centro universitÁrio serra dos ÓrgÃos curso de .... seminario 3.pdf · os fármacos absorvidos...
TRANSCRIPT
CENTRO UNIVERSITÁRIO SERRA DOS ÓRGÃOS
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM IMPLANTODONTIA
PROF. COORDENADOR EDUARDO JOSÉ DE MORAES
ALUNA: PRISCILA MARTINS SANTOS
Resumo : Considerações Farmacológicas em Implantodondia ( Capítulo 19 )
Carl Misch, 1993
É de muita importância na introdução do tratamento com implantes na prática
odontológica o conhecimento claro da farmacoterapia apropriada, além de outros
fatores. Os pacientes que necessitam de implantes, um grande número destes são
idosos, frequentemente já passaram por experiências dentárias desagradáveis e podem
ter suas apreensões quanto aos procedimentos e resultados do implante. Atualmente, os
mesmos ainda tomam medicamentos para doenças crônicas e podem apresentar saúde e
respostas imunes comprometidas. Por isso, um claro entendimento das indicações e
contra-indicações dos agentes farmacológicos é essencial, a fim de maximizar o conforto
do paciente e o sucesso cirúrgico.
Os Princípios Gerais da Farmacologia são :
Farmacocinética – Refletem essencialmente a influência do corpo sobre o fármaco.
( Biotransformação - e Eliminação )
Farmacodinâmica – Descreve as ações e os efeitos que o fármaco exerce sobre o
organismo.
A biodisponibilidade refere-se à porção de um fármaco administrado, que atinge a
circulação sistêmica em forma ativa, estando disponível ao tecido onde ele produz a sua
ação; é principalmente influenciada pela sua absorção e pelas propriedades do
preparado farmacêutico, mas a duração real depende da distribuição e eliminação.
Biotransformação :
1) Absorção do Fármaco – É o processo pelo qual as moléculas do fármaco deixam o local
da administração e penetram na circulação. Na administração por via oral e tópica, deve
haver solubilidade do fármaco em lipídio para haver difusão ao longo das membranas do
epitélio. Já as moléculas ionizadas ( com carga )sua absorção é insuficiente, pois estas são
solúveis em água. A absorção não é exigida quando a administração é por via
intravenosa(IV). Para se obter concentrações eficazes no soro, a dosagem do fármaco
administrado via oral deve ser maior do que a por via parenteral, já que na primeira eles
são submetidos a um metabolismo de primeira passagem ( fígado ) e isso pode reduzir a
sua biodisponibilidade subsequente. Os fármacos absorvidos pelas mucosas bucais ou
injetados na submucosa atravessam a circulação porta e evitam o metabolismo de
primeira passagem, justificando a administração sublingual de pastilhas de nitroglicerina.
2) Distribuição – A distribuição ocorre para a maioria dos tecidos do corpo. O padrão de
distribuição é determinado pela perfusão ( suprimento sanguíneo ) do tecido e pela
solubilidade do fármaco ou afinidade com um tecido. Por exemplo : o diazepam é
altamente solúvel em lipídios , distribuídos aos tecidos gordurosos; já a tetraciclina tem
afinidade com os íons cálcio e se acumulam no osso e na cartilagem. Pequena parcela do
fármaco é recebida pelo órgão-alvo. Para que produzam efeitos no sistema nervoso
central (SNC), os fármacos devem ser solúveis em lipídios; o mesmo, ocorre com a rede
capilar da placenta. Ainda assim, a maioria dos fármacos deve ser evitada durante a
gravidez.
A distribuição dos fármacos também ocorre por outros tecidos do corpo, que são vistos
como reservatórios para armazenamento dos mesmos. Após a eliminação dos fármacos
ocorre um equilíbrio destes, dos reservatórios até a circulação, havendo uma
redistribuição aos tecidos alvo antes da eliminação. Esse fato justifica a “falta de energia”
que alguns pacientes sentem após doses repetidas de sedativos e anestésicos gerais.
As proteínas plasmáticas servem como reservatórios intravasculares de fármacos. A
maioria destes se une as proteínas plasmáticas onde são “aprisionados” ou armazenados
dentro do plasma, não podendo sofrer distribuição e eliminação. Os pacientes idosos
podem ser mais sensíveis as doses regularmente recomendadas, pois os mesmos
possivelmente possuem redução das proteínas plasmáticas. Porém, este fato não é de
alta relevância, desde que o paciente seja saudável em outros aspectos.
A resposta de metabolismo ( ou biotransformação ) converte as moléculas solúveis em
lipídios em metabólitos solúveis em água, mais satisfatória à eliminação renal. O sistema
de enzimas microssômicas da parede do fígado e intestino é o principal local da
biotransformação. No entanto, as enzimas fornecem locais adicionais e incontáveis, nos
quais as respostas podem ocorrer. A atividade microssômica reduzida, associada ao
envelhecimento e às doenças hepáticas é responsável pela redução da dose na maioria
dos medicamentos.
A atividade e a toxicidade de um fármaco original devem ser distinguidas dos seus
metabólitos. Em alguns casos, metabólitos produzem efeitos diferentes dos observados
no composto original; como por exemplo, a normeperidina ( metabólito ativo da
meperidina ) causa toxicidade do SNC por ser eliminada mais lentamente que seu
composto original.
A eliminação é a remoção das moléculas ativas do fármaco do soro. A maioria dos
fármacos são eliminados principalmente via renal ( através da urina ) ou via hepática (
metabólitos inativos ), além de ocorrer pela bile ( metabólito ainda solúvel em lipídio ) ou
leite materno.
A meia vida do plasma é o tempo necessário para a concentração plasmática de um
fármaco diminuir 50%. A meia vida e a duração do tempo clínico não são
necessariamente correlacionadas. Isso explica o fato de um fármaco produzir por mais
tempo um efeito, porém com uma meia vida curta; enquanto que outro produz seu
efeito por menor tempo com uma meia vida longa.
Os efeitos e as indicações de um fármaco são a alterações fisiológicas produzidas e as
condições apresentadas pelos pacientes, respectivamente. Existem os efeitos primários
e colaterais ou adversos. Ação é o mecanismo pelo qual um fármaco produz um efeito.
Receptores são componentes macromoleculares que tem suas interações por meio das
ações dos fármacos, muitas das vezes a proteína é um destes. Existem os fármacos
agonistas, que se unem ao receptor e iniciam uma resposta; e os antagonistas , que se
unem aos receptores , mas são impossibilitados de iniciar uma resposta atuando como
bloqueadores.
Os fármacos que aumentam a atividade de uma enzima são chamados de indutores
enzimáticos, enquanto os que diminuem a atividade são chamados de inibidores
enzimáticos ( por exemplo, a aspirina ). A intensidade do efeito primário de um fármaco é
chamada eficácia. A potência refere-se à quantidade de fármaco para produzir um efeito.
Os analgésicos não-opióides, pela classificação, são os não derivados da morfina. A lesão
celular que ocorre durante a cirurgia libera ácido araquidônico dos fosfolipídios das
membranas rompidas, através da fosfolipase. O ácido reage com o oxigênio molecular na
presença da cicloxigenase para produzir principalmente, as prostaglandinas. Estas, são
normalmente responsáveis pela dor e edema, além de aumentarem esses efeitos
iniciados pela bradicinina e histamina, que são liberados em resposta a lesões no tecido
juntamente com os produtos da oxidação do ácido araquidônico.
O edema é resultado do fluido transferido dos espaços vasculares para o tecido
extravascular. A duração prolongada da dor pós-cirúrgica ocorre devido ao
extravasamento plasmático, que repõe os mediadores inflamatórios como a bradicinina.
A duração dos sinais clínicos da inflamação ocorre devido a realimentação que a
bradicinina faz, estimulando também a síntese de prostaglandinas.
O mecanismo de ação dos AINES é a inibição da síntese de prostaglandinas, através da
inibição da cicloxigenase e assim, a conversão do ácido araquidônico é interrompida. É
interessante lembrar que uma dose de um AINES que ofereça analgesia máxima pode
não ser adequada para prevenir o inchaço.
O Paracetamol com sua grande aceitação nos último tempos, possui algumas vantagens
como : não corroer a mucosa gastrointestinal e ter pouco efeito na agregação das
plaquetas, na hemorragia.
Os AINES mais estudados nos últimos anos foram o Paracetamol e o Ibuprofeno. Existe
uma justificativa para o tratamento profilático com 3 possíveis mecanismos : o primeiro
seria, a inibição da cicloxigenase antes do trauma; o segundo, estabelecer níveis
adequados desse AINES no ato da cirurgia; e o terceiro, diminuição da quantidade de
trismo e inchaço que ocorrem no pós-operatório. O fármaco de escolha é o Ibuprofeno (
400 mg antes da cirurgia ) frente ao Paracetamol , que também teve certa eficiência
usado antes da cirurgia.
Os Opióides são considerados os analgésicos mais eficazes no alívio da dor intensa e
aguda; já os AINES na dor branda ou moderada. Os receptores dos opiáceos são limitados
a regiões específicas do SNC. As endorfinas são liames (ligaduras) endógenos com
propriedades de união com os receptores dos opiáceos. Estas não só produzem a
analgesia, mas também produzem as propriedades indesejáveis dos opióides, como
depressão respiratória, dependência física e tolerância; além de inibir a
neurotransmissão ao longo das vias centrais da dor.
Os efeitos produzidos pelos analgésicos opióides sobre o SNC são : analgesia, sonolência,
depressão respiratória, euforia, constrição pupilar, estímulo da zona de gatilho dos
receptores da êmese e supressão do reflexo da tosse. As respostas periféricas à morfina
ocorrem com o aumento do tônus dos músculos lisos do intestino, aumento do útero e
constrição bronquial. A liberação da histamina, que causa vasodilatação periférica e
hipotensão, é comum e ocorre mais pela administração dos opióides via intravenosa. As
propriedades analgésicas dos analgésicos opióides são associadas à dose. Quanto maior a
dose, maior alívio da dor, porém com efeitos colaterais aumentados, como náuseas e
vômitos.
Interações farmacológicas dos opióides analgésicos com as fenotiazinas, inibidores da
oxidase de monoamina e tricíclicos são comumente implicados em aumentos
inesperados na sedação e depressão respiratória; o efeito depressivo dos narcóticos
também pode ser aumentado pelo uso concomitante de álcool, barbitúricos,
benzodiazepinas e anti-histaminas.
É altamente recomendado que os pacientes que recebem implantes dentários sejam
instruídos a evitar o uso de aspirina durante 5 a 7 dias antes da cirurgia para o implante.
Um AINES pré-operatório como o ibuprofeno, pode reduzir o inchaço após os
procedimentos de implante. Porém seu efeito pré-operatório antiinflamatório é
modesto, podendo assim ser recomendado um esteróide antiinflamatório, já que este
inibe todas as fases da inflamação.
A eficácia dos glicocorticosteróides está relacionada à redução do inchaço, à diminuição
da significância do trismo e à diminuição da administração de fármacos para o controle
da dor. É preferível que o esteróide escolhido seja administrado pela manhã, quando o
cortisol é naturalmente liberado pelo corpo. Não é interessante que esta administração
passe dos 5 dias, já que influencia na liberação normal de cortisol do organismo e,
considerando que o edema atinge seu pico em 48 a 72 horas. São contra-indicados se o
paciente tem histórico de tuberculose, herpes ocular simples, glaucoma agudo, úlcera
péptica, diabetes ou se existir uma infecção ativa.
