cacau - identificação e controle de doenças

Identificação e Manejo dasPrincipais Doenças do

Cacaueiro no Brasil

Identificação e Manejo dasPrincipais Doenças do

Cacaueiro no Brasil

Marival Lopes de OliveiraEng. Agrônomo, M. Sc., Ph. D., Fitopatologista

Pesquisador do Centro de Pesquisas do CacauIlhéus, BA

Edna Dora Martins Newman LuzEng. Agrônoma, M. Sc., Ph. D., Fitopatologista

Pesquisadora do Centro de Pesquisas do CacauIlhéus, BA

Seção de FitopatologiaCentro de Pesquisas do Cacau

Comissão Executiva do Plano da Lavoura Cacaueira

Ilhéus - Bahia2005

© 2004 by Marival Lopes de Oliveira Edna Dora Martins Newman Luz

Direitos de edição reservados aos autores. Nenhuma parte poderá serreproduzida sem a autorização expressa e por escrito dos autores ou doeditor, conforme a legislação.

Capa:Gildefran Alves Dimpino de Assis

Ilustração da Capa:Marival Lopes de Oliveira

Diagramação:Jacqueline Conceição C. Amaral

Normalização de referências bibliográficas:Maria Christina de C. Faria

Editor:Centro de Pesquisas do CacauMiguel Antonio Moreno Ruiz

Centro de Pesquisas do Cacau (CEPEC)Comissão Executiva do Plano da Lavoura Cacaueira (CEPLAC)Rodovia Ilhéus – Itabuna, Km 22Fone: (73) 3214-300045600-970 – Itabuna – BA – BrasilHome-page: www.ceplac.gov.br.

Oliveira, M. L.; LUZ, E.D.M.N. 2005. Identificação e manejo dasprincipais doenças do cacaueiro no Brasil. Ilhéus, CEPLAC/CEPEC/SEFIT. 132p.

ISBN 85-99169-01-7

1. Theobroma cacao - Doenças - Identificação. 2. Theobromacacao - Doenças - Manejo. I. Título.

633.744O48

A meus pais, irmãos e demais familiares,À minha esposa Valdívia e filhas Julianna e Isadora,

Dedico.Marival Lopes de Oliveira

A meus pais, irmãos, sobrinhos e tias,A meu marido Emanoel e a todos os inúmeros

filhos que a ciência me deu,Dedico com amor.

Edna Dora Martins Newman Luz

APRESENTAÇÃO

Doenças são responsáveis por elevadas perdas naprodução de cacau no Brasil e no mundo. O primeiro passopara a redução nos danos provocados por elas é oconhecimento dos seus diferentes aspectos. Infelizmente,embora muitos conhecimentos tenham sido gerados ao longodos anos, tais informações encontram-se, muitas vezes,dispersas em um grande número de publicações científicas,a maioria das quais em linguagem complexa para os nãoespecialistas, e grande parte delas escrita em outras línguasque não o português. O presente livro, Identificação e manejodas principais doenças do cacaueiro no Brasil aborda temascomo etiologia, sintomatologia, epidemiologia e controle dasprincipais doenças do cacaueiro que ocorrem no Brasil, deforma simples, ilustrativa e concisa, preenchendo assim umaimportante lacuna na literatura de cacau no Brasil. Com isso,coloca-se à disposição dos não especialistas e produtores,informações que antes só aquelas pessoas trabalhando nodia-a-dia com doenças do cacaueiro tinham acesso. Assim,mais uma das missões da CEPLAC é cumprida, ou seja, ademocratização do conhecimento gerado por ela e por outros.

Uilson Vanderlei Lopes

PhD em Genética,Centro de Pesquisas do Cacau

PREFÁCIO

Este trabalho é fruto de experiências de dois autores quepor mais de vinte anos de pesquisas adquiriramconhecimentos práticos sobre as enfermidades da planta decacau, observando seus surtos epidêmicos, tomando dadosexperimentais, analisando variáveis e verificando os efeitosdo manejo destas doenças sobre sua produção. Não faltaembasamento teórico e qualificação acadêmica a essesilustres colegas, ambos detentores do título de PhD emrenomadas universidades americanas. Pelo contrário, essepreparo científico os capacita a enxergar e entender muitasvezes o óbvio, ao vivenciarem o dia a dia do produtor decacau e os resultados da sua forma de conduzir a plantação.

O grande mérito deste livro está em retratar a vivênciafitopatológica atualizada de dois eminentes pesquisadoresda região cacaueira da Bahia.

A revisão bibliográfica inclui trabalhos modernos e antigos,mas não pretende ser exaustiva.

Em boa hora os autores resolveram escrever estecompêndio sobre as doenças do cacaueiro que será muitoútil a extensionistas, pesquisadores, professores, estudantese produtores que terão acesso direto à experiência abalizadadesses colegas que falam do que sabem e não do queouviram dizer.

Pesquisador, PhD em Micologia,Centro de Pesquisas do Cacau,

Ilhéus, Bahia, Novembro de 2004.

José Luiz Bezerra

SUMÁRIO

CAPÍTULO IIntrodução

CAPÍTULO IIVassoura-de-bruxaReferências bibliográficas

CAPÍTULO IIIPodridão-pardaReferências bibliográficas

CAPÍTULO IVMurcha-de-VerticilliumReferências bibliográficas

CAPÍTULO VMurcha-de-CeratocystisReferências bibliográficas

CAPÍTULO VIDoenças de raízes

1. Podridão-negra2. Podridão-vermelha3. Podridão-castanha4. Podridão-branca5. Podridão associada ao fungo Mycoleptodiscus

terrestrisReferências bibliográficas

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CAPÍTULO VIICancros

1. Cancro-de-Phytophthora2. Cancro-de-Lasiodiplodia

Referências bibliográficas

CAPÍTULO VIIIMorte-descendenteReferências bibliográficas

CAPÍTULO IXMal-rosadoReferências bibliográficas

CAPÍTULO XGalha-floralReferências bibliográficas

CAPÍTULO XIAntracnoseReferências bibliográficas

CAPÍTULO XIIMonilíaseReferências bibliográficas

CAPÍTULO XIIIClínica FitopatológicaInstruções para coleta e envio de amostras paraanáliseReferências bibliográficas

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Principais doenças do cacaueiro no Brasil

Introdução

A podridão-parda permaneceu durante muitos anos como amais importante doença do cacaueiro na região Sul da Bahia,acarretando perdas estimadas entre 20 a 30% da produção anual.Entretanto, desde o aparecimento da vassoura-de-bruxa (VB) em1989, na região, a doença foi praticamente relegada aoesquecimento, em decorrência não só das condições ambientaisdesfavoráveis, como também dos sérios problemas econômicosacarretados pela VB. Ao encontrar condições ambientaisextremamente favoráveis, a VB disseminou-se, rapidamente,atingindo proporções epidêmicas e causando, em curto espaçode tempo, problemas sociais profundos e um virtual colapso naeconomia regional. No momento, em função do sucesso alcançadopelos clones de cacau com resistência à VB e das condiçõesclimáticas voltando a ser favoráveis, a podridão-parda começa areaparecer, trazendo novamente preocupações aos agricultores.

Com a implantação de novas áreas, o replantio e oadensamento com materiais genéticos resistentes à VB, outradoença igualmente importante, a murcha-de-Ceratocystis,favorecida pela prática da enxertia adotada na propagaçãovegetativa e das freqüentes podas de formação do materialgenético, começou a se manifestar principalmente na variedadeTheobahia acarretando preocupações adicionais aoscacauicultores.

Anteriormente, a partir da década de 70, com o advento doPrograma de Expansão da Cacauicultura Nacional (PROCACAU),que compreendia além do plantio de novas áreas a renovação decacauais decadentes, incentivado pelo governo federal, uma

Capítulo I

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doença até então conhecida sob a denominação genérica demorte súbita, passou a ser melhor estudada resultando nadescrição e caracterização etiológica de uma série de novasenfermidades sobre o cacaueiro. Entre elas destacam-se amurcha-de-Verticillium, o cancro-de-Lasiodiplodia, e as podridõesnegra e vermelha das raízes, causadas respectivamente, pelosfungos Rosellinia pepo Pat. e Ganoderma philippii (Bres. et Henn)Bres. Cita-se também o mal-rosado que chegou a assumir algumaimportância econômica no passado em função da renovação edos novos plantios, uma vez que se trata de uma doença commaior incidência em plantios novos.

Além destas, são também abordadas neste livro algumasdoenças que embora sejam de ocorrência bastante antiga naregião cacaueira da Bahia, não chegam a causar prejuízos oupreocupações sérias, como são os casos do cancro-de-Phytophthora, da galha-floral, da antracnose e da morte-descendente. Também é feita referência à monilíase causada pelofungo Moniliophthora roreri, que embora não ocorra no nosso país,constitui-se em uma séria ameaça à cacaicultura nacional.

Espera-se que este livro venha preencher algumas lacunasobservadas na literatura brasileira no que se refere aos principaisproblemas fitopatológicos da cultura do cacau, contribuindo parao seu melhor conhecimento, facilitando assim a busca desoluções para os mesmos, uma vez que as informações geradasaté então, nem sempre eram acessíveis à maioria das pessoas,estando normalmente dispersas em uma série de publicações,geralmente em forma de artigos científicos.

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Vassoura-de-Bruxa

A vassoura-de-bruxa (VB) é uma das mais importantes edestrutivas doenças do cacaueiro, chegando a causar perdas deaté 90% na produção (Evans, 1981; Evans & Bastos, 1981;Bastos, 1988). A doença foi descoberta pela primeira vez noSuriname, em 1895 (Wheeler & Mepsted, 1988), e emboraocorresse de forma endêmica na região Amazônica, desde oséculo XIX, além de estar presente em diversos países da Américado Sul e Central como: Bolívia, Colômbia, Equador, Guiana,Granada, Peru, Suriname, Venezuela, Trinidad e Tobago, só foiconstatada na principal região produtora de cacau do Brasil, o sul daBahia, em 1989. Ao encontrar condições ambientais favoráveis,disseminou-se rapidamente, provocando um virtual colapso naeconomia regional. A doença foi registrada inicialmente no municípiode Uruçuca (Pereira et al., 1989) e logo em seguida em Camacã,estando disseminada, no momento, em toda a região cacaueira daBahia, já tendo sido detectada, inclusive, no estado do Espírito Santo.

Etiologia

A doença é causada por Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer,fungo pertencente à classe dos Basidiomicetos, ordem Agaricalese família Tricholomataceae. Produz basidiomas (basidiocarpos)pileados e estipitados, lignícolas, apresentando impressão deesporos de coloração branca. Levando em consideração,principalmente, a coloração do píleo, Pegler (1978) reconheceutrês variedades do patógeno: C. perniciosa var. perniciosa; C.perniciosa var. equatoriensis e C. perniciosa var. citriniceps.Variabilidade dentro da espécie tem sido também detectadaquando isolados, de um ou de diferentes países ou hospedeiros,

Capítulo II

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Oliveira e Luz

são comparados. Tal variabilidade tem sido traduzida, por exemplo,em termos de crescimento micelial em meios de cultura, tipos dereação em alguns testes bioquímicos, compatibilidade somáticae patogenicidade ao cacaueiro e a outros hospedeiros (Thorold,1975; Bartley, 1977; Evans, 1978; Wheeler & Mepsted, 1982, 1988;Rocha, 1983; Andebhran & Almeida, 1984; Andebhran, 1985,1988a; Andebhran & Bastos, 1985; Bastos & Evans, 1985; Bastos,1986; McGeary & Wheeler, 1988). Em função dessecomportamento, é possível se esperar variação do patógeno atémesmo com referência à sensibilidade a fungicidas, o que poderiaeventualmente explicar o maior ou menor sucesso dasrecomendações de controle da doença em determinadassituações.

Crinipellis perniciosa possui um ciclo de vida dividido em duasfases principais, uma parasítica e outra saprofítica. A faseparasítica é constituída pelo micélio monocariótico, sem gramposde conexão, apresentando crescimento intercelular. Seu micélioé mais espesso que o saprofítico e dicariótico, que ao contráriodo da fase parasítica, apresenta grampos de conexão e podecrescer tanto inter- quanto intracelularmente (Evans, 1980, 1981;McGeary & Wheeler, 1988).

Os basidiocarpos, produzidos tanto sobre vassouras secasquanto sobre frutos infectados (Figura 4c), após alternâncias deperíodos secos e úmidos (Rocha & Wheeler, 1982), constituem-se em fontes primárias de inóculo, liberando basidiósporos, quesão as principais unidades infectivas do patógeno (Bastos, 1986).A liberação dos basidiósporos se dá, preferencialmente, durantea noite (Solorzano, 1977; Evans & Solorzano, 1982; Rodrigues,1983; Lawrence et al., 1991), com umidade relativa do ar entre 80e 85% e temperatura entre 20-25 o C (Rocha & Wheeler, 1985).

Hospedeiros

O fungo é endêmico na Região Amazônica onde ocorre desdeo século XIX não só em cacau nativo e cultivado, como tambémem espécies relacionadas dos gêneros Theobroma e Herrania,

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como: T. grandiflorum (Willd. Ex. Spreng) Schum. (cupuaçu), T.bicolor Humb. & Bompl. (cacau-do-Pará), T. microcarpum (cacaujacaré), T. subincanum (cupuí), T. obovatum Barn. (cacau-cabeça-de-urubu), T. speciosum Willd. (cacaui); H. albiflora, H. nitida(Poepp.) Schultes e H. purpurea; em liana (Entada gigas (L.) Falc.& Rendle); além de espécies da família Solanaceae, pertencentes,principalmente, aos gêneros Solanum e Capsicum, como: S.paniculatum L. (jurubeba), S. gilo Raddi (jiló), S. stipulaceum Willdex. Roem & Shult. (caiçara), S. melogena L. (berinjela), C. annuumL. (pimentão) e C. frutescens (pimenta malagueta) (Thorold, 1975;Evans, 1978; Bastos & Evans, 1985; Wood & Lass, 1985, Luz etal., 1997). Existem evidências de que diferentes patótipos estejamassociados a cacau, liana, Bixa orellana L. (urucum) e solanáceas.Um novo hospedeiro, Stigmatophylum sp., pertencente à famíliaMalpighiaceae foi também relatado no sul da Bahia (Luz et al.,1997). Evans (1978) encontrou que isolados de C. perniciosa decacau foram patogênicos a cacau, T. bicolor e H. nitida, enquantoisolados de liana só o foram à liana. Bastos e Evans (1985)trabalhando com isolados de C. perniciosa de Solanum rugosumDum. e S. lasiantherum v. Heurck foram incapazes de induzirsintomas da doença em clones de cacau consideradossusceptíveis, embora tenham infectado outras plantas da famíliaSolanaceae. Bastos (1986) constatou também diferenças empatogenicidade entre isolados de C. perniciosa provenientes dediversos hospedeiros. Os isolados de cacau foram patogênicosa cacau, T. speciosum e Herrania, enquanto que o isolado de T.grandiflorum, não o foi a cacau, mas sim às demais espécies deTheobroma e Herrania.

Sintomas

Os sintomas da doença são caracterizados pelosuperbrotamento de lançamentos foliares, com proliferação degemas laterais, e engrossamento de tecidos infectados emcrescimento (Figura 1c, d). Almofadas florais infectadas podemproduzir vassouras vegetativas, além de flores anormais (Figura2a, b, c), e os frutos produzidos em tais casos são, freqüentemente,

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partenocárpicos com formas diferentes (morango, cenoura, etc.)da sua morfologia normal (Figura 2b, c, d, e, f). Em frutos adultospodem ser observadas algumas variações nos sintomas, ora comamarelecimento precoce sem sintomas necróticos (Figura 3a,b), ora deformados sem (Figura 3c) ou com a presença de lesõesnecróticas externas (Figura 3d), podendo ainda, apresentarem-se deprimidas ou não, e circundadas por halos cloróticos (Figura3e, f, g, h). Os danos internos em frutos são mais pronunciadosque os da podridão-parda, com as amêndoas, na maioria dasvezes, apresentando-se completamente danificadas (Figura 4a),e em fase mais avançada, com crescimento micelial do fungona sua superfície (Figura 4b). O fungo também infecta gemasapicais, em mudas, induzindo a proliferação de brotaçõeslaterais (vassouras terminais) (Figura 4d, e), podendo ainda,causar a formação de cancros, tanto em mudas quanto emramos (Figura 4f, g).

