choque circulatório em equinos

7/26/2019 Choque Circulatrio Em Equinos

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205Semina: Cincias Agrrias, Londrina, v. 31, n. 1, p. 205-230, jan./mar. 2010

Recebido para publicao 15/07/08 Aprovado em 22/05/09

Choque circulatrio em equinos

Circulatory shock in horses

Ubiratan Pereira de Melo1*; Cntia Ferreira1;

Maristela Silveira Palhares2; Jos Monteiro da Silva Filho2

Resumo

Choque circulatrio pode ser denido como uma falha circulatria aguda com liberao inadequadade oxignio e nutrientes aos tecidos, resultando em hipxia celular. O choque pode ser classicadocomo cardiognico, obstrutivo, hipovolmico ou distributivo. As consequncias siopatolgicas da

perfuso tecidual inadequada esto diretamente relacionadas isquemia celular, liberao inadequadade O

2e produo de potentes mediadores inamatrios. Caso as anormalidades de perfuso tecidual se

perpetuem, a funo de vrios rgos se torna inadequada. A consequente reperfuso poder exacerbara disfuno orgnica e, nos casos graves, culminar na sndrome da disfuno orgnica mltipla. Oreconhecimento precoce de equinos em choque circulatrio e o fornecimento imediato de suportecirculatrio efetivo so essenciais. Em todos os casos o objetivo restaurar a perfuso e a liberao deoxignio aos tecidos, enquanto se corrige a causa primria. A demora em fazer o diagnstico e iniciar otratamento, bem como a ressuscitao sub-tima, contribuem para o desenvolvimento de falha vascular

perifrica e alteraes irreversveis na utilizao de oxignio, culminando na disfuno orgnica.Palavras-chave: Equino, uidoterapia, hipovolemia, perfuso tecidual, mediadores inamatrios

Abstract

Circulatory shock can be dened as an acute circulatory failure with an inadequate tissue delivery ofoxygen and nutritive substrates to the tissues, resulting in generalised cellular hypoxia. Shock can beclassied as cardiogenic, obstructive, hypovolaemic, or distributive. The pathophysiologic consequencesof inadequate tissue perfusion are directly related to cell ischemia, inadequate O

2delivery, and the

production of proinammatory mediators. If abnormalities of tissue perfusion are allowed to persist, thefunction of vital organs will be impaired. The subsequent reperfusion will exacerbate organ dysfunctionand, in severe cases, may culminate in multiple organ dysfunction syndrome. Early recognition of equinethat are shocked and immediate provision of effective circulatory support is therefore essential. In allcases the objective is to restore oxygen delivery to the tissues while correcting the underlying cause.Delays in making the diagnosis and initiating treatment, as well as suboptimal resuscitation, contributeto the development of peripheral vascular failure and irreversible defects in oxygen use which canculminate in vital organ dysfunction.Key words: Equine, uid therapy, hypovolaemia, inammatory mediators, tissue perfusion

1 Mdico Veterinrio Doutorando Programa de Ps-graduao em Cincia Animal Escola de Veterinria da UFMG. Bolsistado CNPq. e-mail: [email protected]

2 Professor associado Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinrias Escola de Veterinria da UFMG.* Autor para correspondncia

REVISES / REVIEWS


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Melo, U. P. de et al.

Introduo

O choque circulatrio faz parte da via nal deinmeras doenas na espcie equina, e caracterizadopela incapacidade do sistema circulatrio forneceroxignio e nutrientes aos tecidos de forma a atendersuas necessidades metablicas. Um aspecto a serconsiderado que nem todos os danos teciduaisresultantes do choque advm da hipxia, mas,tambm, decorrem da baixa oferta de nutrientes,depurao reduzida de substncias txicas, maiorauxo de substncias nocivas aos tecidos, ativao demecanismos lesivos e inecincia dos mecanismoscompensatrios (MOORE, 1990; MUIR, 1998).

O choque circulatrio identicado pelasintomatologia clnica (depresso, palidez de

mucosas, taquicardia, taquipnia, pulso perifricofraco e extremidades frias), no entanto, essessinais clnicos representam simples manifestaesde um complexo mecanismo siopatolgico. Amanifestao clnica varia entre equinos adultos eneonatos, mas, independente da idade, mudanasno nvel de conscincia ocorrem 2-3 horas aps oincio do choque (CORLEY; AXON, 2005).

O diagnstico e tratamento do choqueconstituem-se num dos principais problemasnas unidades de terapia intensiva. Nos estgiosiniciais, a ressuscitao vigorosa pode corrigir ahipxia tecidual, permitindo a reverso do choque.Entretanto, se a perfuso e o transporte de oxigniocontinuarem diminudos, a leso celular podetornar-se irreversvel. Mesmo com tratamentoadequado muitos pacientes morrem nas primeiras48 horas aps o incio do choque em decorrncia dasndrome da resposta inamatria sistmica (SRIS)e sndrome da disfuno orgnica mltipla (SDOM)(MARSON et al., 1998; MUIR, 1998).

Este artigo tem por objetivo revisar os aspectosrelevantes do choque circulatrio na espcie

equina abordando a classicao, siopatologia,diagnstico e tratamento.

Reviso de literatura

Classicao do choque circulatrio

Originalmente, o choque foi classicado deacordo com o mecanismo responsvel pelo seudesenvolvimento (hipovolemia secundria a

perda de uido, falha cardaca, sepse e reaesde hipersensibilidade). Desordens endcrinas eneurognicas so descritas como causas de choquenos seres humanos, no entanto, no h descriodo papel dessas desordens nos equinos (DEVEY;CROWE JR., 1997). A classicao do choqueobedece a uma nalidade estritamente didtica,pois a maioria dos quadros mostra mais de umcomponente em sua evoluo (MARSON et al.,1998; MUIR, 1998; MELO et al., 2008):

Hipovolmico caracterizado por baixo volumeintravascular relativo sua capacitncia, ou seja,hipovolemia relativa ou absoluta. Pode ser causadopor hemorragia, sequestro de uido, diarria,sudorese excessiva e desidratao. O volume contidono compartimento intravascular inadequado para aperfuso tecidual. H diminuio do dbito cardacoem virtude da diminuio da pr-carga e da presso

arterial mdia. Como mecanismos compensatriosocorrem aumentos da contratilidade, resistnciavascular sistmica (RVS) e frequncia cardaca.

Cardiognico existe limitao primria nodesempenho cardaco decorrente de interfernciassobre o inotropismo e/ou cronotropismo, e afuno cardaca insuciente para manter o dbitocardaco em nveis compatveis com as necessidadesmetablicas. Este tipo de choque ocorre secundrio falncia do ventrculo esquerdo por infarto agudo

do miocrdio, cardiopatias, arritmias graves ecausas metablicas (hipocalcemia e hipoglicemia,por exemplo).

Obstrutivo resulta de bloqueio mecnico aouxo sanguneo na circulao pulmonar ou sistmica,podendo ser causado por tamponamento cardaco,pneumotrax ou aneurisma. O choque obstrutivo


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tem como mecanismos compensatrios aumento dapr-carga, da RVS e da frequncia cardaca.

Distributivo caracterizado pelo desequilbrioentre a demanda tecidual e a oferta de oxigniopor alterao na distribuio do uxo sanguneo.Dessa forma, h tecidos com uxo sanguneoelevado em relao sua necessidade e outros comuxo sanguneo elevado em termos numricos,mas insuciente para atender s necessidadesmetablicas. decorrente de causas neurolgicas(trauma cerebral), uso de drogas vasodilatadoras,analaxia, doenas endcrinas. A vasodilataoocasiona diminuio da RVS, com diminuio doretorno venoso e do dbito cardaco. Para compensareste estado hemodinmico, ocorre aumento da

contratilidade e da frequncia cardaca.Sptico trata-se de um tipo de choque resultante

da descompensao hemodinmica produzida pelapresena de agentes infecciosos ou seus mediadores(endotoxinas) na circulao. H diminuio dapr-carga pelo sequestro de lquido, diminuioda ps-carga por vasodilatao, leso celulardireta e disfuno miocrdica. Como mecanismoscompensatrios, ocorrem aumento da frequnciacardaca e do dbito cardaco.

O choque circulatrio pode se apresentar naforma hipodinmica (frio) ou hiperdinmica(quente). Pacientes em choque hipodinmicoapresentam tnus vascular aumentado e baixodbito cardaco, enquanto aqueles em choquehiperdinmico apresentam vasodilatao perifricae dbito cardaco alto (DRIES, 2007). Emborao uxo sanguneo esteja aumentado no choquehiperdinmico, a vasodilatao to intensa queresulta em perfuso tecidual inadequada. O choquehiperdinmico a principal causa de perfusotecidual inadequada nos potros e em equinos adultosaps cirurgia de leses intestinais estrangulantes.A fase hipodinmica ocorre aps a hiperdinmicae caracterizada pela rpida deteriorao dosparmetros clnicos do paciente em decorrnciado baixo uxo sanguneo e baixa perfuso tecidual

(SOUTHWOOD, 2004).

Durante a fase hiperdinmica ocorrehiperventilao e congesto das mucosas, almda elevao do tempo de perfuso capilar e datemperatura corporal. Alguns animais podemapresentar broncoconstrio. Nesta fase ocorre aformao de desvios arteriovenosos (shunts) emvrios rgos, agravando o quadro de isquemiatecidual. A fase hipodinmica caracterizadaclinicamente por hipotermia, taquicardia, elevaodo tempo de perfuso capilar, mucosas plidasou cianticas, acidemia e hipoxemia (GREEN;ADAMS, 1992).

Muitos fatores esto envolvidos na transioda fase hiperdinmica para a hipodinmica.