O anestésico de escolha mais utilizado pelos cirurgiões é a lidocaína a 2% com 1:100.000
de epinefrina. Este preparado é um padrão para todos os outros agentes, com início de 2
a 3 minutos e uma duração de 60 a 90 minutos. A segunda escolha seria a mepivacaína a
3%. Quando o vasoconstritor tem que ser evitado, ela é uma excelente alternativa;
porém sua desvantagem é a menor duração comparada à lidocaína com epinefrina.
A mais comum reação à superdosagem de um anestésico é a excitação do SNC, observa-
se também uma sensação de delírio ou vertigem, distúrbios auditivos e visuais; o
paciente torna-se desorientado, fonação desarticulada, tremores, espamos musculares e
convulsões generalizadas. Em relação aos efeitos depressivos ao sistema cardiovascular
ocorre : uma depressão generalizada do SNC, com a perda da consciência e parada
respiratória, redução da contratilidade do miocárdio, diminuição da resistência periférica,
hipotensão e colapso circulatório.
Os vasoconstritores mais utilizados são a epinefrina e a levonordefrina, esta última
menos potente que a primeira. A epinefrina é um simpaticomimético de ocorrência
natural que estimula os receptores adrenérgicos alfa e beta do sistema nervoso
simpático. A estimulação alfa ocasiona a vasoconstrição profunda, necessária para
prevenir a absorção do anestésico local na região da injeção; já a estimulação beta pode
produzir o estímulo cardíaco e o relaxamento de alguns músculos lisos. A presença de um
vasoconstritor melhora a profundidade e aumenta a duração da anestesia, diminuindo
também o índice de absorção do anestésico local pelo sistema, diminuindo assim a
toxicidade sistêmica. Tanto a levonordefrina quanto a epinefrina devem ser limitados ou
evitados em pacientes com doença cardiovascular, hipertensão significativa e
hipertireoidismo descontrolado; além disso eles são capazes de aumentar o ritmo
cardíaco, o consumo de oxigênio do miocárdio e a irritabilidade cardíaca; seu uso deve
ser feito de modo conservador, quando o intuito é ocasionar hemostasia, porque a
cicatrização pode ser afetada pela isquemia e em seguida exsudação pode ocorrer.
O uso dos antibióticos pré-operatório conquistou uma grande aceitação por prevenir a
infecção durante a cirurgia para o implante. A maioria dos efeitos adversos por este uso
está associada a náuseas e dispepsia ( indigestão ). O grande risco do seu uso
indiscriminado é o ocasionamento de superinfecções.
As cefalosporinas e as penicilinas são os derivados dos beta-lactamicinas que são úteis
contra os agentes patogênicos implicados nas infecções dentárias. O número de espécies
microbianas resistentes está aumentando, muitas vezes devido à síntese das enzimas (
beta-lactamases ) que separam os anéis beta-lactamicina que são direcionados às
paredes celulares conferindo ação bactericida. A alergia é o efeito colateral que mais
ocorre aos antibióticos lactam beta. Alguns pacientes que são alérgicos à penicilina, em
casos raros, são alérgicos às cefalosporinas também. A Penicilina G é altamente
degradável no ácido gástrico, por isso é administrada via parenteral. Já a Penicilina V é
estável ao ácido e assim, administrado via oral.
A Oxacilina e a Dicloxacilina são representantes dos derivados modernos que não são
desativados pelas beta-lactamases. A Ampicilina é ativa contra alguns microrganismos
gram-negativos, implicados principalmente em infecções sinusais. A Amoxicilina
demonstra uma biodisponibilidade bucal maior que da Ampicilina e Penicilina V.
O ácido clavulânico é um derivado de beta-lactam com afinidade forte para as betas-
lactamases, contendo inibidores de beta-lactamases. Porém a associação deste com a
Amoxicilina se torna um preparado muito caro e deve ser usado somente em infecções
refratárias que envolvam seios maxilares.
Os macrolídeos são a classe padrão de antibióticos prescritos para pacientes alérgicos à
penicilina. A Eritromicina, além do alto índice de interações medicamentosas, produz
uma incidência alta de náusea e é bacteriostática em doses convencionais. Estas
características podem não ser atraentes quando doses altas são necessárias para
infecções severas ou quando o paciente apresenta comprometimento imunológico grave
e precisa de uma atividade bactericida. Nos últimos tempos, três macrolídeos modernos
e mais eficazes foram introduzidos, bem como a Azitromicina, um pouco mais caros e
com vantagens em relação Eritromicina.
A Clindamicina apresenta uma atividade confiável contra patógenos nas infecções
bucofaciais ( incluindo cocos anaeróbio, aeróbios e a maioria das espécies bacteroides ).
O custo e a propensão de induzir colite pseudomembranosa limitam seu uso rotineiro. O
uso deve ser interrompido se houver casos de diarréria, mioespasmo abdominal ou
ambos. Para substituir o tratamento da infecção, pode se combinar um beta-lactamínico
ou um macrolídio ou um macrolídeo com um metronidazol.
As Tetraciclinas têm um largo espectro de atividade, mas sua resistência microbiana tem
aumentado. Doxiciclina e Minociclina são menos resistentes que outras Tetraciclinas.
Estes antibióticos são ativos contra a maioria dos microrganismos envolvidos nas doenças
gengival e periodontal, pois exibem uma alta biodisponibilidade no sulco gengival. Por
isso, elas são agentes primários ao tratamento da doença periodontal e das infecções ao
redor dos pinos dos implantes. Sua eficácia no controle das infecções infra-ósseas é
questionável, pois pode ocorrer quelação com complexos de cálcio. Estas podem
descolorir os dentes em desenvolvimento e promover infecções oportunistas; também
aumentam a sensibilidade da pele à luz do sol, levando a queimaduras intensas e eritema
generalizado; é eliminada nas fezes, fator importante para pacientes com
comprometimento hepático ou renal; é bem absorvida na presença de alimentos e tem
uma eliminação longa de meia-vida, que reduz intervalos nas dosagens.
O Metronidazol é bactericida para a maioria dos microrganismos anaeróbios. Em
infecções bucais deve ser combinado com penicilina para infecções severas. Não deve ser
consumido com bebidas alcoólicas devido ao efeito similar ao dissulfiram. Também não
deve ser prescrito aos pacientes que tomam warfarina, anticoagulante oral.
A profilaxia antibiótica é recomendada pela American Heart Association para pacientes
em risco antes dos procedimentos odontológicos. Estes pacientes normalmente possuem
deformidades como : lesões valvulares, válvulas protéticas e os defeitos do septo
ventricular. A Amoxicilina é o agente de escolha, porém a eritromicina e a clindamicina
são alternativas aceitáveis para os pacientes alérgicos às penicilinas. Para os que
preferem um regime intravenoso, 1g de Cefazolina é atraente por causa da sua duração ,
de 8 horas, podendo ser seguida por Cefalosporina ou Amoxicilina oral para completar o
regime.
A interação de antibióticos com contraceptivos orais não foram comprovadas através dos
estudos, no entanto pode ser sábio instruir o paciente sobre esta controvérsia.
É muito importante o uso da sedação consciente, principalmente em pacientes bastante
ansiosos. As benzodiazepinas são os fármacos de escolha para tal sedação. A sua eficácia
é comparada aos barbitúricos e o seu índice terapêutico é maior. Os fármacos que
possuem maior solubilidade em lipídios têm ação rápida, causada por absorção e difusão
rápida pela barreira sangue-cérebro. Além disso, a duração do efeito será menor porque
eles se redistribuem rapidamente do cérebro para o tecido gorduroso. As anti-histaminas
também podem ser utilizadas para a sedação pré-operatória, porém com eficácia inferior
à das benzodiazepinas. A sua ação sedativa é atribuída ao bloqueio central dos
transmissores de excitação da acetilcolina e da histamina. Uma vantagem do uso de
benzodiazepinas é o revertimento de seus efeitos realizados seguramente. O flumazenil é
um benzodiazepínico antagonista que reverte de maneira eficaz a sonolência e a
depressão resporatória.
Sedação consciente ( capítulo 5 )
Eduardo Dias de Andrade , 2006.
A ansiedade, a apreensão, o medo do desconhecido, a sobrecarga emocional provocado
pela tensão, são fatores sempre presente no quadro psíquico do fenômeno doloroso.
O paciente que apresenta ansiedade aguda fica inquieto, podendo ser identificado por
alguns sinais físicos como : dilatação das pupilas, palidez da pele, transpiração excessiva,
aumento da frequência respiratória, sensação de formigamento ou tremores das
extremidades, palpitações, etc.
Sedação consciente é definida ( pela American Dental Association ) como uma mínima
depressão do nível de consciência do paciente, que não afeta sua habilidade de respirar
de forma automática e independente e responder de maneira apropriada à estimulação
física e ao comando verbal, mantendo intacto seus reflexos protetores. Ela pode ser
obtida por métodos farmacológicos ( através de benzodiazepínicos via oral e inalação da
mistura de óxido nitroso e oxigênio ), não farmacológicos ( verbalização ou tranquilização
verbal ) ou pela combinação destes.
Situações em que se deve considerar o protocolo de sedação consciente :
Quando a ansiedade não é controlada apenas pela verbalização;
Como medicação pré-operatória nas intervenções odontológicas mais invasivas;
Após traumatismos dentais acidentais, situações que requerem um pronto atendimento;
No atendimento de pacientes diabéticos, portadores de doença cardiovascular, com a
doença controlada, com o objetivo de minimizar a resposta ao estresse cirúrgico. Nesss
casos, deve-se entrar em contato com o médico do paciente para troca de informações.
Sedação Consciente inalatória por Óxido Nitroso e oxigênio
É benéfica para pacientes que apresentam problemas de ordem sistêmica, como os
portadores de doença cardiovascular, hepática, desordens convulsivas, entre outras.
A técnica apresenta certa limitação em procedimentos cirúrgicos mais complexos na
região anterior da maxila, em função da máscara facial utilizada.
Contra-indicações : pacientes portadores de DPOC; na presença de infecções
respiratórias agudas ; pacientes que foram submetidos à quimioterapia com bleomicina,
pelo risco de desenvolvimento de fibrose pulmonar.
Vantagens : tempo curto ( 5 minutos ) para sedação e recuperação do paciente; técnica
incremental do gases , quantidade individual para cada paciente; controle da duração e
intensidade da sedação pelo profissional; administração constante de uma quantidade
mínima durante o atendimento (30% de O2).
Desvantagem : necessita de um profissional especializado ou treinado; alto custo;
investimento inicial.
Benzodiazepínicos são os fármacos de primeira escolha para o controle da ansiedade na
clínica odontológica. Seu mecanismo ocorre de maneira com que estes, são ligados ao
GABA (neurotransmissor inibitório primário do SNC) induzindo a abertura dos canais de
cloreto na membrana dos neurônios, aumentando o influxo desse ânion para o interior
das células; diminuindo assim, a propagação de impulsos excitatórios. Assim, o GABA é
considerado um ‘ansiolítico natural’ que tem por objetivo controlar as reações somáticas
e psíquicas aos estímulos geradores de ansiedade.
