry San Francisco, California; Diplomate, American Board of Endodontics

Jeffrey M. Coil, DMD, MSD, PhD, FRCD(C), FADI Director, Graduate Endodontics Program Department of Oral Biological and Medical Sciences Faculty of Dentistry University of British Columbia Vancouver, British Columbia, Canada; Diplomate, American Board of Endodontics

Arthur W. Curley, BS, JD Assistant Professor The Arthur A. Dugoni School of Dentistry University of the Pacifi c; Adjunct Faculty University of California San Francisco, California; Associate, American Board of Trial Advocates Associate California Association of Oral and Maxillofacial Surgeons

Didier Dietschi, DMD, PhD, Privat-Docent Senior Lecturer School of Dental Medicine Department of Cariology and Endodontics University of Geneva Geneva, Switzerland; Adjunct Professor School of Dentistry Department of Comprehensive Care Case Western Reserve University Cleveland, Ohio

Paul D. Eleazer, DDS, MS Professor and Chair Department of Endodontics and Pulp Biology School of Dentistry University of Alabama Birmingham, Alabama; Diplomate, American Board of Endodontics

Mohamed I. Fayad, DDS, MS, PhD Assistant Clinical Professor Department of Endodontics College of Dentistry University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois; Diplomate, American Board of Endodontics

Ashraf F. Fouad, BDS, DDS, MS Professor and Chair Department of Endodontics, Prosthodontics, and Operative Dentistry Director, Postgraduate Program in Endodontics University of Maryland Baltimore, Maryland; Diplomate, American Board of Endodontics

Jared C. Frisbie, DDS Private Practice Limited to Endodontics Portland, Oregon

Inge Fristad, DDS, PhD Professor Head and Director Department of Clinical Dentistry Faculty of Medicine and Dentistry University of Bergen Bergen, Norway

Anna B. Fuks, CD Professor Emeritus Department of Pediatric Dentistry Hadassah Faculty of Dental Medicine The Hebrew University Jerusalem, Israel

ix

Bradley H. Gettleman, DDS, MS Private Practice of Endodontics Glendale, Arizona; Diplomate, American Board of Endodontics

Gerald N. Glickman, DDS, MS, MBA, JD Professor and Chairman Director, Graduate Program in Endodontics Department of Endodontics Baylor College of Dentistry Dallas, Texas; Diplomate, American Board of Endodontics

Harold E. Goodis, DDS Professor Emeritus Division of Endodontics Department of Preventive and Restorative Dental Sciences School of Dentistry University of California San Francisco, California; Professor of Endodontics Senior Research Mentor Boston University Institute for Dental Research and Education/Dubai United Arab Emirates; Diplomate, American Board of Endodontics

James E. Haddix, DMD Associate Professor and Director of Predoctoral Endodontics College of Dentistry Department of Endodontics University of Florida Gainesville, Florida

Kenneth M. Hargreaves, DDS, PhD, FICD, FACD Professor and Chair Department of Endodontics; Professor Departments of Pharmacology, Physiology (Graduate School) and Surgery (Medical School); President ’ s Council Endowed Chair for Research University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, Texas; Diplomate, American Board of Endodontics

Gary R. Hartwell, DDS, MS Professor and Chair Department of Endodontics New Jersey Dental School Newark, New Jersey; Diplomate, American Board of Endodontics

Gunnar Hasselgren, DDS, PhD Professor and Director Postdoctoral Endodontics College of Dental Medicine Columbia University New York, New York

George T-J Huang, DDS, MSD, DSc Chair and The Herbert Schilder Professor in Endodontics Director, Advanced Specialty Education Program in Endodontics Henry M. Goldman School of Dental Medicine Boston University Boston, Massachusetts; Diplomate, American Board of Endodontics

Bradford R. Johnson, DDS, MHPE Director of Postdoctoral Endodontics Associate Professor Department of Endodontics College of Dentistry University of Illinois at Chicago Chicago, Illinois; Diplomate, American Board of Endodontics

William T. Johnson, DDS, MS Richard E. Walton Professor and Chair Department of Endodontics College of Dentistry University of Iowa Iowa City, Iowa; Diplomate, American Board of Endodontics

Karl Keiser, DDS, MS, FICD, FACD Clinical Associate Professor Department of Endodontics University of Texas Health Science Center San Antonio, Texas; Diplomate, American Board of Endodontics

David G. Kerns, DMD, MS Professor and Director of Graduate Periodontics Department of Periodontics Baylor College of Dentistry Texas A & M Health Science Center Dallas, Texas

P ä ivi Kettunen, DDS, PhD Professor Group Leader, Craniofacial Developmental Biology Group Department of Biomedicine Faculty of Medicine and Dentistry University of Bergen Bergen, Norway

James C. Kulild, DDS, MS Professor and Program Director Advanced Specialty Education Program in Endodontics School of Dentistry University of Missouri – Kansas City Kansas City, Missouri; Diplomate, American Board of Endodontics

Alan S. Law, DDS, PhD Private Practice Lake Elmo, Minnesota; Diplomate, American Board of Endodontics

Linda Levin, DDS, MS, PhD Adjunct Associate Professor Department of Endodontics University of North Carolina School of Dentistry Chapel Hill, North Carolina; Diplomate, American Board of Endodontics

Martin D. Levin, DMD Adjunct Associate Professor Department of Endodontics University of Pennsylvania School of Dental Medicine; Adjunct Associate Professor Department of Postgraduate Endodontics Nova Southeastern University College of Dental Medicine Ft. Lauderdale, Florida; Private Practice Chevy Chase, Maryland; Diplomate, American Board of Endodontics

Roger P. Levin, DDS Chairman and Chief Executive Offi cer Levin Group, Inc. Owing Mills, Maryland

Louis M. Lin, BDS, DMD, PhD Professor and Director of Advanced Education in Endodontics New York University College of Dentistry New York, New York; Former Chairman of Division of Endodontics University of California at Los Angeles School of Dentistry Los Angeles, California; Diplomate, American Board of Endodontics

Henrietta L. Logan, MA, PhD Professor Department of Community Dentistry and Behavioral Science University of Florida Gainesville, Florida

Keijo Luukko, PhD, DDS Professor Department of Biomedicine Faculty of Medicine and Dentistry University of Bergen Bergen, Norway

Donna Mattscheck, DMD Private Practice of Endodontics Billings, Montana; Diplomate, American Board of Endodontics

Thomas V. McClammy, DMD, MS, PC Private Practice of Endodontics Scottsdale, Arizona

Zvi Metzger, DMD Associate Professor, Chair Department of Endodontology The Goldschleger School of Dental Medicine Tel Aviv University Tel Aviv, Israel

Dale A. Miles, BA, DDS, MS, FRCD(C) Adjunct Professor University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, Texas; Adjunct Professor Arizona School of Dentistry and Oral Health Mesa, Arizona; CEO Digital Radiographic Solutions Fountain Hills, Arizona

x COLABORADORES

Carl W. Newton, DDS, MSD, FACD, FICD Professor of Endodontics Department of Endodontics Indiana University School of Dentistry Indianapolis, Indiana; Diplomate, American Board of Endodontics

Donald R. Nixdorf, DDS, MS Assistant Professor Division of TMD and Orofacial Pain School of Dentistry; Adjunct Assistant Professor Department of Neurology University of Minnesota Medical School Minneapolis, Minnesota

John M. Nusstein, DDS, MS Assistant Professor and Chair Division of Endodontics The Ohio State University College of Dentistry Columbus, Ohio; Diplomate, American Board of Endodontics

Christine I. Peters, DMD Associate Professor Department of Endodontics School of Dentistry University of the Pacifi c San Francisco, California

Ove A. Peters, DMD, MS, PhD, FICD Professor Department of Endodontics Arthur A. Dugoni School of Dentistry University of the Pacifi c San Francisco, California

Al W. Reader, DDS, MS Professor and Program Director, Advanced Endodontics Department of Endodontics College of Dentistry The Ohio State University Columbus, Ohio; Diplomate, American Board of Endodontics

Isabela N. R ô ç as, DDS, MSc, PhD Adjunct Professor Department of Endodontics and Laboratory of Molecular Microbiology Faculty of Dentistry Est á cio de S á University Rio de Janeiro, Brazil

Robert S. Roda, DDS, MS Adjunct Assistant Professor Department of Endodontics Baylor College of Dentistry Dallas, Texas; Private Practice Limited to Endodontics Scottsdale, Arizona; Diplomate, American Board of Endodontics

Paul A. Rosenberg, DDS Professor and Chair Ignatius N. and Sally Quartararo Department of Endodontics New York University College of Dentistry New York, New York; Private Practice Limited to Endodontics New York, New York; Diplomate and Former Director, American Board of Endodontics

Louis E. Rossman, DMD Clinical Professor Department of Endodontics University of Pennsylvania School of Dental Medicine; Private Practice Philadelphia, Pennsylvania; Diplomate, American Board of Endodontics

Avishai Sadan, DMD Dean, G. Donald and Marian James Montgomery Professor of Dentistry Herman Ostrow School of Dentistry University of Southern California Los Angeles, California

Asgeir Sigurdsson, Cand Odont, MS Adjunct Associate Professor Department of Endodontics University of North Carolina at Chapel Hill Chapel Hill, North Carolina; Honorary Clinical Teacher in Endodontology UCL Eastman Dental Institute London, United Kingdom; Private Practice Reykjavik, Iceland; Diplomate, American Board of Endodontics

Jos é F. Siqueira, Jr., DDS, MSc, PhD Professor and Chairman Department of Endodontics and Laboratory of Molecular Microbiology Faculty of Dentistry Est á cio de S á University Rio de Janeiro, Brazil

Martin Trope, DMD, FICD, FACD Private Practice Philadelphia, Pennsylvania; Diplomate, American Board of Endodontics

Frank J. Vertucci, DMD Professor and Chairman Department of Endodontics College of Dentistry University of Florida Gainesville, Florida; Diplomate, American Board of Endodontics

Merlyn W. Vogt, DDS Assistant Professor Department of Endodontics College of Dentistry University of Nebraska Medical Center Lincoln, Nebraska

Richard E. Walton, DMD, MS Professor Department of Endodontics University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa; Diplomate, American Board of Endodontics

Paula J. Waterhouse, BDS (Hons), PhD, FDSRCS (Ed), FDS (Paed) RCS, FHEA Clinical Senior Lecturer in Child Dental Health School of Dental Sciences Newcastle University; Honorary Consultant in Pediatric Dentistry Newcastle Dental Hospital Newcastle upon Tyne, Tyne and Wear United Kingdom

John M. Whitworth, PhD, BChD, FDS RCSEd, FDS RCS (Rest Dent) Newcastle University; Honorary Consultant in Restorative Dentistry Newcastle Dental Hospital Newcastle upon Tyne, Tyne and Wear United Kingdom

Anne E. Williamson, DDS, MS Director, Advanced Education in Endodontics; Associate Professor Department of Endodontics University of Iowa College of Dentistry Iowa City, Iowa; Diplomate, American Board of Endodontics

David E. Witherspoon, BDSc, MS Private Practice Dallas, Texas; Diplomate, American Board of Endodontics

James Wolcott, DDS Clinical Assistant Professor University of Colorado School of Dentistry; Private Practice Colorado Springs, Colorado; Diplomate, American Board of Endodontics

Edwin J. Zinman, DDS, JD Private Practice of Law; Editorial Board Journal of American Academy of Periodontology; Former Lecturer, Department of Stomatology University of California – San Francisco School of Dentistry San Francisco, California

COLABORADORES xi

Dr. I.B. Bender

Para um homem de baixa estatura, I. B. Bender foi um gigante em dar forma ao campo da endodontia. O Dr. Bender iniciou sua notável carreira como educador em 1942 no Medical Center Albert Einstein, na Filadél-fi a, e continuou com sua atividade apaixonada pelo ensino da endodontia pelos 61 anos seguintes. Foi autor de mais de 130 artigos em medicina e odontologia e coautor do clássico livro The Dental Pulp. Recebeu os prêmios mais prestigiados concedidos a endodontistas, também trabalhou como Presidente da American Association of Endodontists e como Diretor do American Board of Endodontics. Em 1989, o programa de residência em endodontia do Medical Center Albert Einstein, o homenageou bati-zando seu programa como I. B. Bender Division of Endodontics, e estabe-leceu o Fundo I. B. Bender Research Endowment Fund.