Aparentemente, o mais importante a diminuioda resposta orgnica adrenomodulina. O papelexato da adrenomodulina necessita ser denidomais claramente, mas sabe-se que este peptdeopossui atividade cardio-depressora. Outrosfatores envolvidos so a liberao de citocinas,depresso do miocrdio mediada pelo xido ntrico,extravasamento de protena e uido atravs doendotlio vascular, alm da hipovolemia e uxosanguneo coronrio inadequado. Quando esses

fatores se associam, a elevao do dbito cardacoque ocorre na fase hiperdinmica no pode mais sermantida e o choque hipodinmico surge (WANG,2001).

O choque hipovolmico no equino relativamente comum nos distrbios gastrintestinais(diarria, colite, leo ps-operatrio), apsepisdios de hemorragia e sequestros de lquidos(ascite, hidrotrax, hidropsia dos anexos fetais)(SEAHORN; SEAHORN, 2003; MELO et al.,2007ab). As causas mais comuns de choquehipovolmico por hemorragia no equino incluemhemorragia ps-castrao, ruptura de artria uterinaou ilaca e eroso da cartida interna por micoseda bolsa gutural. Os sinais de choque em geral irose desenvolver quando houver reduo do volumesanguneo superior a 30% (MORRIS, 2000).


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O choque obstrutivo ocorre secundrio aaneurismas por Strongylus vulgaris, que podemprovocar tanto obstruo no estrangulante parcialou completa quanto infarto das artrias mesentricasresultando em clica, isquemia intestinal e choque.Outras causas provveis, porm, infrequentes,

incluem a obstruo vascular por neoplasia, mbolospulmonares e tamponamento pericrdico (MUIR,1998; MELO et al., 2008).

O choque analtico uma forma dechoque distributivo denido como uma reaode hipersensibilidade a substncias exgenas,geralmente frmacos. Relatos clnicos do choqueanaltico no equino so raros, embora a falta dedocumentao cientca no reita sua real ocorrncia.O mecanismo pelo qual o choque analtico surge

resulta da interao de antgenos e IgE na superfciede mastcitos sensibilizados, resultando naliberao de mediadores farmacologicamente ativos(cininas, prostaglandina, histamina, serotonina,leucotrienos e fator ativador de plaquetas). Aao desses mediadores resulta em vasodilatao,aumento da permeabilidade vascular, constriodo msculo liso e diminuio do dbito cardaco.Sistemicamente, isto manifestado por mucosascongestas, hipotenso e estase venosa perifrica.

A hipotenso pode resultar em comprometimentocardiovascular moderado (baixo dbito cardaco,hipoperfuso perifrica) ou choque irreversvel efatal (HORMANSKI, 1991; SWIDERSKI, 2000).

O choque sptico, antigamente denominadochoque endotoxmico, uma complicao comumde doenas gastrointestinais (salmonelose, colite,obstruo estrangulante isqumica e peritonite)(MOORE; MORRIS, 1992; FERREIRA et al.,2007; FERREIRA et al., 2009), e as endotoxinasliberadas pela bacterilise gram-negativa tm papelfundamental no seu desenvolvimento. Emboraassociado a distrbios gastrointestinais, esse tipode choque pode ser sequela de infeces gram-negativas ou positivas, doenas fngicas ou virais aexemplo da pleurite, pneumonia, metrite ps-parto,pericardite sptica e sepse neonatal (ROY, 2004;MELO et al., 2008).

O choque sptico , primariamente, um tipo dechoque distributivo caracterizado pela inecienteliberao e extrao de O

2 tecidual associada com

vasodilatao perifrica independente do dbitocardaco normal ou aumentado. No choque sptico,ocorre uma complexa interao entre vasodilatao

patolgica, hipovolemia relativa e/ou absoluta,disfuno miocrdica e alterao da distribuio douxo sanguneo secundrio a resposta inamatria infeco e, mesmo aps o restabelecimento danormovolemia, anormalidades microcirculatriaspodem persistir (BEALE et al., 2004; DRIES,2007).

A diminuio do retorno venoso no choquesptico no ocorre igualmente em todos os rgos e,

aparentemente, as vsceras so mais afetadas. Ocorrehipertenso portal secundria ao dcit do retornovenoso, e a combinao de dcit do retorno venosoe aumento da permeabilidade vascular resultamem hipovolemia grave, muitas vezes, refratriaa reposio de udos. Com o agravamento dahipovolemia, o dbito cardaco diminui e ocorreredistribuio do uxo sanguneo para garantira perfuso cardaca e cerebral (DRIES, 2007).Independente do dbito cardaco aumentado durante

a fase hiperdinmica do choque sptico, o miocrdio disfuncional. Tanto o ventrculo direito quantoo esquerdo podem dilatar, a funo contrtil podediminuir e a complacncia ventricular reduzida.Aparentemente, essa disfuno mediada peloxido ntrico que se combina a radicais superxidoformando peroxinitrito, substncia citotxica paraos micitos (CORLEY, 2004). O xido ntrico podeexercer efeitos inotrpicos negativos via GMPcclico e disfuno na autoregulao coronria e

utilizao de O2(VICENT et al., 2000).

Fisiopatologia

Diversos mecanismos esto associados aodesenvolvimento e perpetuao do choquecirculatrio (Figura 1) e, em alguns casos,refratariedade s diversas modalidades de


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tratamento institudas. Entre estes mecanismos cita-se a isquemia/hipxia tecidual, injria de reperfuso,produo e liberao de radicais livres e mediadoresinamatrios, coagulao intravascular disseminadaentre outros (MUIR, 1998).

Independente da causa, os vrios tipos de choquecirculatrio incorporam a isquemia e m perfusotecidual no seu desenvolvimento e perpetuao. Aperfuso tecidual inadequada impede o metabolismocelular oxidativo e ativa potentes enzimas damembrana celular que aceleram a quebra dosfosfolipdios de membrana, resultando na formaode cido araquidnico e consequente biosntesee liberao de prostaglandinas, tromboxanos eleucotrienos (BOTTOMS; ADAMS, 1992).

Isquemia, hipxia tecidual e reperfuso

A isquemia denida como a reduo ouinterrupo do uxo sanguneo decorrente de

constrio funcional ou obstruo mecnica dosvasos sanguneos e se constitui numa das principaiscausas de leso tecidual. As alteraes celulares sodiretamente relacionadas durao da isquemiae quando essa se prolonga por tempo sucienteresulta em necrose celular (MOORE et al., 1995;

MUIR, 1998).

A isquemia desencadeia alteraes teciduaisatravs da reduo ou bloqueio da oferta deoxignio, impedindo o metabolismo energticoaerbio. Esse fato determina a diminuio dos nveisintracelulares de ATP e distrbio da homeostasecelular. Em estados de higidez, a liberao de O

2

para os tecidos cerca de quatro vezes maior doque o consumo. Desta forma, existe uma margem de

segurana antes que a reduo no transporte de O2afete adversamente a funo tecidual durante estadosde baixo uxo sanguneo e, consequentemente,hipxia (MORRISON, 2006).

Figura 1.Mecanismo siopatolgico do choque. SDOM: Sndrome da disfuno orgnica mltipla; SIRS: Sndromeda resposta inamatria sistmica.

Cho ue circulatrio

Hipovolmico Distributivo Obstrutivo

Isquemia celular

Perfuso perifrica

Injria de reperfuso

[ATP]

Edema celular

Lise da membranacelular

Ativao da fosfolipase A2 e

liberao de mediadoresinflamatrios

SIRS

VasoconstrioFormao de microtombos

Agregao leucocitria

SDOMbito

M distribuio do fluxosanguneo perifrico

Hipovolemia

Extravasamento defluido e protena

Cardiognico

Permeabilidade endotelial


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A otimizao da liberao de O2 durante o

choque circulatrio o ponto fundamental tantopara a sobrevivncia quanto para a minimizaoda leso orgnica e celular. Alguns rgosadaptam-se para extrair altas concentraes deoxignio pela redistribuio do uxo sanguneo na

microcirculao. A regulao neurognica do uxosanguneo durante o choque alterada pela liberaoendgena de vrias catecolaminas e mediadoresinamatrios. O tnus dos esfncteres pr-capilaresmuda medida que ocorre alterao da liberaode O

2 aos tecidos. A constrio primria desses

esfncteres resultar em diminuio da liberaode oxignio para determinados rgos. medidaque a liberao de O

2tecidual diminui, os capilares

fechados (vasoconstrio) abrem-se promovendo

aumento da densidade de perfuso capilar, o quepermite determinados rgos extrair mais O

2. A

elevao da densidade capilar promove aumentoda resistncia dos capilares disponveis para o uxosanguneo. Este evento resulta em diminuio davelocidade do uxo em cada capilar, permitindo,desta forma, mais tempo para a difuso do O

2

(BASTERRECHEA; STEIN, 2000).

A diminuio do fornecimento de O2pode lesar a

maioria das clulas do organismo e danos celularesirreversveis podem ocorrer aps 15 minutos dehipxia celular. A oxigenao tecidual inadequadaprejudica a fosforilao oxidativa na mitocndriaresultando em diminuio da concentrao deATP em decorrncia do metabolismo anaerbico.Enquanto o metabolismo aerbico produz 38 molesde ATP por mol de glicose consumida, apenas doismoles de ATP so produzidos por mol de glicosedurante a gliclise anaerbica (ROWE; WHITE,

2002; FRANKLIN; PELOSO, 2006).A diminuio da concentrao de ATP reduz

a atividade das bombas de transporte inicodependentes de energia (Na+,Ca++, K+) resultandoem acmulo intracelular de Na+,Ca++, Cl-e gua. Oacmulo intracelular de gua resulta em edema celularagudo. O edema celular destri a matriz extracelularprovocando ruptura das vesculas lisossmicas e

consequente liberao de potentes enzimas reativascomo elastase, catepsina, colagenase, fosfolipase A

2,

fosfolipase C e mieloperoxidade (McMICHAEL;MOORE, 2004; KEEL; TRENTZ, 2005). A ativaodas fosfolipases A

2e C cataliza a liberao de cido

araquidnico a partir dos fosfolipdios de membrana.