Vantagens : reduzem o fluxo salivar e reflexo do vômito; relaxamento da musculatura
esquelética; ajudam a manter a P.A ou glicemia dos pacientes hipertenso ou diabético;
pode induzir amnésia anterógrada.
Efeitos adversos : sonolência ( comum com o uso do midazolam ); efeitos paradoxais (
ocorre mais em crianças e idosos ), neste caso pode-se evitar o mesmo com o uso do
lorazepam.
Estes fármacos devem ser utilizados com precaução em pacientes sob tratamento com
outros fármacos que agem no SNC ( anti-histamínicos, anticonvulsivantes,
antidepressivos ou barbitúricos ), pelo risco de potencializar o efeito depressor; além de
portadores de insuficiência respiratória, disfunção hepática ou renal; na gravidez
(segundo trimestre)e durante a lactação.
Contra-indicações : gestantes; portadores de glaucoma de ângulo estreito; portadores de
miastemia grave; crianças com comprometimento físico e mental severo; história de
hipersensibilidade aos benzodiazepínicos; insuficiência cardíaca grave; apneia do sono;
dependentes de drogas depressoras do sistema nervoso central, como o álcool.
Alguns critérios devem ser considerados como: idade do paciente, tipo de
benzodiazepínico utilizado e possibilidade de interação com outros medicamentos.
Segue alguns benzodiazepínicos e suas devidas indicações :
Alprazolam e midazolam – normalmente os mais utilizados para procedimentos
odontológicos;
Diazepam e midazolam – utilizados em odontopediatria;
Triazolam e alprazolam – utilizados em pacientes idosos.
Dosagem e posologia :
Diazepam – 5 a 10 mg – 1 hora antes
Lorazepam – 1 a 2 mg – 2 horas antes
Alprazolam – 0,25 mg a 0,75 mg – 1 hora antes
Midazolam – 7,5 mg a 15 mg – 30 a 45 min antes
Triazolam – 0,125 mg a 0,25 mg – 30 a 45 min antes
Deve-se prescrever a menor dosagem no caso de pacientes geriátricos e, em caso de
pacientes extremamente ansiosos, pode-se prescrever também a mesma dose para ser
tomada na noite anterior à consulta. Ainda há pesquisas com o uso da Valeriana (
fitoterápico ) para sedação consciente em procedimento cirúrgicos odontológicos. Esta
tem a vantagem tem a vantagem de não apresentar os efeitos colaterais comumente
descritos aos benzodiazepínicos.
Anestesia Local ( Capítulo 6 )
Eduardo Dias de Andrade, 2006.
O mecanismo de ação dos anestésicos se baseia na teoria do Receptor Específico, na qual
as anestésicos locais, na sua forma não-ionizada, atravessam a membrana do axônio,
penetram na célula nervosa e se ligam a receptores específicos nos canais de sódio,
impedindo a entrada de íon na célula, bloqueando a condução nervosa e percepção da
dor.
Os ésteres foram os primeiros anestésicos locais sintetizados, tendo como o precursor a
cocaína. A benzocaína é o único atualmente utilizado na odontologia, sob forma de
pomadas ou géis. Já as amidas surgiram como a síntese da Lidocaína, possuindo a menor
capacidade de produzir reações alérgicas.
Características de algumas amidas
Lidocaína – o mais utilizado em todo mundo; início de ação de 2 a 3 min; curto tempo de
anestesia pulpar, tendo que ser usado com vasoconstritor; é metabolizada no fígado e
excretada pelos rins; meia-vida de 90 min; a sobredosagem promove estimulação inicial
do Sistema Nervoso Central, seguida de depressão.
Mepivacaína – potência anestésica similar à lidocaína; início de ação de 1,5 a 2 minutos;
produz discreta ação vasodilatadora; metabolização hepática e excreção pelos rins; meia-
vida de 2 h; toxicidade semelhante à da lidocaína.
Prilocaína – potência anestésica similar à da lidocaína; início de ação de 2 a 4 min; não é
comercializada na forma sem vasoconstritor; é metabolizada no fígado e nos pulmões;
excreção renal; sobredosagem causa metemoglobinemia; meia-vida de 90 minutos.
Articaína – início de ação entre 1 a 2 min; potência superior à lidocaína; ação
vasodilatadora similar à lidocaína; metabolizada no fígado e plasma sanguíneo; excretada
pelos rins; meia-vida plasmática de 30 min; toxicidade semelhante à lidocaína.
Bupivacaína – início de ação em torno de 6 a 10 min; potência 4 vezes maior que a da
lidocaína; de longa duração; ação vasodilatadora maior que a Prilocaína, Lidocaína e
Mepivacaína; metabolizada no fígado e excreção renal; meia-vida de 3 h;
cardiotoxicidade 4 vezes maior em relação à lidocaína.
Todos os sais anestésicos possuem ação vasodilatadora, portanto a associação com os
vasoconstritores produz interação farmacológica desejável, pois propicia por mais tempo
o contato da base anestésica com as fibras nervosas, aumentando a duração da anestesia
e reduzindo o risco de toxicidade sistêmica. Além disso, outra vantagem evidente dos
vasoconstritores é a hemostasia causada por eles.
Existem dois tipos de vasoconstritores : aminas simpatomiméticas ( catecolaminas e não-
catecolaminas ) ou felipressina. As catecolaminas são epinefrina, norepinefrina e
corbadrina, sendo não-catecolamina a fenilefrina.
As aminas simpatomiméticas agem sobre os receptores adrenérgicos que são de dois
tipos : alfa ( alfa 1, alfa 2 ) ou beta ( beta 1, beta 2 ou beta 3 ). A epinefrina, um dos
vasoconstritores mais utilizados, promoção constrição dos vasos da rede venosa e
arteriolar da área injetada por meio da estimulação dos receptores alfa 1; dependendo
do volume injetado também interage com receptores beta 1 no coração, aumentando a
frequência cardíaca, força de contração e volume de oxigênio pelo miocárdio, dilatação
das artérias coronárias e um aumento do fluxo sanguíneo coronariano; a epinefrina liga-
se ainda aos receptores beta 2 , promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos e da
musculatura esquelética. Por isso, a dosagem de epinefrina deve ser minimizada em
pacientes com doenças cardiovasculares.
A epinefrina é comercializada nas concentrações de 1:50000, 1:100000, 1:200000. O
ideal é que se utilize em odontologia 1:100000.
A norepinefrina atua nos receptores alfa e beta, porém sua predominância é no alfa (
90% ). Possui 25% da potência vasoconstritora da epinefrina. A maioria dos relatos de
reações adversas com vasoconstritores vem desta, como cefaleia intensa, necrose,
hipertensão arterial. Seu uso vem sendo restringido na odontologia.
A corbadrina ( levonordefrina ) atua mais nos receptores alfa (75%) e possui 15% da ação
vasopressora da epinefrina, sem nenhuma vantagem em relação a esta.
A fenilefrina é um alfa estimulador por excelência (95%). Apesar de apresentar apenas
5% da potência da epinefrina, tem maior estabilidade e duração da ação. Porém os
efeitos adversos podem ser mais duradouros, como cefaleia e hipertensão.
A felipressina ( análogo sintético da vasopressina ) tem como base anestésica a
prilocaína. Esta atua sobre os receptores V1 da vasopressina presentes no músculo liso
das paredes dos vasos sanguíneos , sendo esta ação muito mais acentuada na
microcirculação venosa que na arteriolar. Tem valor mínimo no controle da hemostasia.
As soluções anestésicas locais contém : a base anestésica ( soluto ), vasoconstritor,
estabilizante para o vasoconstritor ( ação antioxidante ), conservante da solução ( ação
bacteriostática ), cloreto de sódio ( torna a solução isotônica em relação aos tecidos )e
água destilada ( aumenta o volume da solução ).
O bissulfito de sódio é uma solução estabilizante incorporado a soluçãoes anestésicas
que contêm epinefrina, norepinefrina, corbadrina e fenilefrina, impedindo a
biodegradação do vasoconstritor pelo oxigênio, já que este reage com oxigênio
formando o bissulfato de sódio ( PH mais ácido ). Quando se emprega um tubete mais
antigo, o paciente pode sentir maior ardência ou queimação durante a injeção.
O metilparabeno apesar de suas propriedades fungicidas e bacteriostáticas não estão
sendo mais incluídos nas soluções anestésicas por apresentarem reações de
sensibilidade.
Existem dois tipos de sobredosagens das soluções anestésicas : absoluta, a injeção de
uma quantidade excessiva de anestésico e a relativa, quando o anestésico é administrado
em doses adequadas, mas no interior de um vaso sanguíneo, atingindo rapidamente
concentrações muito superiores às habituais.
Cálculo do volume máximo da solução anestésica
Solução de lidocaína a 2% em paciente adulto com 60 kg
2 g de sal em 100 mL de solução : 20 mg/mL
20 mg x 1,8 mL ( volum contido em 1 tubete ) = 36 mg
Dose máxima da lidocaína = 4,4 mg/Kg de peso corporal
Dose máxima para uma adulto com 60kg = 60 x 4,4 = 264 mg
264 mg : 36 mg = 7,3 tubetes
Doses máximas de anestésicos locais para adultos saudáveis
Lidocaína 2% ( 4,4 mg – 300 mg )
Lidocaína 3% ( 4,4 mg – 300 mg )
Mepicavaína 2% ( 4,4mg – 300 mg )
Mepivacaína 3% ( 4,4 mg – 300 mg )
Articaína 4% ( 7 mg – 500 mg )
Prilocaína 3% ( 6 mg – 400 mg )
Bupivacaína 0,5% ( 1,3 mg – 90 mg )
Indicações de alguns anestésicos ( anestésicos de escolha )
Procedimentos de média duração : lidocaína a 2% com epinefrina 1:100000; mepicavaína
2% com epinefrina 1:100000; articaína 4% com epinefrina 1:100000 ou epinefrina
1:200000; prilocaína 3% com felipressina 0,03 UI/mL
Procedimentos de média duração quando há contra-indicação da epinefrina : prilocaína a
3% com felipressina 0,03 UI/mL.
Procedimentos de curta ou quando há contra-indicação a epinefrina : mepicavaína a 3%
sem vasoconstritor
Pacientes com maior tempo de duração ou quando a expectativa de dor pós-operatória é
de maior intensidade : bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200000.
Prevenção e controle da dor ( Capítulo 7 )
Eduardo Dias de Andrade , 2006.
Além dos fatores de ordem física, como traumas mecânicos e térmicos, existem outros
fatores que causam a ativação direta dos nociceptores ( terminações nervosas ) que são
mediadores químicos endógenos liberados diretamente após a lesão tecidual. Esta
ativação causa dor de caráter inflamatório agudo.
Alguns ativadores :
Potássio e ATP ( mais comuns ); Histamina ( liberada pelos mastócitos e relacionada mais
ao prurido ); Bradicinina ( sintetizada no plasma e o mais potente estimulador direto nos
nociceptores ); Serotonina ( liberadas pelas plaquetas e mastócitos, está mais
relacionado a etiopatogenia das enxaquecas ).
Alodínia é o estado em que os nociceptores se encontram mais sensíveis a estímulos que
anteriormente não provocavam dor. Hiperalgesia é quando estes ficam mais sensíveis ao
estímulo da dor. A hiperalgesia é induzida e mantida pela maior entrada nos íons cálcio
no interior dos nociceptores, além do aumento dos níveis de AMPc que ocorre pela
estimulação da adenilato ciclase no tecido neuronal.
