CICATRIZAÇÃO

A resposta do organismo aos danos traumáticos primários leva à destruição tecidual adicional, conhecida como lesão secundária. A lesão primária é o dano tecidual causado diretamente pelo trauma.

A lesão secundária é o dano tecidual que ocorre na periferia, em resposta a lesão primária; é causada pelas alterações enzimáticas e hipóxia no tecido. As enzimas destinadas a digerir os detritos celulares são ativadas e liberadas dos lisossomos das células mortas. Se tais enzimas entrarem em contato com as células vivas adjacentes, elas passam a degradar sua membrana celular, causando mais morte celular e a chamada lesão enzimática secundária.

A lesão hipóxica secundária resulta de liberação inadequada de oxigênio para os tecidos da periferia de uma lesão traumática primária. O fluxo sanguíneo é interrompido nos vasos lesados distais ao local da lesão e diminui nos outros vasos da região, devido à estase e à aglutinação inflamatórias. A falta de oxigênio finalmente ocasiona edema e rompimento celular, acidose e digestão lisossômica, de acordo com a descrição anterior. A degradação da membrana celular e a liberação intracelular de enzimas lisossômicas levam à morte celular. Os detritos que são formados adicionam-se ao hematoma e assim, aumenta a área de lesão tecidual.

As estruturas adjacentes às regiões traumatizadas podem, independente do trauma inicial, ser também agredidas de forma primária ou secundária e ter seus próprios quadros de comprometimento. Essa lesão adicional resulta em perturbações microcirculatórias secundárias, como a vasorreação em resposta à dor, à hipovolemia, ao choque e às adaptações metabólicas ao trauma.

Ao se realizar o exame físico em pacientes vítimas de traumatismos musculoesqueléticos, em diferentes etapas da sua recuperação, podem ser identificadas diversas condições dependentes ou não na lesão principal, entre elas o edema, as aderências e a rigidez articular.

Para que se possa prevenir ou minimizar a ocorrência dessas condições há que se entender a fisiopatologia das lesões dos tecidos moles. O processo de cicatrização envolve uma sequência de eventos celulares, fisiológicos e bioquímicos que buscam restaurar a homeostasia local.

Em resposta à ruptura das fibras de colágeno e de vasos, ocorrem a hemorragia e a resposta humoral, com a ativação dos mecanismos de coagulação e a liberação de fatores inflamatórios quimiotáxicos e vasoativos. O edema se instala em resposta ao processo hemorrágico, à vasodilatação e ao aumento da permeabilidade vascular local. Essa é a fase inflamatória aguda, com duração aproximada de três dias e caracterizada por aumento do calor local, vermelhidão, podendo levar à incapacidade funcional, além do edema.

Nas primeiras 24 horas após o trauma, tem início o processo de reparação tecidual, que se intensifica ao longo dos três dias subsequentes, caracterizando a fase de reparação tecidual proliferativa. Há o aumento da migração de fibroblastos nos tecidos lesionados, com a função de sintetizar fibras colágenas, que são depositadas no local de forma aleatória. Também há neoformação vascular, garantindo o restabelecimento da permeabilidade e a drenagem de exsudatos inflamatórios. A ação de macrófagos é intensificada para a remoção de células mortas e coágulos.

O equilíbrio entre síntese e degradação de colágeno é essencial para a reparação tecidual após uma lesão. O tecido cicatricial, apesar da sua eficiência como reparador, não tem a mesma resistência e elasticidade que o tecido sadio não lesionado. Para a aquisição do resultado ideal e condições semelhantes àquelas pré-lesões, é necessário que haja maturação cicatricial.

Nessa fase seguinte de remodelação, a área traumatizada já obteve a cicatrização pelo depósito de fibras colágenas e os sinais e sintomas iniciais se resolvem. Entretanto, o tecido neoformado é estruturalmente desorganizado e desalinhado, com pouca resistência a forças tensivas, uma vez que esta é diretamente proporcional ao alinhamento das fibras colágenas. A fase de remodelação varia na duração, podendo alcançar até 18 meses, como no caso de lesões ligamentares.

Uma outra reação orgânica ao trauma também é observada nos músculos esqueléticos: a contração protetora em resposta a uma perturbação física. O mecanismo de trauma pode comprometer a integridade muscular por mecanismos de fora para dentro (compressão externa) ou de dentro para fora, pelo aumento do volume interno (hemorragia, hematoma). No caso do aumento do volume interno, o tecido muscular extrapola a capacidade do seu continente, no caso o invólucro representado pelo epimísio e fáscia, determinando, por exemplo, as síndromes compartimentais.