Epidemiologia

A principal forma de disseminação da doença é pelo ar, emborachuvas não deixam de exercer também um importante papel(Evans, 1981; Andebhran, 1988b). Após a infecção dos tecidossusceptíveis, principalmente, os meristemáticos (Cronshaw &Evans, 1978), observa-se a formação de brotações hipertrofiadas,com internódios mais curtos, e excessiva proliferação de gemaslaterais, comumente denominadas de vassouras verdes (Evans,1981) (Fig. 1a, b, c, d; 2 d, e). O período em que as vassouraspermanecem nesta fase é variável, dependendo do vigor da plantae do patótipo do fungo (Wheeler & Mepsted 1982), ficando emmédia entre cinco e doze semanas (Baker & Holliday, 1957;Solorzano, 1977). Após a seca das vassouras, observa-se umperíodo de dormência antes que os basidiocarpos comecem aser produzidos. Este período, também é variável, estendendo deum mínimo de quatro a um máximo de 66 semanas (Baker &Holliday, 1957; Solorzano, 1977; Evans, 1981). A produção debasidiocarpos é favorecida por períodos alternados de ganho e

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perda de água durante a estação chuvosa (Baker & Holliday,1957). Rocha (1983) demonstrou que basidiocarpos poderiamser produzidos, em quantidade e de forma regular, sobrevassouras secas em regimes alternados de 8 horas demolhamento e 16 horas de seca, e temperaturas variando de20-25 º C, na presença de luz.

Controle

Desde seu primeiro registro, no Suriname, diferentesestratégias de controle da doença, compreendendo podafitossanitária, os controles químico e biológico, a seleção emelhoramento genético visando resistência, além do manejointegrado como um todo, têm sido tentadas. Enquanto a utilizaçãode materiais genéticos resistentes é considerada a solução maiseconômica e desejável, resultados obtidos no passado, nemsempre foram consistentes, com determinados materiais oracomportando-se como resistentes em alguns países, esusceptíveis em outros. Esforços recentes visando a seleção denovos materiais têm sido intensificados, o que vemproporcionando alento e esperança na busca de soluções maisduradouras para o problema, não obstante a poda fitossanitária,a despeito do seu custo elevado, ainda continuar sendo utilizadacom freqüência. Atualmente, diversos clones apresentando bonsníveis de resistência à doença, já foram disponibilizados peloCentro de Pesquisas do Cacau (CEPEC) aos produtores daregião sul da Bahia.

Controle biológico seria outra alternativa viável no manejo dadoença. A utilização de microorganismos antagônicos envolvendodiferentes mecanismos de ação como competição, antibiose ehiperparasitismo, poderia desempenhar importante papel numprograma de manejo integrado da doença envolvendo,adicionalmente, resistência, controle químico e cultural (podafitossanitária). Trabalho inicial desenvolvido por Bastos et al. (1981)mostrou que Cladobotryum amazonense Bastos, Evans et

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Oliveira e Luz

Samson, um fungo encontrado hiper-parasitando basidiocarposde C. perniciosa, também produzia uma substância antibióticacapaz de inibir o crescimento micelial e a germinação debasidiósporos do fungo in vitro. Entretanto, o seu papel sobre adoença, em condições de campo, ainda merece ser melhoravaliado. No momento, dentro do enfoque do controle biológico,já existe uma alternativa disponibilizada pelo CEPEC aosprodutores da região cacaueira da Bahia, que é a utilização doproduto Tricovab®, que foi desenvolvido e formulado a partir dofungo Trichoderma stromaticum Samuels & Pardo-Shultheiss.

A poda fitossanitária, recomendada inicialmente por Stahel,em 1915, ainda permanece como uma medida efetivamenteutilizada no controle da doença, a despeito de aumentarsobremaneira os custos de produção.

O controle químico da VB foi primeiro testado em 1909 noSuriname (Van Hall & Drost, 1909) através da utilização da caldabordaleza. Desde então, novas tentativas foram feitas, inclusiveno Brasil, sem que os resultados tivessem sido inteiramentesatisfatórios e/ou econômicos, como já enfatizaram Baker eHolliday (1957). Rudgard e Lass (1985) salientaram que, em funçãoda inadequação de outras medidas de controle, o controle químicoainda ofereceria, em curto prazo, as melhores opções decontenção da doença, criando estabilidade econômica até queoutras estratégias fossem disponibilizadas. A associação doscontroles cultural e químico, por exemplo, foi recomendada porStahel, desde 1915.

Experimentos conduzidos por Thorold (1953), avaliandofungicidas à base de cobre e enxofre mostraram-se inconclusivos.Entretanto, alguns trabalhos posteriores demonstraram a eficáciada calda bordaleza no controle da doença sobre frutos (Holliday,1954; Silva et al., 1985; Bastos et al., 1987a, b). Testes com outrosfungicidas à base de cobre, na sua maioria realizados no Brasil,apresentaram, da mesma forma, algumas inconsistências.Embora, algumas vezes tais produtos tenham mostrado efeitospositivos em controlar a doença sobre frutos, na grande maioria,entretanto, as avaliações concluíram pela sua ineficácia no

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controle da VB (Holliday, 1954, 1960; Cronshaw, 1979; Bastos &Evans, 1979; Almeida, 1982; Almeida & Andebhran, 1984; Coelho,1986; Bastos et al., 1987b). Outro grupo de fungicidasamplamente testado, principalmente no Brasil, é o dos orgânicosprotetores. Neste caso, as mesmas conclusões com relação aosfungicidas cúpricos, são também aplicáveis (Cronshaw, 1979;Almeida, 1982; Silva et al., 1985; Coelho, 1986). Possíveis razõespara as discrepâncias nos resultados das pesquisas poderiamestar associadas às perdas dos produtos provocadas por chuvas,tão comuns na maioria das áreas produtoras de cacau em todomundo; baixa tenacidade, principalmente, dos fungicidasorgânicos; e provavelmente na maioria dos casos, pelainadequação, falta de uniformidade dos métodos, épocas,número e tecnologias de aplicação dos fungicidas.

Atualmente, dos produtos à base de cobre, apenas o óxidocuproso é recomendado pelo CEPEC no controle da VB.Trabalhos conduzidos em Rondônia demonstraram a eficácia dofungicida na redução de infecções em frutos. Entretanto, poucaou nenhuma ação tem sido encontrada no controle da doençaem outras partes da planta, como almofadas florais elançamentos foliares. As dosagens recomendadas são de trêsou seis gramas do princípio ativo por planta, caso as aplicaçõessejam efetuadas a intervalos mensais ou bimestrais,respectivamente, de forma preventiva e no momento adequado.O seu uso tem que estar associado, entretanto, à podafitossanitária (remoção de vassouras e outros tecidos atacados),além da necessidade de tais recomendações serem seguidasde forma criteriosa, para que surtam os efeitos desejados.

O surgimento no mercado dos fungicidas sistêmicos,principalmente, daqueles com atividade contra fungos da classedos basidiomicetos tem criado novas perspectivas para o controleda VB, não só em frutos, mas também em lançamentos foliarese almofadas florais. Alguns destes fungicidas têm mostradoatividade contra C. perniciosa, principalmente in vitro (Anônimo,1980; Bastos, 1982, 1987; Silva et al., 1985; Laker et al., 1988;McQuilken et al., 1988; Oliveira, 2000), entretanto, o primeiro grupo

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a realmente mostrar alguma eficácia in vivo foi o dos triazóis(Anônimo, 1980; Bastos, 1982; Silva et al., 1985; Lins, 1985;Bastos, 1987; McQuilken et al., 1988; Oliveira, 2000). Asbenzanilidas, com destaque para o fungicida flutalonil (Laker eRudgard, 1989), foi outro grupo com atividade contra a doença,suprimindo a formação de vassouras em plantas de cacau, comnove meses de idade, quando aplicado no solo.

No Brasil, fungicidas do grupo dos triazóis têm se destacadonão só em ensaios de laboratório e casa-de-vegetação (Oliveira,2000), mas também e principalmente em condições de campo(Oliveira, 2004a). Em uma série de experimentos realizados naregião cacaueira da Bahia, o fungicida tebuconazole foi aqueleque apresentou os melhores resultados, o que motivou suarecomendação no controle da VB tanto em viveiros quanto emcampo (Oliveira, 2004a). Em plantios safreiros tradicionais,quando pulverizado a intervalos mensais, quatro a cinco vezesao ano, à dosagem de 1,2 litro por hectare, o tebuconazole temmostrado eficácia na redução de infecções em almofadas florais,diminuindo ou eliminando a produção de frutos-morango evassouras vegetativas, além de reduzir a formação de vassourasem lançamentos foliares e a infecção de frutos. O fungicida foiigualmente eficiente na redução da esporulação, diminuindo aprodução de basidiocarpos (cogumelos) tanto em frutos quantoem vassouras, bem como no controle da doença em condiçõesde viveiros, em dosagens desde 1,0 a 2,5 mL do produto, por litrode água. Em ensaios recentes utilizando-se clones com diferentesníveis de resistência à doença, em condições de campo, aaplicação do fungicida em dosagens já a partir de 0,3 mL doproduto comercial, por planta, reduziu a incidência da VB emfrutos, resultado este importante, principalmente, quando adotadono controle da doença em materiais genéticos mais produtivos,que embora apresentem bons níveis de resistência na copa, aindamostram alguma susceptibilidade em frutos, o que viabilizariaassim o controle químico da doença com este fungicida.

Outro grupo de fungicidas que tem apresentado atividade contraa VB é o das estrobilurinas, com destaque para a azoxystrobina

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(Oliveira, 2004b). Confirmando sua ação destacada no controlede doenças em outras culturas, a azoxystrobina, em dosagensrelativamente baixas, tem apresentado resultados satisfatóriostambém contra a VB, principalmente, no que se refere ao controleem almofadas florais e lançamentos foliares, a despeito de suamenor eficácia na redução de infecções em frutos, quandocomparada à do tebuconazole. Neste sentido, ao serem avaliadasdosagens variando de 200 a 700 g do produto comercial porhectare, observou-se redução significativa no número de infecçõesem almofadas florais, na ordem de 73% já à dosagem de 200 g /ha, embora este percentual tenha caído para 48% quando seconsiderou o percentual de frutos infectados (M. L. Oliveira, dadosnão publicados).

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Figura 1. Sintomas da vassoura-de-bruxa do cacaueiro causada por Crinipellis perniciosa: aspectosde duas áreas severamente afetadas pela doença (a, b), e alguns tipos de vassouras emlançamentos foliares (c, d).

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Principais doenças do cacaueiro no B

rasil

Figura 2. Sintomas da vassoura-de-bruxa em almofadas florais: Vassouras vegetativas (a, b, c) efrutos partenocárpicos (morango) (b, c, d, e, f).

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Figura 3. Sintomas da vassoura-de-bruxa em frutos: frutos com amarelecimento precoce (a, b, d, e,g), deformados sem (c) e com a presença de lesões necróticas (d), apresentando lesõescircundadas por halos amarelados (f, g), e quase totalmente necrosado (h).

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rasil

Figura 4. Sintomas da vassoura-de-bruxa: amontoa de frutos infectados mostrando danos internos (a).Amêndoas mumificadas apresentando crescimento micelial do fungo (b). Fruto esporuladoexibindo um grande número de basidiocarpos (cogumelos) (c). Sintomas em mudas: infecçãoda gema apical (d), proliferação de brotações laterais (vassouras) (e), e mudas ou ramosexibindo cancros característicos (f, g).

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Oliveira e Luz

Referências Bibliográficas

ALMEIDA, L. C. 1982. Competição de fungicidas no controle davassoura-de-bruxa do cacaueiro. In Belém, CEPLAC/DEPEA. Informe Técnico 1981. pp. 300-302.

ALMEIDA, L. C.; ANDEBRHAN, T. 1984. Controle químico davassoura-de-bruxa. In Belém,CEPLAC/DEPEA. InformeTécnico. pp. 72-73.

ANDEBRHAN, T. 1985. Variabilidade de isolados de Crinipellisperniciosa. In Belém, CEPLAC/DEPEA. Informe dePesquisas. pp. 30-32.

ANDEBRHAN, T. 1988a. Cultural characteristics and biochemicalreactions of isolates of C. perniciosa, causative of witches’broom disease of cocoa. In International Cocoa ResearchConference, 10, 1987. Proceedings. Santo Domingo,Dominican Republic. pp. 363-366.

ANDEBRHAN, T. 1988b. Rain water as a factor in thedissemination of basidiospores of Crinipellis perniciosa(Stahel) Singer within cacao tree. In International CocoaResearch Conference, 10, 1987. Proceedings. SantoDomingo, Dominican Republic. pp. 367-369.

ANDEBRHAN, T.; ALMEIDA, L. C. 1984. Crescimento micelialde Crinipellis perniciosa originado de vários locais daAmazônia Brasileira. In Belém, CEPLAC/DEPEA. InformeTécnico. pp. 42-43.

ANDEBRHAN, T.; BASTOS, C. N. 1985. Variabilidade de isoladosde Crinipellis perniciosa. In Belém, CEPLAC/DEPEA. InformeTécnico 1985. pp. 51-56.

ANÔNIMO, 1979. Seleção in vitro de fungicidas a Crinipellisperniciosa (Stahel) Singer, causador da vassoura-de-bruxado cacaueiro. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico1979. pp. 397-398.

BAKER, R.E.D.; HOLLIDAY, P. 1957. Witches’ broom disease ofcocoa (Marasmius perniciosus Stahel). Kew England.

29


Commonwealth Mycological Institute, PhytopathologicalPaper no 2. 42p.

BARTLEY, B. G. D. 1977. The status of genetic resistance in cacaoto Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer. In International CocoaResearch Conference, 6, 1977. Proceedings. Caracas,Venezuela. pp. 1-18.

BASTOS, C. N. 1982. Competição de fungicidas e intervalos depulverizações no controle da vassoura-de-bruxa docacaueiro. In Belém, CEPLAC/ DEPEA. Informe Técnico1980. pp. 312-314.

BASTOS, C. N. 1986. Comparação morfológica e patológica deisolados de Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer. In Belém,CEPLAC/ DEPEA. Informe Técnico 1986. pp. 45-49.

BASTOS, C. N. 1987. Efeito protetor e curativo de fungicidas sobreC. perniciosa em mudas de cacaueiro. In Belém, CEPLAC/DEPEA. Informe de Pesquisas. pp.58-63.

BASTOS, C. N. 1988. Efeito inibitório de extratos de cultivares decacau e compostos fenólicos sobre a germinação debasidiósporos de Crinipellis perniciosa. In ConferênciaInternacional de Pesquisas em Cacau, 10, 1987. Proceedings.Santo Domingo, Republica Dominicana. pp. 371-374.

BASTOS, C. N.; EVANS, H. C. 1979. Resultados preliminaressobre estabelecimento de um sistema de controle davassoura-de-bruxa na Amazônia. In Belém, CEPLAC/DEPEA/ASTEA. Comunicado Técnico n0 12. pp.12.

BASTOS, C. N.; EVANS, H. C.; SAMSON, R. A. 1981. A newhiperparasitic fungus, Cladobobryum amazonense, withpotential for control of fungal pathogens of cocoa.Transactions of the British Mycological Society 77: 273-278.

BASTOS, C. N.; EVANS, H. C. 1985. A new pathotype of Crinipellisperniciosa (witches’ broom disease) on solanaceous hosts.Plant Pathology 34:306-312.

BASTOS, C. N.; COELHO, J. A.; ALBUQUERQUE, P. S. 1987a.Comportamento de fungicidas cúpricos e cúpricos +

30

Oliveira e Luz

orgânicos no controle da vassoura-de-bruxa. In Belém,CEPLAC/DEPEA. Informe de Pesquisas. pp. 43-44.

BASTOS, C. N.; COELHO, J. A.; ALBUQUERQUE, P. S. 1987b.Competição entre fungicidas protetores no controle davassoura-de-bruxa do cacaueiro. In Belém, CEPLAC/DEPEA. Informe de Pesquisas. pp. 45-46.

COELHO, J. A. 1986. Efeito de fungicidas no controle da vassoura-de-bruxa, Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer em cacau(Theobroma cacao L.). In Belém, CEPLAC/DEPEA. Relatóriode Pesquisas em Controle Químico 1984/86. 21p.

CRONSHAW, D. K. 1979. Fungicide application together withcultural practices to control cocoa diseases in Ecuador.Tropical Agriculture (Trinidad) 56:165-170.

CRONSHAW, D. K.; EVANS, H. C. 1978. Witches’ broom diseaseof cocoa (Crinipellis perniciosa ) in Ecuador. I I . Methods ofinfection. Annals of Applied Biology 89:193-200.

EVANS, H. C. 1978. Witches’ broom disease of cocoa (Crinipellisperniciosa) in Ecuador. I. The fungus. Annals of Applied Biology89:185-192.

EVANS, H. C. 1980. Pleomorphism in Crinipellis perniciosa, causalagent of witches’ broom disease of cocoa. Transactions ofthe British Mycological Society 74:515-523.

EVANS, H. C. 1981. Witches’ broom disease - a case study. CocoaGrowers’ Bulletin 32:5-19.

EVANS, H. C.; BASTOS, C. N. 1981. Preliminary results of researchon witches’ broom disease of cacao (Crinipellis perniciosa)in the Amazonian region of Brazil. In International CocoaResearch Conference, 7, 1979. Proceedings. Duala,Cameron. pp. 255-256.