A perda da homeostase celular eventualmentedemonstrada pela similaridade entre a concentraointracelular de eletrlitos e a do uido extracelular,com elevao da concentrao intracelular de Na+,Cl-, H

2O e diminuio da concentrao de K+e Mg++

(FERRARI, 1992).

Outros eventos importantes ocorrem duranteo evento isqumico-hipxico. A ativao dofator nuclear B (NFB) induz aumento da

liberao de mediadores inamatrios (citocinas,prostaglandinas, leucotrienos, etc.). A expressoaumentada de molculas de adeso intracelulardo tipo 1 (ICAM-1) e selectina E, via ativao doNFB promove aumento da adeso de leuccitos aolocal da isquemia durante a reperfuso. A inativaodo xido ntrico endotelial causa vasoconstrioe inibio da via da prostaglandina na cascata docido araquidnico favorecendo um quadro devasoconstrio e agregao plaquetria. Todos esses

eventos contribuem para a instalao e perpetuaodo quadro de choque (McMICHAEL; MOORE,2004).

A leso do endotlio vascular induzida pela injriaisqumica permite o extravasamento de uido ealbumina plasmtica para o espao intersticial. Istono somente reduz a presso onctica intravascular,como tambm permite a albumina de exercerpresso onctica no interstcio resultando na retiradade mais uido do compartimento intravascular. A

vasodilatao resultante determinar maior volumevascular para o mesmo volume de uido levandoa um estado de hipovolemia relativa (GREEN;ADAMS, 1992; CORLEY, 2004).

O endotlio particularmente vulnervel ainjria hipxica e mudanas signicativas ocorremem 30 minutos. A hipxia promove a ativao


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plaquetria e aderncia dos leuccitos ao endotlio,contribuindo, desta forma, para o processoinamatrio e ativao da cascata da coagulao.Sob condies homeostticas, o endotlio possuiatividade pr e anticoagulante. No entanto, durante ochoque circulatrio, o endotlio passa a demonstrar

atividade predominantemente pr-coagulante(PETERS et al., 2003). Embora seja necessriapara a sobrevivncia celular, a reperfuso cria maisinjria do que a isquemia em decorrncia da gravedisfuno endotelial que promove. A disfunoendotelial resulta da macia formao de radicaislivres, diminuio da liberao de xido ntricoe acentuada liberao de endotelina, criando umestado de intensa vasoconstrio e consequentediminuio da perfuso perifrica (MCMICHAEL;

MOORE, 2004).

Alm disto, a injria de reperfuso promovedistribuio desigual do uxo sanguneo para oscapilares resultando em hipxia tecidual focal.Fatores que podem ser responsveis por essa mdistribuio do uxo sanguneo incluem a trombosede microvasos, edema das clulas endoteliais,hemoconcentrao intravascular, aumento daviscosidade sangunea, resistncia ps-capilar

aumentada e edema intersticial induzido porcompresso extravascular. Nas fases iniciais dochoque, a hipxia e leses de reperfuso causamnecrose dos entercitos. A necrose dos entercitosassociada a alteraes na permeabilidade endotelialpermite a translocao bacteriana e de seussubprodutos. provvel que durante esta fase otecido linftico entrico seja ativado, liberandomediadores inamatrios como IL-1, IL-2, IL-4,IL-6, fator de necrose tumoral (TNF- ), histamina

e lisosima (MUIR, 1998).

xido ntrico e radicais livres

O xido ntrico (NO) sintetizado por clulasendoteliais, macrfagos e outras clulas via oxidaoda L-arginina pela enzima NO-sintetase (NOS). ONO apresenta duas isoformas, a constitutiva (cNOS)

e a indutiva (iNOS). A NOS predominantementeencontrada nas clulas do endotlio vascular

e neurnios a cNOS. A ativao da cNOS dependente da concentrao de calmodulina e Ca2+.O NO produzido pela cNOS dentro de segundosaps a elevao da concentrao de Ca2+citoslico

em resposta a ativao de receptores de superfciecelular e mecanismos transmissores de sinais(PETERS et al., 2003). Existem duas isoformasde cNOS. A primeira encontrada no endotliovascular e chamada de NOS endotelial (eNOS).J a segunda encontrada nos neurnios e chamadaNOS neuronal (nNOS). No sistema nervoso, a nNOS expressada no crebro, gnglio simptico, medulae nervos nitrrgicos (nervos no-adrenrgicos no-colinrgicos que liberam NO) (HOWE; BOOTHE,

2001).

O NO possui importante papel regulatrio nadinmica cardiovascular, defesa antimicrobiana,agregao plaquetria, adeso leucocitria, alm daatividade brinoltica e tromboltica, alm de regulara liberao de renina e a homeostase do Na+e H

2O

regulando, portanto, o volume vascular. A iNOS irrelevante durante condies basais, porm produzida em grandes quantidades pelos neutrlos,

hepatcitos, macrfagos, clulas do msculo lisovascular, clulas de Kupffer e condrcitos apsexposio a agentes como endotoxina, citocinas evrias substncias pr-inamatrias (prostaglandina,histamina, etc). Cerca de duas a quatro horas sonecessrias para a sntese e atividade biolgica daiNOS aps exposio a substncias pr-inamatrias(MUIR, 1998; VICENT et al., 2000).

Durante o choque circulatrio, iNOS eadrenomodulina so produzidos pelas clulas do

endotlio vascular culminando em vasodilatao,hipotenso e hiporeatividade vascular. Almdisto, a ao dessas duas substncias promoveo desenvolvimento de desvios arteriovenosos econsequente m distribuio do uxo sanguneo.O rpido desenvolvimento desses desvios podeser a razo primria para a rpida progresso eirreversibilidade do choque em alguns pacientes


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(MUIR, 1998). No entanto, a produo excessivade NO pode apresentar efeitos bencos incluindovasodilatao, melhoria do uxo sanguneona microcirculao, diminuio da agregaoplaquetria e aderncia leucocitria e melhora daresposta de defesa imune. Durante a fase aguda

do choque, a produo de NO aumenta comoresultado da ativao da eNOS, enquanto elevaesposteriores so causados pela ativao da iNOS(HOWE; BOOTHE, 2001).

A presena de concentraes elevadas de nitrito/nitrato, derivados estveis do NO, nos pacientes emchoque, combinado com a reduo no tnus vascular,sugerem que o NO esteja envolvido nas alteraescardiovasculares desenvolvidas durante os estados

de choque circulatrio. O papel siopatolgicodo NO durante o choque pode compreender tantoalteraes vasculares quanto efeitos citotxicosdiretos do NO ou substncias relacionadas ao NO(VICENT et al., 2000).

As espcies reativas de oxignio (ROS) somolculas que contm um oxignio em estadoaltamente reativo, com capacidade oxidativa alta.Figuram entre as ROS, o nion superxido (O

2-), o

radical hidroxila (HO) e o perxido de hidrognio

(H2O2). Independente de sua meia-vida curta,em mdia, milsimos de segundo, os radicaislivres podem tornar-se estveis e produzir reaesbiolgicas lesivas (CARDOSO et al., 2006).

Vrios processos biolgicos como fagocitose,biosntese de prostaglandinas e leucotrienos, almdo transporte de eltrons produzem ROS. Sobcircunstncias controladas, a formao de ROS seinicia pela reduo incompleta do oxignio molecularpor enzimas que incluem a xantina oxidase (convertexantinas em cido rico), xido ntrico sintetase(NOS), cicloxigenase, NADPH oxidase e citocromooxidase, assim como por vias mitocondriais. Aproduo endgena de ROS controlada pormecanismos anti-oxidantes, compostos por enzimase doadores de eltrons de baixo peso molecular(como cido ascrbico, -tocoferis e glutationa)

que limitam a ao das ROS por elimin-las ourepararem modicaes oxidativas potencialmentedanosas clula (CARDOSO et al., 2006).

Os potentes efeitos dos ROS no choque circulatriodecorrem do aumento da permeabilidade damembrana celular induzido por esses radicais, lesoao retculo sarcoplasmtico causando inotropismonegativo, inibio da atividade da bomba Na+/ K+

ATPase, inativao dos canais de Na+, aumentoda peroxidao dos fosfolipdios de membrana einativao da desidrogenase gliceraldedo-3-fosfato(PETERS et al., 2003).

Mediadores inamatrios

A primeira citocina a aparecer na circulao nafase inicial do choque o fator de necrose tumoral (TNF-), produzido em grandes quantidades pelosmacrfagos ativados. O TNF- parece distribuir-se preferencialmente para o fgado, rins, tratogastrointestinal e pele, onde interage com receptorescelulares especcos. Uma vez na circulao, oTNF- age sobre os neutrlos aumentando suaatividade fagoctica, citotoxicidade e a produodo nion superxido e de H

2O

2, alm de estimular

a degranulao e a aderncia dessas clulas aoendotlio, ativar a fosfolipase A

2, desencadeiar a

produo de fator ativador de plaquetas (PAF),aumentar a sntese de catecolaminas e induzir aexpresso de antgenos de superfcie das clulasendoteliais (KUESIS; SPIER, 2000; CAMPEBELLet al., 2007).

O TNF- responsvel pelo desenvolvimentode hipotenso, hemoconcentrao, acidosemetablica, coagulao intravascular disseminada

e, eventualmente, morte. Nos estudos experimentaisde endotoxemia, as concentraes sricas de TNF-alcanam valores elevados duas horas aps o inciodo insulto, retornando aos valores basais em tornode seis horas (FURR, 2003; ROY, 2004).

As clulas endoteliais, epiteliais e mononuclearesfagocitrias, quando expostas endotoxina, TNF-


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ou leucotrienos liberam IL-1. Durante o choquecirculatrio, a IL-1 age ativando populaescelulares do hospedeiro, participando com outrascitocinas na induo da resposta de fase aguda,ativao da fosfolipase A

2, catabolismo muscular,

alteraes hematolgicas, ativao linfocitria e

desarranjos endoteliais. Os picos da IL-1 acontecem90 minutos aps o pico do TNF-. Do mesmo mododo TNF-, a IL-1 tem espectro de atividade amplo epotente, sendo considerada uma candidata a induzirinjrias ao tecido do hospedeiro durante o choque,principalmente sptico (OLSON et al., 1995; ROY,2004).