Extremamente versátil, I. B. era internacionalmente conhecido não apenas por seu conhecimento sem limites sobre literatura endodôntica e extraordinária percepção quanto aos aspectos biológicos de nossa espe-cialidade, mas também por seu espírito e apreciável senso de humor, e a persistente busca por desafi ar crenças “convencionais” e deixar a ciência nos levar para o futuro. I. B. era um homem sábio que uma vez disse: “A prática clínica da endodontia de ontem se torna a heresia de hoje, e a prática endodôntica de hoje se torna a heresia de amanhã. Portanto, não sejam rígidos quanto a nossas técnicas ou crenças”.

I. B. se orgulhou muito em inspirar e imbuir seus estudantes com a paixão pela excelência da endodontia. Durante as palestras, ele era famoso por elogiar as respostas corretas com seu largo sorriso e uma inclinação da cabeça, enquanto apontava o dedo e dizia: “Você está Benderizado”. Ele sempre recebia bem um desafi o ao status quo

intelectual, e tinha grande prazer por um duelo de intelectos. I. B. sempre chamava a si mesmo de “o mais velho endodontista funcional vivo ... que ajudou a trazer o status da endodontia de ‘fora de casa’ para ‘dentro de casa’” Ele valorizava suas amizades íntimas e sempre fi nalizava suas anotações pessoais, com sua caligrafi a inconfundível, assinando “Azever, I. B.”

Em uma palestra realizada em 1995 na I. B. Bender Conference, “A Base Biológica e A Prática Clínica da Endodontia”, I. B. encerrou, declarando: “A implementação de pesquisa e de ensinamento amplia-dos é um meio pelo qual a endodontia poderá satisfazer as futuras de-mandas por seu serviço. O próprio serviço em uma especialidade não pode progredir. Outros desenvolvimentos em nossa disciplina virão de pessoas que podem tocar o amanhã.” E I. B. tocou o amanhã tocando nas vidas de todos nós.

I. B. ajudou a modelar nosso passado, a direcionar nosso presen-te e a fornecer os fundamentos e a visão de nosso futuro dinâmico. Sua paixão inspiradora por conhecimento e excelência estabeleceu os padrões para as legiões de estudantes que sempre permanecerão em dívida com ele por defi nir o que um médico e um professor devem fazer pelos outros. Para comemorar esse modelo icônico de nossa es-pecialidade, temos o prazer de dedicar esta 10a edição de Caminhos da Polpa ao Dr. I. B. Bender.

Kenneth M. HargreavesStephen Cohen

Louis H. Berman

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Prefácio

Os coeditores e o editor têm o prazer de apresentar a 10a edição de um livro-texto que tem evoluído continuamente desde 1976. Também temos o orgulho de anunciar o título desta nova edição, Cohen – Ca-minhos da Polpa, refl etindo a liderança, a paixão e a capacidade do Dr. Stephen Cohen, que orientou a produção de todas as 10 edições. Esta nova edição foi totalmente atualizada e expandida para oferecer os mais recentes conhecimentos baseados em evidências clinicamen-te relevantes, enquanto também são introduzidos novos estimulantes capítulos sobre assuntos como Endodontia Regeneradora, Tecnolo-gias de Feixe Cônico e Tratamento da Prática Endodôntica. A versão Expert Consult do livro também foi bastante ampliada, com conteúdo

suplementar disponível apenas online. Como editores, sentimo-nos privilegiados e honrados em oferecer esta versão completamente atu-alizada e expandida do primeiro livro-texto interativo em odontologia que capacita o leitor a permanecer continuamente na “última moda” da endodontia.

Seus comentários serão bem-vindos em qualquer ocasião.

Kenneth M. HargreavesStephen Cohen

Louis H. Berman

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Agradecimentos

Trabalhar com uma equipe tão talentosa, paciente e altamente profi ssional na Elsevier tem sido uma experiência enriquecedora. No futuro, quando nos recordarmos do tempo que foi devotado ao desenvolvimento da 10a edição, sempre nos lembraremos com prazer das pessoas especiais com quem forjamos um vínculo por meio do trabalho árduo e como elas nos ajudaram em todos os níveis. Algumas das muitas pessoas a quem gostaríamos de expressar nossa gratidão incluem:

◆ John Dolan, Executive Editor

◆ Courtney Sprehe, Senior Development Editor

◆ Karen Rehwinkel, Senior Project Manager

◆ Jill Norath, Multimedia Producer

◆ Jessica Williams, Designer

◆ Jaime Pendill, Freelance Editor

E, às muitas pessoas que ajudaram os colaboradores relacionados anteriormente, estendemos um sincero “Obrigado!”

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Sobre a 10a Edição

Com a publicação desta 10a edição histórica, a equipe da Elsevier gos-taria de agradecer ao Dr. Stephen Cohen os seus muitos anos de dedi-cação ao Caminhos da Polpa. Em reconhecimento à liderança do Dr. Cohen em fazer deste um texto consagrado mundialmente e por suas diversas contribuições no campo da endodôntica, a nova edição rece-beu o nome de Cohen – Caminhos da Polpa.

Caminhos da Polpa tem uma longa reputação de proporcionar um conteúdo de alto nível e abrangente que oferece as informações, os materiais e as técnicas mais atualizadas sobre endodontia ao público internacional. A 10a edição se baseia nesta sólida reputação, com um livro que tem mais do que nunca a oferecer! Colaboradores de renome de todo o país e do mundo inteiro oferecem perspectivas de grande co-nhecimento e expandem as observações realizadas por colaboradores anteriores. Fotografi as e ilustrações em cores e uma grande variedade de radiografi as demonstram claramente conceitos essenciais e refor-çam os princípios e as técnicas fundamentais peculiares à especialida-de da endodontia.

CAPÍTULOS DESTA NOVA EDIÇÃOCapítulo 14: Patobiologia do Periápice, por Louis M. Lin e George T-J Huang. Este capítulo aborda tópicos como periodontite apical, in-fecção, periodontite apical assintomática (granuloma apical), a relação entre periodontite apical e doenças sistêmicas e a cura das lesões da periodontite apical.

Capítulo 16: Endodontia Regeneradora, por Kenneth M. Hargre-aves e Alan S. Law. Este capítulo descreve a base biológica para a rege-neração do complexo polpa-dentina de dentes com polpas necróticas e revisa os procedimentos clínicos relatados até hoje sobre esse proce-dimento recém-surgido.

Capítulo 22: Restauração do Dente Tratado Endodontica-mente, por Didier Dietschi e Serge Bouillaguet. Os tópicos abrangi-dos por este capítulo incluem uma descrição das características físicas únicas dos dentes tratados endodonticamente, dos materiais de restau-ração, da avaliação pré-tratamento e estratégias de tratamento, e uma variedade de procedimentos clínicos, incluindo restaurações compos-tas diretas, facetamento, seleção de pinos e materiais principais, e mui-to mais.

Capítulo 29: Imagens por Cone Beam em Procedimentos En-dodônticos (online), por Dale A. Miles e Thomas V. McClammy. Com o recente advento do uso da tomografi a computadorizada de feixe cônico no consultório dentário, este capítulo fornece mais in-formações sobre as capacidades radiográfi cas ampliadas disponíveis atualmente para o diagnóstico endodôntico e planejamento do tra-tamento.

Capítulo 30: Princípios Fundamentais do Tratamento da Prá-tica Endodôntica (online), por Roger P. Levin. Fornecendo o dis-cernimento sobre marketing, desenvolvimento de equipe, tratamento

do paciente e relações de encaminhamento, este capítulo descreve os sistemas de tratamento de endodontia e as metas necessárias para o desenvolvimento de uma prática endodôntica bem-sucedida.

ORGANIZAÇÃOComo na edição anterior, a 10a edição é dividida em três partes: Parte I: A Arte da Endodontia; Parte II: A Ciência Avançada da Endodontia e Parte III: Tópicos Clínicos Relacionados.

A Parte I começa com capítulos que se concentram no processo de desenvolvimento de um diagnóstico endodôntico, como efetivamen-te diagnosticar e tratar a odontalgia aguda e como identifi car a dor de origem não odontogênica. O capítulo seguinte estuda o processo de seleção de casos e planejamento de tratamento, que é seguido por capítulos que preparam o clínico para o tratamento endodôntico, in-cluindo uma revisão completa do instrumental, da esterilização e de-sinfecção, quando adequado. O capítulo a seguir descreve a morfologia dentária e como ela se relaciona a técnicas cruciais para se obter acesso a todo o sistema do canal radicular. A seguir temos três capítulos que descrevem extensivamente os mais recentes instrumentos, materiais, técnicas e dispositivos usados para limpeza, moldagem e obturação de canal. O capítulo que conclui a Parte I aborda as responsabilidades le-gais do clínico e fornece orientação para se evitar potenciais problemas legais relativos ao atendimento ao paciente.

A Parte II começa com um capítulo que reúne o conhecimento acer-ca de desenvolvimento, estrutura e função do complexo dentina-polpa e é seguido por um capítulo sobre como a polpa reage a dife-rentes estímulos, materiais e procedimentos dentários. A seguir, vêm capítulos sobre a patobiologia do periápice e os diversos aspectos de microbiologia endodôntica, com ênfase especial sobre os princípios subjacentes para um tratamento antimicrobiano seguro de infecções endodônticas.

A Parte III começa com um novo capítulo sobre o campo da endodon-tia regeneradora, que está em rápida evolução, e continua com um ca-pítulo que detalha o tratamento endodôntico necessário para otimizar a cura favorável dos diversos tipos de lesões dentárias traumáticas. O capítulo seguinte aborda a relação entre os tecidos pulpal e periodontal e o capítulo posterior apresenta o entendimento sobre os medicamen-tos utilizados em endodontia, principalmente como eles se relacionam ao tratamento farmacológico da dor odontogênica. O capítulo sobre cirurgia perirradicular estuda como este procedimento evoluiu para constituir um auxílio preciso, com base biológica, à terapia não cirúr-gica de canal radicular, sendo seguido por um novo capítulo designado a auxiliar os clínicos a tomar decisões informativas sobre as opções de restaurações disponíveis para os dentes tratados endodonticamente. A Parte III é concluída com um capítulo que estuda as considerações especiais que devem ser apontadas ao se tratar pacientes geriátricos, pediátricos e medicamente comprometidos, seguido por um capítulo que fornece as informações necessárias para considerações adequadas

xix

ao planejamento do tratamento e à conduta de retratamento endodôn-tico não cirúrgico.

Além dos 25 capítulos do texto, ainda existem cinco capítulos in-cluídos no Odonto Consult (em português) e no Expert Consult (em inglês), os componentes online do livro. Esses capítulos abordam tó-picos como o tratamento do paciente odontológico medroso, a lei e

a tecnologia odontológica, a função da tecnologia digital na prática, a tomografi a computadorizada Cone Beam e o gerenciamento da prática endodôntica. As Referências Bibliográfi cas, também serão disponibiliza-das no Odonto Consult.

O Odonto Consult e Expert Consult também oferecem acesso a uma ampla faixa de tópicos essenciais educacionais e baseados na clínica.

xx SOBRE A 10a EDIÇÃO

Introdução

Sejam bem-vindos, leitores, a esta 10a edição do Caminhos da Polpa, um livro-texto reconceitualizado que une forma, conteúdo, impres-são e formatos digitais para descrever e detalhar o futuro transfor-macional da endodontia. A primeira edição do Caminhos da Polpa foi publicada em 1976, com o objetivo de descrever em um único volume ilustrado a ciência básica e clínica daquilo que era então a especialidade emergente da endodontia. Nove edições mais tarde, continuamos a refi nar e redefi nir o escopo e a organização do nosso livro-texto para refl etir e representar a ciência da endodontia que está sempre em transformação, e o cenário evolutivo da aprendizagem e comunicação. Agora publicado em 14 idiomas diferentes, Caminhos da Polpa é o mais abrangente e inovador livro-texto disponível sobre endodontia baseado em evidências.