Independentemente do processo ser por compressão externa ou por aumento do volume interno, a pressão tecidual encontra-se aumentada, o que reduz a perfusão capilar e a microcirculação muscular, determinando a formação do edema pós-isquêmico. Dessa forma, estabelece-se um processo contínuo em que a pressão tecidual aumentada reduz a perfusão, o que causa o edema intersticial, levando a hipóxia e a acidose, que, por sua vez, faz aumentar a permeabilidade e que novamente aumentam a pressão tecidual.

Os recursos fisioterapêuticos para a prevenção e o tratamento do edema, das aderências e da rigidez são: a cinesioterapia, a termoterapia, a hidroterapia e a eletroterapia. Esses recursos têm, em primeira instância, a propriedade de reduzir a dor e o edema reacional. A médio e longo prazos objetivam a manutenção ou a recuperação da amplitude funcional de movimento, a flexibilidade, a resistência, a velocidade muscular, a agilidade e a propriocepção.

O resfriamento local propiciado pela crioterapia e utilizado nas fases iniciais pós-trauma (primeiras 48 horas) promove a analgesia e o controle de edema. A analgesia ocorre devido à diminuição da velocidade de disparo e de condução dos estímulos nociceptivos pelos receptores periféricos. A resposta vasoconstritora ao frio promove a redução do fluxo sanguíneo regional, auxiliando no controle do edema.

Nas fases subsequentes de reparação proliferativa (do 3º dia à 3ª semana) e da remodelação do tecido cicatricial (até 18 meses), o uso do banho de contraste pode ser indicado para estimular a resposta vascular. A manutenção da aplicação de crioterapia para o controle da dor e a redução do espasmo muscular pode ser instituída como alternativa à aplicação da termoterapia superficial, levando-se em conta a preferência do indivíduo e as respostas funcionais obtidas.

Não há consenso para a aplicação padronizada do frio ou do calor nessas fases, porém o aquecimento tecidual induzido por meios terapêuticos aumenta a circulação local e regional, reduz a viscosidade dos tecidos e melhora a elasticidade do colágeno. Também propicia a redução da velocidade de disparo dos fusos musculares e nociceptores, o que leva à redução da dor e ao relaxamento muscular, além de acelerar o processo de cura por aumentar o fluxo local.

A seleção adequada e individualizada dos recursos fisioterapêuticos, associada ao posicionamento do segmento lesionado de forma a favorecer a

drenagem do exsudato inflamatório e com a indicação de bandagens compressivas, se pertinentes, podem auxiliar no controle do edema reacional.

Durante as fases iniciais de reparação tecidual, a cinesioterapia deve ser realizada dentro de limites coerentes. As regiões não envolvidas no trauma devem ter a sua capacidade funcional preservada, enquanto as diretamente acometidas são protegidas para a obtenção da cicatrização ótima. Entretanto, deve-se ter em mente que a restrição prolongada, o repouso e o imobilismo acarretam a persistência do edema local e levam à formação de tecido cicatricial exuberante e desnecessário, com possível limitação da sua extensibilidade.

O imobilismo também é responsável pelo encurtamento muscular e pela má perfusão. Na fase proliferativa do processo de reparação tecidual, a mobilização lenta e progressiva deve ser instituída de forma a equilibrar a atividade local e a proteção tecidual, viabilizando a manutenção da função motora.

Em contrapartida, o tecido cicatricial não estimulado pela mobilização e pelo alongamento não desenvolverá o alinhamento necessário das fibras de colágeno para a aquisição de força tensiva adequada, podendo comprometer a capacidade funcional do indivíduo. Na medida que a dor, a inflamação e o edema são controlados, os exercícios físicos podem ser intensificados, porém sempre se levando em conta o limite álgico.

Nos estágios finais de reparação tecidual, o processo inflamatório já deve ter sido debelado e a ação dos fibroblastos já foi reduzida. O edema e a dor, caso ainda persistam, devem ser de pouca intensidade, indicando o sucesso das medidas adotadas para o seu controle.

Portanto, a alternativa “E” está incorreta porque se as diversas fases do processo de reparo não forem respeitadas durante o tratamento das lesões musculoesqueléticas, temos o risco de recidiva da lesão.

