Caso ClínicoFígado e Vias Biliares

Humberto Drews Pessôa LopesSecretário Geral da LAAC

Monitor de Anatomia

Homem, de 66 anos de idade, de raça caucasiana, residente na �África do Sul e encontrando-se em Portugal há 15 dias, chega a serviço de urgencia e é internado por um quadro de dor precordial intensa, desencadeada em repouso, com irradiação ao dorso. �Como fatores de risco cardiovascular apresentava hipertensão arterial, dislipidemia e hiperuricémia, encontrando-se medicado em ambulatório com amlodipina, fluvastatina e alopurinol.

Caso Clínico

No exame objectivo, não se observaram alterações.�

Marcadores cardíacos encontravam-se dentro dos limites da normalidade, bem como os restantes parâmetros laboratoriais.

O eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma modo M e bidimensional efetuados, não apresentavam alterações, tendo sido colocada como hipótese de diagnóstico, a existência de angina instável e o doente medicado em conformidade.

Após 24 horas de admissão hospitalar o doente encontrava-se assintomático, mantendo-se os marcadores cardíacos e o ECGs seriados sem alterações.

Ao 4º dia de internamento, encontrando-se a alta hospitalar programada, surge uma dor epigástrica intensa, auto-limitada, sem melhora após nitroglicerina sublingual. Os marcadores cardíacos e o ECG, realizados no momento, não apresentaram alterações.

Nesse dia, o doente começa com picos febris (temperatura axilar: �40ºC) precedidos de calafrio e, 24 horas depois, observa-se o aparecimento de mucosas descoradas e escleróticas ligeiramente ictéricas.

E aí... Qual a suspeita diagnóstica???

Do que já podemos desconfiar...??

?

Hb: 11,9 g/dl (13.0-17.5); Ht: 35% (40-50); VGM: 93.0 fL (80-97); CMHG: 34.3 g/dl (31.5-33.5); proteína C reativa (PCR): 13,9 mg/dl (<0.5); aspartato aminotransferase (AST): 80 U/L (0-25); alanina aminotransferase (ALT): 80 U/L (0-29); bilirrubina total: 31 µmol/L (2-20); glutamiltranspeptidase (GT): 123 U/L (8-37); fosfatase alcalina (FA): 130 U/L (30-90; amilasemia: 65 U/L (0-160)

Exame Laboratorial

pesquisa de Plasmodium falciparum em gota espessa foi negativa

marcadores retrovirais e de hepatite também negativos

Qual exame complementar de imagem é o melhor a ser utilizado?

◦ a. Colecintigrafia◦ b. Tomografia Computadorizada◦ c. Ecografia

A colecintigrafia é o exame complementar de diagnóstico com maior sensibilidade (90%), seguida da tomografia computorizada (67%) e da ecografia.

hepatobiliary iminodiacetic acid

HIDA

Foi realizado uma ecotomografia biliar com achado de lama biliar

Diagnóstico:(por enquanto)

Colecistite AgudaAlitiásica

Nos dias subsequentes o doente manteve picos febris e ao 10 dia começa com dor no hipocôndrio direito agravada à inspiração profunda.� �

Hb: 9,4 g/dl, Ht: 28 %, leucócitos: 10.810x109 /L (4.000-11.000) com neutrófilos: 86,9 % (45-

74), velocidade de sedimentação (VS): � 94 mm/h (<20), PCR: 20,2 mg/dl, AST: 27 U/L, ALT: 32U/L, bilirrubina total: 17 mmol/L, gama-GT: 65 U/L, FA: 77 U/L. Nas hemoculturas isolou-se uma Escherichia coli sensível . cefradina e,

gentamicina

Exame Laboratorial – 10º dia.

A pesquisa de marcadores tumorais foi realizada no 13º dia de internamento, com dados de :

CA 19.9 – [2692 U/ml (valores de referncia: 0-37)]�*este é um dado inespecífico, servindo para dados de tumor de trato biliar e pâncreas, sendo mais comum para esse último.

TC abdominal, complementada por ecografia (Figura 2), mostrou a presença de uma vesícula biliar de paredes espessadas, sem sinais �de litíase.

múltiplas estruturas líquidas, septadas, adjacentes ao fundo vesicular, na TC, sugestivas de processo inflamatório

com rotura recente da vesícula

doente começa novamente com picos febris e dor no hipocôndrio �direito agravada com a inspiração profunda. �

Apresentação do sinal de Murphy vesicular positivo.

Quadro sorológico: Hb: 9,2 g/dl, Ht: 26 porcento leucocitose: 15.000x109/L, VS: 121 mm, PCR:25,0 mg/dl AST: 146 U/L, ALT: 251 U/L, bilirrubina total: 74 mmol/L, gama-GT: 247 U/L, FA: 370 U/L.

21º Dia

Perante a este quadro, qual medida seria a melhor a ser tomada?

a. Colecistectomia de Urgenciab. Colecistectomia Eletivac. Drenagem Vesicular Trans-hepática Percutânea.

Em medida de procedimento, o que pode ser feito para um melhor prognóstico?

Qual o diagnóstico finalmente?

diagnósticos finais de

Colecistite aguda alitiásica (Ca A) a Escherichia coli complicada de empiema, perfuração e sepsis.�

Colecistite Aguda – 10% alitiásicas

Causa idiopática

-possivelmente isquemia da artéria cística.

estase biliar conseqüente favorece a concentração da bile, que promove a liberação da fosfolipase pela mucosa, dando início a alterações histológicas que se tornam relevantes cerca de 6 a 8 horas após o evento obstrutivo.

◦ bile espessa– lama biliar –, que funciona como “rolha” no canal cístico. A lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum prolongado ou em alimentação parenteral, eventos favorecedores de estase biliar. A lama biliar é uma bile litogênica, contendo todos os elementos necessários à nucleação de cálculos, como mucina, glicoproteínas e cálcio.

Discussão

Hemorragias subserosas

Aumento da dorna compressão, associada a intensificação de dispnéia – dolorosa.

◦ O quadro agudo da inflamação será semelhante para ambos, em sua patogenia, mas o quadro clínico de uma colecistite acalculosa é mais insidioso, e geralmente acompanha pacientes com problemas de saúde mais graves. Não vem como queixa principal.

Os sintomas são encobertos pelos outros problemas.

Incidencia de gangrena e perfuração vesicular muito maiores nesta forma inflamatória.

Lama biliar Idade avançada� Doença vascular generalizada� Internamento em unidade de cuidados intensivos Fenômenos de isquemia não oclusiva Irritação química da mucosa da vesícula biliar� Status pós-parto Infecção da vesícula biliar por Salmonella� SIDA Vasculite!! Sepsis

Fatores Associados

Sepse com hipotensão e falência de múltiplos sistemas orgânicos

Imunosupressão

Trauma de grande porte e queimaduras

Diabetes melito

Infecções (em geral)

Fatores de Risco para Ca A

M. J. MARTA, J. SANTOS SILVA, A. OLIVEIRA, I. TÁVORA, J. A. SAAVEDRA, L. RAVARA. COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA COMPLICADA DE SÉPSIS. GE - J Port Gastrenterol 2004, 11: 134-137

Galvão M. C. Acute cholecystitis. JBG, J. bras. gastroenterol., Rio de Janeiro, v.5, n.4, p.166-174, out./dez. 2005

Referencias:

Obrigado pela Atenção