A partir da nona edição, Caminhos da Polpa tornou-se disponível a qualquer hora e em qualquer lugar para leitores por meio de uma versão online em inglês.

Embora a forma e o formato do desenvolvimento do Caminhos da Polpa defi nam seu compromisso com a educação, a dedicação constan-te e abnegada de mais de 150 colaboradores para as 10 edições honra e estende nossa tradição de colaborar com os mais qualifi cados e respei-tados autores, acadêmicos e pesquisadores em nosso campo. Trabalhar com todos os professores e cientistas dedicados que escrevem nossos capítulos continua a ser uma honra e um privilégio para os editores. Somos especialmente agradecidos ao Dr. Lou Berman, que com sua ca-pacidade como webmaster tornou a nossa promessa de disponibilidade online e aspectos digitais uma realidade. Também estamos em débito com a Elsevier por sua disposição em explorar e apoiar maneiras cada vez mais dinâmicas e interessantes de transmitir conhecimento e de nos comunicarmos com nossos leitores.

As nove edições anteriores de Caminhos da Polpa começaram com um capítulo sobre a história da endodontia e a história inspi-radora da intensa ação recíproca entre a ciência básica e os cuida-dos clínicos que estabilizaram e certifi caram nossa especialidade. A visão e a dedicação de nossos autores, que viveram aquela história, estão agora embutidas no campo e na prática da endodontia e citá-los em separado provavelmente os distanciaria, em vez de trazê-los para perto de nós. O que nos conecta agora mais produtivamente e mais efetivamente a nosso passado celebrado é nosso compromisso em redefi nir aquelas ações recíprocas críticas entre ciência básica e

cuidados clínicos em termos de novas tecnologias, novas possibilida-des e novas expectativas.

Nesta 10a edição, mediante discussões baseadas em evidências em todos os nossos 30 capítulos, incluindo cinco que estão disponíveis apenas online, detalhamos, meticulosamente, o que uma vez foi en-carado como fi cção científi ca nos cuidados clínicos, está se tornando rapidamente um fato clínico de endodontia. A qualidade dos cuidados aos pacientes nunca foi tão aprimorada, desde a efi ciência administra-tiva e a proteção à privacidade oferecidas aos pacientes por meio de registros médicos eletrônicos, até o grande aumento na efi cácia no tra-tamento da infecção, por meio de PCR em tempo real. Uma amostra-gem dos desenvolvimentos inovadores e modifi cadores de paradigmas delineados nesta edição inclui o seguinte:◆ Dispositivos mais precisos para determinar a vitalidade e infl ama-

ção da polpa◆ Controle maior da duração da anestesia local caso a caso◆ Limpeza e modelagem do canal radicular em menos de 5 minutos

com um único dispositivo◆ Regeneração da polpa para substituir a obturação do canal◆ Aceleração não cirúrgica da remineralização de lesões periapicais

através do forame apicalComo clínicos, devemos unir esta rica convergência de descoberta

e invenção a um comprometimento igualmente rico de aprendizado contínuo, expondo-nos a toda a ciência que nosso campo tem a ofere-cer. Esta é nossa tarefa para nossos autores, esta é nossa responsabili-dade para nossos pacientes e este é nosso presente para nós mesmos.

À medida que concluo esta introdução, recordo-me de meus 35 anos como editor de Caminhos da Polpa. É com completa confi ança e grande animação que eu passo a edição deste livro ao Dr. Kenneth Hargreaves, que é um cientista, educador e clínico altamente qualifi -cado e bem-sucedido.

Estou profundamente agradecido pelo privilégio da edição e con-tribuição para Caminhos da Polpa. Ele tem sido um verdadeiro tra-balho de amor, que tem me permitido desfrutar minha paixão pela ciência e meu amor pelo ensino. Talvez mais importante, contudo meu trabalho como editor me ensinou o signifi cado da prática da endodon-tia, uma verdadeira arte que cura.

Stephen Cohen

xxi

Sumário

PARTE I: A ARTE DA ENDODONTIA

1 Diagnóstico, 2Louis H. Berman e Gary R. Hartwell

2 Controle das Emergências Endodônticas, 38James Wolcott, Louis E. Rossman e Gunnar Hasselgren

3 Diagnóstico da Odontalgia de Origem não Odontogênica, 46Donna Mattscheck, Alan S. Law e Donald R. Nixdorf

4 Seleção de Casos e Plano de Tratamento, 66Paul A. Rosenberg e Jared C. Frisbie

5 Preparo para o Tratamento, 82Gerald N. Glickman e Merlyn W. Vogt

6 Instrumental e Esterilização, 116Paul D. Eleazer

7 Morfologia Dentária e Preparo do Acesso Cavitário, 128Frank J. Vertucci e James E. Haddix

8 Instrumentos, Materiais e Aparelhos, 212Zvi Metzger, Bettina Basrani e Harold E. Goodis

9 Limpeza e Modelagem do Sistema de Canais Radiculares, 265Ove A. Peters e Christine I. Peters

10 Obturação do Sistema de Canais Radiculares Limpos e Modelados, 324William T. Johnson e James C. Kulild

11 Registros e Responsabilidades Legais na Endodontia, 359Edwin J. Zinman

PARTE II: A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA

12 Estrutura e Funções do Complexo Dentino-Pulpar, 418Keijo Luukko, Päivi Kettunen, Inge Fristad e Ellen Berggreen

13 Reações Pulpares à Cárie e aos Procedimentos Odontológicos, 464Ashraf F. Fouad e Linda Levin

14 Patobiologia do Periápice, 486Louis M. Lin e George T-J Huang

15 Microbiologia e Tratamento de Infecções Endodônticas, 512José F. Siqueira, Jr e Isabela N. Rôças

PARTE III: TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS

16 Endodontia Regeneradora, 550Kenneth M. Hargreaves e Alan S. Law

17 O Papel da Endodontia após o Traumatismo Dentário, 565Asgeir Sigurdsson, Martin Trope e Noah Chivian

18 Inter-relações Endodônticas e Periodontais, 598David G. Kerns e Gerald N. Glickman

19 Farmacologia em Endodontia, 613Karl Keiser e B. Ellen Byrne

20 Anestesia Local em Endodontia, 630Al W. Reader, John M. Nusstein e Kenneth M. Hargreaves

21 Cirurgia Perirradicular, 654Bradford R. Johnson, Mohamed I. Fayad e David E. Witherspoon

22 Restauração do Dente Tratado Endodonticamente, 702Didier Dietschi, Serge Bouillaguet e Avishai Sadan

23 Endodontia em Odontopediatria: Tratamento Endodôntico na Dentição Decídua e Permanente Jovem, 731Paula J. Waterhouse, John M. Whitworth, Joe H. Camp e Anna B. Fuks

24 Efeitos da Idade e da Saúde Sistêmica sobre a Endodontia, 776Carl W. Newton e Jeffrey M. Coil

25 Retratamento não Cirúrgico, 807Robert S. Roda e Bradley H. Gettleman

Índice, 867

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NOTA DO EDITOR: As referências bibliográficas estão no site www.elsevier.com.br/odontoconsult.

66 PARTE I • A ARTE DA ENDODONTIA

Seleção de Casos e Plano de Tratamento PAUL A. ROSENBERG e JARED C. FRISBIE

66

CAPÍTULO

4

ACHADOS MÉDICOS ROTINEIROS QUE PODEM INFLUENCIAR NO PLANEJAMENTO DO TRATAMENTO ENDODÔNTICO

Doenças Cardiovasculares

Diabetes

Gravidez

Câncer

Terapia de Bisfosfonados

Vírus da Imunodefi ciência Humana e Síndrome da

Imunodefi ciência Adquirida

Doença Renal em Fase Terminal e Diálise

Implantes Protéticos

Transtornos Psiquiátricos e Comportamentais

Avaliação Psicossocial

AVALIAÇÃO ODONTOLÓGICA E DESENVOLVIMENTO DE PLANO DE TRATAMENTO ENDODÔNTICO

Considerações Periodontais

Considerações Cirúrgicas

Considerações Inerentes à Restauração Protética

Tratamento Endodôntico ou Implante

Caso com Polpa Vital

Caso com Polpa não Vital

Sessão Única versus Tratamento em Múltiplas Sessões

Caso de Retratamento

Dentes com Ápices Incompletos

Outros Fatores que Podem Infl uenciar a Seleção do

Caso Endodôntico

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

O pro cesso de sele ção de casos e plano de tra ta mento começa após um clí nico ter diag nos ti cado um pro blema endo dôn tico. O clí nico deve deter mi nar se, para a saúde bucal do paciente, é melhor a rea li-za ção do tra ta mento endo dôn tico ou a extra ção do dente afe tado. O uso de instrumentos rotatórios, do ultrassom, da micros co pia e de novos mate riais tor nou pos sí vel o prog nós tico do apro vei ta mento de um dente que ante rior mente não pode ria ser tra tado. Mesmo den tes em que ocor reram insu cessos no tra ta mento endo dôn tico ini cial podem, na maio ria das vezes, ser retra ta dos com su cesso, uti li zando-se téc ni cas cirúr gi cas ou não.

O cres cente conhe ci mento sobre a impor tân cia do con trole de ansie dade, da pré-medi ca ção com dro gas anti-in fl a ma tó rias não este-roi dais (AINES), da anes te sia local pro funda, do ajuste oclu sal apro-priado e de pro ce di men tos clí ni cos bio lo gi ca mente emba sa dos habi li ta o clí nico a rea li zar pro ce di men tos endo dôn ti cos sem a ocor rên cia de dor durante e após o tratamento.

Ques tões per ti nen tes ao apro vei ta mento do dente e a um pos sí vel enca mi nha mento somente podem ser res pon di das após uma com pleta ava lia ção do paciente. A ava lia ção deve incluir a coleta de infor ma ções médi cas, psi cos so ciais e odon to ló gi cas, bem como uma con si de ra ção da rela tiva com ple xi dade do pro ce di mento endo dôn tico. Embora a maio ria das con di ções médi cas não con traindi que o tra ta mento endo-dôn tico, algu mas podem infl uen ciar o curso desse tra ta mento e reque-re r modi fi ca ções espe cí fi cas. A lite ra tura disponível é bas tante útil para emba sar a pos si bi li dade de tra ta mento em pacien tes sis te mi-ca mente com pro me ti dos.32,40,78 A American Academy of Oral Medicine (Edmonds, WA) tem um exce lente web site (http://www.aaom.com/),

que pode ser consultado para difun dir infor ma ções sobre pacientes medicamente comprometidos.

Tal vez o mais impor tante con se lho para o cirur gião-den tista que pla neja tra tar um paciente sis te mi ca mente com pro me tido é estar pre-pa rado para se comu ni car com o médico do paciente. O tra ta mento pro posto pode ser revisto e reco men da ções médi cas devem ser docu-men ta das. A Figura 4-1 des creve um exem plo de carta de con sulta ao médico do paciente, que pode ser modi fi cada caso neces sá rio.

O sistema de Clas si fi ca ção do Estado Físico do Paciente da Socie-dade Ame ri cana de Anes te sio lo gia (ASA; Park Ridge, IL) é comumente usado para expressar o risco médico (Quadro 4-1).

O sistema de clas si fi ca ção da ASA continua sendo o método mais ampla mente usado para clas si fi car pacien tes pre via mente à anes te sia e, ape sar de algu mas limi ta ções ine ren tes, ele é usado como um indi ca tivo de risco peritratamento. Trata-se de um sistema de classifi cação geral-mente aceito e útil para ava lia ção pré-tratamento do risco rela tivo que, no entanto, não sugere modifi cações apropriadas no tratamento. O clínico prudente, porém, deve ir além do sistema de classifi cação e obter mais informações do paciente e do médico, incluindo a aderência do paciente à medicação sugerida, a frequência das consultas médicas e a data da consulta mais recente. As perguntas típicas são as seguintes: Você toma a medicação como seu médico prescreveu? Ou Quando foi a última vez que você foi examinado por seu médico? Outros sis te mas que têm sido pro pos-tos refl e tem melhor o cres cente número de pacien tes sis te mi ca mente com ple xos tra ta dos por clí ni cos, como os “norte-ame ri ca nos que vivem mais”.31 Qualquer que seja o sistema de classifi cação utilizado, é preciso individualizar essas orientações gerais para o paciente a ser cuidado.