O TNF- e a IL-1 induzem a transcrio degenes envolvidos na inamao, tais como genes

para outras citocinas, fosfolipase A2, cicloxigenase2, molculas de adeso endotelial e quimocinasresultando na produo de vrios mediadoresinamatrios (PAF, PGE

2, leucotrienos) e a

ativao dos neutrlos, sua adeso ao endotlio emigrao para os tecidos lesados, com consequenteinamao, destruio tecidual e perda da funo.A IL-6 produzida por vrios tipos celulares apsexposio ao TNF- e IL-1, e sua concentraosrica aumenta rapidamente durante os estados de

choque. A IL-6 potente estimulante da resposta defase aguda heptica e um fator de crescimento delinfcitos B (ROY, 2004).

Muitos dos mediadores inamatrios dochoque derivados dos lipdeos so associados aometabolismo do cido araquidnico (Figura 2). Ocido araquidnico liberado de sua posio nofosfolipdio pela fosfolipase A

2, e ento metabolizado

pela cicloxigenase ou pela lipoxigenase e a estruturarestante, a fosfatidilcolina, convertida a fator

ativador de plaquetas (PAF) pela acetiltransferase(MOORE; BARTON, 1998; KEEL; TRENTZ,2005). Atravs da ao da prostaglandina sintetase,o cido araquidnico convertido a endoperxidoscclicos, PGG

2 e PGH

2. Essas molculas so

rapidamente convertidas a outros compostosincluindo tromboxano A

2 (TXA

2), PGI

2 e PGF

2

(OLSON et al., 1995).

O PAF funciona em processos siolgicosnormais bem como em processos inamatrios.Nos estados de choque, o PAF induz hipotenso pordiminuio do tnus vascular atravs de seus efeitosinotrpicos negativos, degranulao e agregaoplaquetria, aumento da permeabilidade vascular,

edema pulmonar e necrose intestinal isqumica(KUESIS; SPIER, 2000).

Os efeitos biolgicos do tromboxano ocorremno incio do choque e inclui broncoconstrio,vasoconstrio, agregao plaquetria, coagulaointravascular disseminada, micro-ocluso capilarperifrica, diminuio da presso sangunea e mdistribuio do uxo sanguneo. Embora tenhameia-vida curta, o tromboxano tem importante papel

na patognese do choque circulatrio contribuindopara alteraes hemodinmicas e microvascularesque contribuem para o agravamento da isquemiatecidual (BOTTOMS; ADAMS, 1992).

A PGI2 inibe a agregao plaquetria, induz

vasodilatao e contribui para o quadro dehipotenso sistmica. Desarranjos da PGE

2afetam o

uxo sanguneo regional, a funo termoreguladora,a motilidade intestinal e a funo imunolgica. O

papel dos diversos leucotrienos no choque sptico

no est bem denido. O desao sptico estassociado com produo aumentada de leucotrienose reduo signicativa no mecanismo de depuraohepato-biliar. Os principais efeitos dos leucotrienosso vasoconstrio, broncoconstrio e aumento dapermeabilidade vascular (KUESIS; SPIER, 2000).

Alm dos metablitos do cido araquidnico,muitas outras substncias vasoativas foram sugeridascomo mediadores do choque, tais como: histamina,serotonina, renina/angiotensina, bradicinina,analotoxinas, -endornas, catecolaminas e fatordepressor do miocrdio. No entanto, o papel destesmediadores no choque, principalmente sptico, noforam completamente caracterizados na espcieequina (KUESIS; SPIER, 2000).


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Figura 2.Produo de mediadores inamatrios pelo metabolismo do cido araquidnico e seus efeitos clnicos.

Fosfoli dios da membrana celular

Fator ativador deplaquetas

Fosfolipase A2

cido araquidnico Lisofosfatidilcolina

Lipoxigenase cicloxigenase

5-HPETE

5- Lipoxigenase

12-HPETE

12- Lipoxigenase

HETELTA4

PGG2

LTC4

LTD4

LTE4

Dipeptidase

-Glutamil

transferase

Glutationa

sintetase

LTB4

LTA4hidrolase

PGH2

Prostaglandina

hidroxiperoxidase

PGI2 PGE2 PGF2 PGD2 TXA2

prostaglandina

D2sintetase

prostaglandina

E2sintetase

prostaglandina

F2sintetase

prostaciclina

sintetase

Dehidrase

Vasoconstrio

BroncoconstrioPermeabilidade vascular

VasodilataoVasodilatao

Agregao plaquetriaVasoconstrio

Agregao plaquetria

tromboxano

sintetase


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Como consequncia da ativao e liberao dascitocinas, particularmente TNF-, IL-1 e IL-6, ocorrea induo da resposta da fase aguda. Esta respostarefere-se a produo heptica de protenas queatuam facilitando os processos inamatrios locais.As protenas da fase aguda incluem as protenas C

3

e C4do sistema complemento que so importantesna resposta imune inata a presena de bactrias ouseus sub-produtos (endotoxina, cido lipotecico),plasminognio e fator ativador de plasminogniotecidual (ambos com atividade anticoagulante),ceruroplasmina (ao antioxidante) e brinognio.A atividade dessas protenas pode desencadearcoagulopatias, agravando ainda mais a perfusotecidual (FURR, 2003).

Coagulao intravascular disseminada

A coagulao intravascular disseminada (CID) caracterizada pela ativao difusa da coagulaointravascular, levando formao e deposio debrina na microvasculatura. O sistema brinolticoest, em geral, afuncional durante a fase de maiorativao da coagulao, o que contribui paraa deposio de brina. A deposio de brinaocasiona ocluso microvascular e consequentecomprometimento da irrigao sangunea dediversos rgos, o que, em conjunto com alteraesmetablicas e hemodinmicas durante o choquecirculatrio, contribui para a SDOM (DALLAP,2004).

A CID uma complicao bem conhecidado choque sptico, exacerbando ainda mais ocomprometimento circulatrio. Existem trsmecanismos que contribuem para o quadro de

CID: (1) algumas citocinas, especialmente, IL-6,induzem a expresso macia do fator tecidual (TF)na superfcie dos macrfagos e clulas endoteliais,promovendo a sntese de trombina atravs davia extrnseca da coagulao; (2) os mecanismosnaturais de inibio da coagulao (antitrombina,sistema da protena C e inibidor da via do TF) estoinativos durante o choque sptico e (3) o sistema

brinoltico, embora ativado inicialmente, inibidoatravs da liberao constante do inibidor/ativadorde plasminognio tipo 1 (PAM-1) (ROY, 2004).

Trauma grave tambm frequentementerelacionado a CID e uma combinao demecanismos, que inclui liberao de gordura efosfolipdios tissulares na circulao, hemlise eleso endotelial contribui para a ativao sistmicada coagulao em tal situao. O padro de liberaode citocinas em pacientes politraumatizados semelhante quele observado em pacientes spticos,reforando as evidncias do seu papel fundamentalno desenvolvimento da sndrome (PINTO;FRANCO, 2001).

A relao existente entre inamao e coagulao

inquestionvel. A reao inamatria ativa acoagulao sangunea por promover a expressode fator tissular no espao intravascular, eliciar aexpresso de molculas de adeso de leuccitos naparede vascular, diminuir a atividade brinolticae a funo da via anticoagulante da protena C.As citocinas so importantes mediadores dessasalteraes e seu papel no desenvolvimento da CIDvem se tornando cada vez mais claro. O papel doTNF- na ativao da coagulao relacionado

sua capacidade de induzir o aumento da IL-6.Adicionalmente, o TNF- parece ser o principalmediador da depresso da atividade do sistema daprotena C por induzir diminuio da expresso detrombomodulina nas clulas endoteliais (PINTO;FRANCO, 2001).

A manifestao da CID ir variar de trombosedifusa e insucincia orgnica isqumica ditesehemorrgica grave. Microtrombose digital comisquemia costuma acompanhar a CID nos equinose pode ter inuncia no desenvolvimento dalaminite aguda. A tendncia para trombose das veiasperifricas outra manifestao proeminente dadisfuno coagulativa. Dependo da durao da CID,a depleo de plaquetas e fator coagulante e geraode subprodutos brinolticos causam tendncia ahemorragias (MORRIS, 2000).


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Os distrbios do painel da coagulao reetemo estado de disfuno hemosttica. So comuns osaumentos no tempo de protrombina (TP), tempode trombina (TT) e no tempo de tromboplastinaparcial ativada (TTPA), alm de reduo dasconcentraes plasmticas de brinognio, fator V,

Fator VIII, AT-III, plasminognio, 2-antiplasmina etrombocitopenia. A combinao de trombocitopeniacom TP e TTPA prolongados fortemente indicativade CID. A diminuio do brinognio plasmtico eelevao da concentrao plasmtica dos produtosda degradao da brina (PDF) esto associadas brinlise aumentada. O aumento dos PDF reetea ao proteoltica da plasmina sobre a brina(localmente) ou o brinognio (sistemicamente)numa taxa que excede a depurao de PDF pelo

sistema fagocitrio mononuclear. A depresso daatividade da AT-III um indicador consistente dacoagulopatia e pode servir como um indicador deprognstico negativo (MORRIS, 2000).

Respostas compensatrias

A resposta inicial do sistema cardiovasculars redues na perfuso tecidual um conjuntocomplexo de reexos que servem para manter otnus vascular e o dbito cardaco (MARSON et al.,1998). medida que a presso sangunea diminuiem resposta ao estado hipovolmico, o organismoresponde com intensa atividade simptica eparassimptica, liberando epinefrina, norepinefrinae dopamina na tentativa de restaurar a pressosangunea atravs de vasoconstrio e aumento dodbito cardaco. Concomitante a reduo da perfusotecidual, ocorre elevao da concentrao sricade catecolaminas, glucagon, cortisol, hormnio docrescimento, vasopressina, aldosterona, tiroxina etestosterona (DEVEY; CROWE JR., 1997).