Após a lesão tecidual, a ativação da fosfolipase sobre os fosfolipídios das membranas das
células envolvidas no processo inflamatório libera ácido araquidônico no citosol. Este
ácido, por ser instável, rapidamente sofre ação de dois sistemas enzimáticos como o da
cicloxigenase e lipoxigenase.
Através da cicloxigenase gerará vários produtos finais do ácido araquidônico. Células
locais injuriadas produzirão prostaglandinas; células endoteliais produzirão prostacilinas;
as plaquetas produzirão tromboxanas ( responsáveis pela agregação plaquetária ); além
da produção de interleucina-1 e o fator ativador de plaquetas.
Já através da lipoxigenase são gerados os leucotrienos ( leucotrieno B4), considerado
também um dos mais potentes agentes quimiotáticos para neutrófilos.
A ação dos neutrófilos ocorre após a lesão tecidual, onde ocorre a migração e o acúmulo
destas células no local injuriado. Estes são atraídos para o local da lesão principalmente
pelo leucotrieno B4. Isto significa dizer que os neutrófilos geram leucotrienos, que por
sua vez atraem mais neutrófilos para o foco inflamatório, prolongando a resposta aguda
e causando uma maior destruição tecidual.
Existem alguns fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores, por meio da
inibição da cicloxigenase ( bem como a aspirina e AINES ). Existem três tipos de
cicloxigenase que são COX-1, COX-2 e COX-3. A COX-1 é uma enzima constitutiva e é
encontrada em grandes quantidades nas plaquetas, rins e mucosa gástrica. Sobre o ácido
araquidônico irão gerar prostaglandinas que estão envolvidas em processos biológicos,
como a proteção da mucosa gástrica, regulação da função renal e agregação plaquetária.
A COX-2 é a forma induzida, pois é encontrada em pequenas quantidades nos tecidos,
mas é aumentada 80 vezes sob estímulos inflamatórios. Era tida como patológica. Porém
hoje, sabe-se que a mesma está responsável pela regulação da função renal através da
renina, a homeostasia da pressão arterial e o controle da agregação plaquetária pelo
endotélio vascular. Portanto, os inibidores específicos de COX-2 podem aumentar o risco
de eventos cardiovasculares adversos. Estudos indicam que os AINES ( inibidores da COX-
1 e COX-2 ) e até mesmo a aspirina podem ser tão eficazes em inibir a dor quanto os
inibidores seletivos da COX-2.
Algumas considerações quanto à prescrição dos inibidores da cicloxigenase :
A ação analgésica e antiinflamatória dos inibidores seletivos ou específicos da COX-2 não
são superiores do que dos inibidores da COX-1/COX-2;
Deve-se usar a menor dose efetiva pelo menor tempo para prescrição de inibidores da
COX-2;
Todos os inibidores da COX podem causar retenção de água e sódio, aumentando a
pressão arterial, principalmente em idosos;
Deve-se evitar o uso de inibidores da COX concomitante com a varfarina e aspirina; além
de evitar seu uso em pacientes com história de infarto do miocárdio, angina ou stents nas
artérias coronárias, pelo risco aumentado de trombose.
O Paracetamol também pode ser classificado como um inibidor da cicloxigenase. Porém
sua atividade antiinflamatória é baixa, sendo utilizado apenas como analgésico em
procedimentos odontológicos. Deve ser evitado o uso concomitante com outras drogas
que apresentam um potencial hepatotóxico , como o estolato de eritromicina e álcool
etílico; além da varfarina sódica, pelo risco de aumentar seu efeito anticoagulante e
provocar hemorragia.
Os corticosteróides são fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores por
meio da inibição da fosfolipase A2. Previnem a dor e o edema. Agem diretamente sobre a
COX-2. A dexametasona e a betametasona são os corticosteroides de escolha para uso
odontológico. São contra-indicados no caso de pacientes portadores de doenças fúngicas
sistêmicas, herpes simples ocular, tuberculose ativa, psicoses ou com história de
hipersensibilidade à droga. Além disso, devem ser usados com precaução em gestantes,
lactantes, diabéticos, imunodeprimidos, portadores de doença cardiovascular, úlcera
péptica ativa ou infecções bacterianas disseminadas.
Existem também as drogas que deprimem diretamente os nociceptores, bem como o
diclofenaco , que são responsáveis pela prevenção da dor além de, deprimir sua a
atividade do nociceptor após estar sensibilizado; explicando, dessa forma, a melhor
eficácia da dor já instalada. No entanto, a droga padrão deste grupo é a dipirona.
A dipirona é um analgésico eficaz para o grupo da odontologia. As dosagens
recomendadas são de 500 a 800 mg para adultos e 12 mg/kg para crianças, com intervalo
de 4 a 6 horas por tempo restrito. Deve-se evitar o uso com pacientes com história de
doenças hematológicas, porfiria hepática ou deficiência congênita da glicose-6-fosfato-
desidrogenase.
Existem ainda os anestésicos de ação central, na odontologia os mais utilizados são a
codeína , o tramadol, antidepressivos tricíclicos e a gabapentina.
A codeína produz seu efeito analgésico devido a formação de morfina. São indicadas
quando a dipirona está contra-indicada. Normalmente é empregada na forma de
associação com o Paracetamol, útil no alívio da dor suave a moderada. O tramadol possui
potência analgésica cinco a dez vezes menor que a morfina e seu mecanismo de ação não
é totalmente conhecido. Não é indicado à paciente na faixa etária abaixo de 16 anos. Os
antidepressivos tricíclicos têm como principal mecanismo de ação a inibição e recaptação
da serotonina. Fazem parte deste grupo a imipramina, amitriptilina e nortriptilina. São
indicados no tratamento da dor crônica associada às desordens de ATM. A gabapentina
pode ser útil no tratamento do bruxismo associado às desordens da ATM.
Profilaxia e tratamento das infecções bacterianas ( Capítulo 8 )
Eduardo Dias de Andrade, 2006.
Anti-sepsia é um procedimento que reduz o número de microrganismos presentes na
cavidade oral. É imprescindível que a anti-sepsia seja feita previamente a toda e qualquer
intervenção odontológica. A iodopovidona a 10% em solução aquosa com 1% de iodo
ativo é uma das escolhas para anti-sepsia. O iodo atua oxidando os fosfolipídeos da
parede celular e organelas dos microrganismos, sendo eficaz contra bactérias Gram-
positivas e negativas, fungos, vírus, protozoários e micobactérias. Muito utilizado em
degermação das mãos e braços da equipe cirúrgica, além do preparo do paciente. Alguns
pacientes tem alergia, tendo como opção o digluconato de clorexidina a 2%.
O Digluconato de clorexidina a 0,12% é solúvel em água e em PH fisiológico tem a
capacidade de dissociar-se em moléculas carregadas positivamente. Possui ação
bactericida por desagregar a membrana plasmática da bactéria, provocando a perda do
conteúdo celular. Além das bactérias Gram-positivas e negativas, também atuam sobre
bactérias aeróbicas facultativas e anaeróbicas, fungos e leveduras. A realização do
bochecho 1 hora antes do procedimento diminui cerca de 22 a 40% dos microrganismos.
É empregado principalmente no controle químico da placa dental bacteriana
supragengival e subgengival. Além de ser utilizado na assepsia extrabucal e intrabucal,
em intervenções cirúrgicas ( nas concentrações de 2 a 4%). É incompatível com o lauril
sulfato de sódio (LSS), detergentes presentes em alguns cremes dentais, e também com
concentrações clinicamente relevantes de monofluorfosfato de sódio (MFPNa).
Timol, eucaliptol, salicilato de metila, mentol e cetilperidínio 1: 2000 também são anti-
sépticos bucais, porém não com a mesma eficácia que a clorexidina.
Os antibióticos são classificados pelos seguintes critérios :
Ação biológicas : se são bactericidas ( capazes de ocasionar a morte dos microrganismos
sensíveis ) ou bacteriostáticos ( inibem o crescimento e a multiplicação dos
microrganismos sensíveis, sem destruí-los )
Espectro de ação ( ação principal contra ) :
Bactérias Gram-positivas ( por exemplo, estreptococos ) – Penicilina G, Penicilina V,
macrolídeos, lincosaminas , vancomicina, rifamicina.
Bactérias Gram-negativas ( prevotelas e porfiromonas ) – aminoglicosídeos ( gentamicina)
e floxacina ( ciprofloxacina ).
Bactérias Gram-positivas e Gram-negativas – ampicilina, penicilina, tetraciclinas,
cloranfenicol e cefalosporinas.
Bactérias anaeróbicas : penicilinas, tetraciclinas, liconsaminas, cloranfenicol e
metronidazol.
Espiroquetas : penicilinas, tetraciclinas e cefalosporinas.
Fungos : nistatina, itraconazol, anfotericina B, cetoconazol e derivados triazólicos.
Outros organismos ( riquétsias, micoplasmas, micobactérias e clamídias ): tetraciclina e
cloranfenicol.
Mecanismos de ação
Antibióticos que atuam sobre a parede celular
Estes necessitam que as bactérias se encontrem no processo de divisão celular, pois estes
medicamentos não destroem a parede celular já existente e sim impedem a sua nova
síntese. Por exemplo, a penicilina e a cefalosporina. Possuem efeito bactericida. Os
Gram-negativos possuem sua morte mais demorada, devido a pressão osmótica interna
da bactéria ser menor. Estes antibióticos beta-lactâmicos são praticamente atóxicos,
excetuando-se obviamente as reações de hipersensibilidade.
Antibióticos que atuam na síntese de proteínas
Agem através de dois mecanismos:
- Dificultando a tradução da informação genética, que permite a síntese protéica (
bacteriostático ).
Tetraciclinas – impede a ligação do t-RNA à subunidade menor dos ribossomos, seja ela
30S ou 40S. A falta de especificidade explica as reações adversas deste grupo.
Lincosaminas (clindamicina e lincomicina ) e macrolídeos (azitromicina, eritromicina,
claritromicina) – impede a ligação do t-RNA à subunidade 50S que são encontradas
apenas em células bacterianas. Menor número de reações adversas destas em relação à
tetraciclina.
Cloranfenicol – atua na subunidade 50S impedindo o alongamento da cadeia peptídica e
o movimento dos ribossomas ao longo do RNAm.
- Provocando a formação de proteínas defeituosas ( bactericida )
Aminoglicosídeos (gentamicina) – se fixam às subunidades 30S dos ribossomas
provocando a distorção no RNAm. São nefrotóxicos e ototóxicos, o que impede o uso de
algum deles por via sistêmica.
Antibióticos que atuam sobre a síntese dos ácidos nucléicos ( bactericidas )
Agem através de três mecanismos :
- Interferindo na síntese do DNA
Por atuarem na estrutura vital de todos os organismos, são extremamente tóxicos para
os seres humanos; além de não possuírem uma boa eficácia antibacteriana. São
utilizados em clínica médica no tratamento das neoplasias (antineoplásicos).
- Interferindo na síntese de RNA
Rifamicina – interfere na síntese de RNA-polimerase impedindo a formação de RNAm.