CAPÍTULO 4 • Seleção de Casos e Plano de Tratamento 67

◆ Emergências (potencial de ocorrência, preparo)Uma revisão dessas questões fornece ao clínico dados básicos

essenciais antes de iniciar o tratamento.

ACHA DOS MÉDI COS ROTI NEI ROS QUE PODEM INFLUEN CIAR NO PLA NE JA MENTO DO TRA TA MENTO ENDO DÔN TICO

Doen ças Car dio vas cu la resPacien tes portadores de algu mas doenças car dio vas cu lares são vul ne-rá veis ao estresse físico e emo cio nal que pode ocor rer durante o tra-ta mento odon to ló gico, inclu sive a tera pia endo dôn tica. Os pacien tes podem estar con fu sos ou mal-infor ma dos em rela ção aos aspec tos espe cí fi cos das suas alte ra ções car dio vas cu la res. Nes tas situa ções, a con sulta com o médico do paciente é indis pen sá vel antes do iní cio do tra ta mento endo dôn tico. Os pacien tes que tive ram um infarto no mio-cár dio (i.e., “ataque cardíaco”) não devem ser sub me ti dos a tra ta mento den tá rio ele tivo antes de 6 meses após o problema. Isto por que os pacien tes têm um aumento de sus ce ti bi li dade de repe ti dos infar tos e outras com pli ca ções car dio vas cu la res, e podem estar usando uma medi ca ção capaz de inte ra gir poten cial mente com o vaso cons tri tor do anes té sico local. Além disso, o vaso cons tri tor não de ve ser admi nis-trado em pacien tes com angina pec to ris ins tá vel ou em pacien tes com hiper ten são des con tro lada, arrit mias refra tá rias, recente infarto do mio cár dio (menos que 6 meses), recente aci dente vas cu lar cere bral (me nos que 6 meses), enxerto recente em arté ria coro ná ria (me nos que 3 meses), falên cia car díaca con ges tiva não con tro lada e hiper ti-reoi dismo não con tro lado. Os vaso cons tri to res po dem inte ra gir com alguns medi ca men tos anti-hiper ten si vos e devem ser pres cri tos somente após uma con sulta com o médico do paciente. Por exem plo, vaso cons tri to res deve m ser usa dos com cui dado em pacien tes que

Um meio alternativo de considerar a avaliação do risco é rever as seguintes questões: ◆ História de alergias ◆ História de interações medicamentosas, efeitos adversos ◆ Ansiedade (experiências a nteriores e estratégia de controle) ◆ Presença de próteses valvares ou articulares, stents, m arca-passos

etc. ◆ Antib ióticos necessários (profi láticos ou terapêuticos) ◆ Hemostas ia (normal, esperada, modifi cação com o tratamento) ◆ Posição do p aciente na cadeira ◆ Anestesia por infi ltração ou bloqueio, com ou sem droga s

vasoconstritoras ◆ Equipamentos signifi cativos (radiografi as , ultrassonografi a,

eletrocirurgia)

Michael White, MD1 Walker StreetBrown City, OK

Caro Dr. White,

Sua paciente, Srta. Mary Smith, apresentou-se para consulta em 10 de agosto de 2009, referente ao elemento 36. O dente está assintomático no momento, mas uma pequena (4 mm × 3 mm) e bem circunscrita área radiolúcida perirradicular associada à raiz palatina foi observada no exame radiográfico. A vitalidade do dente foi testada com uso de testes térmico e elétrico e diagnosticou-se necrose indicando uma causa odontogênica para lesão. O dente necessitará de tratamento endodôntico para ser mantido. O prognóstico de um tratamento endodôntico não cirúrgico neste caso é aconselhável. O plano de medicação para o tratamento deve incluir lidocaína com adrenalina para anestesia e ibuprofeno para controle da dor pós-operatória.

Observando a história médica da paciente, há o relato de que ela foi tratada de um tumor maligno na tireoide por radioterapia. Ela não é capaz de fornecer mais informações específicas sobre seu tratamento.

Eu gostaria de obter informação a respeito da possibilidade de a paciente submeter-se ao tratamento endodôntico neste momento. Entre em contato comigo caso haja alguma informação adicional em relação à possibilidade de realização do tratamento odontológico. Antecipadamente agradeço.

Atenciosamente,

Peter Jones, DDS

FIG. 4-1 Exemplo de carta de consulta ao médico.

QUADRO 4-1 Sistema de Classifi cação do Estado Físico do Paciente da Sociedade Americana de Anestesiologia

P1: Normal, paciente saudável; não há necessidade de nenhuma alteração do tratamento odontológico

P2: Paciente com doença sistêmica branda que não interfi ra na atividade diária ou que tenha um signifi cativo fator de risco à saúde (p. ex., tabagismo, uso excessivo de álcool, obesidade excessiva)

P3: Pacientes com doença sistêmica de moderada a grave que não incapacita, mas pode alterar a rotina diária

P4: Pacientes com doença sistêmica grave que seja incapaci-tante e uma constante ameaça à vida

De http://www.asahq.org/clinical/physicalstatus.htm

68 PARTE I • A ARTE DA ENDODONTIA

Há uma crença generalizada entre dentistas clínicos e médicos de que a terapia anticoagulante oral em que os pacientes fazem uso de drogas como a warfarina (Coumadin) deve ser suspensa antes do tratamento dentário para prevenir complicações hemorrágicas graves, especialmente durante e após procedimentos cirúrgicos. A aspirina é uma droga comumente usada como anticoagulante numa base diária sem a supervisão de um médico. Os estudos clíni cos não apoiam a suspensão rotineira da terapia anticoagulante antes do tratamento dentário em pacientes que estejam fazendo uso dessas medicações.35,40 Pacientes que relatem estar fazendo uso de uma medicação anticoa-gulante podem se benefi ciar da adoção pelo clínico das seguintes orientações: ◆ Identifi car a razão pela qual o paciente está recebendo a terapia

anticoagulante ◆ Avaliar o potencial de risco versus o benefício da alteração no

regime medicamentoso ◆ Conhecer os testes laboratoriais usados na avaliação dos níveis

de anticoagulantes (i.e., valores da razão normalizada internacional [RNI] em pacientes em terapia com warfarina)

◆ Familiarizar-se com os métodos usados para a obtenção da hemostasia, tanto durante quanto após o tratamento

◆ Familiarizar-se com as complicações potencialmente associadas a um tempo de sangramento prolongado ou não controlado

◆ Entrar em contato com o médico do paciente para discutir o tratamento d entário proposto e determinar a necessidade de alterar o regime anticoagulante Outra complicação cardíaca pode ocorrer em pacientes que apre-

sentam doença de Hodgkin ou câncer de mama , que recebem frequen-temente radioterapia do tórax como parte do tratamento. Embora frequentemente cure a c ondição maligna, a terapia foi apontada como responsável por causar uma cardiopatia de início tardio que pode infl uenciar no desenvolvimento de um plano de tratamento e o trata-mento subsequente. A irradiação terapêutica do tórax acarreta a inclu-são inadvertida do coração no campo irradiado. Alguns pacientes podem apresentar alterações patológicas nas válvulas cardíacas, que podem predispô-los à endocardite e/ou à aterosclerose acelerada da artéria coronária, que aumenta seu risco de vir a apresentar infarto do mio-cárdio fatal. Os clínicos precisam identifi car os pacientes que recebe-ram radioterapia torácica e consultar seus médicos para determinar se a terapia lesou as válvulas cardíacas ou as artérias coronárias. Pacientes que apresentem uma valvopatia induzida pela radiação podem neces-sitar do uso de antibióticos profi láticos ao se submeterem a procedi-mentos dentários específi cos que causam reconhecidamente uma bacteremia e risco aumentado de endocardite. Pacientes portadores de doença arterial coronária induzida pela radiação devem receber apenas quantidades limitadas de drogas anestésicas locais associadas a uma droga vasoconstritora. Eles podem necessitar da administração de drogas sedativas e de medicações cardíacas para impedir episódios de isquemia. A consulta ao médico do paciente é uma conduta apropriada no caso de pacientes que tenham uma história que inclua uma radio-terapia torácica.27

Dia be tesO Cen tro de Pre ven ção e Con trole de Doen ças (CDC, Atlanta, GA) rela tou um aumento de 6% na inci dên cia de dia be tes melito nos Esta-dos Uni dos durante o ano de 2006.30 O aumento dra má tico tem sido asso ciado ao con si de rá vel aumento da obe si dade entre ame ri ca nos durante os últi mos 10 anos. O diabetes é a terceira maior causa de morte nos Estados Unidos e estima-se que quase 20 milhões de norte-ameri-canos, representando 6,5% da população, tenham a doença.45 Ainda mais alarmante é o fato de que aproximadamente 6 milhões desses casos

fazem uso de digi tá li cos (p. ex., digo xina), por que a com bi na ção des tas dro gas pode pre ci pi tar a ocor rên cia de arrit mias. Os anes té si cos locais com ou sem dose mínima de vaso cons tri tor são usual mente ade qua dos para pro ce di men tos endo dôn ti cos não cirúr gi cos (Cap. 20).40 Uma revisão sistemática dos efeitos cardiovasculares da epine-frina concluiu que, embora a quantidade e a qualidade dos artigos pertinentes fossem problemáticas, o aumento do risco de eventos adversos em pacientes hipertensos não controlados foi pequeno e os eventos adversos relatados em associação ao uso de epinefrina na anestesia local foram mínimos.6 Outra revisão destacou as vantagens da inclusão de uma droga vasoconstritora na anestesia local e afi rmou que “o controle da dor é signifi cativamente diferente naqueles pacien-tes em que foi utilizado o anestésico local associado a um agente vasoconstritor”.12

Um paciente que tenha uma condição car díaca específi ca pode ser sus ce tí vel a uma infec ção nas vál vu las car día cas, cau sada por uma bac te re mia. Essa infecção é denominada endocardite infecciosa ou bac-teriana e é potencialmente fatal. A Ame ri can Heart Asso cia tion (AHA; Dallas, TX) fez emendas a suas recomendações em 2007 e recomendou a profi laxia antibiótica em pacientes portadores de próteses valvares cardíacas, com história de endocardite infecciosa e apresentando algumas anormalidades cardíacas congênitas.77 As recomendações específi cas foram resumidas num guia referência pela American Asso-ciation of Endodontists (AAE; Chicago, IL), encontrado on-line em http://www.aae.org/dentalpro/guidelines.htm. Como a AHA revisa periodicamente seu regime antibiótico profi lático recomendado para procedimentos dentários, é essencial que o clínico se mantenha atua-lizado em relação a essa importante questão. Existe uma baixa sub-mis são entre pacien tes de risco a res peito do uso da cober tura suge rida por anti bió ti cos antes do pro ce di mento odon to ló gico. Por tanto, o clí-nico deve ques tio nar os pacien tes em rela ção à sua coo pe ra ção com a pres cri ção de uma cober tura anti bió tica pro fi lá tica antes da tera pia endo dôn tica. Se o paciente não fez uso do anti bió tico, este pode ser administrado até 2 horas após o pro ce di mento.77

Os pacien tes com vál vu las car día cas arti fi ciais são con si de ra dos alta mente sus ce tí veis à endo car dite bac te riana. Por tanto, é essen cial a con sulta ao médico des tes pacien tes em rela ção à pré-medi ca ção anti-bió tica. Alguns médi cos pre fe rem admi nis trar anti bió ti cos por via paren te ral além da, ou em vez da, admi nis tra ção por via oral. O enxerto arte rial coro na riano é uma forma comum de cirur gia car díaca. Os vaso cons tri to res devem ser pre fe ren cial mente mini mi za dos durante os 3 pri mei ros meses após a cirur gia, para evi tar a pos si bi li dade de pre-ci pi tar o sur gi mento de arrit mias. De uma forma geral, estes pacien tes não reque rem pro fi la xia anti bió tica nos meses ini ciais do res ta be le ci-mento, a não ser que haja outras com pli ca ções.77

O cirur gião-den tista pode ser o pri meiro a detec tar um aumento da pres são arte rial se ele rotineiramente avaliar a pressão arterial antes do tratamento. Além disso, os pacien tes que fazem tra ta mento para hiper ten são podem não estar con tro la dos ade qua da mente devido à não coo pe ra ção do paciente ou à tera pia medi ca men tosa ina de quada. Pacientes com qua dros de pres são arte rial anor mal devem ser indica-dos para encaminhamento médico.