O volume plasmtico expande-se ante a retiradade lquido do interstcio, aumento da reabsoro deH

2O nos tbulos renais e absoro de lquido a partir

do trato gastrintestinal. A queda inicial na pressocapilar decorrente da diminuio da volemia seguida

por constrio arteriolar permite o movimento deprotena livre no espao intersticial para os capilares.Aldosterona, junto com a vasopressina, diminui aperfuso renal na tentativa de conservar uido erestaurar a presso sangunea (DEVEY; CROWEJR., 1997). A elevao dos nveis de catecolaminas

estimula a secreo de glucagon, resultando emaumento da taxa de glicogenlise e consequentediminuio da glicose sangunea, que por m poderesultar em quadro hipoglicmico de gravidadevarivel (MORRIS, 2000).

Diagnstico

O diagnstico do choque circulatrio basicamente clnico, baseando-se, portanto, numa

boa anamnese e exame fsico. Para seu diagnstico,h a necessidade de identicarmos a presena dehipotenso arterial (presso arterial sistlica (PAS)< 90 mmHg, presso arterial mdia (PAM) < 60mmHg ou queda maior que 40 mmHg na PAS)associada a sinais clnicos de perfuso tecidualinadequada (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003). Afrequncia cardaca, pulso arterial, colorao demucosas e tempo de preenchimento capilar soparmetros comumente utilizados para avaliar ograu de comprometimento do sistema cardiovascularnos pacientes em choque, alm de servirem comoestimativas do grau de desidratao (Tab. 1), emassociao com a mensurao do valor da protenatotal e hematcrito (COOK; BAIN, 2003).

Outras mensuraes de importncia parao monitoramento de equinos em choque so apresso arterial mdia, presso venosa central,dbito cardaco, equilbrio cido-base, hematcrito

e lactato plasmtico (DIVERS, 2003). Em muitoscasos, o choque circulatrio identicado pelasintomatologia clnica que inclui depresso, palidezou congesto de mucosas, taquicardia, taquipnia,pulso perifrico fraco, estase venosa perifricae extremidades frias (HORMANSKI, 1991;SWIDERSKI, 2000).


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Tabela 1.Parmetros utilizados para estimar o grau de desidratao nos equinos.

Desidratao FC TPC Mucosa T. cutneo Ht (%) Pt (g/dl)

4%-6% 9% > 60 bpm >4 seg. seca > 5 seg. > 65% > 8,5

FC: frequncia cardaca; TPC: tempo de perfuso capilar; Ht: hematcrito; Pt: protena total.Fonte:Adaptado de Seahorn e Seahorn (2003), Corley (2006) e Ferreira et al. (2009).

A frequncia cardaca do equino adulto varia de28 a 40 batimentos por minutos e no potro neonatoentre 70-105 batimentos por minutos (SPEIRS,1999). A elevao da frequncia cardaca podeser indicativa de hipovolemia, dor ou disfunocardaca. Todavia, a frequncia cardaca no deveser utilizada isoladamente na avaliao do paciente

em choque em decorrncia da inuncia de outrosfatores a exemplo da excitao e estresse. Destemodo, a frequncia cardaca melhor avaliadaquando mensurada conjuntamente com a coloraodas mucosas, tempo de preenchimento capilar,qualidade e frequncia do pulso e temperatura retalpara identicar a presena e gravidade do choquecirculatrio (CORLEY; MARR, 2003; FERREIRAet al., 2009).

Nos potros, o desenvolvimento de taquicardia

nos quadros de choque circulatrio inconstante.Potros hipovolmicos que no apresentam elevaoda frequncia cardaca frente ao estado de choquepodem ter reduo da liberao de O

2 para os

tecidos, resultando em dano tecidual. A ausnciadesta resposta siolgica em alguns potros podeexplicar, pelo menos em parte, a rpida deterioraoclnica naqueles com choque circulatrio.Infelizmente, outros sinais clnicos de choquecirculatrio observados nos equinos adultos no soconsistentemente observados nos potros neonatos.Extremidades frias outro mecanismo siolgicode defesa, no qual a vasoconstrio nos membros eorelhas direciona o volume circulante restante paraa circulao central e, desta forma, para os rgosvitais. Esta resposta inconstante nos potros e apresena de extremidades frias pode representar

completa falha da circulao, sem perfuso adequadapara qualquer rgo. Esta diferena observadaem potros hipotensos. A taquipnia observada nosequinos adultos nos casos de choque representa

uma resposta respiratria compensatria acidoselctica resultante do metabolismo anaerbico. Noentanto, no comumente observada nos potros

(CORLEY; AXON, 2005).O pulso arterial resulta da diferena entre a

presso diastlica e sistlica, sendo inuenciadopelo tamanho do vaso, distncia do corao ediferena entre a presso sistlica e diastlica. Locaiscomumente utilizados para avaliao do pulsoarterial so a artria facial, facial transversa, cartida,safena, digital comum e coccgea. No equino, afrequncia do pulso varia entre 28-40 pulsaes porminuto. O aumento contnuo da frequncia do pulso

geralmente indica aumento da gravidade do choque,seja ele sptico ou hipovolmico. A qualidade dopulso varia diretamente com a presso do pulso epresso sistlica. A identicao de um pulso fracoou at mesmo a no identicao indicativa deuma presso sangunea baixa e, consequentemente,prognstico reservado desfavorvel. Na rotinaclnica, a palpao digital do pulso pode forneceruma avaliao relativa da presso sistlica. A pressosistlica arterial deve ser maior que 65 mmHg e apresso de pulso superior a 25 mmHg para que opulso possa ser identicado (SPEIRS, 1999).

A caracterstica e colorao das mucosas,particularmente a escleral e a oral, so parmetrosimportantes na avaliao do paciente em choque.A umidade da mucosa um indicador convel dograu de hidratao do equino. Mucosas ressecadas


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geralmente indicam algum grau de desidratao. Ja colorao da mucosa varivel indo desde rosaplido ao vermelho forte e de plida ciantica. Nosestgios iniciais do choque, as mucosas apresentam-se plidas, e medida que a hipoperfuso tecidualperifrica se acentua as mucosas tornam-se

cianticas ou h formao de halo dentrio ciantico(COLAHAN, 1985; MOORE, 1990).

O tempo de perfuso capilar (TPC) outroparmetro importante na avaliao do choque.Geralmente, o TPC menor do que dois segundosnos equinos normais. TPC prolongado geralmenteindicativo de diminuio da perfuso capilar,resultante da hipovolemia. Com a hipovolemia,a frequncia cardaca aumenta na tentativa de

melhorar a perfuso tecidual. Isto muitas vezesacompanhado por diminuio na qualidade do pulso,palidez das mucosas e TPC prolongado (SPEIRS,1999).

Conar exclusivamente na avaliao da pressosistlica muito arriscado, pois mecanismoscompensatrios a mantm em nveis normaisat uma perda de 30% da volemia. Ateno deveser dirigida em relao s frequncias cardaca e

respiratria, perfuso cutnea e presso de pulso(diferena entre a presso sistlica e diastlica). Adiminuio do nvel de conscincia e da diureseso sinais precoces de choque (MARSON et al.,1998). Como a hipovolemia um achado primriodos vrios tipos de choque e o restabelecimento da

presso sangunea um dos objetivos teraputicos,a mensurao acurada e contnua de pressosangunea essencial nos casos de choque (BEALEet al., 2004).

A presso arterial sangunea pode ser mensuradapor dois mtodos: direto e indireto. O monitoramentodireto fornece avaliao contnua da presso, todaviase constitui num mtodo invasivo. As vantagensdessa tcnica so a melhor acurcia, principalmente

nos estados vasoconstritores. Desta forma, esse tipode mensurao ideal para pacientes em estadocrtico, tais como aqueles em choque hipovolmico.Os mtodos indiretos incluem as mensuraesmanomtricas e os mtodos oscilomtrico e Doppler.O valor no qual a leitura pode ser considerada hiperou hipotensiva ainda no est bem estabelecido(CORLEY, 2002a; MAGDESIAN, 2004). A Tab. 2demonstra os valores de referncia para a pressoarterial na espcie equina.

Tabela 2.Valores de referncia para a presso sangunea arterial equina.

Presso sangunea Potros neonatos Equinos adultos

Sistlica 80 120 mmHg 111,8 +13,3 mmHgDiastlica 65 90 mmHg 67,7 +13,8 mmHg

Fonte:Adaptado de Johnson et al. (1976) e Vaala e House (2006).

A perfuso tecidual adequada geralmente avaliada atravs da determinao dos ndices

funcionais de certos rgos, embora nenhum dessesndices isoladamente seja indicador conveldo restabelecimento da perfuso tecidual. Essesincluem anormalidades CID, funo renal alterada(elevao dos nveis sricos de uria e creatinina);funo heptica alterada (elevao da concentraosrica das transaminases, desidrogenase lcticae bilirrubina), alm de alterao da perfuso

intestinal manifestada por leo e m absoro.Outros marcadores da perfuso tecidual utilizados

so o equilbrio cido-base, saturao venosa deO

2e concentrao srica de lactato (BEALE et al.,

2004).

A saturao venosa central de oxignio (SvO2)

retrata a medida do equilbrio entre a oferta sistmicae a demanda tecidual de oxignio, tornando-semuito importante na avaliao e acompanhamentoda resposta teraputica. Os quadros hipodinmicos


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aumentam o tempo de trnsito das hemcias namicrocirculao, fazendo que a SvO

2torne-se baixa

por aumento da extrao de O2. Por outro lado, a SvO

2

eleva-se em estados com captao tecidual decientede O

2ou por um quadro hiperdinmico (SILVA et

al., 2001; SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003).