- Interrompendo a síntese de DNA da célula bacteriana
Metronidazol – penetra facilmente nas células aeróbias e anaeróbias ( principalmente )
dos mamíferos. O grupamento nitro é reduzido, formando radicais altamente tóxicos que
interrompem a síntese de DNA e atingem outros alvos das células bacterianas.
Antibióticos que atuam sobre a membrana citoplasmática
Antifúngicos ( nistatina e anfotericina B ) – agem conjugando-se aos esteróides presentes
na membrana citoplasmática de fungos sensíveis, modificando sua permeabilidade e
permitindo a saída de íons potássio e açúcares de seu interior. Além desdes, existem
outras drogas sintetizadas mais recentemente, como derivados triazólicos ( cetoconazol,
itraconazol ) que inibem a síntese de ergosterol , mudando a composição da membrana
plasmática. São fungicidas. Tóxicos para as células dos mamíferos pela similaridade entre
as membranas destas células e dos fungos.
Características dos antibióticos utilizados em odontologia
Penicilinas
Agem inibindo a síntese da parede celular; são bactericidas; pequeno ou largo espectro
de ação biológica; antibióticos menos tóxicos em uso; podem causar vômito, enxaqueca,
diarreia e reações de hipersensibilidade.
Penicilina G – São muito mal absorvidas por via oral, por serem inativadas pelo suco
gástrico; tem meia-vida curta ( 20 minutos ); eliminada pelos rins; as vias parenterais
permitem melhor absorção, apesar de aumentar o risco de reações de
hipersensibilidade; praticamente não metabolizadas, sendo metabolizadas in natura;
possui pequeno espectro de ação; não age contra penicilinases.
Penicilina V – Espectro de ação reduzido, com potência de ação um pouco menor que o
da Penicilina G; também não age contra as penicilinases.
Ampicilina e Amoxicilina - A diferença entre elas são mais farmacocinéticas. A
Amoxicilina é melhor absorvida via oral e não sofre modificações no organismo; é melhor
tolerada no organismo, sendo menos comum a incidência de distúrbios gastrintestinais,
como náuseas e vômitos. Apresentações : Amoxicilina ( cápsulas de 500 mg , suspensão
oral de 250 mg/5 ml ; Ampicilina ( cápsulas de 250 mg, suspensão oral 250ml/5ml )
O clavulanato de potássio é uma substância inibidora das beta-lactamases. Uni-se
irreversivelmente a estas enzimas, inativa-as e torna o microrganismo sensível às
penicilinas que normalmente eram susceptíveis à ação das beta-lactamases.
Apresentação : Comprimido de 500 mg de Amoxicilina e 125 mg de clavulanato de
potássio.
Cefalosporinas – São beta-lactâmicos; têm o mesmo perfil das penicilinas, porém são
mais tóxicas; inibem a síntese da parede celular; bactericidas; possuem um espectro de
ação maior que o das penicilinas; quando empregada em altas doses são nefrotóxicas;
pode causar colite pseudomembranosa. Apresentação : Cefalexina, drágeas com 500 mg
e suspensão 250 mg/5ml.
Macrolídeos – Apresentam uma ótima absorção e biodisponibilidade, quando
administrada via oral; agem inibindo a síntese proteica bacteriana, por meio da ligação às
subunidades 50S dos ribossomos; são bacteriostáticos, mas dependendo da
concentração do antibiótico e da espécie bacteriana envolvida podem exercer ação
bactericida; possui baixa toxicidade. A Eritromicina pode manifestar toxicidade hepática (
icterícia colestática ). Excretados através da urina e da bile. Apresentações : Claritomicina
comprimido de 250 ou 500 mg, Eritromicina ( estearato ) drágeas de 500mg, Azitromicina
cápsulas de 250mg ou comprimidos de 500mg.
Lincosaminas - É muito bem absorvida via oral; alta concentração desta droga em
abscessos; é biotransformada pelo fígado e excretada pela bile; seu emprego deve ser
bem avaliado em pacientes com alterações da função hepática e biliar; se liga aos
ribossomos 50S; bacteriostática, dependendo das concentrações, bactericida; pode
causar colite pseudomembranosa. Apresentação : Clindamicina cápsulas de 300 mg.
Tetraciclinas – Possui boa absorção por via oral; inibe a síntese proteica, se ligando aos
ribossomos 30S; são bacteriostáticas; espectro mais amplo que o da penicilina e dos
macrolídeos; podem causar superinfecções em bactérias, fungos e leveduras; são
hepatotóxicas e nefrotóxicas; aumentam o tempo de coagulação sanguínea; podem
causar fotossensibilidade, resultado em queimaduras pelo sol; podem causar manchas
marrons e hipoplasia de esmalte dental ( devendo ser evitado em crianças em fase de
desenvolvimento ósseo e dental ); não podem ser administradas durante a gravidez;
podem ocasionar anafilaxia; sintomas orais de alergia podem ocorrer como : queiloses,
língua com coloração marrom ou preta e ulcerações na mucosa; não devem ser utilizadas
com antiácidos à base de alumínio e derivados do leite; sua administração deve ser
cautelosa juntamente com anticoagulantes. Apresentações : Doxiciclina drágeas de
100mg, Minociclina comprimidos com 100mg.
Metronidazol – É muito bem absorvido por via oral; metabolização hepática e excreção
renal; reduz o grupamento nitro, interrompendo a síntese do DNA bacteriano, levando à
morte celular; é bactericida; ativo contra os bacilos anaeróbios Gram-negativos; pode
potencializar o efeito dos anticoagulantes; gosto metálico; pode causar náuseas e
vômitos; pode provocar neuropatia periférica; efeito dissulfiram quando tomado junto
com o álcool. Apresentação : Metronidazol comprimidos 250mg ou 400mg.
Aminoglicosídeos – Bactericidas; provocam a distorção do RNAm, provocando a síntese
de enzimas defeituosas; atuam contra bactérias Gram-positivas e Gram-negativas; são
nefrotóxicos e ototóxicos; utilizados em infecções graves, via parenteral e em ambiente
hospitalar. Apresentação : Gentamicina ampola 1ml, com 20 e 40 mg.
Vancomicina – inibe a síntese da parede celular; é bactericida; é ativa contra cocos Gram-
positivos; produz nefrotoxicidade irreversível, podendo também provocar surdez; por ser
administrada por via intravenosa, provoca rápido aparecimento de dor e flebite
( inflamação na veia ), dificultando a continuação terapêutica; administrado em ambiente
hospitalar, na profilaxia da endocardite bacteriana, em pacientes portadores de valvas
cardíacas que possuem alergia à penicilinas ( e só podem toar medicamentos via oral )ou
em casos de infecções graves quando todos os antibióticos falharam. Apresentação :
Vancomicina frasco-ampola de 500mg.
Deve-se lançar mão da profilaxia antibiótica, a fim de evitar que ocorra a endocardite
infecciosa, em pacientes com: determinadas cardiopatias, portadores de próteses
ortopédicas recentemente implantadas, pacientes cujo sistema imune esteja
comprometido ou os que apresentam alterações metabólicas importantes, como o
diabetes não controlado ou insuficiência renal crônica.
A fim de se evitar infecções articulares, deve-se fazer a profilaxia antibiótica em pacientes
portadores de próteses ortopédicas, aqueles que : forem imunocomprometidos devido a
artropatias inflamatórias, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e irradiação ou
uso de drogas imunossupressoras; diabetes tipo I; subnutrição; hemofilia; primeiros 2
anos após a colocação de prótese dental articular; história prévia de infecções de
próteses articulares.
As recomendações da American Heart Association não especificam o uso profilático de
antibióticos em pacientes com doença renal em estágio final, que estejam recebendo
diálise. Porém , acrescentam algumas condutas que devem ser aplicadas aos pacientes
renais em estágio final, como : nenhum tratamento odontológico eletivo deve ser
realizado dentro de um período de 4 a 6 semanas após o acesso valvular, ou da revisão
cirúrgica de um enxerto existente; se ocorre um sangramento durante um procedimento
cirúrgico, é necessário que a profilaxia seja feita no período de 2 horas; nos indivíduos
sob diálise por meio de cateteres peritoneais, o uso profilático de antibióticos e
recomendado.
Em pacientes diabéticos não compensados, deve-se partir do princípio de que todo
tratamento odontológico deve ser adiado. Estes devem ser encaminhados para
tratamentos médicos. Exceção se faz para urgências odontológicas, preconiza-se
profilaxia antibiótica, empregando-se uma única dose do antibiótico escolhido.
Segundo The Medical Letter on Drugs and Therapeutics deve-se manter o emprego
profilático de antibióticos em pacientes imunocomprometidos, cuja contagem de
granulócitos estiver abaixo de 1000/mm³.
Os regimes profiláticos recomendados pela American Heart Association são apropriados
para os pacientes cujo imunocomprometimento é atribuído ao tratamento
quimioterápico contra o câncer ou receberam transplante de medula óssea. Pacientes
com leucemia, por possuírem microbiota oral alterada, também devem ser seguido o
regime profilático antibiótico com fluorquinolonas. Já em pacientes com HIV não se deve
seguir a profilaxia, já que os procedimentos odontológicos parecem não ser de grande
risco para as complicações infecciosas; além desta conduta ser extremamente perigosa
podendo resultar em superinfecções, pelo crescimento do fungo como Candida albicans
por exemplo.
Na prática odontológica, na presença de um processo infeccioso bacteriano localizado,
delimitado, sem sinais locais de disseminação ou manifestações sistêmicas, não é
necessário o uso coadjuvante de antibióticos.
As penicilinas são os antibióticos de primeira escolha para a cavidade oral,
principalmente a Amoxicilina que , no Brasil, possui dosagem adequada, além de ser
administrada via oral, em virtude de menor incidência de reações alérgicas. As
cefalosporinas, apesar do amplo espectro, este não coincide com as bactérias
predominantes da cavidade oral. Estes são utilizados em profilaxia para cirurgia
ortognática, infecções bucais avançadas em ambiente hospitalar ou em profilaxia de
endocardite bacteriana em pacientes alérgicos à penicilina. O metronidazol, eficaz contra
os bacilos anaeróbios Gram-negativos, é de muita utilidade nas infecções agudas como a
pericoronarite. Este associado à Amoxicilina contra o AA, principal bactéria das
periodontites agudas. A prática da associação da Amoxicilina com um inibidor de beta-
lactamase só deve ser utilizada em infecções que não respondem clinicamente ou
quando se identificar a presença de bactérias produtoras de beta-lactamases, através de
culturas microbiológicas. A Eritromicina ( macrolídeo ) é uma alternativa para paciente
alérgicos à Penicilna, nunca deve ser um antibiótico de primeira escolha. Azitromicina e
Claritromicina são preferíveis a Eritromicina, devido ao aumento da resistência de
algumas cepas de estreptococos viridans a este antibiótico.
Das tetraciclinas, a Doxiciclina é praticamente o único antibiótico desta classe que, possui
alguma indicação odontológica. É utilizada no tratamento das periodontites agressivas,
como alternativa aos pacientes alérgicos à Penicilina ou que apresentam efeitos adversos
ao Metronidazol.