Exis tem pou cas con di ções em que o tra ta mento odon to ló gico pode tra zer sérios danos ou resul tar na morte do paciente. Toda via, um ata que car díaco agudo durante um pro ce di mento den tá rio estres sante em um paciente com uma desor dem val vu lar sig ni fi ca tiva e falên cia car díaca, ou o desen vol vi mento de endo car dite bac te riana repre sen tam duas seme lhan tes alte ra ções de risco à vida.67 A ava lia ção cui da dosa da his-tó ria médica do paciente, incluindo a situa ção car díaca, e o uso de pro fi la xia anti bió tica apro priada e de mano bras para redu ção do estresse mini mi za rão o risco de seque las car día cas mais gra ves.

CAPÍTULO 4 • Seleção de Casos e Plano de Tratamento 69

difícil, então o clí nico deve con sul tar a lite ra tura atual per ti nente e dis cu tir o caso com o médico e com a paciente.10,43,47

Além disso, há con si de ra ções para o período pós-parto, caso a mãe ama mente o lac tente. O den tista deve con sul tar o médico res pon sá vel pela paciente antes de pres cre ver qual quer medi ca ção à mãe em período de ama men ta ção. Con si de ra ções alter na ti vas incluem o uso de doses míni mas de dro gas, o arma ze na mento do leite materno antes do tra ta mento, a amamentação da criança antes do tra ta mento ou a sugestão do uso de leite não materno para a criança até que o tra ta-mento com dro gas esteja com pleto. São limitados os dados disponíveis sobre doses de drogas e os efeitos sobre leite materno. Em ter mos de plano de tra ta mento, o pro ce di mento odon to ló gico ele tivo deve ser evi tado durante o pri meiro tri mes tre devido à poten cial vul ne ra bi li-dade do feto. O segundo tri mes tre é o período mais seguro, den tro do qual se deve pro ce der à rotina de tra ta mento den tá rio. É melhor que se adiem até após o parto os pro ce di men tos cirúr gi cos complexos.

Cân cer Alguns tipos de cân cer podem se difun dir para os maxi la res e simu lar lesões endo dôn ti cas, enquanto outros podem ser lesões pri má rias (Fig. 4-2). Uma radio gra fi a pano râ mica é útil por ofe re cer uma visão geral de todas as estru tu ras den tais. Quando o clí nico ini cia o tra ta mento endo dôn tico em um dente com uma ima gem radio lú cida api cal bem defi nida, esta deve ser in ter pre tada como resultado de uma polpa necró tica. Os testes pulpares são essenciais para a confi rmação da vitalidade da polpa nesses casos. Uma resposta pulpar positiva nesses casos é indicativa de uma lesão não odontogênica.

O exame cui da doso de radio gra fi as pré-tratamento em dife ren tes angu la ções é impor tante, visto que não ocorre uma mudança na posi-ção de uma lesão perir ra di cu lar de ori gem endo dôn tica, em rela ção ao ápice, em várias toma das radio grá fi cas.

Um web site muito útil para o diag nós tico dife ren cial de lesões radio grá fi cas (Oral Radiographic Differential Diagnosis [ORAD] II) foi criado pelo Dr. Stuart White e está dis po ní vel on-line em http://www.orad.org/index.html. Um diag nós tico defi ni tivo de osteíte perir ra di cu-lar somente pode ser feito após a rea li za ção de uma bióp sia. Quando existe dis cre pân cia entre o diag nós tico ini cial e os acha dos clí ni cos, a con sulta a um endo don tista é reco men dá vel.

Pacien tes sub me ti dos à qui mio te ra pia ou à radio te ra pia em região de cabeça e pes coço podem ter cica tri za ção lenta. O tra ta mento deve ser ini ciado so mente após o médico do paciente ser con sul tado. A deci são de tra tar endo don ti ca mente ou extrair o dente de pacien tes pré-irra dia dos mui tas vezes requer o diá logo entre o den tista e os médi cos de tais pacien tes.

O efeito da radia ção no osso nor mal é a dimi nui ção do número de osteó ci tos, osteo blas tos e célu las endo te liais, cau sando assim uma redu ção do fl uxo san guí neo da região. A polpa den tal pode se tor nar

não foram diagnosticados. É provável que pacientes diabéticos que necessitem de tratamento endodôntico sejam cada vez mais comuns.

O dia be tes melito parece ter múl ti plas cau sas e vários meca nis-mos de fi sio pa to lo gia.40 Pode ocor rer pela com bi na ção de doen ças que com par ti lham sin to mas de tole rân cia à gli cose. Os pacien tes com dia be tes, mesmo aque les con tro la dos, reque rem cui dado espe cial durante o tra ta mento endo dôn tico. Em um paciente com dia be tes con tro lado, livre de com pli ca ções sérias, como doença renal, hiper-ten são ou ateroscle ro ses coro ná rias, o tra ta mento endo dôn tico pode ser realizado sem maiores problemas. Entre tanto, exis tem con si de-ra ções espe ciais na pre sença de infec ções agu das. O pa ciente não con tro lado por insu lina pode pre ci sar dela ou alguns pacien tes insu-lino-depen den tes podem ne ces si tar de aumento da dose.57 Quando a cirur gia é neces sá ria, o con tato com o médico do paciente é reco-men dá vel para balan cear a dose de insu lina, visando à pro fi la xia anti bió tica, e para deter mi nar a dieta neces sá ria durante o período pós-tratamento.

O clínico deve pedir aos pacientes diabéticos que monitoram os próprios níveis de glicose que tragam seu aparelho para a medida da glicose a cada consulta. Se os níveis de glicose pré-tratamento estive-rem abaixo da faixa normal em jejum (80-120 mg/dL), pode ser apropriada a ingestão de uma fonte de carboidratos.72 Deve-se dispor de uma fonte de glicose (p. ex., comprimidos de glicose, suco de laranja ou refrigerantes) caso ocorram sinais de choque insulínico (reação hipoglicêmica causada pelo controle excessivo dos níveis de glicose).40 Os sinais e sintomas de hipoglicemia incluem confusão mental, tremores, agitação, diaforese e taquicardia.72 O clínico pode evitar uma emergência hipoglicêmica colhendo uma história completa e precisa do momento de administração e da quantidade da insulina do paciente e de suas refeições.

As con sul tas devem ser agen da das de acordo com a ali men ta ção nor mal do paciente e os horá rios da dose de insu lina.57 O paciente com dia be tes con tro lado que está sob con trole gli cê mico sem com-pli ca ções sérias, como doen ça renal, hiper ten são ou ate ros cle rose coro ná ria car díaca, pode rece ber qual quer tra ta mento odon to ló gico indi cado.45 Entre tanto, pacien tes que têm dia be tes com sérias com pli-ca ções sis tê mi cas podem neces si tar de uma modi fi ca ção no plano de tra ta mento.32 Além disso, estu dos suge rem que o dia be tes está asso-ciado à dimi nui ção do sucesso do tra ta mento endo dôn tico em casos de lesões perir ra di cu la res pré-tratamento.11,26 Esses pacien tes podem pre ci sar de um enca mi nha mento ao endo don tista para con si de ra ções de tra ta men tos alter na ti vos.

Gra vi dez Embora a gra vi dez não se carac te rize como con traindi ca ção ao tra ta-mento endo dôn tico, é necessário prever uma modi fi cação no plano de tra ta mento para estes casos. A pro te ção do feto é uma preocupação primária quando a admi nis tra ção de radia ção ioni zante ou de dro gas é con si de rada. De todos os cui da dos de segu rança asso cia dos à radio-gra fi a den tal, tais como uso de fi l mes de alta velo ci dade, ima gem digi tal, fi l tra gem e coli ma ção, o mais impor tante é o aven tal de chumbo com colar pro te tor da tireoide.7,76 Embora a admi nis tra ção de dro gas durante a gra vi dez seja um assunto con tro verso, o Quadro 4-2 apresenta as drogas dentárias de uso comum efetivamente compatíveis tanto com a gravidez quanto com o aleitamento materno.40 A maior preo cu pa ção é que a droga possa atra ves sar a pla centa e ser tóxica ou tera to gê nica ao feto. Somando-se a isso, alguma droga de ação depres-siva res pi ra tó ria pode cau sar hipó xia mater nal, resul tando em hipó xia fetal, lesões ou morte do bebê. De preferência, nenhuma droga deve ser admi nis trada durante a gra vi dez, espe cial mente durante o pri meiro tri mes tre. Se uma situa ção espe cí fi ca tor nar a apli ca ção dessa regra

QUADRO 4-2 Lista Parcial de Medicamentos Normalmente Compatíveis com Aleitamento Materno

◆ Anestéscos locais, incluindo lidocaína, etidocaína e prilocaína

◆ Muitos antibióticos, incluindo penicilinas, clindamicina e azitromicina

◆ Acetaminofeno ◆ Aciclovir ◆ Prednisona ◆ Drogas antifúngicas, incluindo fl uconazol e nistatina

512 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA

Microbiologia e Tratamento de Infecções Endodônticas JOS É F. SIQUEIRA JR e ISABELA N. R Ô Ç AS

512

CAPÍTULO

15

PERIODONTITE APICAL COMO DOENÇA INFECCIOSAVIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULARMECANISMOS DA PATOGENICIDADE MICROBIANA E FATORES DE VIRULÊNCIABIOFILME E A PATOGÊNESE MICROBIANA BASEADA EM COMUNIDADE

Biofi lmes e Interações Bacterianas

Estilo de Vida da Comunidade de Biofi lmes

Resistência a Agentes Antimicrobianos

Sensor de Quórum – Intercomunicação Bacteriana

MÉTODOS PARA A IDENTIFICAÇÃO MICROBIANA Impacto dos Métodos Moleculares na Microbiologia

Endodôntica

TIPOS DE INFECÇÕES ENDODÔNTICASDIVERSIDADE DA MICROBIOTA ENDODÔNTICA INFECÇÃO INTRARRADICULAR PRIMÁRIA

Composição e Diversidade Microbiana

Infecções Sintomáticas

Infl uência Geográfi ca

Distribuição Espacial da Microbiota — Anatomia da

Infecção

Ecologia Microbiana e o Ecossistema do Canal Radicular

Outros Micro-organismos nas Infecções Endodônticas

INFECÇÕES ENDODÔNTICAS PERSISTENTES/SECUNDÁRIAS

Infecções Persistentes/Secundárias e Falha no Tratamento

Bactérias no Canal Radicular – Etapa de Obturação

Microbiota nos Canais Radiculares de Dentes Tratados

INFECÇÕES EXTRARRADICULARESA TEORIA DA INFECÇÃO FOCALTRATAMENTO DE INFECÇÕES ENDODÔNTICAS – BASE LÓGICAINFECÇÕES DO ESPAÇO FASCIALTRATAMENTO DE ABSCESSOS E CELULITEANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS PARA INFECÇÕES ENDODÔNTICAS

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

A periodontite apical é essencialmente uma doença infl amatória de etiologia microbiana, causada principalmente por infecção do sistema de canais radiculares.233 Embora fatores químicos e físicos possam induzir infl amação perirradicular, um grande corpo de evidência cien-tífi ca indica que a infecção endodôntica é essencial para a progressão e a perpetuação das diferentes formas de periodontite apical.23,110,160,287 A infecção endodôntica se desenvolve em canais radiculares destituí-dos de defesas do hospedeiro, ou como consequência de necrose pulpar (como sequela de cáries, trauma, doença periodontal ou pro-cedimentos operatórios iatrogênicos) ou por remoção da polpa para tratamento.