EVANS, H. C.; SOLORZANO, G. R. 1982. Witches’ broom disease:wrong experiment, right results. In International CocoaResearch Conference, 8, 1981. Proceedings. Cartagena,Colombia. pp. 415-418.

HOLLIDAY, P. 1954. Spraying experiments against witches’ broom

31


disease. In Trinidad, Cocoa Research. Report, 1953. pp.64-66.

HOLLIDAY, P. 1960. A spray and harvesting trial in Trinidad againstcocoa pod diseases. Tropical Agriculture (Trinidad) 37:235-242.

LAKER, H. A.; RUDGARD, S. A. 1989. A review of the research onchemical control of witches’ broom disease of cocoa. CocoaGrowers’ Bulletin 42: 12-24.

LAKER, H. A.; SREENIVASAN, T. N.; RAJ KUMAR, D. 1988. Recentinvestigations on chemical control of witches’ broom diseaseof cocoa in Trinidad. In International Research Conference,10, 1987. Proceedings. Santo Domingo, Dominican Republic.pp. 331-336.

LAWRENCE, J. S., CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M. 1991.Enfermidades do cacaueiro. II - Doenças fúngicas que ocorremnas folhas, ramos e tronco. Agrotrópica (Brasil) 3 (1): 1-14.

LINS, A. C. R. 1985. Witches’ broom disease of cocoa: A searchfor new methods of control. PhD Thesis. London, ImperialCollege of Science and Technology. 171p.

LUZ, E. D. M. N.; BEZERRA, J. L.; RESENDE, M. L. V. ; OLIVEIRA,M. L. 1997. Cacau – controle de doenças. In Vale, F. X. R. &Zambolim, L. eds. Controle de Doenças de Plantas –Grandes Culturas Vol. II. Viçosa, MG, UFV. pp 611-649.

McGEARY, F. M.; WHEELER, B. E. J. 1988. Growth rates of, andmycelial interactions, between isolates of Crinipellisperniciosa from cocoa. Plant Pathology 37: 489-498.

McQUILKEN, M. P.; SUPRIADI; RUDGARD, S. A. 1988. Sensitivityof Crinipellis perniciosa to two triazole fungicides in vitro andtheir effect on development of the fungus in cocoa. PlantPathology 37: 499-506.

OLIVIERA, M. L. 2004a. Eficácia de fungicidas triazóis no controleda vassoura-de-bruxa do cacaueiro causada por Crinipellisperniciosa. Fitopatologia Brasileira 29: S149 (Suplemento).

OLIVEIRA, M. L. 2004b. Estrobilurinas, novo grupo de fungicidascom eficácia contra a vassoura-de-bruxa do cacaueiro.Fitopatologia Brasileira. 29: S285 (Suplemento).

32

Oliveira e Luz

OLIVEIRA, M. L. 2000. Seleção de fungicidas in vitro e in vivopara o controle da vassoura-de-bruxa do cacaueiro na regiãosul da Bahia. Agrotrópica (Brasil)12(2): 111-118.

PEGLER, D. N. 1978. Crinipellis perniciosa (Agaricales). KewBulletin 32: 731-736.

PEREIRA, J. L.; RAM, A.; FIGUEIREDO, J. M.; ALMEIDA, L. C. C.1989. Primeira ocorrência da vassoura-de-bruxa na principalregião produtora de cacau do Brasil. Agrotrópica (Brasil) 1 :79-81 .

ROCHA, H. M. 1983. The ecology of Crinipellis perniciosa (Stahel)Singer in witches’ broom on cocoa (Theobroma cacao L.).PhD Thesis. England, University of London. 145p.

ROCHA, H. M.; WHEELER, B. E. J. 1982. The water balance asan important factor in basidiocarp production by Crinipellisperniciosa, the causal fungus of cocoa witches’ broom. InInternational Cocoa Conference, 8. Proceedings. Cartagena,Colombia. pp. 381-386.

ROCHA, H. M.; WHEELER, B. E. J. 1985. Factors influencing theproduction of basidiocarps and the deposition and germinationof basidiospore of Crinipellis perniciosa, the causal fungusof witches’ broom on cacao (Theobroma cacao L.). PlantPathology 34:319-328.

RODRIGUES, A. G. 1983. Descripción y medidas de control de laescoba de bruja. El Cacaotero Colombiano 24: 38-41.

RUDGARD, S. A.; LASS, R. A. 1985. Some economic informationon cocoa production in South American countries affectedby witches’ broom disease. In Workshop of InternationalWitches’ broom Project, 2, Report. Wageningen, Holland.Brussels, Belgium; International Office of Cocoa andChocolate. pp. 23-29.

SILVA, J. A.; RODRIGUES, C. H.; ALMEIDA, L. C.; ANDEBRHAN,T. 1985. Efeito de fungicidas no controle da vassoura-de-bruxa do cacaueiro em condições de campo. In Belém,CEPLAC\DEPEA. Informe de Pesquisas. pp. 48-51.

33


STAHEL, G. 1915. Marasmius perniciosus nov. spec. BulletinDepartment van den Landbouw in Suriname 33: 1-26.

SOLORZANO, G. R. 1977. Factores ambientales involucrados enla producción de basidiocarpos y la diseminación debasidiosporos de Marasmius perniciosus Stahel. Tesis Ing.Agr. Ecuador. Universidad de Manabí.

THOROLD, C.A. 1953. Observations on fungicide control ofwitches’ broom, black-pod and pink disease of Theobromacacao L. Annals of Applied Biology 40: 362-376.

THOROLD, C.A. 1975. Disease of Cocoa. Oxford, England.Clarendon Press. 423p.

VAN HALL, C. J. J.; DROST, A. W. 1909. The witch-broom diseasein Suriname, its cause and treatment. Bulletin DepartmentLandbouw, Suriname 11: 62-66.

WHEELER, B. E. J.; MEPSTED, R. 1982. Pathogenic races ofCrinipellis perniciosa? In International Cocoa ResearchConference, 8, 1981. Proceedings. Cartagena, Colombia,1981. pp. 365-370.

WHEELER, B. E. J.; MEPSTED, R. 1988. Pathogenic variabilityamongst isolates of Crinipellis perniciosa from cocoa(Theobroma cacao). Plant Pathology 37: 475-488.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. London, Longman.620p.

34

Oliveira e Luz

Podridão-parda

Mesmo após o surgimento da vassoura-de-bruxa na regiãosul da Bahia, e a despeito das condições ambientaispermanecerem desfavoráveis por vários anos, a podridão-pardado cacaueiro (Theobroma cacao L.) ainda apresentapotencialidades de assumir os mesmos níveis de importânciaeconômica registrados no passado, quando chegava a causarperdas estimadas entre 20 a 30 % da produção anual de cacauno Brasil (Medeiros et al., 1977).

Etiologia

Até 1979 o agente causal da podridão-parda do cacaueiro eraclassificado como Phytophthora palmivora (Butler) Butler. Desdeentão, a taxonomia de Phytophthora em cacau tem se modificadobastante. Três das quatro formas morfológicos (MF) de P.palmivora reconhecidas até então: MF1, MF3 e MF4, agora sãoconsideradas espécies distintas. A forma morfológica 1 (MF1) foireconhecida como P. palmivora ‘sensu Butler’. A MF3 foi descritacomo uma nova espécie, Phytophthora megakarya Brasier &Griffin, e a MF4 é agora considerada como Phytophthora capsiciLeonian. Phytophthora megakarya só ocorre na África, P.palmivora tem uma distribuição mundial e P. capsici foi relatadatanto nas Américas Central e do Sul (Brasier & Griffin, 1979),quanto em Camarões na África (Zentmyer et al., 1981). Em adiçãoa estas espécies, Phytophthora citrophthora (Smith & Smith)

Capítulo III

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Leonian foi também descrita causando podridão-parda docacaueiro no Brasil (Kellam & Zentmyer, 1981). Existem maisduas espécies: Phytophthora heveae Thompson causandopodridão em frutos na Malásia (Turner, 1968) e no México(Lozano-Trevino & Romero-Cova, 1974), e Phytophthoramegasperma Drechsler infectando frutos na Venezuela (Reyeset al., 1972). Das três espécies que causam a podridão-pardado cacaueiro, no Brasil, P. citrophthora é a mais virulenta seguidapor P. palmivora e P. capsici (Lawrence et al., 1990). O gêneroPhytophthora pertence à classe dos Oomicetos, ordem Pythialese família Pythiaceae.

Hospedeiros

As três espécies de Phytophthora que causam a podridão-parda do cacaueiro no Brasil possuem um amplo círculo dehospedeiros podendo infectar diversos cultivos de importânciaeconômica. Phytophthora palmivora é a espécie com círculo dehospedeiros mais amplo, compreendendo diversas famíliasbotânicas, possuindo a habilidade de infectar quase todas aspartes da planta, desde folhas, ramos, frutos, caule e raízes, oque faz dela um dos mais importantes patógenos de plantas nasregiões de climas mais quentes no mundo (Wood & Lass, 1985).Phytophthora palmivora já foi relatada atacando espéciespertencentes a 41 famílias de plantas (Chee, 1969, 1974), entreelas, muitas com importância econômica como: abacaxi, abacate,mamão, citros, feijão, noz-moscada, algodão, seringueira,pimenta-do-reino, coco, dendê, mamona, fumo, tomate, cebola,berinjela, pimentão, ervilha, além de plantas ornamentais e desombra. Phytophthora capsici, além de cacau pode atacarpimentão, tomate, berinjela, seringueira, pimenta-do-reino, eplantas da família das cucurbitáceas. Por sua vez, P. citrophthoraé um importante patógeno, principalmente, de citros e de algumasrosáceas de clima temperado (Luz et al., 1997).

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Sintomas

Um dos primeiros sintomas da podridão-parda vistosaproximadamente 30 horas após a infecção, é o aparecimentode pequenas manchas na superfície dos frutos, sob condiçõesde alta umidade. As lesões desenvolvem-se rapidamente,escurecem assumindo a coloração castanha característica(Figura 1 a), podendo atingir toda a superfície do fruto entre 10 a14 dias (Figura 1 b). A infecção pode ocorrer em qualquer local dasuperfície do fruto e em qualquer fase do seu desenvolvimento(Figura 1 b). Em condições de alta umidade, entre três a cincodias após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença,pode-se observar sobre as lesões o aparecimento de umcrescimento pulverulento branco formado pelo micélio eesporângios do fungo (Figura 1 a, b). Os sintomas mais avançadosda doença em frutos jovens (bilros), podem ser, muitas vezes,confundidos com os de peco fisiológico. No início da infecção,quando a lesão ainda não atingiu todo o fruto é possível a distinção,mas à medida que os sintomas evoluem culminando com anecrose completa dos frutos, tal tarefa torna-se quase impossívelde ser concretizada (Wood & Lass, 1985).

Infecções de Phytophthora spp. podem também ocorrer emoutras partes da planta, sem, entretanto, causar danoseconômicos importantes. Em chupões e lançamentos foliaresnovos nota-se o aparecimento de lesões necróticas escurastanto no limbo foliar quanto na haste, ramos e pecíolos. Emfolhas novas, observa-se, adicionalmente, a necrose dasnervuras e seca das folhas. Em condições de viveiros, emsituações de alta umidade, tais sintomas são observados comfreqüência, além da murcha e seca das plântulas (Figura 1d,e). As três espécies de Phytophthora responsáveis pelapodridão-parda do cacaueiro, no Brasil, podem se manifestarcom diferentes níveis de virulência em frutos de cacau, sendoP. citrophthora a espécie mais virulenta, seguida por P.palmivora e P. capsici (Figura 1c).

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Epidemiologia

A podridão-parda é conhecida como uma doença de ocorrênciacíclica, observando-se com freqüência, dentro de uma mesmafazenda, diferenças em termos de incidência e severidade (áreas-foco). Este fato sugere uma relação estreita com fatoresmeteorológicos, com o micro-clima assumindo um papelimportante na ocorrência dos surtos da doença (Medeiros, 1977).Muitos autores têm tentado correlacionar o aparecimento deepidemias da podridão-parda com fatores meteorológicos (Dade,1927). No Brasil, Lellis (1952) notou que as maiores perdas naprodução de cacau eram registradas em meses mais frios doano, ficando estabelecida uma correlação negativa entre atemperatura e a incidência da doença. Miranda e Cruz (1953),por sua vez, encontraram correlação entre temperaturas baixas(20 ºC) e umidades relativas do ar acima de 85 % com oaparecimento da podridão-parda. Medeiros (1967), observou quea incidência da podridão-parda era diretamente proporcional aonúmero de frutos por planta e à ocorrência de chuvas. Rocha eMachado (1972) mostraram uma correlação negativa entre suaincidência e o déficit de pressão de vapor.

Como fontes de inóculo para o início de surtos epidêmicos dapodridão-parda destacam-se propágulos que sobrevivem no solo,almofadas florais e casqueiros (Dakwa, 1974; Jackson &Newhook, 1978; Manço, 1974; Medeiros, 1974, 1977; Muller, 1974;Newhall et al., 1966a; Newhook & Jackson, 1977; Okaisabor, 1974;Onesirosan, 1971; Turner, 1965). Fontes adicionais incluemraízes, frutos mumificados, casca, folhas, chupões e cancros(Asomaning, 1964; Jackson & Newhook, 1978; Manço, 1966,1974; Medeiros, 1977; Newhall, 1967; Newhall & Diaz, 1966;Turner, 1960; Turner & Wharton, 1960). Em geral, o solo tem sidoconsiderado como principal reservatório de inóculo para início deepidemias da podridão-parda em muitos países (Grimaldi, 1957;Newhall et al., 1966b; Onesirosan, 1971; Thorold, 1955). No Brasil,papel igualmente importante tem sido atribuído, adicionalmente,aos casqueiros (Medeiros, 1977).

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Como um dos principais agentes de disseminação da doença,favorecendo igualmente sua infecção, destaca-se a chuva.Respingos de chuva têm sido implicados no início de surtosepidêmicos, ao transportar propágulos do solo para os frutospróximos ao chão. Chuva também pode lavar propágulos delesões esporuladas, carreando-os no sentido descendente. Outrosagentes de disseminação de menor importância incluem o vento,insetos e ratos.

De acordo com Medeiros et al. (1969) o progresso de umaepidemia da podridão-parda, pode ser dividido em dois estágios:a disseminação horizontal e a vertical. A disseminação horizontalocorre, normalmente, no início do surto epidêmico, enquanto quea vertical é observada dois ou três meses depois, através doaumento no número de frutos infectados por planta, tanto nosentido ascendente quanto descendente. Para que a epidemiaalcance seu pico máximo, são requeridos normalmente de três acinco meses.

Controle

As estratégias de controle para a podridão-parda baseiam-se,principalmente, na adoção de medidas profiláticas, envolvendo ouso de fungicidas protetores, principalmente, os à base de cobre,além do emprego de práticas culturais como: remoção de frutosinfectados, colheitas freqüentes, eliminação de casqueiros, alémda redução no sombreamento, poda e drenagem do solo,visando tornar o ambiente desfavorável à doença (Medeiros,1965, 1974, 1977).

No Brasil, as primeiras tentativas de controle químico dapodridão-parda tiveram início nos anos 50 (Cruz & Paiva, 1956).Desde então, fungicidas à base de cobre vêm sendo utilizadosde forma bem sucedida, embora existam relatos de usoinsatisfatórios em outros países, onde muitas vezes, sãorequeridas até doze aplicações, ao ano, para se ter um controleadequado (Wood & Lass, 1985).

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O surgimento de produtos sistêmicos com atividade contraoomicetos modificou bastante os conceitos quanto ao controlequímico de doenças causadas por espécies de Phytophthora.Entre os fungicidas de maior destaque estão o metalaxyl e ophosetyl-Al, empregados com sucesso no controle de um grandenúmero de doenças causadas por espécies de Phytophthora.Ambos têm proporcionado excelente controle de patógenosfoliares e de solo (Anderson & Buzzell, 1982; Bruck et al., 1980;Clergeau & Beyries, 1977; Cohen et al., 1979; Davis, 1981, 1982;Easton & Nagle, 1985; Falloon et al, 1985), não obstante ometalaxyl ser o de maior destaque, controlando um número maiorde espécies em uma gama de hospedeiros bem mais ampla.Excelente eficácia do metalaxyl foi obtida por Oliveira e Menge(1995, 1998) na inibição da produção e da esporulação de algumasestruturas do ciclo de vida das três espécies de Phytophthoraque causam a podridão-parda do cacaueiro. No Brasil, entretanto,existem poucas tentativas experimentais visando comprovar suaeficácia sob condições de campo (Pereira, 1988; Oliveira &Almeida 1999). Oliveira e Almeida (1999) avaliando umaformulação granulada do produto, em condições de campo,objetivando principalmente o controle da doença pela redução doinóculo do solo, encontraram que o metalaxyl aplicado duas vezesao ano, em dosagens relativamente baixas, foi tão eficiente quantoa recomendação tradicional de três a quatro pulverizações anuaiscom produtos à base de cobre.