A SvO2

dependente do dbito cardaco,consumo de O

2, concentrao de hemoglobina e

saturao arterial de O2. O valor normal da SvO

2

nos pacientes com choque circulatrio varia emtorno de 70%, porm pode est elevado nos casos dechoque sptico em decorrncia da m distribuiodo uxo sanguneo (SILVA et al., 2001). Outrasvariveis que podem ser utilizadas como estimativada oxigenao tecidual incluem a comparao da

diferena de O2arterio-venoso (A-V) (normal: < 50mmHg), diferena da saturao de O2A-V (normal:

< 30 %) ou comparao da diferena A-V de CO2

(normal: < 5) (DIVERS, 2003).

A hiperlactacemia um achado comum nosquadros de choque circulatrio nos seres humanose animais domsticos, secundria ao metabolismoanaerbico (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003;BEALE et al., 2004). Entretanto, alguns estudostm sugerido que a elevao da concentrao de

lactato seja resultante da falha metablica celular,em vez da hipoperfuso global. A diminuio doclearence heptico do lactato pode resultar emhiperlactacemia, e pacientes com choque circulatriopodem apresentar injria heptica mais grave doque os testes convencionais de funo hepticademonstram (SILVA et al., 2001; DRIES, 2007).Outra causa de hiperlactacemia, no relacionada

hipxia celular, a inibio da oxidao do piruvatomediada pela endotoxina resultando em conversoaumentada de piruvato a lactato. O efeito daendotoxina na oxidao do piruvato no foi avaliadono equino, porm pode contribuir para o aumentoda concentrao de lactato nos quadros de choque

sptico. Aps a correo das causas da hipxiacelular, a concentrao de lactato pode diminuirrapidamente, medida que a produo diminui eo clearence aumenta, e retornar a valores normais(> 2 mmol/L) em at duas horas (DIVERS, 2003;FRANKLIN; PELOSO, 2006).

O diagnstico do tipo de choque circulatriopode ser baseado na determinao de variveishemodinmicas atravs do monitoramento

hemodinmico conforme sumarizado na Tab. 3.

Tratamento

A prpria denio do choque circulatrio,como uma reduo crtica na perfuso tecidual poranormalidade do sistema circulatrio, j se transformaem instrumento operacional para elaborao doseu tratamento, no existindo nenhum agenteisolado capaz de revert-lo (MARSON et al., 1998;

DRIESSEN; BRAINARD, 2006). Dessa forma, otratamento do choque circulatrio meramente desuporte. Os passos iniciais so a correo da causainicial e auxlio aos mecanismos compensatriosnaturais para manter o dbito cardaco, oxigenaotecidual e a perfuso perifrica. Dependendo do tipode choque, outras medidas teraputicas poderoser adotadas aps a terapia inicial, a exemplo daantibioticoterapia.

Tabela 3.Variveis hemodinmicas e respiratrias nos diversos tipos de choque circulatrio.

Tipo de choque DC RVP PCP PVC SvO2

Hipovolmico Baixo Alta Baixa Baixa BaixaCardiognico Baixo Alta Alta Alta BaixaObstrutivo Baixo Alta Baixa Alta Baixa

Distributivo Alto Baixa Varivel Varivel AltaSptico Alto Baixa Varivel Varivel Alta

DC = dbito cardaco; RVP = resistncia vascular perifrica; PCP = presso capilar pulmonar; PVC = presso venosa central; SvO2

= saturao venosa central de oxignio.Fonte:Adaptado de Siqueira e Schmidt (2003).


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Fluidoterapia

Independente da etiologia do choque circulatrio,a manuteno das presses de enchimentoventricular em nveis adequados para produzir umdbito cardaco efetivo o objetivo fundamental dareposio da volemia. A hipovolemia no apenasuma das causas mais comuns de choque, como,tambm, pode existir em determinadas fases detodos os tipos de choque, incluindo o cardiognicoe o distributivo. Consequentemente, a reposiovolmica inicial faz-se necessria para expandir ovolume intravascular visando corrigir a hipotenso,aumentar o uxo sanguneo renal e melhorar o nvelde conscincia (SIQUEIRA; SCHMIDT, 2003;DRIES, 2007).

O tipo de lquido utilizado na reposiodepender da natureza da perda e da intensidade damesma. A reposio volmica pode ser realizadacom cristalide (ringer simples, ringer lactato, sorosiolgico) e/ou colides (sangue e seus derivados,albumina, dextrans e aminas naturais e/ou sintticas).Ambos os tipos de solues possuem vantagens edesvantagens (Tab. 4) que devem ser consideradasno momento da escolha de qual tipo de uido ir ser

utilizado para o restabelecimento da normovolemia(HJELMQVIST, 2000).

Os cristalides so solues eletrolticas quepodem ou no conter acares de baixo pesomolecular. So facilmente acessveis e de baixocusto, estando disponveis nas formas hipotnica,isotnica e hipertnica. As mais utilizadas so oringer lactato e o soro siolgico a 0,9%. Estassolues se equilibram livremente entre o espaointravascular e intersticial, sendo ecazes emexpandir ambos os compartimentos. Seu efeitohemodinmico mximo ao nal da infuso, mas decurta durao (MAGDESIAN; MADIGAN, 2003).

Os cristalides apresentam capacidade deexpanso volmica menor que os colides, j que

apenas 25% do volume infundido permanece nocompartimento intravascular (MARSON et al.,1998; COOK; BAIN, 2003) aps 30 minutos daadministrao (HASKINS, 1992). Nos pacientes emchoque circulatrio, o volume retido pode ser menorque 10% (McFARLANE, 2000). Diferentementedo adulto, o equino neonato retm somente cerca6 a 7% do volume de cristalide administrado(PALMER, 2004).

Tabela 4.Vantagens e desvantagens dos cristalides e colides na reposio da volemia.

Caractersticas Cristalide Colide

Persistncia intravascular Baixa ModeradaEstabilizao hemodinmica Transitria ProlongadaVolume de infuso necessrio Grande PequenoPresso osmtica coloidal Reduzida MantidaRisco de hiperhidratao/edema tecidual Moderado BaixoElevao da perfuso capilar Baixa ModeradaCusto Barato Caro

Fonte:Hjelmqvist, 2000.

Evidncias atuais indicam que o restabelecimentoda volemia com cristalides est associada aredues na presso coloidosmtica e, em algunscasos, ao edema pulmonar, sistmico e cerebral,interferindo com a oxigenao tecidual. As soluescristalides contm um nion tamponante, seja oacetato ou o lactato. Aparentemente, as solues

contendo acetato so mais adequadas para orestabelecimento da volemia nos estados de choque,pois a capacidade do organismo metabolizar lactatopode estar diminuda nos estados de choque,independente da causa (HJELMQVIST, 2000;DRIESSEN; BRAINARD, 2006).


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O volume de uido a ser administrado estimadocom base no dcit para reposio, requerimentosde manuteno e perdas futuras antecipadas. Avelocidade de administrao do uido de reposio determinada pelo quadro clnico do paciente, volumenecessrio para restabelecer a volemia, estimativas

das perdas contnuas e, em alguns casos, do tempodisponvel. Como guia geral, a velocidade podevariar de 10 a 20 ml/kg/h. No entanto, nos estadosde choque velocidades to altas quanto 50 a 100ml/kg/h podem ser necessrias (SOUTHWOOD,2004). Deve-se estar atento ao fato que velocidadesmuito rpidas podem provocar diurese pela rpidaexpanso plasmtica, sem, contudo, permitir adifuso do uido para outros compartimentos comdcits de volume. No entanto, grandes quantidades

de uido devem ser administradas em um equinocom choque circulatrio para que essa diurese sejaobservada (CORLEY, 2006).

Para potros neonatos a administrao de bolusde uido de 20 ml/kg durante 10 a 20 minutoscom reavaliao da perfuso a cada bolus maiseciente do que a administrao contnua de uido.No entanto, repetidos bolus podem ser necessriospara reverter o choque circulatrio. Se uma dose

maior que 60 a 80 ml/kg necessria, a terapiavasopressora/inotrpica deve ser instituda. Emalguns potros, o retorno da perfuso adequada podenecessitar de at 200 ml/kg durante as primeirasduas horas (MAGDESIAN; MADIGAN, 2003;PALMER, 2004). No perodo inicial da reposioda volemia importante a utilizao de um catetere sistema de distribuio de uidos de grandedimetro a m de proporcionar a velocidade deinfuso necessria. Muitas vezes h necessidade

de cateterizao das duas veias jugulares (direitae esquerda) para que altas velocidades de infusosejam adotadas, alm da utilizao de bombas deinfuso. Recomenda-se a utilizao de cateteres decalibre 10 G (galje) ou 14 G. Cateteres 14 G podemser utilizados nos potros em desmame ou equinosminiaturas (CORLEY, 2006).

Aps correo do choque, a velocidade de infuso

pode ser reduzida para 2 a 4 ml/kg/h (velocidade demanuteno). Aps a fase de reposio volmica,deve-se adotar os valores dirios de manutenopara a continuao da uidoterapia. O requerimentode manuteno para equinos adultos varia de 40 a60 mL/kg/dia e para potros 70 a 100 mL/kg/dia

(MAGDESIAN; MADIGAN, 2003; PALMER,2004).

A salina hipertnica (NaCl 7% ou 7,5%) utilizada em equinos com choque circulatrio nadose de 4-5 ml/kg para expandir rapidamente ovolume intravascular. Devido a sua alta tonicidade,a administrao intravenosa resulta em rpidaexpanso do volume plasmtico pela retiradade gua primariamente do uido intersticial,

principalmente do fgado e msculo, sem que ocorrareposio volmica efetiva. A expanso do volumeplasmtico de aproximadamente trs vezes ovolume infundido. Em decorrncia da desidrataocelular e meia-vida curta, aps a administrao dasalina hipertnica deve-se administrar 10 litros desoluo cristalide isotnica para cada litro de salinahipertnica administrada (FANTONI et al., 1997).Como a salina hipertnica um potente expansorplasmtico, ela deve ser administrada com cuidado.