Embora os fungos e, mais recentemente, as arqueias e os vírus tenham sido encontrados em associação às infecções endodônti-cas,217,264,273,305 as bactérias são os principais micro-organismos envol-vidos na patogênese da periodontite apical. Nos estágios avançados do processo infeccioso endodôntico, podem ser observadas organizações bacterianas similares a biofi lmes aderidas às paredes dos canais.161,167,257 Portanto, existe uma tendência atual para incluir a periodontite apical na lista das doenças orais induzidas por biofi lmes. As colônias bacte-rianas situadas no sistema de canais radiculares entram em contato com os tecidos perirradiculares por meio dos forames apical/lateral ou

perfurações radiculares. Como consequência do encontro entre as bactérias e as defesas do hospedeiro, ocorrem alterações infl amatórias nos tecidos perirradiculares, originando o desenvolvimento de perio-dontite apical. Dependendo de vários fatores bacterianos e relativos ao hospedeiro, as infecções endodônticas podem originar periodontites apicais agudas ou crônicas.

O objetivo principal do tratamento endodôntico é prevenir o desenvolvimento de periodontite apical ou, em casos nos quais a doença já estiver presente, criar condições adequadas para a regene-ração do tecido perirradicular. Como a periodontite apical é uma doença infecciosa, a base lógica para o tratamento endodôntico é, inquestionavelmente, erradicar a infecção e/ou evitar que micro-orga-nismos infectem ou reinfectem o canal radicular ou os tecidos perir-radiculares. O princípio primordial de qualquer profi ssão na área de saúde é o completo entendimento da etiologia e da patogênese da doença, o que proporciona uma estrutura para o tratamento efi caz. Nesse contexto, entender os aspectos microbiológicos da periodontite apical é a base para a prática endodôntica de alta qualidade e funda-mentada em sólido critério científi co. Este capítulo focaliza os diversos aspectos da microbiologia endodôntica, incluindo aspectos patogêni-cos, taxonômicos, morfológicos e ecológicos. É dada ênfase especial

CAPÍTULO 15 • Microbiologia e Tratamento de Infecções Endodônticas 513

por um lado, lesões de necrose pulpar e periodontite apical se desen-volveram em todos os ratos convencionais, por outro, as polpas dos ratos germ-free não apenas permaneceram vitais, mas também se rege-neraram pela formação de tecido duro. Tecido de aspecto dentinoide selou a área de exposição e novamente isolou as polpas da cavidade oral.

O importante papel das bactérias na etiologia da periodontite apical foi ulteriormente confi rmado pelo estudo clássico de Sund-qvist.287 Este autor aplicou técnicas avançadas de cultura anaeróbica para a avaliação das bactérias presentes nos canais radiculares de dentes cujas polpas se tornaram necróticas após sofrerem trauma. Foram encontradas bactérias apenas nos canais radiculares dos dentes que exibiram evidência radiográfi ca de periodontite apical, confi r-mando a etiologia infecciosa da doença. Bactérias anaeróbias foram responsáveis por mais de 90% dos isolados. Os achados do estudo de Sundqvist também serviram para demonstrar que, na ausência de infecção, o tecido pulpar necrótico por si só e o tecido estagnado dentro do canal radicular não podem induzir e perpetuar lesões de periodontite apical.

Möller et al.160 também forneceram fortes evidências sobre as causas microbianas da periodontite apical. Seu estudo utilizando dentes de macacos demonstrou que somente polpas desvitalizadas que se apresentavam infectadas induziram lesões de periodontite apical, ao passo que polpas desvitalizadas e não infectadas mostraram a ausência de alterações patológicas signifi cativas nos tecidos perirradi-culares. Além de corroborar a importância dos micro-organismos para o desenvolvimento da periodontite apical, esse estudo também confi r-mou que o tecido pulpar necrótico por si só é incapaz de induzir e manter uma lesão de periodontite apical.

VIAS DE INFECÇÃO DO CANAL RADICULAREm condições normais, o complexo dentina-polpa é estéril e isolado da microbiota oral pelo esmalte e pelo cemento. Caso a integridade dessas camadas naturais seja violada (p. ex., como resultado de cárie, fraturas e rachaduras por trauma, procedimentos restauradores, ras-pagem e alisamento radicular, atrição, abrasão) ou esteja natural-mente ausente (p. ex., em decorrência da existência de espaços no revestimento de cemento na superfície cervical da raiz), o complexo dentina-polpa é exposto ao ambiente oral e desafi ado pelos micro-orga-nismos presentes nas lesões cariosas, na saliva que envolve a área exposta ou na placa dental formada sobre ela. Os micro-organismos oriundos dos biofi lmes subgengivais associados à doença periodontal podem também ter acesso à polpa através dos túbulos dentinários na região cervical do dente e nos forames lateral e apical. Ou, ainda, podem ter acesso ao canal radicular em qualquer ocasião durante ou após a intervenção endodôntica profi ssional.

Sempre que a dentina é exposta, a polpa corre risco de infecção como consequência da permeabilidade da dentina normal inerente a sua estrutura tubular (Fig. 15-2). Os túbulos dentinários atravessam toda a largura da dentina e possuem uma conformação cônica, com o diâmetro maior localizado próximo à polpa (medindo em média 2,5 µm) e o menor diâmetro, localizado na periferia, próximo ao esmalte ou ao cemento (medindo em média 0,9 µm).75 O menor diâmetro do túbulo é compatível com o diâmetro celular da maioria das espécies bacterianas orais, que geralmente varia entre 0,2 a 0,7 µm. Pode-se supor que, uma vez exposta, a dentina oferece um caminho de acesso livre para as bactérias atingirem a polpa através dos túbulos. Este não é necessariamente o caso. Demonstra-se que a invasão bacteriana dos túbulos dentinários ocorre mais rapidamente em dentes desvitalizados do que nos dentes vitais.164 Nos dentes vitais, o movimento externo

também aos princípios básicos para um tratamento antimicrobiano seguro das infecções endodônticas.

PERIODONTITE APICAL COMO DOENÇA INFECCIOSAA primeira observação registrada de bactérias no canal radicular é datada do século XVII, realizada pelo holandês, construtor amador de microscópios Antony van Leeuwenhoek (1632-1723). Ele relatou que os canais radiculares de um dente cariado “estavam repletos de uma matéria amolecida” e que “a coisa toda” parecia estar viva,54 mas o papel dos “animálculos” de Leeuwenhoek na causa da doença era desconhecido na época. Decorreram quase 200 anos antes que essa observação fosse confi rmada, e foi sugerida uma relação de causa e efeito entre as bactérias e a periodontite apical.

Isso ocorreu especifi camente em 1894, quando Willoughby Dayton Miller, um dentista norte-americano que trabalhava no labo-ratório de Robert Koch em Berlim, na Alemanha, publicou um estudo antológico sobre a associação entre as bactérias e a periodontite apical após a análise de amostras coletadas de canais radiculares.155 Através da bacterioscopia das amostras dos canais, ele encontrou células bac-terianas das três morfologias básicas conhecidas na época: cocos, bacilos e espirilos (ou espiroquetas) (Fig. 15-1). Morfologicamente, a microbiota endodôntica estava claramente diferente nas partes coro-nária, média e apical do canal radicular. Foram encontradas altas incidências de espiroquetas nos casos de abscessos e suspeitou-se do papel etiológico dessas bactérias. A maioria das bactérias vistas por Miller ao microscópio de luz não puderam ser cultivadas utilizando a tecnologia disponível na época. Essas bactérias eram, por defi nição, anaeróbias, e passaram a ser cultivadas com sucesso cerca de 50 a 100 anos depois, com o advento das técnicas de cultura anaeróbica. Entre-tanto, atualmente reconhece-se amplamente que um grande número de espécies de bactérias, vivendo em diversos ambientes, ainda está para ser cultivado pela tecnologia atual,6,200 e o canal radicular não é exceção (a ser discutido adiante, neste capítulo). Com base nesses achados, Miller levantou a hipótese de que as bactérias eram os agentes causadores da periodontite apical.

Aproximadamente 70 anos após o estudo clássico de Miller, suas suposições foram confi rmadas através de um estudo realizado por Kakehashi et al.110 Esses autores investigaram a resposta das polpas dentárias de ratos convencionais e ratos germ-free após exposição às cavidades orais. Realizou-se avaliação histológica que revelou que, se,

Fig. 1

Fig. 2

Fig. 3 Fig. 4

abc

FIG. 15-1 Ilustração do documento clássico de Miller mostrando diferentes formas bacterianas em uma amostra de canal radicular observada em microscópio.

514 PARTE II • A CIÊNCIA AVANÇADA DA ENDODONTIA

duras no esmalte. Macro e microrrachaduras no esmalte podem estar presentes na maioria dos dentes (não apenas nos traumatizados), não necessariamente terminando na junção esmalte-dentina, mas aprofun-dando-se na dentina.142 Um grande número de túbulos dentinários pode ser exposto ao ambiente oral por uma simples rachadura. Essas rachaduras podem ser obstruídas por placa dental e proporcionar um portal de entrada para bactérias. Se a polpa permanecer vital após o trauma, a penetração das bactérias nos túbulos é neutralizada pelo fl uido dentinário e pelo conteúdo tubular, como discutido anterior-mente, e a saúde da polpa normalmente não é prejudicada. Mas, se a polpa se tornar necrótica como consequência do trauma, ela perderá a capacidade de autoproteção contra a invasão bacteriana e, indepen-dentemente da espessura da dentina, os túbulos dentinários se trans-formarão em verdadeiras avenidas através das quais as bactérias poderão atingir e colonizar a polpa necrótica.

A exposição direta da polpa dental à cavidade oral é o caminho mais óbvio para a infecção endodôntica. As cáries são a causa mais comum de exposição pulpar, mas as bactérias também podem atingir a polpa por exposição pulpar direta, como resultado de procedimentos iatrogênicos ou trauma. O tecido pulpar exposto entra em contato direto com as bactérias orais oriundas das lesões cariosas, da saliva e/ou da placa acumulada sobre a superfície exposta. Quase invariavel-mente, as polpas expostas sofrerão infl amação e necrose e se tornarão infectadas. O tempo decorrido entre a exposição pulpar e a infecção de todo o canal é imprevisível, mas normalmente é um processo lento.45

A saída dos micro-organismos e seus produtos dos canais radicu-lares infectados através dos forames apical, lateral ou da furca, dos túbulos dentinários ou das perfurações radiculares iatrogênicas pode afetar diretamente os tecidos periodontais circundantes e ocasionar alterações patológicas nesses tecidos. Contudo, não existe consenso quanto ao contrário ser verdadeiro, ou seja, se os biofi lmes subgengi-vais associados à doença periodontal podem diretamente causar doença pulpar. Conceitualmente, os micro-organismos presentes nos biofi lmes da placa subgengival associados à doença periodontal pode-riam atingir a polpa pelos mesmos caminhos pelos quais os micro-organismos intracanais atingem o periodonto e poderiam, portanto, exercer efeitos nocivos sobre a polpa. Todavia, tem sido demonstrado que, embora alterações degenerativas e infl amatórias de diferentes graus possam ocorrer na polpa de dentes com periodontite marginal associada, a necrose pulpar, como consequência da doença periodon-tal, somente se desenvolve se a bolsa periodontal alcançar o forame apical, ocasionando dano irreversível aos vasos sanguíneos principais

do fl uido dentinário e o conteúdo dos túbulos (incluindo processos odontoblásticos, fi brilas de colágeno e a lâmina limitante em formato de bainha que reveste os túbulos) infl uenciam a permeabilidade den-tinária e podem conceitualmente retardar a invasão intratubular pelas bactérias. Em decorrência da presença dos conteúdos tubulares, o diâmetro funcional ou fi siológico dos túbulos é de apenas 5% a 10% do diâmetro anatômico visualizado por microscopia.152 Outros fatores, como uma esclerose dentinária abaixo de uma lesão cariosa profunda, dentina terciária, smear layer e a deposição intratubular de fi brinogê-nio também reduzem a permeabilidade da dentina e, portanto, limitam ou mesmo impedem a progressão bacteriana para a polpa através dos túbulos dentinários.183 Moléculas de defesa do hospedeiro, como anti-corpos e componentes do sistema de complemento, podem também estar presentes no fl uido dentinário dos dentes vitais e podem auxiliar na proteção contra a invasão bacteriana profunda da dentina.3,172,173

Enquanto a polpa é vital, a exposição dentinária não representa uma rota signifi cativa para infecção pulpar, exceto quando a espessura da dentina é consideravelmente reduzida e a permeabilidade da dentina é signifi cativamente aumentada.