Resistência genética seria outra importante alternativa decontrole para a podridão-parda, não fossem as dificuldadesencontradas na seleção de materiais resistentes pela existênciade mais de uma espécie de Phytophthora causando a doença noBrasil. Entre 82 genótipos testados na Bahia, por exemplo, apenasas cultivares PA 30 e PA 150 apresentaram resistência a P.palmivora, P. capsici e P. citrophthora, ao mesmo tempo.Dezenove outros materiais mostraram resistência ora a uma ouduas espécies, mas não às três, podendo ainda assim serutilizados em programas de melhoramento genético visandoresistência às doenças do cacaueiro ( Luz et al., 1996; 1997).

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Figura 1. Sintomas típicos da podridão-parda do cacaueiro: frutos com lesões arredondadas, combordos bem definidos, e sem a presença de halos amarelados como no caso da vassoura-de-bruxa (a, b c), frutos inoculados artificialmente com Phytophthora citrophthora, P. palmivora eP. capsici, respectivamente (c), e mudas de cacau com sintomas da doença (d, e).

41



ANDERSON, T. R.; BUZZELL, R. I. 1982. Efficacy of metalaxyl incontrolling phytophthora root rot and stalk rot of soybeancultivars differing in field tolerance. Plant Disease 66: 1144-1145.

ASOMANING, E. J. A. 1964. Black pod disease. Root infection ofcocoa by P. palmivora Butl. Studies on varietal resistance.In Ghana, Cocoa Research Institute. Report 1962-1963, pp.23-25.

BRASIER, C. M.; GRIFFIN, M. J. 1979. Taxonomy of Phytophthorapalmivora on cocoa. Transactions of the British MycologicalSociety 72:111-143.

BRUCK, R. I.; FRY, W. E.; APPLE, A. E. 1980. Effect of metalaxyl,an acylalanine fungicide, on developmental stages ofPhytophthora infestans. Phytopathology 70:597-601.

CHEE, K. H. 1969. Hosts of Phytophthora palmivora. Review ofApplied Mycology 48: 337-344.

CHEE, K. H. 1974. Hosts of Phytophthora palmivora. In P. H.Gregory ed. Phytophthora diseases of cocoa. London,Longman Group Limited. pp. 71-81.

CLERGEAU, M.; BEYRIES, A. 1977. Etude comparee de l’actionpreventive et du pouvoir systemic de quelques fungicidesnouveaux (phosphite, proteocarb, pyroxiclore) sur pivron vis-a-vis de P. capsici (Leon.) Leonian. Phytatr. Phytopharm.26:73-83.

COHEN, Y.; REUVENI, M.; EYAL, H. 1979. The systemic antifungalactivity of Ridomil against Phytophthora infestans on tomatoplants. Phytopathology 69:645-649.

CRUZ, H. M.; PAIVA, E. M. 1956. A campanha de combate aspragas e doenças do cacaueiro na Bahia. In Reunião doComitê Técnico Interamericano de Cacau, 6, Salvador, Ba,Brasil. ICB. pp. 277-290.

DADE, H. A. 1927. Economic significance of cacao pod diseaseand factors determining their incidence and control. Bulletinof Department Agriculture n0 6.

42

Oliveira e Luz

DAKWA, J. T. 1974. The availability of Phytophthora palmivora(Butl.) Butl. inoculum for the development of cocoa black poddisease. Ghana Journal of Agricultural Science 7: 117-120.

DAVIS, R. M. 1981. Phytophthora foot rot control with the systemicfungicides metalaxyl and phosetyl aluminum. Proceedingsof the International Society of Citriculture 1: 349-35.

DAVIS, R. M. 1982. Control of Phytophthora root and foot rot ofcitrus with the systemic fungicides metalaxyl phosetyl-aluminum. Plant Disease 66:218-220.

EASTON, G. D.; NAGLE, M. E. 1985. Timing and root absorptionaffecting efficiency of metalaxyl in controlling Phytophthorainfestans on potato in northwestern Washington State. PlantDisease 69: 499-500.

FALLOON, P. G., MULLEN, R. J., BENSON, B. L.; GROGAN, R.G. 1985. Control of Phytophthora rot with metalaxyl inestablished asparagus. Plant Disease 69:921-923.

GRIMALDI, J. 1957. The present position of research on blackpod disease of cocoa in the French Cameroon. CocoaConference, London, 1957. Report. pp. 90-99. London.Cocoa, Chocolate and Confectionery Alliance.

JACKSON, G. V. H.; NEWHOOK, F. J. 1978. Sources ofPhytophthora palmivora inoculum in Solomon Islands cocoaplantations. Transactions of the British Mycological Society71: 239-249.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M.1990. Enfermidades do cacaueiro. I – Doenças fúngicas queocorrem nos frutos. Agrotrópica (Brasil) 2(3): 121-136.

KELLAM, M. K.; ZENTMYER, G. A. 1981. Isolation of Phytophthoracitrophthora from cocoa in Brazil. Phytopathology 71:230.

LELLIS, W. T. 1952. A temperatura como fator limitante da podridãoparda dos frutos do cacaueiro. Salvador, Instituto de Cacauda Bahia. Departamento Técnico Agrícola. 6p.

LOZANO-TREVINO, Z. E.; ROMERO-COVA, S. 1974. Estudiotaxonómico de aislamiento de Phytophthora patógenos decacao. Agrociencia (Mexico) 56:175-182.

LUZ, E. D. M. N.; SILVA, S. D. V. M.; YAMADA, M. M.; LOPES, U.

43


V.; BRAGA, M. C. T. ; BRUGNEROTTO, M. I. B. 1996.Selection of cacao genotypes resistant to Phytophthoracapsici, P. palmivora and P. citrophthora in Bahia, Brazil.Fitopatologia Brasileira 21: 71-79.

LUZ, E. D. M. N.; BEZERRA, J. L.; RESENDE, M. L. V.; OLIVEIRA,M. L. 1997. Cacau – controle de doenças. In Vale, F. X. R. &Zambolim, L. eds. Controle de Doenças de Plantas - GrandesCulturas Vol. II. Viçosa, MG, UFV. pp. 611-649.

MANÇO, G. R. 1966. Phytophthora palmivora in flower cushions,old infected pods and leaves of cacao plants. Turrialba (CostaRica) 16: 148 -155.

MANÇO, G. R. 1974. Blight of shoots, chupons, cuttings, graftsand seedlings. In Gregory, P. H. ed. Phytophthora disease ofcocoa. London, Longman. pp. 149-152.

MEDEIROS, A. G. 1965. Combate à podridão-parda. CacauAtualidades (Brasil) 2: 3 - 4.

MEDEIROS, A. G. 1967. Evolução da podridão-parda noscacaueiros. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico.pp. 39-40.

MEDEIROS, A. G. 1974. Novos conceitos sobre a podridão pardado cacau. Cacau Atualidades (Brasil) 11: 20-26.

MEDEIROS, A. G. 1977. Sporulation of Phytophthora palmivora(Butl.) Butl. in relation to epidemiology and chemical controlof cacao black pod disease. Itabuna, CEPLAC, PublicaçãoEspecial, n.o 1. 220p.

MEDEIROS, A. G.; BEZERRA, C. S.; MANDARINO, E. P. 1977.Considerações práticas sobre o controle químico dapodridão-parda. Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Extensão Rural.Série Cacau n.o 1. 20 pp.

MEDEIROS, A. G.; MELO, J. W.; SANTANA, J. B. 1969. Incidênciae disseminação da podridão parda em cacaueiros na Bahia.In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico. pp. 68-69.

MIRANDA, S.; CRUZ, H. M. 1953. Fighting Brown pod disease inBahia. In Cocoa Conference of the Cocoa Chocolate andProducers Alliance, Ltd, London. pp. 120 -122.

MULLER, R. A. 1974. Effect of prophylactic measures on the

44

Oliveira e Luz

dissemination of Phytophthora palmivora. In Gregory, P. H.ed. Phytophthora disease of cocoa. London, Longman. pp.168-178.

NEWHALL, A. G. 1967. A note on Phytophthora palmivora infectedflower cushions on cacao at La Lola, Costa Rica. Turrialba(Costa Rica)17: 232-233.

NEWHALL, A. G., DIAZ, F.; SALAZAR, G. 1966a. The relativeimportance of cushion cankers, leaves, rooting pods, twigsand snail as sources of inoculum in the spread ofPhytophthora palmivora in cacao. Cacao 11: 18 -19.

NEWHALL, A. G., DIAZ, F.; SALAZAR, G. 1966b. The role ofchlamydospores of Phytophthora palmivora in the survivalof the fungus in the soil. Cacao 11: 20 -21.

NEWHALL, A. G.; DIAZ, F. 1966. Importancia relativa de loscanceres del cojín, hojas, mazorcas podridas, ramitas y suelocomo fuentes de inoculo en la dispersión de P. palmivora encacao. Cacao 11: 18 -19.

NEWHOOK, F. J.; JACKSON, G. V. H. 1977. Phytophthorapalmivora in cocoa plantation soils in the Solomon Islands.Transactions of the British Mycological Society 69: 31-38.

OKAISABOR, E. K. 1974. Phytophthora pod rot infections fromsoil. In Gregory, P. H. ed. Phytophthora disease of cocoa.London, Longman. pp.161-178.

OLIVEIRA, M. L.; MENGE, J. A. 1995. Efeitos comparativos demetalaxyl, phosetyl-Al e óxido cuproso nos ciclos de vida dePhytophthora spp. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. InformeTécnico 1987-1990. pp.173-174.

OLIVEIRA, M. L.; MENGE, J. A. 1998. Comparative effects ofmetalaxyl, phosetyl-Al, and cuprous oxide on the life cyclesand control of Phytophthora palmivora, P. citrophthora andP. capsici on cacao seedlings. Agrotrópica (Brasil) 10(2):103-118.

OLIVEIRA, M. L.; ALMEIDA, L. C. 1999. Controle químico dapodridão-parda do cacaueiro com enfoque na redução doinóculo de Phytophthora spp. do solo. Agrotrópica (Brasil)11(1): 19-24.

45


ONESIROSAN, P. 1971. The survival of Phytophthora palmivorain a cocoa plantation during the dry season. Phytopathology61: 975-977.

PEREIRA, J. L. M. 1988. Alternative strategies for the chemicalcontrol of Phytophthora pod rot of cocoa in Bahia, Brazil. Ph.D.Thesis. Long Ashton, Bristol, United Kingdom, University ofBristol. 220p.

REYES, L. C.; REYES, E. H.; ESCOBAR, F. 1972. Etiología deuna nueva enfermedad del fruto de cacao en Venezuela. InInternational Cocoa Research Conference, 4, 1972.Proceedings. St. Augustine, Government of Trinidad &Tobago. pp. 485-486.

ROCHA, H. M.; MACHADO, A. D. 1972. Fatores ambientaisassociados com a podridão-parda do cacaueiro. RevistaTheobroma (Brasil) 2:26-34.

THOROLD, C. A. 1955. Observations on black pod disease(Phytophthora palmivora) of cacao in Nigeria. Transactionsof the British Mycological Society 38: 435-452.

TURNER, P. D. 1960. Sources of infection by Phytophthorapalmivora. Annual Report of the Western African CocoaResearch Institute 1958-1959. pp. 22-26.

TURNER, P. D. 1965. Behavior of Phytophthora palmivora in soil.Plant Disease Reporter. 49: 135-137.

TURNER, P. D. 1968. Pod rot of cacao in Malaysia caused byPhytophthora heveae. FAO Plant Protection Bulletin 16: 33-34.

TURNER, P. D.; WHARTON, A. L. 1960. Leaf and steminfections of Theobroma cacao L. in West Africa caused byPhytophthora palmivora (Butl.) Butl. Tropical Agriculture(Trinidad) 37: 321-324.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. London, Longman,620 p.

ZENTMYER, G. A.; KAOSIRI, T.; IDOSU, G. O.; KELLAM, M. K.1981. Morphological forms of Phytophthora palmivora. InConference Internationale sur la Recherche Cacaoyere, 7,Douala, 1979. Actes. London, J. de Lafforest and Transla-Inter. pp. 291-295.

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Oliveira e Luz

Murcha-de-Verticillium

A doença conhecida como morte súbita do cacaueiropermaneceu com sua etiologia desconhecida, no Brasil, até adécada de 80. Foi registrada pela primeira vez em 1938, emboraexistissem indicações da sua ocorrência desde 1929 (Silva, 1938).Silva (1950) no sentido de estabelecer possíveis causas para adoença associou-a a problemas fisiológicos relacionados a fatoresde solo e sombreamento, além da ação do fungo Diplodia theobromaeDowel. Por outro lado, Manço e Medeiros (1969), com base naobservação de que a planta regenerava-se quando recepadaadmitiram uma causa não patológica para ela. A doença tambémocorre em outros países produtores de cacau como Ilhas de SãoTomé e Príncipe, Gabão, Sri Lanka e Uganda (Chalot & Luc, 1906;Kaden, 1933; Leakey, 1965; Matovu, 1973; Navel, 1921; Park, 1933,1934). Em Uganda, estudos etiológicos comprovaram que o fungoVerticillium dahliae Kleb era o agente causal da doença (Emechebeet al., 1971) . Segundo os autores, V. dahliae seguido por Armillariamellea (Vahl.) Pat., Phytophthora palmivora (Butl.). Butl. e Albonectriarigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo: Calonectriarigidiuscula (B. & Br.) Sacc.), constituíam-se no principal problemafitopatológico da cultura do cacau naquele país.

No Brasil, o fungo V. dahliae foi isolado pela primeira vez decacaueiros procedentes do município de Linhares (ES)apresentando sintomas característicos da morte súbita (Oliveira,1980a, 1983), sendo logo em seguida também encontrado emdiversos municípios da região cacaueira da Bahia (Oliveira,1980b). Recentemente a doença foi constatada também naColômbia (Granada, 1989).

Capítulo IV

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Etiologia

A murcha-de-Verticillium é causada por V. dahliae Kleb., fungopertencente aos fungos anamórficos, ordem Moniliales e famíliaMoniliaceae. O fungo produz conídios hialinos, unicelulares, ovaisa oblongos sobre conidióforos verticilados. O que distingue estaespécie de outra igualmente importante, V. albo-atrum Reinke &Berth., é a produção de estruturas de resistência características,os microesclerócios (Figura 1f). Uma característica das doençasvasculares, causadas por fungos, é que o patógeno permaneceno interior dos vasos do xilema até o final do processo depatogênese, passando então a produzir estruturas de resistênciaque vão permitir a sua sobrevivência tanto em restos de culturaquanto no solo, por vários anos. (Pegg, 1981).

Hospedeiros

O círculo de hospedeiros de V. dahliae é bastante amplo(Ebbels, 1976; Pegg, 1974), podendo incluir tanto plantas lenhosasquanto herbáceas, cultivadas ou não. No Brasil, segundo Galli etal. (1980), ele é mais predominante nas culturas de algodão,quiabo, berinjela, jiló e tomate.

Sintomas

Os sintomas da doença iniciam, geralmente, com a murcha eamarelecimento das folhas, as quais sem perda aparente daturgidez pendem-se, verticalmente, começando a secar e enrolar,continuando, entretanto, aderidas à planta, mesmo após sua morte(Figura 1a). Algumas vezes, as plantas infectadas sequer chegama apresentar sintomas de amarelecimento, passando diretamentedo estágio de murcha para seca completa e repentina da folhagem.Outras vezes, os sintomas manifestam-se de forma unilateralem função do nível de obstrução vascular, na forma depontuações, observadas nas partes lenhosas do tronco, galhose ramos. Em tais casos, apenas um ou outro galho pode secar,

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permanecendo o restante da planta, aparentemente, sadia. Damesma forma, folhas também podem apresentar áreas cloróticaslocalizadas, as quais evoluem para necrose e queima de bordos,principalmente, em plântulas inoculadas em casa-de-vegetação.Na maioria das vezes, plantas completamente secas eaparentemente mortas, são capazes de regenerar quandorecepadas, observando-se freqüentemente a emissão debrotações na base ou até em partes superiores do caule, adepender do nível de obstrução vascular, já que aparentemente osistema radicular permanece sadio e desempenhando,normalmente, suas funções. Contudo, tais brotações nãoconseguem sobreviver por muito tempo, ocasião em que inclusivea maioria dos vasos lenhosos das partes inferiores do caule e dosistema radicular, encontra-se também obstruída. O sintoma devalor diagnóstico para a murcha-de-Verticillium do cacaueiro, àsemelhança do observado em outros hospedeiros, é adescoloração dos vasos do xilema que se manifesta na forma depontuações de coloração castanho a negro em secçõestransversais (Figura 1b), e listras descontínuas, em secçõeslongitudinais (Figura 1c). Através do exame de secçõeshistológicas, longitudinais (Figura 1d) e transversais (Figura 1e),pode-se observar que o escurecimento e a obstrução dos vasosdo xilema se dá em decorrência da presença de tiloses ou calos,depósito de goma, ou ainda, pela própria necrose das paredesdos vasos do xilema (Figura 1d, e).