Rpidas velocidades de infuso podem causarhipertenso, bradicardia e potencialmente agravaro estado de choque circulatrio (DRIESSEN;BRAINARD, 2006). Outras complicaes relatadasna literatura incluem elevao da concentrao sricade Na+, Cl-e da osmolalidade, alm de diminuiona concentrao de HCO

3-e K+. Arritmias, hemlise

e hemoglobinria so tambm relatadas (HASKINS,1992).

As solues salinas hipertnicas tm sido

indicadas na ressuscitao pr-hospitalar do choquehemorrgico devido a sua capacidade superior emexpandir o volume sanguneo, elevar a pressoarterial e o dbito cardaco com volumes pequenos,com efeito praticamente instantneo e duraode at quatro horas. Entretanto, alguns estudosdemonstraram piora dos parmetros hemodinmicose maior mortalidade, quando este tipo de soluo


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utilizada em hemorragias sem controle do focohemorrgico (MARSON et al., 1998).

Recentemente, tem-se discutido o uso desoluo salina hipertnica associada ao dextran 70.O restabelecimento da volemia utilizando salinahipertnica/dextran est associado com melhorados parmetros hemodinmicos e rpida correoda presso sangunea. Alm disso, essa associaoaumenta o uxo da microcirculao pela reduodo edema endotelial que pode ocorrer como parteda sndrome da resposta inamatria sistmica,melhorando, dessa forma, a perfuso tecidual. Aadio de dextran prolonga a durao da ao dasalina hipertnica em aproximadamente 30-90minutos, entretanto, pode provocar hemlise e

hemoglobinria (McFARLANE, 2000; CORLEY,2006).

Se a concentrao da protena plasmtica totalestiver abaixo de 3,5 g/dl ou se suspeita que aadministrao de cristalides promova a diminuioda concentrao da protena total para valoresinferiores ao citado, os colides devem ser o uidode escolha. Os colides so expansores plasmticosmais efetivos do que os cristalides e devem serconsiderados quando no h resposta adequada a

administrao de cristalides. Embora sejam maiscaros do que os cristalides, os colides promovemrpida melhora da perfuso tecidual e a infuso depequenos volumes promove o mesmo efeito clnicoque grandes volumes de cristalide. Dependendo docolide administrado, ocorre um aumento do volumeplasmtico de aproximadamente 50% do volumeinfundido (HASKINS, 1992). Existem muitassuspenses coloidais disponveis, com variedadeno tamanho das molculas, meia-vida, presso

coloidosmtica, efeitos colaterais e custo. Os agentescoloidais mais comumente utilizados para reposiovolmica incluem o sangue, plasma, albumina,dextran, hidroxietilamido (HES) e o penta-amido(MARSON et al., 1998; MAGDESIAN, 2003).

O sangue total pode ser indicado como a soluocolide de escolha nos casos de choque hemorrgico.

Complicaes associadas com a utilizao dosangue como colide incluem as reaes deincompatibilidade, anticorpos plasmticos, bemcomo aquelas associadas com a transfernciasde leuccitos. O sangue total no consideradoum colide concentrado e, dessa forma, grandes

quantidades precisam ser administradas para quese alcance o resultado esperado (MAGDESIAN,2003).

O plasma, um colide natural, pode seradministrado para aumentar a concentrao daprotena total, fornecer protenas ativas a exemplodas protenas de fase aguda, fatores de coagulaoe antitrombina III, alm de fornecer anticorpospara combater endotoxinas. Dessa forma, o plasma

tem muitas vantagens sobre os colides sintticos.Uma dose de 2-4 ml/kg necessria para mantera protena plasmtica acima de 4 g/dl nos equinosadultos. Doses maiores (10-20 ml/kg) podem sernecessrias, principalmente nos quadros de choqueonde h graves alteraes da permeabilidade capilar.J nos potros neonatos, doses variando entre 30-40ml/kg so relatadas na literatura. A administraodo plasma menos ecaz em expandir o volumeplasmtico do que os outros colides (BELLI et al.,

2008), portanto no deve ser utilizado como a soluode escolha para o restabelecimento da volemia noscasos de choque circulatrio (SOUTHWOOD,2004).

A albumina responsvel por cerca de 80% dapresso onctica coloidal plasmtica, e seu efeitoaps infuso depende primariamente da quantidadefornecida e no da concentrao nal da soluo.Apenas 50% do volume de soluo de albuminaadministrado permanece no espao intravascular

aps 3-4 horas, com o restante sendo redistribudopara o compartimento extravascular. Recentemente,Belli et al. (2008) avaliaram o efeito da administraoda albumina em equinos com desidratao induzida.A utilizao de albumina como uidoterapia dereposio mostrou-se segura e nenhum efeitocolateral foi obsrvado.


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O hidroxietilamido (Hetastarch) tem sidobastante utilizado nos equinos. Ele disponvelcomo uma soluo aquosa a 6% em soluo salinaou soluo eletroltica associada com lactato.Doses recomendadas de hidroxietilamido paraequinos adultos variam entre 8 a 10 ml/kg. Esta

dose pode ser administrada na forma de bolus emanimais hipovolmicos ou como infuso lentaem equinos hipo-oncticos. Efeitos colateraisrelacionadas a administrao de hidroxietilamidoso o desenvolvimento de coagulopatias relacionas diminuio da concentrao do fator VIII e do fatorde Von Willebrand. Reaes de hipersensibilidadeso raramente relatadas (MCFARLANE, 2000;MAGDESIAN, 2003).

A meia-vida do hidroxietilamido no equino de aproximadamente seis horas e foi demonstradoexperimentalmente que a administrao destecolide em animais com injria de reperfusoresultou em signicativa reduo dos efeitosdeletrios da injria de isquemia/reperfuso quandocomparado aos cristalides, dextran ou albumina(SCHUSSER et al., 2007).

O dextran um agente coloidal, polidisperso,preparado a partir de polmeros de glicose.

Comercialmente, existem dois produtos: o dextran40 e o 70. O dextran 40 preparado sob a formade soluo hiperonctica a 10%, com peso mdiode suas molculas de 40.000 dltons, tendo meia-vida curta, porque muitas de suas molculas sopequenas. O efeito hiperonctico produz umaexpanso inicial do volume intravascular, que maior que o volume administrado. O dextran 70 um colide polidisperso, com mdia ponderadade pesos moleculares de 70.000 dltons. Tem um

tempo de reteno vascular maior que o dextran 40.Ambos os dextrans podem melhorar a circulaomicrovascular por diminuir a viscosidade sanguneae minimizar a agregao de plaquetas e hemcias(MARSON et al., 1998).

O dextran-40 tem meia-vida de duas horas,enquanto a do dextran-70 seis horas. No equino,esses colides so administrados na dose de 4 ml/

kg durante 15 a 20 minutos. Alm de ser efetivo emrestaurar rapidamente a volemia, o dextran inibea agregao plaquetria e aderncia leucocitria,resultando em efeitos antitrombticos. Estes efeitospodem ser importantes no choque circulatrio(McFARLANE, 2000).

Reposio eletroltica

A importncia da homeostase eletroltica nopode ser desprezada durante o tratamento do choque.Aps a correo da hipotenso e restabelecimentoda perfuso tecidual adequada, a reposio deeletrlitos deve ser considerada. O potssio deverser reposto quando sua concentrao srica estiverabaixo de 3 mEq/dl. O potssio geralmente

adicionado, empiricamente, aos uidos isotnicos,em quantidade de 20 a 40 mEq/l e administradoa uma velocidade mxima de 0,5 mEq/kg/h. Nosequinos hipocalmicos refratrios administraode cloreto de potssio, o magnsio dever sersuplementado (CORLEY; MARR, 2003).

O clcio adicionado uidoterapia demanuteno numa quantidade de 25 a 50 mL degluconato de clcio 23%/litro de soluo cristalide

isotnica, totalizando no mximo 200 a 300 mL. Aadministrao de Ca+ intravenoso pode exacerbar oquadro de choque sptico, devendo ser administradosomente quando a concentrao de clcio ionizadoestiver abaixo de 0,9 mmol/L (3,6 mg/dl) ou quandoo equino estiver apresentando sinais clnicos

atribudos a hipocalcemia. A hipocalcemia pode sersequela da hipomagnesemia e, portanto, o magnsiodever ser suplementado nos equinos hipocalcmicosrefratrios administrao de gluconato de clcio.

O magnsio suplementado pela adio de 1g desulfato de magnsio/litro de soluo isotnica.O magnsio um importante co-fator em muitasfunes biolgicas, incluindo a produo e uso dotrifosfato de adenosina (ATP), coenzima das bombasde sdio-potssio e clcio ATPase e regulaodo equilbrio intracelular do potssio (CORLEY;MARR, 2003; MELO et al., 2007a).


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Drogas inotrpicas e vasopressoras

Quando a uidoterapia falha em restaurar apresso arterial e a perfuso tecidual, a terapiacom agentes inotrpicos e/ou vasopressores deveser instituda. Este recurso teraputico pode sernecessrio temporariamente para manter a perfusotecidual frente a hipotenso grave (BEALE et al.,2004; DRIES, 2007). Drogas inotrpicas so drogasque aumentam o dbito cardaco, principalmentepor aumentar o volume fora incluindo drogascomo dobutamina, dopamina e epinefrina. Jas drogas vasopressoras aumentam a pressosangunea parcial ou totalmente atravs de um efeitovasoconstritor arteriolar direto e incluem drogascomo a norepinefrina, fenilefrina e vasopressina

(CORLEY, 2004).O efeito das diferentes drogas citadas depende

da sua anidade pelos receptores adrenrgicos

e dopaminrgicos (Tab. 5). Os receptores 1-

adrenrgicos elevam o dbito cardaco atravs daelevao da contratilidade cardaca (inotropia) e dafrequncia cardaca (cronotropia). Os receptores

2-

adrenrgicos medeiam a vasodilatao sistmica,enquanto os receptores -adrenrgicos medeiam

vasoconstrio. A distribuio dos receptores e

2-adrenrgicos no leito vascular varia entre os

diversos rgos, explicando os efeitos indesejveisobservados em alguns rgos, mesmo, aps a melhorada perfuso global. Os receptores dopaminrgicos dotipo 1 (D

1) medeiam vasodilatao, particulamente

no leito vascular coronariano, renal, cerebral evisceral, enquanto os receptores dopaminrgicosdo tipo 2 (D

2) medeiam vasodilatao atravs da

inibio pr-sinptica da liberao de norepinefrina

(CORLEY, 2004).