A maior parte das bactérias do processo carioso é do tipo não móvel; elas invadem a dentina pela repetida divisão celular que empurra as células para os túbulos. As células bacterianas também podem ser forçadas para dentro dos túbulos através das pressões hidrostáticas desenvolvidas na dentina durante a mastigação.153 As bactérias dentro dos túbulos sob uma lesão cariosa profunda podem atingir a polpa mesmo antes da clara exposição pulpar.101 Como men-cionado, supõe-se que a polpa não será infectada se ela ainda estiver vital e as poucas bactérias que a atingirem poderão ter pouca impor-tância, pois a polpa vital poderá eliminar essa infecção passageira e rapidamente limpar ou remover os produtos bacterianos. Esse efi -ciente mecanismo de limpeza tende a evitar que agentes prejudiciais atinjam uma concentração sufi cientemente alta para induzir reações infl amatórias signifi cativas.182 Por outro lado, se a vitalidade da polpa for comprometida e os mecanismos de defesa estiverem enfraquecidos, até mesmo poucas bactérias poderão desencadear infecção.

Têm sido isoladas bactérias de dentes traumatizados com polpas necróticas e coroas aparentemente intactas.287,318 Sugere-se que as bac-térias oriundas do sulco gengival ou das bolsas periodontais possam atingir os canais radiculares de dentes cujas polpas se tornam necró-ticas após trauma, através de vasos sanguíneos do periodonto — um fenômeno chamado anacorese.86 Entretanto, essa teoria nunca foi amparada por evidência científi ca. De fato, o trauma pode induzir exposição dentinária pela fratura da coroa ou pela formação de racha-

BA

FIG. 15-2 Micrografi as eletrônicas de varredura da dentina mostrando túbulos em secção transversal (A),e longitudinal (B) (A-B, ×850 e ×130, respectivamente).

598 PARTE II I • TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS

Inter-relações Endodônticas e Periodontais DAVID G. KERNS e GERALD N. GLICKMAN

598

CAPÍTULO

18

INTERCOMUNICAÇÃO ENTRE O TECIDO PULPAR E O PERIODONTAL INFLUÊNCIA DA CONDIÇÃO PATOLÓGICA PULPAR NO PERIODONTOINFLUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO PERIODONTAL NA POLPACAMINHOS TEÓRICOS DA FORMAÇÃO DA LESÃO ÓSSEA

Lesões Endodônticas Primárias

Lesões Endodônticas Primárias com Envolvimento

Periodontal Secundário

Lesões Periodontais Primárias

Lesões Periodontais Primárias com Envolvimento

Endodôntico Secundário

Lesões Combinadas Verdadeiras

Lesões Pulpares e Periodontais Concomitantes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cistos Periodontais Laterais

ALTERNATIVAS DE TRATAMENTO Erupção Forçada ou Extrusão

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

As inter-relações entre as doenças pulpar e periodontal ocorrem primariamente devido às íntimas conexões anatômicas e vasculares entre a polpa e o periodonto; essas inter-relações têm sido tradicio-nalmente demonstradas usando critérios radiográfi cos, histológicos e clínicos. Os problemas pulpares e periodontais são responsáveis por mais de 50% das perdas dentárias.16 O diagnóstico é frequente-mente desafi ado, uma vez que estas doenças têm sido estudadas principalmente como entidades separadas, e cada doença primária pode simular características clínicas de outra doença. Alguns estudos sugerem que as duas doenças podem ter infl uências etiológicas na progressão uma da outra. O tecido pulpar sucumbe à degeneração devido a uma variedade de insultos, como cárie, procedimentos restauradores, agentes químicos e térmicos, trauma e doença perio-dontal. Quando os produtos da degeneração pulpar atingem o perio-donto de suporte, eles podem levar a uma resposta infl amatória rápida caracterizada por perda óssea, mobilidade dentária e, algumas vezes, formação de fístula. Se isto ocorre na região apical, uma lesão perirradicular se forma. Se isto ocorre com extensão da infl amação para a crista óssea, uma periodontite retrógrada, com perda de inser-ção reversa, é formada. No entanto, a lesão formada tem pouca similaridade anatômica com um defeito induzido, como reposta aos irritantes produzidos pelo biofi lme dental formado sobre a superfície radicular, nas periodontites.

A doença periodontal, por outro lado, é de progressão lenta, podendo ter um efeito atrófi co gradual na polpa dentária. A lesão periodontal indica um processo infl amatório nos tecidos periodontais

resultante do acúmulo do biofi lme dental nas superfícies externas do dente. As pesquisas têm mostrado que a periodontite é caracterizada pela presença de infl amação localizada com degradação tecidual, dimi-nuição na população celular, reabsorção, fi brose e necrose por coagu-lação.* A calcifi cação distrófi ca pode causar alguma degeneração na polpa e posteriormente infl uenciar a doença periodontal. Além disso, tratamentos periodontais como alisamento radicular ou curetagem extensos, uso de medicamentos locais e lesões ou feridas gengivais podem acelerar a infl amação pulpar de forma adicional, provocando o processo de doença inter-relacionado.70,76,77

Recentemente, tem sido mostrado que a doença periodontal está relacionada (e possivelmente mesmo é a causa) da doença pulpar, e que a doença pulpar pode causar lesões periodontais que, em última análise, se comportam diferentemente da periodontite destrutiva crônica. Os efeitos da doença periodontal na polpa e o potencial de cicatrização de certas lesões periodontais depois da terapia endodôntica têm sido extensamente documentados.† Este capítulo discute as intercomunicações entre os tecidos pulpar e periodontal, os efeitos da doença pulpar no periodonto, a doença periodontal e seus efeitos na polpa, assim como a classifi cação, o diagnóstico diferencial, o tratamento e o prognóstico dos proble-mas endodônticos e periodontais.

*Referências 48, 53, 65, 70, 74 e 76.†Referências 7, 18, 45, 52, 67 e 77.

CAPÍTULO 18 • Inter-relações Endodônticas e Periodontais 599

a vácuo, e descobriu que 28% dos dentes tinham canais na furca, embora somente 10% do grupo total exibiram canais na superfície radicular lateral.33

Além do forame apical e dos canais laterais acessórios, os túbulos dentinários também têm sido sugeridos como outro caminho comum entre o periodonto e o tecido pulpar. Os túbulos dentinários contêm extensões citoplasmáticas ou processos odontoblásticos que se esten-dem dos odontoblastos na interface polpa-dentina à junção dentina-esmalte ou junção cemento-dentinária. Tem sido relatado que a câmara pulpar pode se comunicar com a superfície externa radicular através dos túbulos dentinários, especialmente quando o cemento está exposto.33,85

Os sulcos palatogengivais são anomalias de desenvolvimento dos incisivos superiores, sendo os incisivos laterais mais frequentemente afetados do que os centrais (4,4% versus 0,28%, respectivamente).84 Eles geralmente começam na fossa central, atravessam o cíngulo e se estendem apicalmente com distâncias variáveis. Geralmente, a incidência dos sulcos palatogengivais varia de 1,9% a 8,5%.26,84 Inves-tigadores26 relataram que 0,5% dos dentes examinados tinha uma extensão do sulco palatogengival para o ápice radicular, contri-buindo, portanto, para uma condição patológica endodôntica. Os sulcos radiculares vestibulares bilaterais também têm sido relatados nos incisivos superiores.41

A perfuração radicular cria uma comunicação entre o sistema de canais radiculares e o ligamento periodontal. Isto pode ocorrer como resultado da sobreinstrumentação durante os procedimentos endo-dônticos, da reabsorção radicular interna ou externa ou da cárie inva-dindo através do soalho da câmara pulpar. O prognóstico para dentes com perfuração radicular é, geralmente, determinado pela localização da perfuração, pelo tempo em que ela fi cou sem selamento, pela capa-cidade de selar a perfuração, pela chance da criação de novas inserções e pela acessibilidade dos canais radiculares remanescentes. Os dentes que possuem perfurações no terço médio ou apical da raiz possuem maior chance de cicatrização. Quanto mais próximo a perfuração estiver do sulco gengival, especialmente dentro do terço coronário da raiz ou na região da furca, maior a probabilidade da migração apical do epitélio gengival iniciando uma lesão periodontal.4

Uma fratura vertical da raiz pode produzir radiografi camente um efeito de “rarefação” ao redor do dente.63 Uma bolsa periodontal pro-funda e a destruição localizada do osso alveolar são, frequentemente, relacionadas com fraturas radiculares de longa duração. A raiz fratu-rada pode imitar um perfi l radiográfi co de trauma oclusal, com perda localizada da lâmina dura, padrão trabecular alterado e um aumento do espaço do ligamento periodontal. O local da fratura fornece uma porta de entrada dos irritantes do sistema de canais radiculares para o ligamento periodontal circunjacente. As fraturas radiculares verticais podem contribuir para a progressão da destruição periodontal na pre-sença da terapia endodôntica aparentemente bem-sucedida e de sítios periodontais estáveis.

INFLUÊNCIA DA CONDIÇÃO PATOLÓGICA PULPAR NO PERIODONTOA patologia pulpar como causa da doença periodontal tem recebido muita atenção durante a última década. A degeneração pulpar resulta em resíduos necróticos, subprodutos bacterianos e outras toxinas irri-tantes que podem se mover em direção ao forame apical, causando destruição periodontal na região apical e com potencial de migração em direção à margem gengival. Pesquisadores denominaram este fenô-meno de periodontite retrógrada para diferenciá-lo do processo de periodontite marginal, no qual a doença ocorre fi sicamente da margem

INTERCOMUNICAÇÃO ENTRE O TECIDO PULPAR E O PERIODONTALDiversos possíveis caminhos entre a p olpa e o periodonto que levam à interação do processo de doença em ambos os tecidos têm sido sugeridos. Eles incluem intercomunicações através de estruturas neurais (i.e., refl exo), canais laterais, túbulos dentinários, sulcos pala-togengivais, ligamento periodontal, osso alveolar, forame apical e caminhos comuns de drenagem vasculolinfática. A via de intercomu-nicação mais evidente entre os dois tecidos é através do sistema vas-cular, como ilustrado anatomicamente pela presença do forame apical, dos canais laterais (acessórios) e dos túbulos dentinários.* Essas comunicações, quando existem, podem funcionar como caminhos potenciais para a reciprocidade infl amatória.13,33,45,47,52,65

O forame apical é o caminho mais direto de comunicação para o periodonto, mas não é a única via onde os tecidos pulpares e periodontais se comunicam um com o outro. Os canais laterais e acessórios, principalmente na área apical e na furca dos molares, também conectam a polpa dentária com o ligamento periodontal. A Tabela 18-1 lista a incidência dos canais de bifurcação. Eles têm sido sugeridos como um caminho direto entre a polpa e o periodonto e caracteristicamente contêm tecido conjuntivo e vasos que conectam o sistema circulatório da polpa com o do periodonto. Estudos têm demonstrado que a infl amação nos tecidos periodontais inter-radi-culares pode se desenvolver após a indução da infl amação pulpar.69,70 A secção seriada de 74 dentes revelou que 45% dos canais acessórios estão presentes principalmente na região apical.65 Mais signifi cativa-mente, os canais laterais acessórios em oito dentes estavam localiza-dos mais coronariamente nas raízes. Entre eles, a conexão dos canais acessórios com as bolsas periodontais foi microscopicamente demonstrada em cinco dos espécimes. Um pesquisador introduziu corante de safranina dentro de 102 molares, colocados numa câmara

TABELA 18-1

Incidência dos Canais de Furca

Pesquisadores Técnicas Incidência

Rubach e Mitchell (1965) 65

Dentes seccionados

45%

Lowman et al. (1973) 52

Microscópio de dissecção

Molares superiores 59%

Molares inferiores 55%

Burch e Hulen (1974) 13

Corante radiopaco

Canais acessórios de furca 76%

Vertucci e Williams (1974) 81

Corante de hematoxilina

46%

Kirkham (1975) 43 Corante radiopaco

23%

Gutmann (1978) 33 Corante de safranina

Molares superiores 28,4%

Molares inferiores 27,4%

*Referências 7, 18, 45, 52, 67, and 77.