Epidemiologia

Dentre as mais importantes doenças de plantas cultivadas,incluindo ornamentais, em todo o mundo, encontram-se aquelascausadas por espécies do gênero Verticillium, entre elas: V. albo-atrum Reinke & Berth. e V. dahliae são as que causam maioresprejuízos. Ambas possuem ampla distribuição mundial, ocorrendotanto em regiões temperadas quanto tropicais (Pegg, 1974), sendoque V. dahliae é a espécie mais amplamente envolvida comopatógeno em todo o mundo.

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No Brasil, conquanto não tenham sido realizados estudosepidemiológicos nem levantamentos exaustivos, a murcha-de-Verticillium foi encontrada no município de Linhares, ES (Oliveira,1980 a), e em diversos municípios da região cacaueira da Bahia(Oliveira, 1980b). Até o final dos anos 80, antes do surgimento davassoura-de-bruxa, que quase dizimou a cultura do cacau daregião sul da Bahia, a murcha-de-Verticillium chegou a atingiralguma importância econômica, principalmente, nos municípioslocalizados em áreas de transição, sujeitas a períodos secosprolongados. Aparentemente, o déficit hídrico observado em taisregiões contribui para apressar o processo de morte das plantas,uma vez que em função da obstrução ter atingido a maior partedos vasos do xilema e à medida que tais plantas estão sujeitas auma maior transpiração, a quantidade de água absorvida e quechega à parte aérea é insuficiente para manter a turgidez dasfolhas, por isso se observa a murcha e seca repentina dafolhagem, sem que a mesma chegue sequer a exibir sintomasde amarelecimento. Argumentação semelhante seria tambémapropriada para o efeito do sombreamento na incidência dadoença, uma vez que sombreamento deficitário exporia aindamais as plantas ao sol, aumentando assim o stress hídrico.Observações semelhantes foram também efetuadas em Uganda,na África (Trochmé, 1972).

Em função da capacidade do fungo de produzir estruturas deresistência, os microesclerócios, os quais permitem suasobrevivência no solo e em restos vegetais, por vários anos, tem-se observado com freqüência, a morte de plantas entre um e trêsanos de idade, principalmente em áreas-foco replantadas comcacau (Oliveira, 1982a).

Controle

Ainda não existem recomendações, completamente eficientese/ou econômicas, para o controle bem sucedido da murcha-de-Verticillium do cacaueiro, não obstante terem sido identificadasalgumas fontes de resistência entre os materiais genéticos

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pertencentes ao banco de germoplasma do CEPEC, como é ocaso do clone Pound 7 (Braga & Silva, 1989). De acordo comCooper et al. (1995), em alguns casos pode-se observar arecuperação de plantas doentes, principalmente naquelasapresentando sintomas de desfolha precoce, através dodesenvolvimento de gemas axilares nos ramos principais, e quetais sintomas são uma indicação da resistência do materialgenético.

Da mesma forma, foi constatada a eficácia dos fungicidas dogrupo dos benzimidazóis no controle da doença, embora aimplementação de medidas baseadas na sua utilização sofrarestrições principalmente em função dos custos elevados(Oliveira, 1982a, b, c; 1984).

Como não existem outras estratégias de controle, algumasmedidas baseadas no bom senso seriam úteis no manejoadequado da doença, visando diminuir principalmente suaincidência e disseminação. Assim, plantas mortas, incluindo seusistema radicular, bem como quaisquer materiais de cacaueliminados, devem ser queimados. Adubação rica em potássio,que normalmente contribui para o aumento na resistência àsdoenças vasculares (Shnathorst, 1981), e a recomposição dosombreamento em áreas deficitárias, são procedimentos quepoderiam melhorar o manejo da doença e prolongar a vida útildas plantas.

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Figura 1. Sintomas da murcha-de-Verticillium do cacaueiro: amarelecimentoe seca da folhagem permanecendo aderida à planta mesmo apósa sua morte (a), descoloração vascular na forma de pontuações elistras descontínuas em cortes transversais (b) e longitudinais (c),e secções histológicas longitudinais (d) e transversais (e)mostrando a obstrução dos vasos do xilema. Microescleróciosproduzidos pelo fungo (f).

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BRAGA, M. C. T.; SILVA, S. D. V. M. 1989. Resistência do cacaueiro(Theobroma cacao L.) a Verticillium dahliae Kleb. Agrotrópica(Brasil) 1:116-121.

CHALOT, C. H.; LUC, M. 1906. Maladies. In Chalot et Luc, Lecacaoyer au, Congo Francais. Paris, Bhallamel. BibliothequeD’agriculture Coloniale. 40p.

COOPER, R. M.; FLOOD, J.; ROWAN, M. G.; RESENDE, M. L.V.; BEALE, M. H. 1995. The role of tannins and phytoalexinsin the resistance of cocoa (Theobroma cacao L.) toVerticillium dahliae. Aspects Applied Biology 42: 315-322.

EBBELS, D. L. 1976. Diseases of upland cotton in Africa. Reviewof Plant Pathology 55: 747-763.

EMECHEBE, A. M.; LEAKEY, C. L. A.; BANAGE, W. B. 1971.Verticillium wilt of cacao in Uganda: symptoms andestablishment of pathogenicity. Annals of Applied Biology69:223-227.

GALLI, F.; TOKASHI, H.; CARVALHO, P. C. T.; BALMER, E.;KIMATI, H.; CARDOSO, C. O. N.; SALGADO, C. L. 1980.Manual de Fitopatologia. Doença das plantas cultivadas.2°ed. vol. 2. São Paulo, Editora Agronômica Ceres. 587p.

GRANADA, G. G. 1989. Marchitez del cacao por Verticillium dahliae.El Cacaotero Colombiano 12:1728.

KADEN, O. F. 1933. UntersuchuNgserge bnisse uber nichtparasitare kakaokrankheiten in San Tome und Principe.Tropenpflanzer 36 (8): 321-340.

LEAKEY, C. L. A. 1965. Sudden death disease of cacao in Ugandaassociated with Verticillium dahliae Kleb. East AfricanAgricultural and Forestry Journal 31:21-24.

MANÇO, C. R.; MEDEIROS, A. G. 1969. Considerações sobre amorte súbita do cacaueiro na Bahia. In ConferênciaInternacional de Pesquisas em Cacau, 2, 1967. Salvador eItabuna. Memórias. Ilhéus, CEPLAC. pp. 237-240.

53


MATOVU, S. 1973. A survey of cocoa diseases in Uganda. EastAfrican Agricultural and Forestry Journal 38:218-228.

NAVEL, H. C. 1921. Mort subite des cacaoyers. In Navel, H. C.Les principaux enemis du cacaoyer aux Iles de San Thomeet de Principe. Paris, Émile Larose.

OLIVEIRA, M. L. 1980a. Murcha de verticillium, nova enfermidadedo cacaueiro no Brasil. Fitopatologia Brasileira 5: 434.

OLIVEIRA, M. L. 1980b. Ocorrência da murcha de verticillium emcacaueiros no sul da Bahia. Fitopatologia Brasileira 5: 434.

OLIVEIRA, M. L. 1982a. Sensibilidade in vitro de Verticillium dahliaeKleb. a fungicidas. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. InformeTécnico 1981. pp. 60-62.

OLIVEIRA, M. L. 1982b. Duração de efeito de benomil, tiofanatometílico e tiabendazol no controle da murcha de verticilliumdo cacaueiro em casa-de-vegetação. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico 1981. pp. 62-63.

OLIVEIRA, M. L. 1982c. Avaliação de fungicidas para o controleda murcha de verticillium do cacaueiro (Theobroma cacaoL.) em casa-de-vegetação. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC.Informe Técnico 1981. pp. 60.

OLIVEIRA, M. L. 1983. Sensibilidade de Verticillium dahliae Kleb.,agente causal da murcha de verticillium do cacaueiro(Theobroma cacao L.), a fungicidas in vitro. RevistaTheobroma (Brasil)13: 35-39.

OLIVEIRA, M. L. 1984. Efeito de fungicidas sistêmicos no controleda murcha de verticillium do cacaueiro (Theobroma cacaoL.) em condições de campo. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC.Informe Técnico 1982. pp. 42.

PARK, M. 1933. A preliminary note on cacao disease in the DumbraValley. Tropical Agriculturist 81:207-211.

PARK, M. 1934. Further notes on cacao disease in the DumbraValley. Tropical Agriculturist 83: 78-86.

PEGG, G. F. 1981. Biochemistry and physiology of pathogenesis.In Mace, M. E.; Bell, A. A.; Beckman, C. H. eds. Fungal wiltdiseases of plants. New York, Academic Press. pp. 193-253.

54

Oliveira e Luz

PEGG, G. F. 1974. Verticillium diseases. Review of Plant Pathology53: 157-182.

SILVA, P. 1938. Morte súbita dos cacaueiros. Bahia Rural 5: 2.293-2.295.

SILVA, P. 1950. A morte súbita dos cacaueiros. Boletim da S. A. I.C. 17: 51-59.

TROCMÉ, O. 1972. Contribution à l’étude d’une maladie ducacaoyer en Ouganda: le dessèchement eco-fongique desbranches. Café Cacao Thé 16:219-235.

SHNATHORST, M. E. Life cycle and epidemiology of Verticillium.In Mace, M. E.; Bell, A. A.; Beckman , C. H. eds. Fungal wiltdiseases of plants. New York, Academic Press. pp. 113-144.

55


Murcha-de-Ceratocystis

A murcha-de-Ceratocystis do cacaueiro, também conhecidacomo mal-do-facão, foi descrita pela primeira vez no Equadorem 1918 (Delgado & Echondi, 1965), e posteriormente, em outrospaíses das Américas do Sul (Colômbia, Equador, Peru eVenezuela) e Central (Costa Rica, Guatemala, México, RepúblicaDominicana, Trinidad e Haiti) (Thorold, 1975). No Brasil, foiencontrada pela primeira vez em Rondônia (Bastos & Evans,1978), e mais recentemente, na região sul da Bahia (Bezerra etal., 1998). É possível até que a doença estivesse presente, deforma esporádica na região, já por alguns anos, só começandorealmente a apresentar alguma importância econômica com oplantio de alguns novos materiais genéticos, a partir de 1995, quea despeito de apresentarem resistência à vassoura-de-bruxa,mostraram-se bastante susceptíveis à murcha-de-Ceratocystis,como foi o caso da variedade Theobahia.

Etiologia

A murcha-de-Ceratocystis é causada pelo fungo Ceratocystisfimbriata Ell. & Halst., pertencente à classe dos Ascomycetos,subclasse Plectomycetidae, ordem Microascales e famíliaOphiostomataceae. O fungo produz peritécios superficiais,parcial- ou completamente imersos no substrato, globosos, compescoços longos e fimbriados, e com coloração castanha a preto.Os ascósporos são elipsóides, hialinos, possuindo uma espéciede bainha gelatinosa, o que lhes dá uma aparência de chapéu.

Capítulo V

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São produzidos em ascas evanescentes, cujas paredesdissolvem-se facilmente, e então liberados através do ostíolo emuma substância gelatinosa. Na fase assexuada são produzidosdois tipos de esporos: os conídios hialinos, cilíndricos,catenulados, e os clamidósporos terminais, também em cadeias,obovatos a ovais, com paredes espessas e coloração castanha(Morgan-Jones, 1967; Thorold, 1975; Lawrence et al., 1991b).

Hospedeiros

O fungo tem uma distribuição mundial sobre uma variedadede hospedeiros, afetando mais de 50 famílias de angiospermas,sendo particularmente mais freqüente em coco, café, seringueira,batata doce, manga e cacau. Outros hospedeiros incluem cássia,crotalária e mamona (Morgan-Jones, 1967; MacFarlene, 1968).

Sintomas

Os sintomas da doença, na parte aérea, são caracterizadospor murcha, amarelecimento e seca de galhos, ou da planta toda,a depender do local de infecção (Figura 1a, b, c). As folhas perdema turgidez, pendendo verticalmente, enrolando, secando,permanecendo aderidas aos ramos por algumas semanas,mesmo após a morte aparente da planta (Figura 1c). Quando seinspeciona os tecidos lenhosos, nota-se, facilmente, a presençade lesões necróticas deprimidas ou cancros, resultantes dapenetração do fungo, principalmente, através de ferimentosdeixados durante as práticas de poda, limpeza do solo, desbrota,colheita de frutos, estendendo-se desde a região próxima ao coletoaté as bifurcações dos galhos (forquilha). Tais lesões iniciam apartir do ponto de penetração do fungo, assumindo normalmenteuma coloração escura, de onde se pode observar, algumas vezes,a exsudação de um líquido escuro (Figuras 1d, e, f, g, h; 2a, b, c).Sobre o lenho, a lesão apresenta-se com coloração castanha

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avermelhada, a púrpura, estendendo-se para cima e para baixoem torno do ponto de infecção e diminuindo em intensidade, emdireção aos tecidos sadios (Figura 1g, h; 2c) (Hardy, 1961).Variações na coloração, tais como a presença de estrias, podemser observadas, provavelmente, em função da participação deoutros fungos como invasores secundários (Iton & Conway, 1961;Thorold, 1975). A associação dos sintomas da murcha-de-Ceratocystis com a presença de insetos dos gêneros Xyleboruse Xylosandrus, é freqüente. Tais insetos perfuram os tecidosinfectados, abrindo galerias e liberando, pelos orifícios,fragmentos de madeira, pó-de-serra, juntamente com propágulosdo fungo, contribuindo assim, indiretamente, para adisseminação da doença (Iton, 1961). O inseto pode tambémdisseminá-la de forma direta, transportando externamente,aderidos ao corpo, e internamente, no trato alimentar, propágulosdo fungo (Thorold, 1975). Na região cacaueira da Bahia, a doençapassou a assumir importância econômica, com o plantio e aenxertia com materiais genéticos, que embora resistentes àvassoura-de-bruxa, apresentavam elevada susceptibilidade àmurcha-de-Ceratocystis, favorecida por freqüentes podas deformação e principalmente pela prática da enxertia que por si sójá facilitava tanto a penetração quanto a disseminação do fungo(Figura 2d, e, f).

Epidemiologia

A produção de esporos pelo fungo se dá, principalmente, dentrodos tecidos da planta, especialmente, em galerias abertas porespécies do gênero Xyleborus. Tais esporos são liberados noambiente juntamente com pó-de-serra, e são disseminados, tantopelo vento, quanto pelos próprios insetos, ficando assim evidenteo papel destes não só na disseminação indireta quanto direta dofungo (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985). É possível, segundoIton (1966), que outros insetos, ácaros e até nematóides estejamtambém envolvidos na disseminação do patógeno.

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Ceratocystis fimbriata possui distribuição mundial, estandoassociado a uma ampla diversidade de condições ambientais.Existem indicações de que alguns estresses ambientais podempredispor a planta ao ataque do fungo. Na Colômbia, Equador eTrinidad, incidências sérias da murcha-de-Ceratocystis foramassociadas a condições de seca, enquanto que na Venezuela eCosta Rica a doença foi mais prevalente após períodos chuvosos(Thorold, 1975), não obstante, na Venezuela, segundo Reyes(1978), estar mais localizada em áreas mais secas e de baixaumidade. Parece bastante provável, portanto, que tais fatoresambientais podem, na verdade, estar debilitando as plantas efavorecendo a infecção do fungo (Saunders, 1964). Com relaçãoà altitude, têm sido também observadas algumas variações,podendo a doença estar associada tanto a altitudes variando de500 a 1200 metros, quanto a condições de baixas elevações. Deacordo com Saunders (1964) condições adversas aodesenvolvimento da planta, são favoráveis ao estabelecimento edesenvolvimento do fungo.

Controle

Diversas estratégias, envolvendo práticas culturais, manejoadequado com o objetivo de reduzir fontes de inóculo responsáveispela disseminação da doença e sobrevivência do inseto, controlequímico tanto do inseto quanto do fungo, além de resistênciagenética, têm sido utilizadas, embora nem sempre de forma bemsucedida, visando o controle da murcha-de-Ceratocystis.Aparentemente, nem o controle químico do inseto ou do fungo, enem a destruição de restos infectados tem sido inteiramentesatisfatórios (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985). Embora algunsautores (Wood & Lass, 1985) chamem a atenção para o fato deque a remoção e queima de materiais infectados podem provocarperturbações tanto no inseto quanto no inóculo, contribuindo paraa maior disseminação da doença, outros acreditam, ainda assim,que tal prática é recomendável já que contribui para a diminuição

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do nível de inóculo e da população de insetos na área (Iton, 1966).Assim inspeções freqüentes com a finalidade de detectar eeliminar novos casos de plantas mortas ou doentes são bastantedesejáveis para se evitar a disseminação da doença.