A resposta do organismo aos danos traumáticos primários leva à destruição tecidual adicional, conhecida como lesão secundária. A lesão primária é o dano tecidual causado diretamente pelo trauma.

A lesão secundária é o dano tecidual que ocorre na periferia, em resposta a lesão primária; é causada pelas alterações enzimáticas e hipóxia

no tecido. As enzimas destinadas a digerir os detritos celulares são ativadas e liberadas dos lisossomos das células mortas. Se tais enzimas entrarem em contato com as células vivas adjacentes, elas passam a degradar sua membrana celular, causando mais morte celular e a chamada lesão enzimática secundária.

A lesão hipóxica secundária resulta de liberação inadequada de oxigênio para os tecidos da periferia de uma lesão traumática primária. O fluxo sanguíneo é interrompido nos vasos lesados distais ao local da lesão e diminui nos outros vasos da região, devido à estase e à aglutinação inflamatórias. A falta de oxigênio finalmente ocasiona edema e rompimento celular, acidose e digestão lisossômica, de acordo com a descrição anterior. A degradação da membrana celular e a liberação intracelular de enzimas lisossômicas levam à morte celular. Os detritos que são formados adicionam-se ao hematoma e assim, aumenta a área de lesão tecidual.

As estruturas adjacentes às regiões traumatizadas podem, independente do trauma inicial, ser também agredidas de forma primária ou secundária e ter seus próprios quadros de comprometimento. Essa lesão adicional resulta em perturbações microcirculatórias secundárias, como a vasorreação em resposta à dor, à hipovolemia, ao choque e às adaptações metabólicas ao trauma.

Ao se realizar o exame físico em pacientes vítimas de traumatismos musculoesqueléticos, em diferentes etapas da sua recuperação, podem ser identificadas diversas condições dependentes ou não na lesão principal, entre elas o edema, as aderências e a rigidez articular.

Para que se possa prevenir ou minimizar a ocorrência dessas condições há que se entender a fisiopatologia das lesões dos tecidos moles. O processo de cicatrização envolve uma sequência de eventos celulares, fisiológicos e bioquímicos que buscam restaurar a homeostasia local.

Em resposta à ruptura das fibras de colágeno e de vasos, ocorrem a hemorragia e a resposta humoral, com a ativação dos mecanismos de coagulação e a liberação de fatores inflamatórios quimiotáxicos e vasoativos. O edema se instala em resposta ao processo hemorrágico, à vasodilatação e ao aumento da permeabilidade vascular local. Essa é a fase inflamatória aguda, com duração aproximada de três dias e caracterizada por aumento do calor local, vermelhidão, podendo levar à incapacidade funcional, além do edema.

Nas primeiras 24 horas após o trauma, tem início o processo de reparação tecidual, que se intensifica ao longo dos três dias subsequentes, caracterizando a fase de reparação tecidual proliferativa. Há o aumento da migração de fibroblastos nos tecidos lesionados, com a função de sintetizar fibras colágenas, que são depositadas no local de forma aleatória. Também há neoformação vascular, garantindo o restabelecimento da permeabilidade e a drenagem de exsudatos inflamatórios. A ação de macrófagos é intensificada para a remoção de células mortas e coágulos.

O equilíbrio entre síntese e degradação de colágeno é essencial para a reparação tecidual após uma lesão. O tecido cicatricial, apesar da sua eficiência como reparador, não tem a mesma resistência e elasticidade que o tecido sadio não lesionado. Para a aquisição do resultado ideal e condições semelhantes àquelas pré-lesões, é necessário que haja maturação cicatricial.

Nessa fase seguinte de remodelação, a área traumatizada já obteve a cicatrização pelo depósito de fibras colágenas e os sinais e sintomas iniciais se resolvem. Entretanto, o tecido neoformado é estruturalmente desorganizado e desalinhado, com pouca resistência a forças tensivas, uma vez que esta é diretamente proporcional ao alinhamento das fibras colágenas. A fase de remodelação varia na duração, podendo alcançar até 18 meses, como no caso de lesões ligamentares.

Uma outra reação orgânica ao trauma também é observada nos músculos esqueléticos: a contração protetora em resposta a uma perturbação física. O mecanismo de trauma pode comprometer a integridade muscular por mecanismos de fora para dentro (compressão externa) ou de dentro para fora, pelo aumento do volume interno (hemorragia, hematoma). No caso do aumento do volume interno, o tecido muscular extrapola a capacidade do seu continente, no caso o invólucro representado pelo epimísio e fáscia, determinando, por exemplo, as síndromes compartimentais.