600 PARTE II I • TÓPICOS CLÍNICOS RELACIONADOS

apicais e acessórios.65 Além disso, os produtos e as toxinas bacterianas também podem ter acesso à polpa através dos túbulos dentinários expostos. A reação pulpar é infl uenciada não somente pelos estágios da doença periodontal, mas também pelo tipo de tratamento periodontal, como raspagem, alisamento radicular e administração de medicamen-tos.32 As lesões infl amatórias de severidade variada e o tecido pulpar necrótico são geralmente encontrados em dentes com canais amplos ou em casos em que a perda periodontal se estendeu ao ápice.32 Um pes-quisador afi rmou que durante a terapia periodontal os vasos sanguíneos que suprem a polpa através dos canais acessórios podem ser lesados.85 Outro estudo realizado em animais descobriu que 70% das raízes exa-minadas não mostraram alterações patológicas, embora 30% a 40% do periodonto estivesse perdido.8 Das raízes remanescentes, 30% mostra-ram somente pequeno infi ltrado de células infl amatórias e/ou formação de dentina reparadora em áreas onde a polpa estava adjacente à raiz exposta pela destruição do periodonto. Essas mudanças teciduais foram frequentemente associadas com a reabsorção da superfície radicular, sugerindo que os túbulos dentinários devem estar expostos antes que a irritação possa ser transmitida.

Essas observações sugerem que a presença de uma camada de cemento intacta é importante para a proteção da polpa de elementos tóxicos produzidos pela placa microbiota, de modo que a doença e os tratamentos periodontais devem ser considerados causas poten-ciais de pulpite e necrose pulpar. Também tem sido relatado que a polpa dos dentes com doença periodontal de longa duração desen-volve fi brose e várias formas de mineralização. Foi relatado que os canais associados a dentes com problemas periodontais são mais estreitos do que os canais de dentes sem envolvimento periodontal. Acredita-se que esse resultado é mais um processo reparador do que uma resposta infl amatória.7,49

Embora seja consensual a hipótese de que efeito direto da polpa infl amada ou degenerada possa existir sobre o periodonto, nem todos os pesquisadores concordam sobre o efeito da doença periodontal na polpa. Especifi camente, as alterações infl amatórias e a necrose pulpar localizada têm sido observadas adjacentemente aos canais laterais em raízes expostas pela doença periodontal.65,69,70 Estudos adicionais falharam em confi rmar a correlação direta entre a doença periodontal e as alterações teciduais pulpares.19,56,79 Quando as mudanças patoló-gicas ocorrem na polpa como resultado de uma doença periodontal, a polpa geralmente não degenera enquanto o canal principal não for envolvido.48 Parece plausível admitir que a doença periodontal rara-mente coloca em risco a função vital da polpa. Geralmente, se o suprimento vascular através do forame apical permanece intacto, a polpa é usualmente capaz de resistir aos insultos fi siológicos induzidos pela doença periodontal.

CAMINHOS TEÓRICOS DA FORMAÇÃO DA LESÃO ÓSSEAPara o clínico, a íntima relação entre a polpa e a doença periodontal é razoavelmente estabelecida em níveis clínicos e radiográfi cos. Como as interpretações variam em qual veio primeiro (o provérbio contro-verso “galinha ou ovo”), os dados clínicos colhidos nos problemas endodôntico e periodontal são frequentemente complexos, necessi-tando de revisão da história médica, teste de vitalidade pulpar, sonda-gem de furca e profundidade de bolsa, determinação da mobilidade dentária e exame minucioso das radiografi as. Ao formular um diag-nóstico diferencial, o clínico deve primeiro considerar os estados periodontal e pulpar do dente afetado. Se existir uma inter-relação entre as entidades patológicas, o tratamento apropriado deve consistir na remoção dos reais fatores causais e aperfeiçoar o prognóstico para

gengival em direção ao ápice radicular. Quando a doença pulpar pro-gride além dos limites do dente, a infl amação se estende e afeta o aparato de inserção periodontal adjacente.73 Esse processo infl amató-rio frequentemente resulta na destruição do ligamento periodontal e na reabsorção do osso alveolar, do cemento e, até mesmo, da dentina. A infecção endodôntica tem sido considerada um fator de risco local modifi cador na progressão da periodontite, quando não tratada.23 Acredita-se que uma infecção periapical não resolvida pode sustentar o crescimento de patógenos endodônticos, e os produtos da infecção entrariam no periodonto através do ápice e dos canais laterais ou acessórios, assim como estimulariam a atividade osteoclástica. Isso pode levar à perda óssea e à consequente formação de bolsa periodon-tal. Além disso, os medicamentos (i.e., altas concentrações de hidró-xido de cálcio, corticosteroides, antibióticos) usados na terapia do canal radicular podem irritar o aparato de inserção periodontal.10,11 No entanto, a natureza e a extensão da destruição periodontal dependem de diversos fatores, incluindo a virulência do estímulo irritante pre-sente no sistema de canais radiculares (p. ex., microbiota, medicamen-tos e reações de corpo estranho), duração da doença e os mecanismos de defesa do hospedeiro.16 A pequena prevalência de lesões endo-pério indica que as patologias perirradiculares em geral têm pouco efeito na reabsorção óssea infl amatória localizada, visto que poucas lesões com-binadas são vistas nos casos de periodontite apical.

A capacidade do periodonto em regenerar o aparato de inserção perdido em dentes despolpados tem sido questionada, especialmente se esses dentes possuem o canal radicular obturado e estiverem des-providos da camada de cemento. Um pesquisador sugeriu que os dentes tratados endodonticamente podem não responder do mesmo modo que os dentes não tratados aos procedimentos periodontais. Ele encontrou 60% da regeneração óssea dos defeitos periodontais em dentes não tratados endodonticamente, comparados com 33% do pre-enchimento do defeito em dentes tratados endodonticamente.66 Todavia, num estudo com macacos, outros pesquisadores relataram que todo o tecido do periodonto possui um potencial para regeneração depois da cirurgia periodontal, independentemente do estado da polpa (vital, obturada, com medicação ou aberta).20 Outro estudo relatou que o estado da polpa possui pouca infl uência na cementogênese inicial e que substâncias liberadas de certos materiais de obturação do canal radicular não alteram a deposição de novo cemento.61

Embora as infecções endodônticas estejam intimamente correla-cionadas com as bolsas periodontais profundas e o envolvimento da furca nos molares inferiores, a relação causal entre as duas patologias ainda não foi estabelecida.39 Tem sido sugerido que o tratamento endodôntico deve ocorrer antes do tratamento das lesões de furca (i.e., regeneração óssea) para assegurar resultados bem-sucedidos. Não há evidência extensiva para provar esta hipótese, mas existe uma concor-dância geral de que, com o tratamento endodôntico adequado, a doença periodontal de origem pulpar pode cicatrizar. A questão de quando as infecções endodônticas exercem um papel importante afe-tando a saúde do periodonto permanece sem elucidação.57

INFLUÊNCIA DA INFLAMAÇÃO PERIODONTAL NA POLPAClinicamente, não é incomum observar uma periodontite avançada alcançando o forame apical com necrose pulpar associada. Também se admite que a infecção oriunda de uma bolsa periodontal pode se disse-minar para a polpa através dos canais acessórios, o que ocorre mais frequentemente na furca e próximo ao ápice dos dentes. Os pesquisa-dores demonstraram que a pulpite e a necrose pulpar podem ocorrer como resultado de uma infl amação periodontal envolvendo os canais

CAPÍTULO 18 • Inter-relações Endodônticas e Periodontais 601

Lesões Endodônticas Primárias com Envolvimento Periodontal SecundárioQuando uma lesão de origem endodôntica não é tratada, geralmente a doença progredirá, levando à destruição do osso alveolar periapical e à progressão para dentro da área inter-radicular, causando destruição dos tecidos moles e duros adjacentes (Fig. 18-4). Como a drenagem persiste através do sulco gengival, o acúmulo de placa e cálculo na bolsa purulenta resulta em doença periodontal e posterior migração apical do aparato de inserção periodontal. Quando isto ocorre, não somente o diagnóstico se torna mais difícil, mas também o prognóstico e o tratamento podem ser alterados. Para fi m de diagnóstico, observa-se

a manutenção do dente.72 A Figura 18-1 lista as inter-relações entre as doenças pulpar e periodontal.

Lesões Endodônticas PrimáriasO processo de doença da polpa dentária frequentemente envolve mudanças infl amatórias. Cáries, procedimentos restauradores e lesões traumáticas são as causas mais comuns. Caracteristicamente, as lesões endodônticas reabsorvem osso apical e lateralmente e destroem o aparato de inserção adjacente a um dente não vital. Os processos infl amatórios no periodonto ocorrem como resultado de uma infecção do canal radicular não somente localizado no ápice, mas também ao longo dos aspectos laterais da raiz (Fig. 18-2) e nas áreas de furca dos dentes com duas e três raízes (Fig. 18-3).

A ocorrência desses processos pode estar associada com os sinais clínicos da infl amação: dor, sensibilidade à pressão e à percussão, aumento da mobilidade dentária e edema da gengiva marginal, esti-mulando um abscesso periodontal. O processo supurativo pode causar um trato sinusal ao longo do espaço do ligamento periodontal ou através dos canais patentes (incluindo o forame apical e os canais laterais acessórios). Isto geralmente resulta numa abertura estreita do trato sinusal dentro do sulco gengival e numa bolsa que pode ser facilmente rastreada com um cone de guta-percha ou com uma sonda periodontal. Tal trato pode ser prontamente sondado até o ápice radi-cular, onde nenhum aumento da profundidade de bolsa existiria, em outras circunstâncias, ao redor do dente. Em dentes multirradiculares, uma fístula proveniente de lesão endodôntica pode drenar pela área da furca, e se assemelhar a um defeito de furca tranverso Grau III, decorrente do acometimento periodontal.

Clinicamente, os procedimentos de teste endodôntico devem revelar uma polpa necrótica ou, em dentes multirradiculares, pelo menos uma resposta anormal, indicando que a polpa está se degene-rando. Como a lesão primária é um problema endodôntico que mera-mente se manifestou através do ligamento periodontal, a resolução completa é geralmente alcançada após a terapia endodôntica não cirúr-gica sem nenhum tratamento periodontal.

1o endo 1o endo, 2o perio

A

1o endo2o perio

1o endo2o perio 1o perio

B

1o perio2o endo

endo

endo

perio

Endo-periocombinadasverdadeiras

Endo-perioconcomitantes

perio

C

FIG. 18-1 Os trajetos endodônticos e periodontais. A, Lesões endodônticas. O caminho da infl amação é através do forame apical, canais aces-sórios na área de furca e canais acessórios laterais para o periodonto. Isto resulta numa lesão endodôntica primária, algumas vezes progredindo para um envolvimento periodontal secundário. B, Lesões periodontais. Trata-se da progressão da periodontite através dos canais laterais e do ápice para induzir uma lesão endodôntica secundária. C, Lesões endodôntica e periodontal combinadas verdadeiras e lesões endodônticas e periodontais concomitantes.

FIG. 18-2 Lesão endodôntica primária. Molar inferior mostrando um material de obturação endodôntico se estendendo para a furca e ao longo da superfície radicular lateral devido ao preparo inadequado do canal. A furca pode ser sondada.