Uma das recomendações mais úteis na prevenção dadisseminação da doença é, sem sombra de dúvidas, os cuidadosadotados no sentido de minimizar danos mecânicos durante,principalmente, as práticas de poda e colheita (Thorold, 1975;Wood & Lass, 1985). A esterilização das ferramentas com umasolução de hipoclorito de sódio a 1% por ocasião de tais práticas;a remoção cirúrgica de tecidos infectados, e a proteção dostecidos expostas com uma pasta fungicida podem apresentaralgum sucesso no controle e na disseminação da doença (Thorold,1975; Reyes, 1978; Wood & Lass, 1985).

Conquanto os resultados obtidos com fungicidas de contatosejam pouco alentadores, alguns sistêmicos têm mostrado-sebastante promissores no controle da murcha-de-Ceratocystis. NoEquador, a utilização de tiofanato metílico no solo, antes dainoculação de plântulas, proporcionou redução na incidência daenfermidade. Na Venezuela resultados semelhantes foram obtidostanto com o fungicida tiofanato metílico, quanto com o benomil(Reyes, 1978).

Uma das melhores opções de controle da murcha-de-Ceratocystis é sem sombra de dúvidas a utilização da resistênciagenética. Os trabalhos de Delgado e Echandi (1965) mostraramque os materiais genéticos IMC 67, Pound 12 e SPA 9 eramaltamente resistentes à doença na Costa Rica. Na Colômbia, porsua vez, o ICS 6, TSA 654 e ICS 95, foram aqueles queapresentaram maiores níveis de resistência à doença(Barros,1981). Na Venezuela, Reyes (1981) encontrou que oscultivares mais resistentes eram progênies de IMC 67. No Brasil,entretanto, ainda não se têm informações do comportamento detais materiais genéticos em relação à murcha-de-Ceratocystis,embora trabalhos visando a seleção de materiais resistentesencontrem-se em andamento.

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Figura 1. Sintomas da murcha-de-Ceratocystis em cacau: planta nova (a) e enxerto (b) exibido sintomade murcha e amarelecimento da folhagem, evoluindo para seca rápida e generalizada, comfolhas aderidas à planta (c), e cancros e lesões necróticas no caule iniciadas normalmentea partir de ferimentos na casca (d, e, f), atingindo normalmente grandes extensões do lenho(g, h). (Fotos com a autorização e cortesia do Dr. Asha Ram).

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Figura 2. Sintomas externos (a, b, f) e internos (c) da murcha-de-Ceratocystis no caule do cacaueiro: sintomas iniciados,normalmente, através de ferimentos durante a poda, colheita (a,b, c), e clonagem com materiais resistentes à vassoura-de-bruxa,observa-se também plantas com enxertos ainda vivos (d, e), eoutros já mortos (f). (Fotos com a autorização e cortesia do Dr.Asha Ram).

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BARROS, N. O. 1981. Cacao. Manual de Asistencia Técnica nº23. Instituto Colombiano Agropecuario, Bogotá. 286 p.

BASTOS, C. N.; EVANS, H. C. 1978. Ocorrência de Ceratocystisfimbriata Ell. & Halst. na região Amazônica brasileira. ActaAmazônica 8 (4): 543-544.

BEZERRA, J. L.; ALMEIDA, O. C.; LUZ, E. D. M. N.; SILVA, S. D.V. M. 1998. Ocorrência de Ceratocystis fimbriata em clonesde cacau no Estado da Bahia. Fitopatologia Brasileira 25(Suplemento). p. 365.

DELGADO, U.; ECHANDI, E. 1965. Evaluación de la resistenciade especies y clones de cacao al mal del machete provocadopor Ceratocystis fimbriata. Turrialba (Costa Rica)15: 286-289.

HARDY, F. 1961. Enfermedades fungosas del cacao y su controle.In Manual de Cacao. Turrialba, Costa Rica, IICA. pp 253-286.

ITON, E. F. 1961. Studies on a wilt disease of cacao at RiverEstate. II. Some aspects of wilt transmission. Report. CacaoResearch 1959-60, pp. 47-58. Imperial College.

ITON, E. F. 1966. Ceratocystis wilt. Ann. Rep. Cacao Research1965. St. Augustine, Trinidad. Regional Research Center,Imperial College of Tropical Agriculture, University of WestIndies. pp. 44-50.

ITON, E. F.; CONWAY, G. R. 1961. Studies on a wilt disease ofcacao at River State. III. Some aspects of the biology andhabits of Xyleborus spp. and their relation to diseasetransmission. St. Augustine, Trinidad. Imperial College ofTropical Agriculture. Report Cacao Research 1959-1960.pp. 59-65.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M.1991. Enfermidades do cacaueiro. III – Doenças fúngicasvasculares e radiculares. Agrotrópica (Brasil) 3(2): 65-73.

MACFARLANE, H. H. 1968. Review of Applied Mycology. Compiledfrom world literature on plant pathology. Plant host-pathogen

63


index to volumes 1-40 (1922-61). Kew, England.Commonwealth Mycological Institute.

MORGAN-JONES, G. 1967. Ceratocystis fimbriata. CMI.Descriptions of pathogenic fungi and bacteria nº 141. 2p.

REYES, L. C. 1978. Enfermedades del cacao en Venezuela. FondoNacional del cacao. 79 p.

REYES, L. C. 1981. Resistencia de cultivares de cacao aCeratocysis fimbriata. In International Cocoa ResearchConference, 6, 1977. Proceedings. Caracas, Venezuela. pp70-68.

SAUNDERS, J. L. 1964. Scollytidae and platyponidae associatedwith Ceratocystis wilt of Theobroma cacao L. in Costa Rica.Thesis. University of Wisconsin. 67p.

THOROLD, C. A. 1975. Disease of Cocoa. Oxford, England,Clarendon Press. 423p.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. Longman, London.620p.

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Doenças de raízes

Capítulo VI

O incentivo à renovação de cacauais decadentes e à expansãoda cacauicultura recomendados pela CEPLAC a partir da décadade 70, contribuíram para que as doenças de raízes passassema assumir maior importância econômica. Tais doenças podemser causadas por diversos patógenos e sua importânciaeconômica varia de país para país. Entre as doenças radicularesde maior importância estão aquelas conhecidas como: podridão-negra, vermelha, castanha e branca, causadas,respectivamente, por Rosellinia spp., Ganoderma philippii (Bres.& Henn.) Bres., Phellinus noxius (Corner) Cunn. e Rigidoporuslignosus (Klotzsch) Imazeki. Entre outros patógenos de destaqueestão Armillariella mellea (Vahl. ex Fr.) Karst. e Ustulina deusta(Hoffm., ex Fr.) Lind. Como fontes de inóculo responsáveis peloinício de surtos epidêmicos das doenças radiculares docacaueiro destacam-se tocos remanescentes durante a limpezaou o raleamento da mata para a implantação da cultura.

No Brasil, nem todas as doenças mencionadas foramidentificadas, apenas as duas primeiras têm assumido algumaimportância econômica. A podridão-vermelha tem sidoencontrada com maior freqüência em cacaueiros jovens de atéseis anos de idade (Oliveira, 1993), enquanto que a podridão-negra, pode ocasionar a morte de plantas em qualquer fase doseu desenvolvimento (Oliveira, 1992b). Existe um outro tipo depodridão de raiz associada ao fungo Mycoleptodiscus terrestris(Gerd.) Ostazeski, cuja etiologia ainda necessita ser melhorinvestigada e definida (Ram, 1979).

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1. Podridão-negra

A podridão-negra é uma doença comum em plantas lenhosastropicais e subtropicais, causadas por algumas espécies deRosellinia, embora no Brasil só tenham sido encontradas duasespécies em cacau: R. pepo Pat. e R. bunodes (Berk. et Br.)Sacc. (Oliveira, 1992a). De acordo com Waterston (1941), R.bunodes é a espécie com distribuição geográfica maisgeneralizada, ocorrendo na América, África, Índia, Indonésia (Javae Sumatra), Filipinas, Sri Lanka, Malásia e Papua-Nova Guiné. NoBrasil, entretanto, a primeira espécie é a que tem manifestado-secom maior prevalência. A doença pode causar maiores danoseconômicos em plantas lenhosas, principalmente, em terrenosrecém-desmatados.

Etiologia

A nível mundial, a doença pode ser causada por três espéciesde Rosellinia: R. pepo Pat., R. bunodes (Berk. et Br.) Sacc. e R.paraguayensis Starb. (Briton-Jones, 1934). No Brasil, entretanto,apenas as duas primeiras foram identificadas. Os anamorfos de R.pepo e R. bunodes são referidos na literatura como Dematophorasp. (Figura 2 b) e Graphium sp. (Booth & Holliday, 1972; Briton-Jones,1934; Brooks, 1953; Nowell, 1923). O gênero pertence à classedos Pyrenomicetos, ordem Sphaeriales e família Xylariaceae.

Hospedeiros

A doença além de apresentar importância econômica emcacau, pode também assumir algum destaque nas culturas docafé, seringueira, citros, abacate, banana, guandu, cânfora,mandioca, crotalária, gengibre, fruta-pão, inhame japonês, noz-moscada, taioba (Xanthosoma sp.), pimenta-do-reino, chá, entreoutras (Holliday, 1980; Kranz et al., 1978; Thorold, 1975).

Na região cacaueira da Bahia, o fungo R. pepo foi tambémassinalado em eritrina (Erythrina spp.) (Oliveira & Lellis, 1985;

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Oliveira, 1992a) e encontrado em mais alguns hospedeiros comomangostão (Garcinia mangostana L.) (M. L. Oliveira, dados nãopublicados) e pinha-do-sertão (Annona squamosa L.) (J. L.Bezerra, comunicação pessoal).

Sintomas

A podridão-negra pode ocorrer em qualquer fase dodesenvolvimento do cacaueiro. Em plantas mais jovens comaproximadamente oito meses de idade, foi observada em áreasde replantio onde, normalmente, não era procedida a remoçãodos restos de raízes durante a erradicação das plantas mortas(Figura 2a). Em algumas situações, o agricultor sequer removiao sistema radicular das plantas infectadas, limitando-se àeliminação da sua parte aérea.

Em função da idade da planta, os sintomas da doença podemse manifestar com algumas variações. Em cacaueiros novos, anecrose do sistema radicular se dá de forma generalizada, maisou menos rápida e uniforme, enquanto que a parte aéreaapresenta sintomas reflexos de murcha, amarelecimento e secadas folhas, as quais permanecem ainda presas à planta, mesmoapós sua morte. Em cacaueiros mais velhos, além dos sintomasdescritos, podem ser também observados murcha,amarelecimento e seca das folhas, de forma apenas parcial, asquais caem deixando os galhos desfolhados, uma vez que amanifestação da doença, em tais casos, é aparentemente maislenta. Muitas vezes, a planta ainda pode emitir brotações,entretanto, estas se apresentam, freqüentemente, cloróticas ecom folhas pequenas. Com o progresso da infecção, ao atingir ocoleto, ocorre a morte da planta.

Ao se inspecionar o sistema radicular, observa-se em algumassituações, sobre a casca, estendendo-se até um pouco acimado nível do coleto, o crescimento micelial do fungo na cor cinza-escuro, quase preto, com margens claras, que se funde paraformar uma massa carbonácea com superfície lanosa (Figura1a). Algumas vezes, quando o sistema radicular é removido pode-

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se observar também o crescimento do fungo sobre o solo aderidoàs raízes (Figura 1b). Ao se remover a casca necrosada dosistema radicular, observa-se sobre o lenho a formação deestruturas miceliais (rizomorfas) em forma de leque ou estrela,com coloração esbranquiçada. Tais estruturas constituem-se nossinais típicos e diagnósticos da doença causada pela espécie R.pepo (Figura 1c, d), uma vez que no caso específico da outraespécie, R. bunodes, elas apresentam-se com coloração escura.

Epidemiologia

Das duas espécies assinaladas no Brasil, Rosellinia pepo temsido a mais prevalente, embora a literatura refira-se a R. bunodescomo aquela mais virulenta e mais freqüentemente encontradaem outros países (Waterston, 1941; Sivanesan & Holliday,1972;Booth & Holliday, 1972; Gibson, 1978; Holliday, 1980). Roselliniapepo foi também registrada na região cacaueira da Bahiacausando apodrecimento do sistema radicular da eritrina,comprometendo-a na sua principal função, de proporcionarsombreamento definitivo ao cacaueiro (Oliveira & Lellis, 1985;Oliveira, 1992a). Em função da disseminação das espécies deRosellinia se processar tanto pelo contato entre tecidos infectadose sadios, quanto através do próprio crescimento do fungo sobrea matéria orgânica no solo (Gibson, 1978), a eritrina poderiafuncionar como um importante agente de dispersão da doença, amaiores distâncias, uma vez que a planta possui um sistemaradicular bem desenvolvido e sempre em contato com o cacaueiro.

A incidência e severidade da podridão-negra são dependentes,portanto, da sua maior ou menor capacidade de disseminaçãoem função de tais fatores. A doença ocorre em reboleiras comincidência mais ou menos elevada em decorrência das condiçõestopográficas e da maior ou menor presença de restos vegetaisno solo. Este aspecto poderia explicar, por exemplo, a maior oumenor importância que a doença assume em certos hospedeiros,como é o caso do cacaueiro, onde a presença de matéria orgânicano solo é grande, comparativamente a outras culturas.

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A ocorrência da doença chega a ser inexpressiva em algumassituações, notadamente, onde a freqüência de chuvas é pequena,com pouca acumulação de húmus ou de restos vegetais, e ondeo sombreamento do cacaueiro é deficitário. Em tais condições, adisseminação é lenta e restrita a pequenos focos, processando-se principalmente pelo contato entre raízes infectadas e sadias.Acredita-se que a disseminação por conídios ou ascósporos sejade pouca importância também no Brasil, a exemplo do observadoem outros países, uma vez que frutificações, principalmente, doteleomorfo do fungo, são difíceis de serem encontrados emcondições de campo, provavelmente em função das plantasserem eliminadas logo após sua morte, para que se proceda aoreplantio no local.

Tentativas no sentido de estabelecer correlações entreincidência e severidade da doença com fatores de solo como:concentração hidrogeniônica, nível de nitrogênio e de matériaorgânica, disponibilidade de potássio e fósforo e taxa denitrificação, mostraram que apenas a deficiência de fósforo eraum fator comum a todas as áreas estudadas. Foram encontradasevidências de que a textura do solo, associada à topografia eumidade, exerceria influência significativa na manifestação dadoença (Waterston 1941). Apesar de não terem sido realizadoslevantamentos ou estudos epidemiológicos com a doença, noBrasil, tem-se observado uma tendência dela ocorrer em solosmais leves e bem drenados (Oliveira, 1992a), tal como constatadopor Howard (1901).

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Figura 1. Sintomas da podridão-negra em raízes de cacaueiro. Sintomase sinais diagnósticos da doença (a, b, c, d): crescimento micelialdo fungo acima do coleto (a), no solo aderido ao sistema radicular(b), e sintomas e sinais característicos, em forma de leque ouestrela sobre o lenho, após a remoção da casca (c, d).

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Figura 2. Muda de cacau morta em área-foco replantada (a) e estruturasmicroscópicas (sinêmios) características da forma imperfeita dofungo (b).

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2. Podridão-vermelha

Acredita-se que em ordem de importância, a podridão-vermelha, depois da podridão-negra, seja a doença do sistemaradicular do cacaueiro de maior importância econômica, no Brasil,ocorrendo com maior freqüência em plantas de atéaproximadamente seis anos de idade (Oliveira, 1993). A doençatem distribuição mundial, embora seja de particular importânciana Indonésia e na Malásia, principalmente em dendê e seringueira,onde normalmente têm sido registradas perdas de até 50%.Ocorre também no sudeste da Índia e Papua-Nova Guiné.Steyaert (1975) chamou a atenção para o fato de que os relatosda doença na África foram baseados apenas em caracteresvegetativos, uma vez que não foram encontrados basidiocarposdo fungo.

O fungo Ganoderma philippii (Bres. et Henn.) Bres., agentecausal da podridão-vermelha, pertence à classe dosHymenomycetos, ordem Aphiloforales, família Ganodermataceaee apresenta a seguinte sinonímia: Fomes philippii Bres. et P. Henn.ex. Sacc.; F. pseudoferreus Wakef.; Ganoderma pseudoferreum(Wakef.) Over. & Steinm.

A doença não ocorre apenas em plantas lenhosas. Além daseringueira e do cacaueiro é encontrada em chá, coco, cânfora,café, mandioca e dendê (Briton-Jones, 1934; Thorold, 1975; Kranzet al., 1978). No sul da Bahia foi também relatada em outroscultivos de importância econômica como cravo-da-índia (Oliveira,1992b), mandioca (Oliveira, 1993), guaraná (Ram & Oliveira,1983) e urucum (Ram, 1985).

