Cap. 17 - coração

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<p>O Corao</p> <p>Fisiologia da funo cardacaCaractersticas eletrofisiolgicas do msculo cardaco:</p> <p>-Ritmo intrnseco, espontneo, gerado no nodo SA (atividade de marcapasso) -Ausncia de corrente rpida de Na+ nos nodos SA e AV corrente lenta de Ca2+ responsvel pelo desencadeamento do PA -Longa durao do PA e perodo refratrio prolongado -Grande influxo de Ca2+ durante o plat do PA</p> <p>- PA de uma clula cardaca</p> <p>- Conduo do impulso pelo corao</p> <p>Substncias que afetam a funo cardacaAfetam diretamente as clulas miocrdicas: -Neurotransmissores autnomos -Agentes anti-arrtmicos anti-Glicosdios cardacos Afetam indiretamente a funo cardaca: -Alguns antianginosos -Maioria dos frmacos utilizados na insuficinica cardaca (ex. diurticos, inibidores da ECA) Ao direta e indireta: -Antagonistas do clcio: ao direta sobre miocrdio; indireta relaxando arterolas</p> <p>Neurotransmissores autonmicosSistema Nervoso Simptico Principais efeitos sobre o corao: -aumento da fora de contrao (efeito inotrpico positivo) (efeito positivo) -aumento da freqncia cardaca (efeito cronotrpico positivo) (efeito positivo) -aumento da automaticidade -repolarizao e restaurao da funo aps despolarizao cardaca generalizada -reduo da eficincia cardaca (consumo de oxignio aumenta mais que o trabalho cardaco) Efeitos F1</p> <p>- Sistema Nervoso Simptico</p> <p>aumento da [Ca2+]i na clula cardaca</p> <p>- Sistema Nervoso Simptico</p> <p>psps-despolarizao tardia</p> <p>Neurotransmissores autonmicos</p> <p>Sistema Nervoso Parassimptico Principais efeitos sobre o corao: -Lentificao cardaca e reduo da automaticidade -Inibio da conduo AV</p> <p>Efeitos M2</p> <p>- Ritmo cardaco Simptico</p> <p>Parassimptico</p> <p>Corao</p> <p>Ao dos frmacos principalmente sobre:</p> <p>-Frequncia e ritmo cardaco -Contrao do miocrdio</p> <p>antianti-arrtmicos insuficincia coronariana antianti-anginosos</p> <p>cardiotnicos</p> <p>-Metabolismo e fluxo sanguneo</p> <p>Ritmo cardacoArritmias Origem: -SN Simptico: ps-despolarizao tardia Simptico: psatividade de marcapasso ectpico</p> <p>-Leses no sistema de conduo: bloqueio cardac em outras clulas: reentrada</p> <p>Agentes antiarrtmicos- Tratamento da arritmia normalmente realizada por meios fsicos (marcapasso, cardioverso eltrica)</p> <p>anti-arrtmicos: -Frmacos anti-arrtmicos: divididos em diversas classes de acordo com seus efeitos eletrofisiolgicos Classe Ia: bloqueio de canais de Na+ (dissociao Ia: intermediria) Classe Ib: Bloqueio de canais de Na+ (dissociao rpida) Ib: Classe Ic: Bloqueio dos canais de Na+ (dissociao lenta) Ic: Classe II: Antagonista F-adrenrgico II: Classe III: Bloqueio dos canais de K+ III: Classe IV:Bloqueio dos canais de Ca2+ IV:Bloqueio</p> <p>Agentes antiarrtmicosClasse I: bloqueiam canais de Na+ como fazem os anestsicos I: locais, atravs de sua ligao a stios da subunidade E atividade estabilizadora da membrana (inibem a propagao do PA)</p> <p>Bloqueio dos canais dependente do uso: se ligam mais fortemente a canais de Na+ em estado aberto ou refratrio e muito pouco em canais de Na+ em repouso quanto mais freqentemente os canais so ativados, maior o grau de bloqueio produzido.