A maioria das infecções agudas bucais tem um início muito rápido, o que não permite
que se estabeleça em pouco tempo a concentração inibitória mínima (CIM) de um
determinado antibiótico, em laboratório. Por isso recomenda-se iniciar o tratamento com
uma dose de ataque. Esta dose somente é indicada quando a droga tem meia-vida
plasmática maior do que 3 horas. A duração ideal da terapia antibiótica deve ser a menor
possível e o único parâmetro prático para se determinar o tempo de tratamento é a
remissão dos sintomas da infecção, devidamente avaliados pelo clínico. Isto pode se dar
após um período de 3,4,5 ou até mesmo dos “clássicos” 7 dias, até que fique
demonstrado que as defesas imunológicas do hospedeiro reassumiram o controle da
infecção.
As penicilinas, cefalosporinas, estereato de eritromicina, azitromicina e clindamicina são
antibióticos seguros para pacientes grávidas. A tetracilcina e o estolato de eritromicina
são contra-indicados pra estas e o metronidazol deve ser evitado apenas no primeiro
trimestre da gravidez. As dosagens para crianças são similares às dos adultos, devendo
ser apenas ajustadas conforme o peso corporal. Em idosos,deve diminuir a dosagem e
aumentar os intervalos dos antibióticos primariamente excretados pelos rins. Em
doenças hepáticas, as doses do metronidazol e da eritromicina devem ser diminuídas. Em
doenças renais, a tetraciclina é contra-indicada e a penicilina, clindamicina e
metronidazol podem ser usados com precaução.
Algumas principais causas para o insucesso da antibioticoterapia
Escolha inapropriada do antibiótico;
Custo do tratamento;
Falta de adesão ao tratamento;
Surgimento de microrganismos resistentes ao antibiótico;
Vascularização do local é limitada ou há diminuição do fluxo sanguíneo.
Regimes farmacológicos para cirurgias de implantes
Intervenções de menor complexidade
Cuidados pré-operatórios : nos desdentados parciais, um a dois dias antes, remover
cálculos grosseiros e placa dental por meio de raspagem e jato de bicarbonato de sódio;
Sedação consciente : midazolam 7,5mg ou diazepam 5 a 10mg, 45 a 60 minutos ante do
procedimento; inalação via inalatória pela misturs de óxido nitroso e oxigênio;
Profilaxia antibiótica cirúrgica : quando optar pelo uso profilático de antibiótico,
administrar 2g de amoxicilina uma horas ates do início da intrevenção, azitromicina
500mg ou clindamicina 600mg se o paciente for alérgico à penicilina;
Anti-sepsia intrabucal : bochecho com 15 ml de solução de digluconato de clorexidina a
0,12%;
Anti-sepsia extrabucal : solução de digluconato de clorexidina a 2%;
Anestesia local : solução de lidocaína 2% ou mepivacaína 2% ou articaína 4% associadas à
epinefrina 1:100000. Podendo optar pela prilocaína 3% com felipressina, em caso de
contra-indicação da epinefrina;
Medicação pós-operatória : administrar 500 mg de dipirona sódica ou 750 mg de
Paracetamol, ainda no ambiente do consultório. Doses de manutenção de 4h para
dipirona e 6h para paracetamol. Caso persista, orientar o apciente para entrar em
contato com o dentista. Fazer bochecho com solução de digluconato de clorexidina
0,12%, duas vezes ao dia, por 7 dias.
Na intervenção de maior complexidade e maior duração de tempo, deve-se administrar
uma hora antes do procedimento, uma dose de 4mg de dexametasona ou betametasona,
podendo ser concomitante com o uso de um benzodiazepínico.
No tratamento das periimplantites, deve-se adotar o seguinte regime antimicrobiano
para complementar as medidas de descontaminação local : amoxicilina 500mg +
metronidazol 250mg, a cada 8 horas por 7 dias, em casos de alergia, doxicilina 100 mg a
cada 24 horas, por 14 dias; solução de digluconato de clorexidina 0,12% na forma de
bochechos, duas vezes ao dia, enquanto durar a terapia antibiótica sistêmica.
ANESTESIA LOCAL EM CIRURGIA ORAL: ANESTÉSICOS LOCAIS, VASOCONSTRICTORES E TÉCNICAS ANESTÉSICAS –
MALAMED CAP. 16
OS ANESTÉSICOS LOCAIS DE AÇÃO PROLONGADA DESEMPENHAMUM PAPEL IMPORTANTE NA ANALGESIA PÓS-
OPERATÓRIA.
A BUPIVACAÍNA ANESTÉSICO LOCAL DE LONGA DURAÇÃO É HOMÓLOGA À MEPIVACAÍNA. SEU PERÍODO
ANALGÉSICO PÓS-OPERATÓRIO DURA EM MÉDIA 8 HORAS NA MANDÍBULA E 5 HORAS NA MAXILA.
VANTAGEM AO USAR ANESTÉSICOS LOCAIS DE LONGA DURAÇÃO= ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA MAIS
DURADOURA REDUZINDO A NECESSIDADE DE ADMINISTRAÇÃO DE ANALGÉSICOS OPIÓIDES NO PÓS-
OPERATÓRIO.
FREQUENTEMENTE FAZ-SE A ANESTESIA OPERATÓRIA COM ANESTÉSICOS DE AÇÃO INTERMEDIÁRIA
LIDOCAÍNA, ARTICAÍNA, MEPIVACAÍNAOU PRILOCAÍNA COM VASOPRESSOR BUPIVACAÍNA NO FIM DA
CIRURGIA.
AINES SUA ADMINISTRAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA PODE ADIAR O SURGIMENTO DE DOR PÓS-OPERATÓRIA E
REDUZIR SUA INTENSIDADE AAS E IBUPROFENO.
QUANDO HOUVER DOR PÓS-OPERATÓRIA, PODE SER NECESSÁRIO ACRESCENTAR UM OPIÓIDE AO REGIME NÃO
ESTEREIDAL CODEÍNA 30 A 60 MG A CADA 4 OU 6 HORAS.
CONTROLE DA DOR:
1- PRÉ-OPERATÓRIO 1 A 2 DOSES DE AINE NO MÍNIMO 1 HORA ANTES;
2- TRANS-OPERATÓRIO ANESTESIA LOCAL DE DURAÇÃO ADEQUADA BUPIVACAÍNA NO FINAL DA
CIRURGIA;
3- PÓS-OPERATÓRIO CONTINUAR COM O AINE VIA ORAL (2, 3 OU 4X POR DIA);
4- TELEFONAR PARA O PACIENTE AVALIAR NECESSIDADE DE ADICIONAR OPIÓIDE.
************************************************************************************
ANESTESIA
QUALQUER SUBASTÂNCIA QUE INTERROMPA A PROPAGAÇÃO DO INFLUXO NERVOSO DOLOROSO DE FORMA
TRANSITÓRIA E REVERSÍVEL É UM ANESTÉSICO LOCAL.
TIPOS DE ANESTESIA:
1) TÓPICA
ELA PERMITE:
REPARAR PSICOLOGICAMENTE O PACIENTE
BLOQUEAR QUIMICAMMENTE A CONDUÇÃO NERVOSA POR VIA TEGUMENTAR, TOMANDO A
PENETRAÇÃO DA AGULHA INDOLOR.
2) ANESTESIA POR INFILTRAÇÃO
AS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS SÃO DIVIDIDAS EM DUAS FAMÍLIAS ( AMIDAS E ÉSTERES )
AMIDAS- METABOLIZADAS NO FÍGADO ( SÃO FUNDAMENTALMENTE USADAS EM CIRURGIA
DENTÁRIA ).
ARTICAÍNA ( ALPHACAIINE®, DELTAZINE, PRIMACAIINE, SEPTANEST )
BUPIVACAÍNA ( MARCAIINE )
MEPIVACAÍNA ( SCANDICAINE )
LIDCAÍNA ( XILOCAÍNA, BIODICAINE, OCTACAIINE, PRESSICAIINE , ETC)
PRILOCAÍNA ( CITANEST )
ÉSTERES – METABOLIZADOS NO PLASMA
BENZOCAÍNA
PROCAÍNA
TETRACAÍNA
ASSOCIAÇÃO COM VASOCONSTRICTORES
AS SOLUÇÕES ANESTÉSICAS PODEM SE ASSOCIADAS OU NÃO COM VASOCONSTRICTORES, COMO A ADRENALINA
( EPINEFRINA), A NORADRENALINA, A FENIPRESSINA OU A LEVONORDEFRINA.
O VASONSTRITOR MAIS USADO É A ADRENALINA EM DOSE DE 1:200.000.
OS VASOS CONSTRICTORES SÃO PARA:
1) AUMANTAR A DURAÇÃO DA AÇ ÃO DO ANESTÉSICO
2) MELHORAR A QUALIDADE ANESTÉSICA
3) DIMINUIR A TOXICIDADE SISTÊMICA
4) HEMOSTASIA
*PARA OS DIABÉTICOS NÃO EQUILIBRADOS, O USO DOS VASOCONTRITORES DEVE SER MODERADO,
CONSIDERANDO O CARÁTER HIPERGLICÊMICO DA ADRENALINA. É IMPORTANTE TAMBÉM SALIENTAR O MAIOR
RISCO DE NECROSE TECIDUAL NESSE TIPO DE PACIENTE DURANTE A UTILIZAÇÃO DE VASOCONTRITORES (
DIMINUI A MICROCIRCULAÇÃO)
ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA
A ESCOLHA DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA VAI DEPENDER DA DURAÇÃO E DA NATUREZA DA INTERVENÇÃO, BEM
COMO DA HISTÓRIA DO PACIENTE ( ANTECEDENTES DE REAÇÕES ALÉRGICAS, INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS,
CARDIOPATIA)
A BUPIVACAÍNA É INDICADA QUANDO SE QUER OBTER UM EFEITO ANESTÉSICO PROLONGADO.
PARA INTERVENÇÕES DE CURTA DURAÇÃO A ARTICAÍNA OU A PRILOCAÍNA SÃO PREFERÍVEIS.
QUANDO HÁ UMA CONTRA-INDICAÇÃO DE VASOCONSTRITORES, A MEPIVACAÍNA É A ESCOLHIDA.
DURAÇÃO DA AÇÃO DA ANESTESIA
INDEPENDENTE DAS SUAS PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS, A DURAÇÃO DO AGENTE ANESTÉSICO DEPENDE DA
SUA CAPACIDADE DE DIFUSÃO E DE SUA TAXA DE ELIMINAÇÃO.
TEMPO DE EFEITO DO ANESTÉSICO
ANESTÉSICO TEMPO DE EFEITO
ARTICAÍNA 2-4 MIN
LIDOCAÍNA 2-3 MIN
BUPIVACAÍNA 2-6 MIN
MEPIVACAÍNA 2 MIN
PRILOCAÍNA 2-4 MIN
ESTIMATIVA DA DURAÇÃO DA DURAÇÃO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS NOS TECIDOS MOLES
MOLÉCULA CONCENTRAÇÃO SEM ADRENALINA ( MIN ) COM ADRENALINA ( MIN)
PRILOCAÍNA 0,5% 20 ( 1- 30 ) 60 ( 15-120 )
PRILOCAÍNA 1% 100 ( 90-110 ) 280 ( 250-300 )
LIDOCAÍNA 0,5% 75 ( 30–90 ) 200 ( 60-300 )
IDOCAÍNA 1% 20 ( 90-140 ) 400 ( 360-420 )
MEPIVACAÍNA 0,5% 108 ( 30-120 ) 240 ( 140-310 )
BUPIVACAÍNA 0,25% 190 ( 180-210 ) 430 ( 400-450 )
DOSE MÁXIMA A SER ADMINISTRADA
PARA PACIENTES DE 70 A 80 ANOS, A QUANTIDADE TOTAL INJETADA SERÁ DIMINUÍDA EM UM TERÇO.