Etiologia

Hospedeiros

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A doença recebeu a denominação podridão-vermelha emfunção da coloração castanho-avermelhada observada sobre ocórtex das raízes, principalmente, em seringueira. No casoparticular do cacaueiro, esta não é uma denominaçãocompletamente adequada, em função das dificuldades emvisualizá-la, o que só é possível em certos estágios da infecção eapós a lavagem do sistema radicular. No processo de diagnosedas doenças de raízes, três aspectos devem ser considerados:a) presença de rizomorfas de coloração característica sobre asraízes, b) aparência do lenho apodrecido, e c) presença dosbasidiocarpos do fungo.

A detecção da doença em seu estágio inicial nem sempre éuma tarefa fácil, uma vez que a parte aérea da planta apresenta-se, aparentemente, sadia até que os danos no sistema radiculartornem-se severos, atingindo o coleto, impedindo assim a absorçãoe translocação de água e nutrientes para a parte aérea,oportunidade em que a planta morre rapidamente. Os sintomasiniciais da doença são a murcha e clorose foliar, evoluindo para oamarelecimento e seca generalizada da folhagem, a qualpermanece aderida à planta mesmo após sua morte (Figura 3a).Em fase avançada, todo o sistema radicular, incluindo a raizpivotante até o nível do coleto, encontra-se necrosado e revestidopor rizomorfas, que ao coalescerem vão aderindo partículas desolo e restos vegetais para formar uma crosta revestida por umapelícula de coloração escura (Figura 3b, c). Tal película, em contatocom os dedos, desprende-se facilmente, deixando exposto omicélio esbranquiçado do fungo sobre a casca (Figura 3b, c).Estes sintomas e sinais diferem, entretanto, daqueles apresentadospela podridão-negra, uma vez que as estruturas miceliais(rizomorfas) em forma de leque ou estrela não são aqui observadas.Os sintomas descritos em cacau são também semelhantes aosobservados em outros cultivos de valor econômico como o cravo-da-índia (Figura 3d, e) e o guaraná (Figura 3f), sobre os quais adoença foi também encontrada no sul da Bahia.

Sintomas

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Epidemiologia

Ganoderma philippii é, primariamente, um patógeno fraco quesobrevive, muitas vezes, em tecidos doentes ou mortos. Suadisseminação ocorre basicamente pelo contato entre as raízese as fontes de inóculo, que inicialmente, são constituídas portocos e pedaços de raízes remanescentes por ocasião dalimpeza e preparo do terreno para a implantação da cultura docacau. É desta forma que surgem os primeiros focos da doençanuma determinada área. O fungo possui crescimento lento e ossintomas só são notados com clareza a partir do momento que araiz pivotante é atingida. As rizomorfas raramente estendem-semais que poucos centímetros do ponto de penetração do fungo.Seu crescimento micelial não ocorre no solo, e evidências deque as infecções possam ser originadas através de esporos nãosão conclusivas (Holliday, 1980; Kranz et al., 1978). Sendo oprincipal mecanismo de disseminação da doença o contato entreas raízes sadias e as fontes de inóculo, os primeiros casos dadoença numa área só são observados depois de alguns anos,justamente quando o sistema radicular do cacaueiro, já bemdesenvolvido, começa a entrar em contato com as fontes deinóculo representadas por tocos e outros materiais infectados.Acredita-se que a associação da doença com cacaueiros maisnovos (até aproximadamente 6 anos de idade) esteja relacionadacom o fato das fontes de inóculo, representadas por tocos erestos de raízes, depois de algum tempo não se constituíremmais em bases alimentares para o fungo, encontrando-secompletamente apodrecidas, enquanto que os cacaueirosmortos, que poderiam se constituir em novas fontes de inóculo,são normalmente eliminados para que seja procedido ao replantiono local.

Um conjunto de fatores ambientais têm sido correlacionadoscom o desenvolvimento da doença em alguns cultivos. Climaseco, primariamente, acentua a severidade dos sintomas demurcha e a morte das plantas. Fatores como má drenagem,inundação, manejo inadequado com proliferação de ervas-

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daninhas, além de desordens nutricionais, têm sido consideradoscomo predisponentes à infecção (Kranz et al., 1978).

Um fator importante observado, no Brasil, e queaparentemente contribuiu para o aumento na incidência edisseminação da doença, em algumas oportunidades, resultandoem sérios surtos da doença na região sul da Bahia, foi aconsorciação entre cacau e mandioca. Aparentemente, o queocorria era que ao se plantar mandioca entre fileiras de cacau sediminuía a distância entre as fontes de inóculo e as raízes docacaueiro, contribuindo assim para a disseminação mais rápidada doença (Oliveira, 1993).

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rasil

Figura 3. Sintomas da podridão-vermelha em cacau e outros hospedeiros. Sintomas externos em plantasde cacau, mostrando folhas murchas, amareladas e secas aderidas à planta (a), e em um plantiode cravo-da-índia (d). Sintomas em raízes de cacau (b, c), cravo-da-índia (e) e guaraná (f), mostrandorizomorfas e uma crosta escura sobre as raízes.

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3. Podridão-castanha

O fungo Phellinus noxius (Corner) Cunn. (=Fomes noxiusCorner) é o agente causal da doença conhecida como podridão-castanha em mais de 50 gêneros de plantas tropicais. Além docacaueiro infecta cultivos de importância econômica como:seringueira, dendê, abacate, café, mangostão, laranja, ramí e chá.A doença é encontrada em alguns países da África Ocidental, naIndonésia, Malásia e Papua Nova-Guiné (Holliday, 1980; Wood &Lass, 1985). Embora exista relato na literatura da sua ocorrênciaem cacau na região sul da Bahia, aparentemente este não foiconfirmado, permanecendo a doença confundida, por muitos anos,com a podridão-negra causada pelo fungo Rosellinia pepo Pat.(Oliveira, 1992a).

4. Podridão-branca

O fungo que causa a podridão-branca ocorre em diversoscultivos tropicais, tendo sido descrito inicialmente como umimportante patógeno de seringueira na Malásia (Holliday, 1980). Apodridão-branca é normalmente considerada de pouca importânciaeconômica em cacau, entretanto, seu agente causal pode setornar um patógeno sério, principalmente, onde o cacaueiro éplantado em consorciação com a seringueira, ou após ela.

O agente causal da doença, o fungo Rigidoporus lignosus(Klotzsch) Imazeki (=Fomes lignosus (Klotzsch) Bres.) éamplamente distribuído no sudeste da Ásia, em Sri Lanka, noLeste, Oeste e na África Central, tendo como hospedeirosprincipais: cacau, seringueira, mamão e chá (Holliday, 1980).

5. Podridão associada a Mycoleptodiscus terrestris

A podridão de raiz associada ao fungo Mycoleptodiscusterrestris (Gerd.) Ostazeski é uma doença que pode assumiralguma importância econômica em determinadas situações, só

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tendo sido constatada, até o momento, no Brasil (Ram, 1979;Lawrence et al., 1991). Na Bahia, juntamente com a murcha-de-Verticillium e as outras doenças radiculares do cacaueiro, ficouconhecida, por muito tempo, com a denominação genérica demorte súbita. Não obstante a etiologia da maioria das doençasque faziam parte do complexo morte súbita ter sido elucidada,esta doença ainda permanece sem ter seu agente causal definido,embora sua associação com o fungo M. terrestris seja freqüente.

Os sintomas reflexos ou secundários, na parte aérea, sãosemelhantes aos descritos para as demais doenças que causama morte de cacaueiros, só sendo possível a distinção entre elaspelo exame do sistema radicular. A necrose normalmente se iniciapelas extremidades das raízes laterais com a morte das radicelas,evoluindo rapidamente até atingir a raiz pivotante e causar a morte,repentina, da planta. As extremidades das raízes lateraisapresentam-se necrosadas sem margens definidas, assumindouma coloração castanha, tanto no córtex, quanto no lenho, semapresentar, entretanto, como nos casos das demais doençasradiculares, quaisquer sinais do fungo. Ao se constatar uma plantacom sintomas iniciais, invariavelmente, as possibilidades de suaregeneração são pequenas, uma vez que o sistema radicular,incluindo o coleto, encontra-se totalmente necrosado.

Controle das doenças de raízes

Embora, teoricamente, o controle das doenças de raízes nãoseja uma tarefa tão difícil, existem poucas perspectivas com baseno controle químico, não só no que se refere à eficácia dosprodutos e praticidade de implementação, mas também e,principalmente, quando se leva em consideração o aspecto daeconomicidade. Alguns fungicidas, como sulfato de cobre e PCNB,têm sido utilizados em outros cultivos (Wood & Lass, 1985,Thorold, 1975), entretanto, seu uso em cacau sofre restrições,principalmente, no que se refere às limitações em termos depraticidade de uso.

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Medidas de pré- e pós-plantio, adotadas em seringueira, dendê,coco e café, por exemplo, poderiam ter alguma importânciatambém na cultura do cacau, já tendo algumas delas sido inclusiveutilizadas em outros países. Medidas preventivas como destoca eremoção dos restos vegetais por ocasião do preparo do terrenopara o plantio da cultura, teoricamente, eliminariam quaisquerproblemas futuros com a maioria das doenças radiculares docacaueiro, entretanto, sua adoção poderia ser inviabilizada pelaelevação dos custos de implantação de novas áreas. A utilizaçãode cobertura vegetal com leguminosas, utilizada com sucesso emseringueira, seria também de pouca viabilidade na cultura do cacau.

Quando as doenças de raízes encontram-se já instaladasnuma área, e à medida que vão surgindo novas plantas mortas, érecomendada sua eliminação, procurando retirar do solo a maiorparte dos pedaços e fragmentos de raízes, a fim de evitar oaparecimento de novos focos. Todo o material removido deve serretirado e queimado. Inspeções freqüentes em fazendas comhistória de ocorrência de doenças de raízes são recomendadas,buscando-se detectar plantas em estágio inicial de infecção,embora, em se tratando de cacau, esta não seja uma tarefa dasmais fáceis. Na fase inicial, cal ou calcário, na proporção de doisquilogramas por planta, têm sido utilizados com algum sucessono controle, principalmente, da podridão-vermelha. A aplicação doscorretivos deve se estender às plantas circunvizinhas para evitar adisseminação da doença. Na opção de se proceder ao replantio nomesmo local, é recomendado também o tratamento do solorevolvido com igual quantidade dos corretivos, principalmente,quando se tratar da podridão-vermelha (Oliveira, 1993).

O isolamento de plantas infectadas através de trincheiras,também adotado em seringueira (Liu & Liew, 1975), não temencontrado aplicabilidade prática na cultura do cacau no Brasil.

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BOOTH, C.; HOLLIDAY, P. 1972. Rosellinia pepo. CMI Descriptionof Pathogenic Fungi and Bacteria 351: 1.

BRITON-JONES, H. R. 1934. The diseases and curing of cacao.London, Macmillan. 161p.

BROOKS, F. T. 1953. Plant diseases. 2 ed. London, OxfordUniversity Press. 457p.

GIBSON, I. A. S. 1978. Rosellinia bunodes (Berk. & Br.) Sacc. InKranz, J.; Schmutterer, H.; Koch, W. eds. Diseases, pestsand weeds in tropical crops. New York, John Wiley & Sons.pp. 135-136.

HOLLIDAY, P. 1980. Fungus diseases of tropical crops. Cambridge,Cambridge University Press. 607p.

HOWARD, A. 1901. The fungoid diseases of cocoa in the WestIndies. West Indian Bulletin 2: 207.

KRANZ, J.; SCHMUTTERER, H.; KOCH, W. 1978. Diseases,pests and weeds in tropical crops. New York, John Wiley &Sons. 666p.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M.1991. Enfermidades do cacaueiro. III – Doenças fúngicasvasculares e radiculares. Agrotrópica (Brasil) 3(2): 65-37.

LIU, P. S. W.; LIEW, P. S. C. 1975. The diseases of cocoa in Sabah.Sabah, Malaysia, Dept. Agric. Technical Bulletin n.0 1. 81p.

NOWELL, W. 1923. Diseases of crop-plants in the Lester Antilles.London, West India Committee. 325p.

OLIVEIRA, M. L. 1992a. Podridão negra da raiz do cacaueirocausada por Rosellinia spp., no Brasil. Agrotrópica (Brasil)4: 21-26.

OLIVEIRA, M. L. 1992b. Ganoderma philippii causando podridãovermelha na raiz do craveiro-da-índia. Agrotrópica (Brasil)4: 27-32.

OLIVEIRA, M. L. 1993. Podridão vermelha da raiz do cacaueirocausada por Ganoderma philippii. Agrotrópica (Brasil) 5: 13-18.

80

Oliveira e Luz

OLIVEIRA, M. L.; LELLIS, W. T. 1985. Ocorrência de Roselliniapepo causando podridão em raízes de Erythrina. In Ilhéus,CEPLAC/CEPEC. Informe de Pesquisa. pp. 53.

RAM, A. 1979. Novos conceitos sobre a sintomatologia da mortesúbita do cacaueiro na Bahia. Fitopatologia Brasileira 4:141-142.

RAM, A. 1985. Podridão vermelha da raiz do urucuzeiro na Bahia.In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe de Pesquisa 1983.pp.368.

RAM, A.; OLIVEIRA, M. L. 1983. Podridão vermelha da raiz doguaranazeiro no sul da Bahia. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC,Informe Técnico 1982. pp.239.

SIVANESAN, A.; HOLLIDAY, P. 1972. Rosellinia bunodes. CMIDescriptions of Pathogenic Fungi and Bacteria 351: 1-2.

STEYAERT, R. L. 1975. Ganoderma philippii (Bres. & Heinn) Bres.CMI Descriptions of Pathogenic Fungi and Bacteria 446: 1.

THOROLD, C. A. 1975. Diseases of cocoa. Oxford, ClarendonPress, Oxford. 423p.

WATERSTON, J. M. 1941. Observations on the parasitism ofRosellinia pepo Pat. Tropical Agriculture 18:174 -184.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. 4 ed. London,Longman. 620p.

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Cancros

Os cancros do cacaueiro são de registro bastante antigo,remontando-se ao século dezenove. Durante muitos anos foramgenericamente atribuídos ao fungo Phytophthora palmivora (Butl.)Butl., entretanto, mais recentemente, outros tipos de cancro comoo de Lasiodiplodia (Oliveira, 1983, 1992) e outro associado aofungo Nectria sp. foram também assinalados na regiãocacaueira da Bahia (Oliveira & Bezerra, 1982).

1. Cancro-de-Phytophthora

O cancro causado por Phytophthora foi relatado pela primeiravez em 1833 por Porter, mas sua etiologia só foi definida em 1910por Rorer e Petch trabalhando em Trinidad e Sri Lanka,respectivamente (Rorer, 1910; Petch, 1910).

A doença, não tem causado preocupações sérias no Brasil(Bondar, 1936; Lellis, 1964; Thorold, 1967) e nem na África(Crowdy, 1947; Thorold, 1967, 1975; Firman & Vernon, 1970);entretanto, em condições favoráveis, chega a provocar prejuízosconsideráveis, como os observados na região cacaueira daBahia, em 1970 (Rocha & Ram, 1971) e nos estados da Bahia eEspírito Santo em 1979 (Pereira & Pizzigatti, 1980), onde foiregistrado um surto severo da doença (Lawrence et al., 1991).Levantamentos efetuados mostraram um elevado número deplantas em processo de morte ou já mortas.

CapítuloVII

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Oliveira e Luz

Etiologia

Durante muito tempo o cancro causado por Phytophthoraera atribuído genericamente à espécie Phytophthora palmivora(Butl.) Butl. Sabe-se, atualmente, que outras espécies, como é ocaso de P. citrophthora (Smith et Smith) Leonian, podem tambémestar envolvidas na sua etiologia.

Hospedeiros

O gênero Phytophthora, segundo Newhook et al. (1978),compreende em torno de 43 espécies válidas causando umgrande número de doenças em um número cada vez maior deplantas incluindo: cultivos alimentares, essências florestais,plantas ornamentais, árvores frutíferas tropicais e subtropicais,além de cultivos tropicais, de valor para exportação, como é ocaso do cacau. Com relação às três espécies de Phytophthoraque ocorrem em cacau, no Brasil, a maioria dos seus hospedeirosé nativa tanto na Ásia quanto nas Américas do Sul e Central.

Sintomas

Os sintomas do cancro-de-Phytophthora compreendemmanchas mais ou menos circulares a oblongas no tronco, commargens difusas, apresentando coloração roxa a preta, variandoem intensidade e com aparência seca (Figura 1e, f). Em estágiomais avançado da infecção, um fluido avermelhado énormalmente notado exsudando de rachaduras sobre a casca,tornando-se um depósito castanho-avermelhado, ficando as áreasem torno das rachaduras normalmente deprimidas (Rorer, 1910;Pereira & Pizzigatti, 1980). Na maioria das vezes, este tipo decancro ocorre no tronco até um metro de altura do solo, podendoatingir em torno de 50 cm de comprimento e tomar todo o seudiâmetro. Removendo-se a casca infectada, nota-se sobre o lenhoo tecido infectado de coloração violeta.