Independentemente do processo ser por compressão externa ou por aumento do volume interno, a pressão tecidual encontra-se aumentada, o que reduz a perfusão capilar e a microcirculação muscular, determinando a formação do edema pós-isquêmico. Dessa forma, estabelece-se um processo contínuo em que a pressão tecidual aumentada reduz a perfusão, o que causa o edema intersticial, levando a hipóxia e a acidose, que, por sua vez, faz aumentar a permeabilidade e que novamente aumentam a pressão tecidual.

Os recursos fisioterapêuticos para a prevenção e o tratamento do edema, das aderências e da rigidez são: a cinesioterapia, a termoterapia, a hidroterapia e a eletroterapia. Esses recursos têm, em primeira instância, a propriedade de reduzir a dor e o edema reacional. A médio e longo prazos objetivam a manutenção ou a recuperação da amplitude funcional de movimento, a flexibilidade, a resistência, a velocidade muscular, a agilidade e a propriocepção.

O resfriamento local propiciado pela crioterapia e utilizado nas fases iniciais pós-trauma (primeiras 48 horas) promove a analgesia e o controle de edema. A analgesia ocorre devido à diminuição da velocidade de disparo e de condução dos estímulos nociceptivos pelos receptores periféricos. A resposta vasoconstritora ao frio promove a redução do fluxo sanguíneo regional, auxiliando no controle do edema.

Nas fases subsequentes de reparação proliferativa (do 3º dia à 3ª semana) e da remodelação do tecido cicatricial (até 18 meses), o uso do banho de contraste pode ser indicado para estimular a resposta vascular. A manutenção da aplicação de crioterapia para o controle da dor e a redução do espasmo muscular pode ser instituída como alternativa à aplicação da termoterapia superficial, levando-se em conta a preferência do indivíduo e as respostas funcionais obtidas.

Não há consenso para a aplicação padronizada do frio ou do calor nessas fases, porém o aquecimento tecidual induzido por meios terapêuticos aumenta a circulação local e regional, reduz a viscosidade dos tecidos e melhora a elasticidade do colágeno. Também propicia a redução da velocidade de disparo dos fusos musculares e nociceptores, o que leva à redução da dor e ao relaxamento muscular, além de acelerar o processo de cura por aumentar o fluxo local.

A seleção adequada e individualizada dos recursos fisioterapêuticos, associada ao posicionamento do segmento lesionado de forma a favorecer a drenagem do exsudato inflamatório e com a indicação de bandagens compressivas, se pertinentes, podem auxiliar no controle do edema reacional.

Durante as fases iniciais de reparação tecidual, a cinesioterapia deve ser realizada dentro de limites coerentes. As regiões não envolvidas no trauma devem ter a sua capacidade funcional preservada, enquanto as diretamente acometidas são protegidas para a obtenção da cicatrização ótima. Entretanto, deve-se ter em mente que a restrição prolongada, o

repouso e o imobilismo acarretam a persistência do edema local e levam à formação de tecido cicatricial exuberante e desnecessário, com possível limitação da sua extensibilidade.

O imobilismo também é responsável pelo encurtamento muscular e pela má perfusão. Na fase proliferativa do processo de reparação tecidual, a mobilização lenta e progressiva deve ser instituída de forma a equilibrar a atividade local e a proteção tecidual, viabilizando a manutenção da função motora.

Em contrapartida, o tecido cicatricial não estimulado pela mobilização e pelo alongamento não desenvolverá o alinhamento necessário das fibras de colágeno para a aquisição de força tensiva adequada, podendo comprometer a capacidade funcional do indivíduo. Na medida que a dor, a inflamação e o edema são controlados, os exercícios físicos podem ser intensificados, porém sempre se levando em conta o limite álgico.

Nos estágios finais de reparação tecidual, o processo inflamatório já deve ter sido debelado e a ação dos fibroblastos já foi reduzida. O edema e a dor, caso ainda persistam, devem ser de pouca intensidade, indicando o sucesso das medidas adotadas para o seu controle.

Portanto, a alternativa “E” está incorreta porque se as diversas fases do processo de reparo não forem respeitadas durante o tratamento das lesões musculoesqueléticas, temos o risco de recidiva da lesão.