PARA PACIENTES COM MAIS DE 80 ANOS, SERÁ REDUZIDA PELA METADE.
PARA DOENTES HEPÁTICOS, A DOSE TOTAL TAMBÉM DEVE SER REDUZIDA.
DOSE MÁXIMA A SER ADMINISTRADA
ANESTÉSICO DOSE MÁXIMA
ADULTO ( mg )
NÚMERO MÁXIMO
DE CARTUCHOS
LIDICAÍNA 2% 300 8
LIDOCAÍNA HCL 2% COM
EPINEFRINA 1:100.000
500 12
MEPIVACAÍNA HCL 3% 400 7
PRILOCAÍNA HCL 4% 600 8
BUPIVACAÍNA HCL 0,5%
COM EPINEFRINA 1:200.000
90 10
ARTICAÍNA COM
EPINEFRINA 1:100.000
72 7
CÁLCULO DAS DOSES E NÚMERO MÁXIMO DE TUBETES
EXEMPLO: PACIENTE 22 ANOS, SAUDÁVEL, SEXO FEMININO, 50 kg
LIDOCAÍNA A 2%
2g -----100ml 50 X 4,4 = 220
20mg/ml 220mg/36=~ 6 TUBETES
CONTRA-INDICAÇÕES
OS TUMORES DA MEDULA SUPRA-RENAL CONSTITUEM UMA CONTRA-INDICAÇÃO ABSOLUTA
AOS VASOCONSTRITORES.
EM CASO DE ASMA CORTICODEPENDENTE, UMA ANESTESIA COM VASOCONSTRITOR E
BISSULFITO ( PRODUTO CONSERVADOR ) É CONTRA-INDICADA.
A HIPERTENSÃO ARTERIAL NÃO-CONTROLADA É UMA CONTRA-INDICAÇÃO RELATIVA DE
VASOCONTRITORES. A HIPERTENSÃO ARTERIAL SEVERA ( TUMOR DA MEDULA SUPRA-RENAL,
COMO FEOCROMOCITOMA), POR SUA VEZ, É UMA CONTRA-INDICAÇÃO ABSOLUTA.
A ADMINISTRAÇÃO DE NORADRENALINA E LEVONORDEFRINA COM OS ANTIDREPESSÍVOS
TRICÍCLICOS DEVE SER PROIBIDA. NO ENTANTO, UMA DOSE MODERADA DE ADRENALINA PODE
SER UTILIZADA.
METEMONOBINEMIA EDEFICIÊNCIA DE GLICOSE-6-FOSFATO-DESIDROGENASE CONTRA-INDICAM
O USO DE PRILOCAÍNA
UM GLAUCOMA CONTRA-INDICA O USO DE VASOCONTRITORES.
DOENÇA CARDIOVASCULAR GRAVE : MENOS DE 6 MESES APÓS INFARTO OU AVC
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TÉCNICA DIRETA)
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
IDENTIFICAR OS PONTOS DE REFERÊNCIA.
INTRODUZIR O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA DE MODO QUE SUA POLPA DESLIZE SOBRE A SUPERFÍCIE
OCLUSAL DOS DENTES MOLARES, DO LADO A SER ANESTESIADO, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O VÉRTICE DO
20 X 1,8ml = 36mg
TRÍGONO RETROMOLAR; VISUALIZANDO O PONTO EXATO DA PUNÇÃO (DEPRESSÃO FORMADA PELA LINHA
OBLÍQUA EXTERNA E PELO LIGAMENTO PTERIGOMANDIBULAR NOS INDICANDO A ALTURA DE 1cm, NA
DEPRESSÃO. PONTO DA PUNÇÃO. A SEGUIR TOMAR COMO PONTO DE APOIO OS PRÉ-MOLARES DO LADO
OPOSTO, DE TAL MODO QUE O CONJUNTO SERINGA-AGULHA SEJA COLOCADO NO SENTIDO ÂNTERO-POSTERIOR,
EM DIREÇÃO A REGIÃO POSTERIOR DA BOCA, INTRODUZIMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA NUMA
PROFUNDIDADE DE 20 A 25MM, MANTENDO UMA DISTÂNCIA DE 1CM ACIMA DO PLANO OCLUSAL DOS
MOLARES.
A AGULHA DEVE SER INTRODUZIDA ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O OSO, RECUAMOS A AGULHA 1mm DO TECIDO
ÓSSEO. ASPIRAMOS. SE NEGATIVO, INFILTRAMOS 1,5ml DO ANESTÉSICO DURANTE NO MÍNIMO 60 SEGUNDOS,
SEMPRE REASPIRANDO.
OBSERVAÇÃO: SE O NERVO LINGUAL DEVE SER ANESTESIADO NESTE ATO, PROCEDE-SE: RETIRA-SE MAIS AINDA A
AGULHA, DE MODO A DEIXAR APENAS MAIS OU MENOS 1cm DELA AINDA DENTRO DO TECIDO SUBJACENTE.
NESTE PONTO INJETAMOS O RESTANTE DO VOLUME EXISTENTE DO ANESTÉSICO, VISANDO ANESTESIAR O NERVO
LINGUAL. RETIRAMOS A AGULHA.
OBS: ESTA TÉCNICA NÃO ANESTESIA O NERVO BUCAL.
BLOQUEIO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TÉCNICA INDIRETA OU DAS 3 POSIÇÕES):
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
APÓS IDENTIFICARMOS TODOS OS PONTOS DE REFERÊNCIA, DESLIZAMOS O DEDO INDICADOR DA MÃO
ESQUERDA SOBRE AS SUPERFÍCIES OCLUSAIS DOS MOLARES INFERIORES, DO LADO NO QUAL QUEREMOS
ANESTESIAR, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA O VÉRTICE DO TRÍGONO. EM SEGUIDA, MANTENDO A PONTA DO
DEDO NESSA ÁREA, O GIRAMOS DE TAL MODO QUE A UNHA DO OPERADOR FIQUE VOLTADA PARA O PLANO
SAGITAL (INFERIOR DA CAVIDADE BUCAL). O CONJUNTO SERINGA-AGULHA DEVERÁ SER POSICIONADO
PARALELAMENTE AO LONGO EIXO DO DEDO, DE FORMA QUE O PONTO EXATO DA PUNÇÃO ESTARÁ SITUADO A
1cm ADIANTE DELE E SOBRE UM PLANO IMAGINÁRIO QUE PASSA PELA PORÇÃO MEDIAL DA UNHA DO
OPERADOR. FEITA A PUNÇÃO INTRODUZ-SE A AGULHA CERCA DE 5 A 6mm PARA ANESTESIAR O NERVO BUCAL
(PRIMEIRA POSIÇÃO).
CONTINUAMOS A INTRODUZIR A AGULHA ATÉ PENETRAÇÃO DE MAIS OU MENOS 10mm (1cm) PARA
ANESTESIARMOS O NERVO LINGUAL (SEGUNDA POSIÇÃO). À MEDIDA QUE A AGULHA ESTÁ SENDO INTRODUZIDA,
FAZ-SE A ASPIRAÇÃO, SE NEGATIVA INJETAR LENTAMENTE A SOLUÇÃO DE 0,45ml DO VOLUME DO TUBETE.
RETOCEDE-SE A AGULHA DE MODO A DEIXAR APENAS SUA PONTA NA INTIMIDADE DOS TECIDOS E GIRAMOS O
CONJUNTO SERINGA-AGULHA ATÉ OS PRÉ-MOLARES DO LADO OPOSTO. APROFUNDA-SE A PENETRAÇÃO DA
AGULHA DE 20 A 25mm, ATÉ QUE SUA PONTA ATINJA OSSO, RECUA-SE 1MM, ASPIRA-SE. SE NEGATIVO, INJETA-
SE O RESTANTE DO VOLUME ANESTÉSICO; ANESTESIANDO ASSIM O NERVO ALVEOLAR INFERIOR (TERCEIRA
POSIÇÃO).
NERVO BUCAL:
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
COM O DEDO INDICADOR ESQUERDO TRACIONE OS TECIDOS MOLES DA BOCA NA ÁREA DA INJEÇÃO
LATERALMENTE PARA MELHOR VISIBILIDADE COM O BISEL VOLTADO AO OSSO E A SERINGA PARALELA AO PLANO
DE OCLUSÃO NO LADO DA INJEÇÃO, MAS BUCAL AOS DENTES. AVANÇAR A AGULHA LENTAMENTE ATÉ TOCAR
SUAVEMENTE O MUCOPERIÓSTEO, A PROFUNDIDADE DA PENETRAÇÃO AGULHA É DE 2 A 4mm. ASPIRA-SE. SE
NEGATIVO INJETAR 0,3ml DURANTE 10 SEGUNDOS. AGUARDAR APROXIMADAMENTE 1 MINUTO ANTES DE
INICIAR O PROCEDIMENTO DENTÁRIO PLANEJADO.
NERVO MENTONIANO
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
COM SEU DEDO INDICADOR ESQUERDO TRACIONAR LATERALMENTE O LÁBIO INFERIOR E OS TECIDOS MOLES DA
BOCA, O CONJUNTO DE SERINGA-AGULHA DEVERÁ PENETRAR NUM ÂNGULO DE 45º EM RELAÇÃO AO CORPO DA
MANDÍBULA, NA DOBRA MUCOGENGIVAL, NA ALTURA DA RAIZ MESIAL DO PRIMEIRO MOLAR INFERIOR DE
MANEIRA QUE SUA PONTA ESTEJA AO NÍVEL DO ÁPICE DO PRIMEIRO PRÉ-MOLAR INFERIOR. O CONJUNTO
SERINGA-AGULHA DEVERÁ SER POSICIONADO DE TAL FORMA QUE SUA DIREÇÃO TENHA UM SENTIDO DE CIMA
PARA BAIXO, DE TRÁS PARA FRENTE, DE MODO QUE A PONTA DA AGULHA POSSA ATINGIR AS PROSSIMIDADES
DO FORAME MENTONIANO. A PROFUNDIDADE DA PENETRAÇÃO DA AGULHA DEVERÁ SER DE 5 A 6mm, NÃO
HAVENDO NECESSIDADE DE PENETRAR NO FORAME MENTONIANO.
ASPIRAR, SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,6ML (APROXIMADAMENTE UM TERÇO DA AMPOLA) EM 20
SEGUNDOS.
AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO DENTÁRIO.
NERVO INCISIVO:
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
COM O DEDO INDICADOR ESQUERDO, TRACIONAR LATERALMENTE O LÁBIO INFERIOR E OS TECIDOS MOLES DA
BOCA. ORIENTAR O CONJUNTO SERINGA-AGULHA COM O BISEL EM DIREÇÃO AO OSSO. PERFURAR A MUCOSA NO
LOCAL DA INJEÇÃO, DIRETAMENTE SOBRE O FORAME MENTONIANO. APROFUNDIDADE DE PENETRAÇÃO SERÁ DE
5 A 6mm. NÃO É NECESSÁRIO PENETRAR NO FORAME MENTONIANO PARA QUE O BLOQUEIO DO NERVO
INCISIVO SEJA BEM SUCEDIDO.