</p> <p>Classe Ia: quinidina, procainamida, disopiramida Classe Ib: canais refratrios; lidocana Classe Ic: associao/dissociao lenta; flecainida</p> <p>Agentes antiarrtmicosClasse II: Antagonistas dos receptores F (ex.: propranolol) A adrenalina pode causar arritmias, graas a seus efeitos sobre o potencial de marcapasso e sobre a corrente de entrada lenta de Ca2+</p> <p>Uso dos antagonistas F-adrenrgicos pode evitar arritmias ventriculares que ocorrem aps infarto do miocrdio (ao sobre nodo AV)</p> <p>Agentes antiarrtmicosClasse III: Bloqueadores dos canais de K+ (amioradona)</p> <p>-Mecanismo ainda no foi bem elucidado -Prolongam o PA cardaco por bloquear canais de K+ que atuam na repolarizao tardia, incluindo o retificador de sada (tardio) esse prolongamento do PA aumenta o perodo refratrio</p> <p>Agentes antiarrtmicosClasse IV: Bloqueio de canais de Ca2+ sensveis voltagem (canais de tipo L) verapamil -Diminuem a velocidade de conduo nos nodos AS e AV, onde a propagao do PA depende da corrente de entrada lenta de Ca2+ -Reduzem a fase de plat do potencial de ao e a fora de contrao; reduz a ps-despolarizao (suprime os psbatimentos ectpicos)</p> <p>Agentes antiarrtmicosAdenosina: produo endgena; importante mediador qumico, exerce efeitos sobre a respirao, m. cardaco, tecido de conduo cardaco, nervos aferentes e plaquetas</p> <p>Receptor A1 est ligado aos canais de K+ach Adenosina hiperpolariza o tecido de conduo cardaco, diminuindo a velocidade de elevao do potencial de marcapasso</p> <p>-Agentes antiarrtmicos</p> <p>Corao</p> <p>Ao dos frmacos principalmente sobre:</p> <p>-Frequncia e ritmo cardaco -Contrao do miocrdio</p> <p>antianti-arrtmicos insuficincia coronariana antianti-anginosos</p> <p>cardiotnicos</p> <p>-Metabolismo e fluxo sanguneo</p> <p>Contrao cardacaMaquinaria contrtil do miocrdio basicamente a mesma do m. voluntrio:</p> <p>Ligao Ca2+ troponina C</p> <p>modificao da configurao do complexo de troponina ligao cruzada miosina contrao actina</p> <p>- Muitos efeitos dos frmacos sobre a contratilidade cardaca podem ser explicados por suas aes sobre a [Ca2+] intracelular</p> <p>Substncias que aumentam a contratilidade do miocrdio-Agonistas dos adrenoceptores F1 cardaca aguda -Glucagon AMPc tratamento da insuficincia</p> <p>aumenta contratilidade do miocrdio por aumentar o</p> <p>-Inibidores da fosfodiesterase III - inibem degradao de AMPc (amrinona, milrinona) -Glicosdios cardacos</p> <p>Substncias que aumentam a contratilidade do miocrdioGlicosdios cardacos: obtidos da dedaleira (Digitalis ssp.) (Digitalis ssp.) Efeitos cardacos: -lentificao cardaca e reduo da velocidade de conduo atravs do nodo AV; -aumento da fora de contrao; -distrbios do ritmo: bloqueio da conduo AV aumento da atividade de marcapasso ectpico</p> <p>Substncias que aumentam a contratilidade do miocrdioGlicosdios cardacos: mecanismo de ao -Aumento da atividade vagal diminuem a velocidade de conduo AV. O aumento do perodo refratrio do nodo AV aumenta o intervalo mnimo entre os impulsos e diminui a frequncia ventricular (eficincia do bombeamento do corao melhora) -Inibio da bomba Na+/K+ (ligam-se a um stio no lado (ligamextracelular da subunidade E da Na+/K+ ATPase) Provoca despolarizao, predispondo a distrbios do ritmo cardaco. Bigeminismo se deve ao aumento da [Ca2+] intracelular (aumento da ps-despolarizao) ps-</p> <p>- Glicosdios cardacos</p> <p>Corao</p> <p>Ao dos frmacos principalmente sobre:</p> <p>-Frequncia e ritmo cardaco -Contrao do miocrdio</p> <p>antianti-arrtmicos insuficincia coronariana antianti-anginosos</p> <p>cardiotnicos</p> <p>-Metabolismo