Tabela 5.Anidade a receptores adrenrgicos e dopaminrgicos das diferentes drogas vasopressoras e inotrpicasutilizadas no equino.

DrogaAdrenrgico Dopaminrgico

1

2

1

2

D1

D2

Dobutamina + + + + + + + 0 0Dopamina + + + + + (+) + + + + +

Epinefrina + + + + + + + + + + + + 0 0Norepinefrina + + + 0 + + + + + + 0 0Fenilefrina (+) 0 + + + + 0 0

Fonte:Corley (2004). [+++: forte anidade; + +: moderada anidade; +: anidade fraca; (+): possvel fraca anidade;0: nenhuma anidade].

Caso no seja possvel realizar a mensuraodo dbito cardaco, a dobutamina deve ser oprimeiro frmaco a ser administrado em equinoshipotensos (presso arterial mdia inferior a 60

mmHg) que no manifestaram resposta adequada uidoterapia. A dobutamina apresenta efeitopredominante -adrenrgico, responsvel porsua ao inotrpica positiva e vasodilatadoraperifrica discreta, aumentando o dbito cardacoe diminuindo a resistncia vascular perifrica. Nolibera norepinefrina endgena, induzindo menostaquicardia, arritmias e isquemia miocrdica do

que a dopamina e noradrenalina. No tem efeitovasodilatador renal, mas o volume urinrio e o uxorenal parecem aumentar igualmente em comparaocom a dopamina, sugerindo que o aumento da

perfuso renal, secundria ao aumento do dbitocardaco, o mais importante determinante damanuteno da funo renal (CORLEY, 2006;LONG; KIRBY, 2008).

A principal utilizao clnica da dobutamina como um inotrpico para aumentar a liberaode O

2para os tecidos. Por esta razo, indicadores


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especcos para a utilizao da dobutamina sodbito cardaco baixo ou tenso de oxignio venosocentral diminuda, independente da uidoterapiaadequada (LONG; KIRBY, 2008). A dobutaminapode ter importante papel em melhorar a perfusovisceral quando vasopressores como a norepinefrina

ou epinefrina so utilizadas, possivelmente pela suaao nos receptores

2-adrenrgicos. Portanto, baixas

doses de dobutamina podem ser indicadas durante aterapia vasopressora. Nos estados hiperdinmicosdo choque, a dobutamina pode no ter efeito clnicosem que esteja associada a uma droga vasopressora(CORLEY, 2004). A dobutamina deve ser diluda emsoluo salina isotnica, glicose 5% ou ringer comlactato. A dose deve ser titulada cuidadosamentea partir de uma dose inicial de 1-3 g/kg/min. O

equino deve ser avaliado quanto manifestao detaquicardia, o que em alguns casos pode indicarreposio volmica inadequada e a existncia dedisritmias. Nos equinos com choque sptico eaumento do dbito cardaco, pouco provvel quea dobutamina melhore a perfuso e oxigenaotecidual (CORLEY, 2006).

Deve-se considerar a administrao denoradrenalina em equinos hipotensos irresponsivos

administrao de dobutamina ou que apresentamdbito cardaco elevado. A noradrenalina ummediador adrenrgico natural, com potente efeitoconstritor venoso e arterial (alfa dependente)e modesto efeito inotrpico positivo (beta1 dependente). A noradrenalina aumenta,predominantemente, a presso arterial pelaelevao da resistncia vascular sistmica e podeno melhorar, ou at diminuir o dbito cardaco. utilizada, principalmente, no choque sptico e em

condies de choque refratrio. A noradrenalinadeve ser diluda em soluo de glicose a 5%. Adose inicial 0,1 g/kg/min, no entanto, os efeitosde sua administrao podem ser observados, emalguns equinos, com doses to baixas quanto 0,01g/kg/min. A infuso de noradrenalina associada dobutamina (5 g/kg/min) em humanos resultouna melhora da perfuso tecidual e recomendada

principalmente quando o dbito cardaco no estsendo monitorado diretamente. importante amonitorao cuidadosa do dbito urinrio quandose administra noradrenalina, pois, o uso de dosesinadequadas pode reduzir o uxo sanguneo renal(WOHL; CLARK, 2000).

A dopamina um precursor imediato danoradrenalina na via biossinttica das catecolaminas.Estimula diretamente receptores alfa e betaadrenrgicos, ao mesmo tempo em que promoveliberao de norepinefrina endgena. Dosesbaixas tm efeito basicamente dopaminrgico(aumento do uxo renal). Doses intermediriastm efeito, principalmente, beta-estimulante(inotrpico positivo) e doses altas possuem efeito

alfa-estimulante (aumento da resistncia vascularperifrica) (WOHL; CLARK, 2000).

Alguns clnicos recomendam dopamina comovasopressor de primeira linha. A argumentaopara tal recomendao que a ao da dopaminanos receptores

2-adrenrgicos e dopaminrgicos

possa impedir a excessiva vasoconstrio em leitosvasculares vulnerveis, a exemplo da circulaovisceral. Quando utilizada, a dopamina deve serdiluda em salina isotnica, glicose 5% ou soluo

de ringer com lactato. Se utilizada como inotrpica,a dose inicial deve ser de 2-5 g/kg/min, mas se oobjetivo for utiliz-la como vasopressora, a doseinicial dever ser 5-10 g/kg/min (CORLEY,2004).

A epinefrina um forte agonista adrenrgico,sem atividade dopaminrgica. Embora a epinefrinaseja um efetivo vasopressor, seus efeitos negativossobre a circulao visceral pode limitar suautilidade clnica. Diferentemente da norepinefrina, aepinefrina diminui o uxo sanguneo mesentrico. Oprincipal uso clnico da epinefrina como um agentevasopressor secundrio, sendo utilizado quandoa administrao de dopamina ou norepinefrinafalha em restaurar a presso de perfuso orgnicaadequada. No entanto, o prognstico desfavorvelquando a epinefrina utilizada com esses propsitos.


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Para sua administrao, a epinefrina deve serdiluda em soluo salina isotnica, glicose a 5% ouringer com lactato. A dose deve ser cuidadosamentetitulada para uma dose inicial de 0,1 g/kg/min(CORLEY, 2004).

Fenilefrina

A fenilefrina um -agonista com pouco ounenhum agonismo nos receptores -adrenrgicose dopaminrgicos. A curta meia-vida da fenilefrinaimplica que, como as outras catecolaminas, elanecessidade de administrao a uma velocidadede infuso constante (WOHL; CLARK, 2000).A meia-vida da fenilefrina no equino no maislonga do que a da norepinefrina, e os efeitos efeitos

duram por at trinta horas aps a interrupo da suainfuso. Se o clnico optar por utilizar a fenilefrinacomo droga vasopressora, ele dever utiliz-laem conjunto com um -agonista, a exemplo dadobutamina (CORLEY, 2004).

Corticosterides

A eccia teraputica dos corticosteridesno tratamento do choque circulatrio tem sidodemonstrada em vrias espcies. Entre os efeitosbencos cita-se a estabilizao de organelas emembranas celulares, manuteno do metabolismocelular e gliconeognese, diminuio da produoendgena de mediadores inamatrios, melhoria damicrocirculao, diminuio de disfuno endoteliale da ativao e degranulao de leuccitos. Outrosefeitos bencos so a promoo de vasodilataoe aumento do DC (HASKINS, 1992; WADDEL

et al., 1998). Independente dos efeitos bencos,o uso dos corticosterides no choque circulatrio,especialmente no choque sptico, permanececontroverso. As principais preocupaesconsiderando a utilizao de corticosterides nosequinos so o risco de laminite e a potencial elevaoda susceptibilidade infeces em decorrncia dainibio da migrao de leuccitos e da atividade

bactericida. Em virtude da possvel interfernciacom a resposta do hospedeiro infeco, umanica dose elevada indicada nos casos de choquecirculatrio. Desta forma, metilprednisolona (30mg/kg), dexametazona (6 mg/kg, podendo serrepetida aps quatro horas se o choque persistir)

ou hidrocortisona (50-150 mg/kg) podem seradministradas por via intravenosa (SOUTHWOOD,2004).

Oxigenao

A administrao de O2 indicada nos pacientes

hipoxmicos (PaO2


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pode ser realizada uni ou bilateralmente (DUNKEL,2006).

Consideraes fnais

O choque circulatrio uma sndrome clnica

comum em equinos com abdome agudo ou naquelesspticos. O reconhecimento precoce do choquecirculatrio e a instituio de uma teraputicaadequada so essenciais para a sobrevida do equino.Naqueles casos onde a teraputica falha ou tardia, asndrome da disfuno orgnica mltipla pode surgir.Nos equinos, em particular, a sndrome da disfunoorgnica mltipla manifestada comumente comolaminite ou leo adinmico. Mesmo aps a reversodo quadro de choque, alguns animais podem

manifest-lo novamente, sendo isto comumenteobservado naqueles casos onde a causa primriaou contribuinte para o desenvolvimento do choquecirculatrio no foram adequadamente tratadas.Mais pesquisas so necessrias para o completoentendimento dos mecanismos siopatolgicosoperantes para o desenvolvimento do choquecirculatrio, principalmente na espcie equina.

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