ASPIRAR, SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,6 A 0,9ML (APROXIMADAMENTE UM TERÇO A METADE DE
UMA AMPOLA) DURANTE 20 A 30 SEGUNDOS. AGUARDAR APROXIMADAMENTE 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O
PROCEDIMENTO DENTÁRIO.
ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
PEDIMOS AO PACIENTE QUE ABRA LIGEIRAMENTE A BOCA.
ESSA MANOBRA VISA IMPEDIR QUE AO ABRIR TOTALMENTE A BOCA OCORRA O DESLOCAMENTO DA APÓFISE
CORONÓIDE PARA A FRENTE E PARA BAIXO, O QUE DIFICULTARIA O ACESSO À REGIÃO DE INTERESSE.
COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA LOCALIZAMOS O PROCESSO ZIGOMÁTICO ALVEOLAR,
GERALMENTE SITUADO NA ALTURA DO PRIMEIRO MOLAR SUPERIOR.
MOVIMENTAMOS O DEDO INDICADOR DE MODO QUE SUA POLPA FIQUE VOLTADA E EM CONTATO COM A
SUPERFÍCIE PÓSTERO-INFERIOR NA CURVA ZIGOMATICOMAXILAR E A UNHA VOLTADA PARA A FACE VESTIBULAR
DOS MOLARES.
EM SEGUIDA ABAIXAMOS LIGEIRAMENTE A PONTA DO DEDO, MANTENDO SUA POLPA EM CONTATO COM A
SUPERFÍCIE DO PROCESSO, MOSTRANDO O LOCAL DA PUNÇÃO (DOBRA MUCOGENGIVAL), INDICANDO A
DIREÇÃO DO CONJUNTO SERINGA-AGULHA, A QUAL DEVERÁ ESTAR POSICIONADA PARALELAMENTE AO LONGO
EIXO DO DEDO INDICADOR, DE TA MODO QUE SE OLHARMOS O PACIENTE, EM VISTA FRONTAL, O CONJUNTO
SERINGA-AGULHA FORMA UM ÂNGULO DE 45º EM RELAÇÃO AO PLANO SAGITAL MEDIANO DO PACIENTE E, EM
VISTA LATERAL, UM ÂNGULO DE 90º EM RELAÇÃO AO PLANO OCLUSAL DOS MOLARES SUPERIORES.
A AGULHA LONGA CALIBRE 25 DEVERÁ SER INTRODUZIDA EM UMA PROFUNDIDADE DE APENAS 16MM EM UM
ADULTO NORMAL, E DE 10 A 14MM EM CRIANÇAS E ADULTOS DE MENORES ESTATURAS. DE MODO QUE A
MESMA DESLIZE SOBRE A SUPERFÍCIE DA TUBEROSIDADE DA MAXILA, DESEJANDO QUE A SUA PONTA (DA
AGULHA) ESTEJA O MAIS PRÓXIMO DOS FORAMES ALVEOLARES SUPERIORES.
ASPIRAR.
SE NEGATIVO, INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,8ML DA SOLUÇÃO DE ANESTÉSICO, DURANTE 30 A 60 SEGUNDOS.
AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO.
INFRA-ORBITÁRIO - DESCRIÇÃO DA TÉCNICA LINHA INCISIVA/ÁPICE DO CANINO:
TRAÇAMOS UMA LINHA INCISIVA QUE CRUZA DIAGONALMENTE O INCISIVO CENTRAL, DO LADO QUE SE
PRETENDE ANESTESIAR.
ESSA LINHA ORIGINA-SE NO ÂNGULO INCISOMESIAL E ESTENDE-SE ATÉ O ÂNGULO DISTOGENGIVAL.
PEDIMOS O PACIENTE PARA QUE OLHE PARA O HORIZONTE. ESSA MANOBRA VISA CENTRALIZAR SUAS PUPILAS.
NO LADO QUE PRETENDEMOS ANESTESIAR, TRAÇAMOS UMA LINHA IMAGINÁRIA QUE PASSA PELO CENTRO
PUPILAR E PELO LONGO EIXO DO SEU SEGUNDO PRÉ-MOLAR.
LOCALIZA-SE O FORAME INFRA-ORBITÁRIO, QUE SITUA-SE NESSA LINHA IMAGINÁRIA, A MAIS OU MENOS 6 OU
7MM ABAIXO DO REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E A 1CM DO CANTO INTERNO DO OLHO E CUJA LUZ SE DIRIGE,
LIGEIRAMENTE, PARA BAIXO E PARA FORA (LATERAL).
COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA, PALPAMOS O REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E, EM SEGUIDA, O
FORAME INFRA-ORBITÁRIO, O QUAL É MARCADO FORTEMENTE POR UMA DEPRESSÃO. MANTENDO-SE O DEDO
INDICADOR SOBRE FORAME, COM O POLEGAR AFASTAMOS O LÁBIO SUPERIOR DE MODO A EVIDENCIAR A
DOBRA MUCOGENGIVAL, PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO 2º PRÉ-MOLAR.
COM O CONJUNTO SERINGA-AGULHA POSICIONADO DE MODO QUE SUA DIREÇÃO SEJA PARALELA À LINHA
INCISIVA, DEVE-SE PUNCIONAR A MUCOSA ALVEOLAR A CERCA DE 3 A 5mm PARA FORA. À MEDIDA QUE
INSERIMOS A AGULHA, SUA PROFUNDIDADE DEVE SER DE 16mm.
ASPIRAR. SE NEGATIVO, INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,2ml.
AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS PARA INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO.
INFRA-ORBITÁRIO - DESCRIÇÃO TÉCNICA CENTRO PUPILAR/LONGO EIXO DO SEGUNDO PRÉ-MOLAR SUPERIOR:
PEDIMOS AO PACIENTE QUE OLHE PARA O HORIZONTE.
ESSA MANOBRA VISA CENTRALIZAR SUAS PUPILAS.
TRAÇAMOS UMA LINHA IMAGINÁRIA QUE PASSA PELO CENTRO PUPILAR E PELO LONGO EIXO DE SEU 2º PRÉ-
MOLAR.
LOCALIZAMOS O FORAME INFRA-ORBITÁRIO QUE SE SITUA NESSA LINHA IMAGINÁRIA, A MAIS OU MENOS 6 OU
7mm ABAIXO DO REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E A 1CM DO CANTO INTERNO DO OLHO E CUJA LUZ SE DIRIGE,
LIGEIRAMENTE PARA BAIXO E PARA FORA (LATERAL).
COM O DEDO INDICADOR DA MÃO ESQUERDA, PALPAMOS O REBORDO INFRA-ORBITÁRIO E, EM SEGUIDA, O
FORAME INFRA-ORBITÁRIO, O QUAL É MARCADO FORTEMENTE POR UMA DEPRESSÃO.
MANTENDO-SE O DEDO INDICADOR SOBRE O FORAME, COM O POLEGAR AFASTAMOS O LÁBIO SUPERIOR DE
MODO A EVIDENCIAR A DOBRA MUCOGENGIVAL, PRINCIPALMENTE NA REGIÃO DO 2º PRÉ-MOLAR.
A SEGUIR, PUNCIONAMOS A MUSOCA ALVEOLAR A CERCA DE 3 A 5mm PARA FORA DA DOBRA MUCOGENGIVAL,
SEGUINDO A LINHA IMAGINÁRIA TRAÇADA. INTRODUZIMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA,
APROXIMADAMENTE 16mm DE PROFUNDIDADE.
ASPIRAR. SE NEGATIVO INFILTRAR LENTAMENTE 0,9 A 1,2ml.
AGUARDAR 3 A 5 MINUTOS APÓS TERMINAR A INJEÇÃO ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO.
PALATINO MAIOR
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
APÓS A LOCALIZAÇÃO DO FORAME PALATINO MAIOR, TOMANDO-SE COMO VIA DE ACESSO O LADO OPOSTO,
DIRECIONAMOS O CONJUNTO SERINGA-AGULHA, DE MODO A APRESENTAR UMA DIREÇÃO DE BAIXO PARA CIMA
E DE DENTRO PARA FORA.
A SEGUIR PUNCIONA-SE O LOCAL ELEITO DE FORMA QUE A AGULHA PENETRE NO MÁXIMO 5mm NA PARTE
INTERNA DA FIBRO-MUCOSA.
ASPIRA-SE. SE NEGATIVO, DEPOSITAR LENTAMENTE 0,45 A 0,6ml DE SOLUÇÃO. RETIRAR A SERINGA.
AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO.
NASO-PALATINO
DESCRIÇÃO DA TÉCNICA:
APÓS O PACIENTE ABRIR SUA BOCA, LOCALIZAMOS A PAPILA INCISIVA NO 1/3 ANTERIOR DO PALATO, CERCA DE 5
A 7mm POR TRÁS DOS INCISIVOS CENTRAIS.
A PUNÇÃO PODERÁ SER FEITA NO CENTRO DA PAPILA INCISIVA, DE TAL FORMA QUE FIQUE PARALELO AO LONGO
EIXO DOS INCISIVOS CENTRAIS; OU O CONJUNTO SERINGA-AGULHA EM UM ÂNGULO DE 45º EM DIREÇÃO A
PAPILA INCISIVA.
A PROFUNDIDADE DE PENETRAÇÃO SERÁ DE 6 A 10mm.
ASPIRAR. SE NEGATIVO INFILTRAR PEQUENOS VOLUMES DE ANESTÉSICO LENTAMENTE NÃO MAIS QUE 0,45ml.
RETIRAR A SERINGA, E AGUARDAR 2 A 3 MINUTOS ANTES DE INICIAR O PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO.
**********************************************************************
1) CITE OS 2 TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCAIS MAIS UTILIZADOS EM CIRURGIA ORAL. ESPECIFIQUE SUAS
CONCENTRAÇÕES E VANTAGENS.
LIDOCAÍNA 2%, 1:100.000 OU 1:200.000
MEPIVACAÍNA 3%
2) EXPLIQUE QUAL A PRINCIPAL DIFERENÇA E VANTAGEM ENTRE A TÉCNICA DE GOW-GATES E A TÉCNICA
CONVENCIONAL PARA O BLOQUEIO ANESTÉSICO DO NERVO ALVEOLAR INFERIOR.
3) AS REAÇÕES ANAFILÁTICAS AOS ANESTÉSICOS LOCAIS SÃO COMUNS? QUANDO OCORREM, QUAL A SUA
PRINCIPAL CAUSA?
4) QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS EM CIRURGIA ORAL? CITE SUAS INDICAÇÕES E
POSOLOGIA.
AMOXICILINA 500mg : 8 EM 8 HORAS DURANTE 7 DIAS PARA ADULTO
1g OU 2g – PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
50mg/KILO – PARA CRIANÇAS
INDICADA PARA OS TECIDOS INFECTADOS DA CAVIDADE ORAL, TEM AMPLO ESPECTRO.
CLINDAMICINA 300Mg : 6 EM 6 HORAS DURANTE 7 DIAS
UMA ALTERNATIVA PARA O PACIENTE ALÉRGICO À PENICILINA.
5) TECNICAS ANESTÉSICAS
6) USO DOS VASOCONSTRICTORES
7) CÁLCULO DA DOSE MÁXIMA DE ANESTÉSICO
8) ANESTÉSICOS PARA PACIENTES CARDÍACOS