e fluxo sanguneo</p> <p>Consumo de oxignio pelo miocrdio e fluxo sanguneo coronarianoFluxo coronariano est estritamente relacionado ao consumo de oxignio do miocrdio. Os principais fatores fisiolgicos que regulam o fluxo coronariano so: -Fatores fsicos fluxo coronariano: somente durante a distole principal; papel da</p> <p>-Controle vascular por metablitos adenosina</p> <p>-Controle neural e humoral SNS (pouco efeito) E - contrao F - dilatao</p> <p>Aterosclerose coronariana e suas conseqnciasAterosclerose: depsitos ateromatosos nos vasos coronarianos</p> <p>Conseqncias: -Angina: ocorre quando o suprimento de oxignio ao miocrdio insuficiente para atender s suas necessidades -Infarto do miocrdio: ocorre aps bloqueio de uma artria coronariana por trombo; morte celular por necrose ou apoptose</p> <p>Preveno da leso isqumica-Tromboembolticos e antiplaquetrios para desobstruir a artria ocluda -Oxignio -Opiides para evitar a dor e reduzir a atividade simptica excessiva</p> <p>-Antagonistas F-adrenrgicos -Inibidores da ECA</p> <p>Diminuem o trabalho cardaco</p> <p>- Leso isqumica</p> <p>Substncias antianginosas</p> <p>-Nitratos orgnicos -Antagonistas do clcio -Ativadores canais de K+</p> <p>Vasodilatadores, melhoram a perfuso do miocrdio e reduzem suas demandas metablicas</p> <p>-Antagonistas dos adrenoceptores F - reduzem a freqncia cardaca e, portanto, a demanda metablica</p> <p>Substncias antianginosasNitratos orgnicos: trinitroglicerina Aes: -relaxamento venoso reduo da presso venosa central (reduo da pr-carga) pr-doses mais altas: dilatao das artrias de resistncia e arterolas queda da presso arterial. -aumento do fluxo coronariano dilatao dos vasos colaterais vasodilatao coronariana;</p> <p>-diminuio do trabalho cardaco (reduo da pr-carga e prpsps-carga) aumento da taxa de relaxamento do m. cardaco</p> <p>- Nitratos orgnicos</p> <p>ao nos vasos coronarianos colaterais</p> <p>Substncias antianginosasAtivadores dos canais de K+: nicorandil -Ativa canal KATP -Doador de NO -Dilatador tanto arterial quanto venoso</p> <p>Antagonistas dos adrenoceptores F: importantes na profilaxia da angina -Reduzem o consumo de oxignio do corao -Efeitos sobre vasos coronarianos so de menor importncia</p> <p>Substncias antianginosasAntagonistas do Ca2+: bloqueiam a entrada celular do Ca2+ atravs dos canais -Mais importantes: atuam sobre canais do tipo L e so divididos em trs classes:</p> <p>- Fenilalquilaminas (verapamil) - Dihidropiridinas (nifedipna, amlopidina) - Benzotiazepinas (diltiazem)</p> <p>Substncias antianginosasAntagonistas do Ca2+: mecanismo de ao -As trs classes ligam-se subunidade E1 do canal de Ca2+ do ligamtipo L, porm em stios distintos</p> <p>Impedem indiretamente a difuso de Ca2+ atravs do poro no canal aberto -Dependncia do uso: bloqueiam com mais eficcia as clulas nas quais os canais de Ca2+ so mais ativos -Aes bloqueadoras dependem da voltagem, com bloqueio mais acentuado quando a membrana est despolarizada</p> <p>Substncias antianginosasAntagonistas do Ca2+: efeitos farmacolgicos -m. cardaco: efeito inotrpico negativo (inibio da corrente de entrada lenta durante o plat do PA); podem causar bloqueio AV e lentificao cardaca (efeito compensado pela ativao simptica secundria sua atividade vasodilatadora) -m. liso vascular: dilatao arterial/arteriolar generalizada, reduzindo a presso arterial, enquanto afetam acentuadamente as veias</p>