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Epidemiologia

Somente em condições favoráveis é que se tem observado aocorrência de surtos sérios do cancro-de-Phytophthora. Rocha eRam (1971) associaram-no a temperaturas baixas e a chuvas,excepcionalmente intensas e prolongadas no ano de 1970, ePereira e Pizzigatti (1980), a um período prolongado de chuvasque provocaram inundações, principalmente, nos vales de algunsrios dos estados da Bahia e Espírito Santo, no ano de 1979. Parece,portanto, que as maiores epidemias do cancro-de-Phytophthoraocorrem em períodos excepcionalmente úmidos, com saturaçãode água provocada por chuvas intensas e prolongadas.

2. Cancro-de-Lasiodiplodia

Em alguns países, o cancro-de-Lasiodiplodia tem sidoassociado a condições ambientais diferentes daquelas que,normalmente, são favoráveis ao cancro-de-Phytophthora, taiscomo seca, sombreamento deficitário e baixa fertilidade do solo(Firman & Vernon, 1970) o que, por si só, poderia explicar aocorrência de outros tipos de cancro sendo causados porpatógenos diferentes de Phytophthora. Entre eles, estão espéciesde Fusarium ou seus estágios teleomórficos de Nectria (Firman,1974; Oliveira & Bezerra, 1982) e Calonectria (Johnston,1964;Firman & Vernon, 1970; Firman, 1974), além do fungoLasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl. (Maitland, 1924;Firman, 1974; Reyes, 1978). Na Venezuela, L. theobromae foitambém relatado (Reyes, 1978) como agente causal de um tipode cancro semelhante ao observado no Brasil (Oliveira, 1983,1992).

Etiologia

O teleomorfo de Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. foidescrito como Physalospora rhodina Berk & Curt. O fungo pertence

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à classe dos Coelomicetos e apresenta a seguinte sinonímia:Botryodiplodia theobromae Pat.; B. gossypii Ellis & Barth.; Diplodiatheobromae (Pat.) W. Nowell; D.gossypina Coke; D. natalensis Pole-Evans; D. tubericola (Ellis & Everth.) Taubenhaus; Lasiodiplodiatriflorae Higgins; L. tubericola Ellis & Everth.

Hospedeiros

Lasiodiplodia theobromae é um patógeno secundário quenecessita normalmente de ferimentos para que penetre nohospedeiro, um saprófita, que é particularmente comum emtemperaturas relativamente altas, sendo de ampla distribuiçãomundial e ocorrendo em pelo menos 280 gêneros de plantasvasculares. Seus hospedeiros mais conhecidos e importantessão: banana, cacau, coco, dendê, seringueira, mandioca, inhame,batata doce, citros, soja, algodão, quiabo, tomate, mamona,manga, entre outros.

Sintomas

Em alguns municípios da região cacaueira da Bahia, o cancro-de-Lasiodiplodia pode assumir uma elevada incidência, comoocorreu nos municípios de Itapé e Pau Brasil no ano 1982, ondefoi registrada intensa mortalidade de cacaueiros em áreas de‘renovação por baixo’, ocupadas por plantios tradicionais edecadentes, e por cacaueiros novos com um e meio a dois anosde idade (Oliveira, 1992).

Os sintomas da doença caracterizam-se pelo aparecimentode manchas escuras na casca de todas as partes lenhosas daplanta (Figura 1a), as quais correspondem a áreas necróticas nolenho, com coloração castanha a avermelhada. Internamente asáreas das lesões são freqüentemente de maiores proporções queas observadas sobre a casca, onde, muitas vezes, os sintomasrestringem-se, praticamente, ao ponto de penetração do fungo,

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enquanto internamente os danos chegam a atingir quase todo odiâmetro do lenho, em uma extensão bem superior (Figura 1b, c).Em fase avançada, a casca apresenta-se com consistênciaendurecida, enrugada e, às vezes, fendilhada (Figura 1a). Àmedida que a necrose atinge a maior parte do diâmetro do lenho,observam-se a murcha, o amarelecimento e a seca das folhasem galhos, ou na planta como um todo, dependendo do local deinfecção. Em cacaueiros novos, e em tecidos em processo decrescimento rápido observam-se também a hipertrofia das áreasatacadas (Figura 1d), rachaduras da casca e exsudação de umfluido avermelhado. Nas áreas hipertrofiadas, ao se efetuarperfurações com a ponta do facão, observa-se freqüentemente aliberação de água sob forte pressão.

Epidemiologia

Durante muito tempo, ao se observar qualquer tipo de cancroem cacau, imediatamente o associava a Phytophthora, ainda queo quadro sintomatológico fosse diferente daquele normalmenteinduzido por este patógeno. Muitas vezes, as condiçõesambientais observadas eram completamente adversas àquelasque, normalmente, favorecem o cancro-de-Phytophthora e, aindaassim, a associação era estabelecida. Como ilustração, pode-secitar o fato de que em alguns países, sintomas de cancro estãotambém associados a fatores como: seca, sombreamentodeficitário e baixa fertilidade do solo (Firman & Vernon, 1970; Wood& Lass, 1985), condições estas normalmente desfavoráveis àsespécies de Phytophthora.

O fungo também infecta frutos, causando o que se denominapodridão-mole. Em áreas com elevada ocorrência de cancro,também se observa maior incidência do fungo em frutos. Opatógeno tem estado envolvido ainda no complexo responsávelpela doença denominada morte-descendente do cacaueiro. Turner(1967) discutiu em detalhes esta doença e concluiu que L.theobromae deveria ser considerado um invasor secundário ao

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lado de Albonectria rigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels(sinônimo: Calonectria rigidiuscula (B. & Br.) Sacc.) (anamorfoFusarium descemcellulare Brick).

O cancro-de-Lasiodiplodia normalmente se manifesta commaior incidência e severidade em cacaueiros com baixo vigorvegetativo, quando submetidos a algum tipo de estresse. Assim,a doença é mais prevalente em áreas mal sombreadas, onde ograu de infestação e o ataque de insetos perfuradores são maisintensos, facilitando a penetração do fungo. Na maioria das vezesobserva-se a associação da doença com ferimentos provocadosdurante a poda e a colheita, que se constituem em portas deentrada para o fungo, normalmente considerado um patógenofraco ou um colonizador secundário, comum em regiões de climasquentes, mas que, sob condições favoráveis, pode se tornar maisagressivo, chegando a causar perdas consideráveis,principalmente, em áreas de transição da região cacaueira daBahia, sujeitas as deficiências hídricas.

Controle dos Cancros do Cacaueiro

Em função de poucas pesquisas terem sido realizadas até omomento com o cancro de Lasiodiplodia, as recomendaçõesvisando o seu controle baseiam-se no bom senso e naquelasadotadas para o cancro de Phytophthora. Tais medidas envolvema adoção de práticas terapêuticas e profiláticas compreendendoa remoção cirúrgica de tecidos infectados e a proteção das áreasexpostas com uma pasta cicatrizante à base de fungicidasprotetores (cúpricos e mancozeb). Se os sintomas ocorrem emgalhos, recomenda-se a sua eliminação por meio de cortesefetuados 20 a 30 cm abaixo das áreas necrosadas. No caule,em fase inicial da doença, a remoção dos tecidos infectados aindaé possível, mas em fase avançada, principalmente no caso docancro de Lasiodiplodia, tal procedimento na maioria das vezes éimpraticável, em função da necrose já ter atingido a maior partedo diâmetro do tronco. Em tais condições, recomenda-se a recepa

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da planta abaixo da área necrosada, através de cortes em formade bisel, e a proteção dos tecidos expostos com uma pastacicatrizante à base de fungicidas, para permitir a regeneração daplanta pela emissão de um chupão (broto) basal. Recomenda-setambém a pulverização das plantas infectadas e dascircunvizinhas com fungicidas protetores, principalmente, os àbase de cobre e mancozeb. Como medidas complementares sugerem-se evitar danosmecânicos desnecessários durante as práticas de poda e colheitae a regularização das condições de sombreamento. Pulverizaçõescom inseticidas ou misturas destes com fungicidas seriamtambém desejáveis, desde que compatíveis, principalmente, emáreas mal sombreadas onde a infestação com pragas énormalmente mais elevada.

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Figura 1. Sintomas do cancro-de-Lasiodiplodia em caules de cacaueiro:lesões deprimidas no local de penetração do fungo, apresentandomanchas escuras na casca (a), e cortes, progressivamente maisprofundos no lenho, mostrando a dimensão da área necrosada(b, c). Hipertrofia de áreas atacadas em caules de plantas jovens(d). Sintomas do cancro-de-Phytophthora em caules de cacaueiro(e, f).

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BONDAR, G. A. 1936. Fitopatologia e a cultura cacaueira no Brasil.Rodriguesia 22: 197-198.

CROWDY, S. H. 1947. Observations on the pathogenicity ofCalonectria rigidiuscula (Berk et Br.) Sacc. on Theobromacacao L. Annals of Applied Biology 34: 45-59.

FIRMAN, I. D. 1974. Cocoa canker. In Gregory, P. H. ed. Phytophthoradisease of cocoa. London, Longman. pp.131-139.

FIRMAN, I. D.; VERNON, A. J. 1970. Cocoa canker caused byPhytophthora palmivora. Annals of Applied Biology 65: 65-73.

JOHNSTON, A. 1964. Plant diseases in Samoa. FAO PlantProtection Bulletin 12: 79-81.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L. ; FIGUEIREDO, J. M.1991a. Enfermidades do cacaueiro. II – Doenças fúngicasque ocorrem nas folhas, ramos e tronco. Agrotrópica (Brasil)3 (1): 1-14.

LELLIS, W. T. 1964. Phytophthora palmivora (Butl.) Butl.causando cancro em cacaueiros na Bahia. CacauAtualidades (Brasil) 1: 6.

MAITLAND, T. D. 1924. Annual report on the government plantation,Kampala. Entebe, Uganda, Department of Agriculture. pp. 10-18 (Report, 1922).

NEWHOOK, F. J.; WATERHOUSE, G. M.; STAMPS, D. J. 1978.Tabular key to the species of Phytophthora De Bary. Kew.Commonwealth Mycological Institute. Mycological Papers143. 20 p.

OLIVEIRA, M. L. 1983. Cancro do cacaueiro (Theobroma cacaoL.) causado por Botryodiplodia theobromae. In Ilhéus,CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico 1982. pp.39.

OLIVEIRA, M. L. 1992. Cancro do cacaueiro causado porLasiodiplodia thobromae. Agrotrópica (Brasil) 4: 1-6.

OLIVEIRA, M. L.; BEZERRA, J. L. 1982. Cancro e podridão do córtexdo cacaueiro (Theobroma cacao L.) associados a Nectria sp.In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico 1981. pp.63.

90

Oliveira e Luz

PEREIRA, J. L.; PIZZIGATTI, R. 1980. Sintomatology ofPhytophthora canker of cacao following river flooding. RevistaTheobroma (Brasil) 10: 203-211.

PETCH, T. 1910. Cacao and Hevea canker. Circulars andAgricultural Journal of the Royal Botanic Gardens, Ceylon5: 143-180.

REYES, L. C. 1978. Enfermedades del cacao en Venezuela.Caracas, Fondo Nacional del Cacao. pp. 66-69.

ROCHA, H. M.; RAM, A. 1971. Cancro em cacaueiro na Bahia.Revista Theobroma (Brasil) 1: 44-47.

RORER, J. B. 1910. The relation of black rot of cacao pods to thecanker of cacao trees. Trinidad and Tobago, Department ofAgriculture. 38p. (Bulletin, 9).

THOROLD, C. A. 1967. Black pod disease of Theobroma cacao.Review of Applied Mycology 46: 225-237.

THOROLD, C. A. 1975. Diseases of cocoa. Oxford, ClarendonPress. 423p.

TURNER, P. D. 1967. Cocoa dieback: a review of presentknowledge. FAO Plant Protection Bulletin 15: 81-101.


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Morte-descendente

Capítulo VIII

A denominação morte-descendente, na verdade, refere-se aotipo de sintoma caracterizado pela seca progressiva dos galhosdo cacaueiro iniciada, normalmente, nas suas extremidades, eque progride no sentido descendente até atingir o caule e as raízes,ocasionando a morte da planta. Tais sintomas, entretanto, podemestar associados a diversas doenças e, muitas vezes, ter seudesenvolvimento condicionado a mais de uma causa primária,desde aspectos fisiológicos e patológicos, até ao ataque depragas. Algumas destas doenças, antes de ter sua etiologiaesclarecida, foram genericamente denominadas de ‘dieback’(morte-descendente), como são os casos da murcha-de-Verticillium (Trochmé, 1972) e da doença causada pelo fungoOncobasidium theobromae Talbot & Keane, conhecida como‘vascular-streak dieback’, que só foi encontrada até o momentona Ásia (Wood & Lass, 1985).

Etiologia

A morte-descendente ocorre em praticamente todos os paísesonde se cultiva cacau, podendo estar associada às mais diversascausas (Turner, 1967). No Brasil, além das doenças cometiologias já esclarecidas que, eventualmente, podem apresentarsintomas de morte-descendente, ainda são encontrados casosque não se enquadram na etiologia de tais doenças, podendoestar associados a mais de uma causa primária, como: fatoresambientais, fisiológicos e nutricionais adversos, além do ataquede fungos ou insetos, ou ainda, da ação conjunta de dois ou mais

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destes fatores (Thorold, 1975; Turner, 1967; Wood & Lass, 1985).Desta forma, a doença tem sido, mais freqüente, em áreassujeitas a estresses hídricos e nutricionais, em solos poucoprofundos, em áreas expostas ao sol e sujeitas à ação do vento eao ataque de pragas, que além de causar danos físicos e deproduzir toxinas, abrem portas de entrada, facilitando a penetraçãode fungos normalmente caracterizados como patógenos fracos,como são os casos de Lasiodipodia theobromae (Pat.) Griff.Fusarium decemcellulare Brick (teleomorfo Albonectria rigidiuscula(B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo: Calonectria rigidiuscula(B.& Br.) Sacc.), e Colletotrichum gloeosporioides (Penz.)Sacc.(Turner, 1967; Liu & Liew, 1975; Bastos & Evans, 1979;Lawrence et al., 1991).

Hospedeiros

Os principais fungos associados à morte-descendente docacaueiro são amplamente distribuídos através dos trópicos,podendo ocorrer num grande número de cultivos de valor econômico,entre os quais: a mangueira, a bananeira, a seringueira e o inhame(Madelin & Uduebo, 1974; Verma & Sing, 1971; Walker, 1950).

Sintomas

A doença caracteriza-se pela morte de ramos e galhos,iniciando-se normalmente nas suas extremidades e evoluindo nosentido descendente, podendo atingir até o sistema radicular ecausar a morte da planta se não forem tomadas medidas paraconter o seu progresso. Os galhos assumem inicialmente umacoloração castanha, tornando-se ressecados (Turner, 1967), e asfolhas, de forma não generalizada, começam a murchar, amarelar,retorcer, exibindo freqüentemente margens ou áreas necróticas nolimbo, começam a cair, deixando a planta emponteirada edesfolhada, e com aspecto debilitado (Figura 1a, b, c). Dependendo

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da severidade, os sintomas evoluem podendo atingir o tronco eas raízes e provocar a morte das plantas (Figura 1d, e).

Ao se inspecionar os tecidos lenhosos de ramos e galhos,pela raspagem da casca, observa-se uma zona de transição nítidaentre os tecidos sadios e infectados, normalmente, com acoloração castanha (Figura 1d, e).

Epidemiologia

Diversos fatores têm sido associados ao aparecimento damorte-descendente, entretanto, são poucas as evidênciasconcretas de que tal relação seja direta (Ram et al., 1971; Thorold,1975). Assim, condições normalmente desfavoráveis à plantacomo: fatores ambientais relacionados ao tipo de solo, seusaspectos químicos, físicos e estruturais; déficits hídricos; carênciade sombreamento com aumento na insolação, e diminuição naproteção do solo, e do seu nível de umidade; exposição ao sol e aventos; fatores nutricionais, envolvendo nutrição desbalanceadaou pobre, contribuindo para uma maior susceptibilidade das plantaaos fungos, ou ainda deficiências ou excesso de mineraisessenciais, causando toxicidade, podem também estarassociados com a morte-descendente (Turner, 1967; Wood &Lass, 1985). Fatores adicionais compreendem: resposta varietal;ataques de pragas (Liu & Liew, 1975); diminuição na resistênciada planta, concomitante à redução no seu vigor, predispondo-aao ataque de fungos que normalmente não causam quaisquerproblemas em tecidos sadios, uma vez que são patógenosfracos (Turner, 1967).

Controle

Em decorrência da morte-descendente estar associada,muitas vezes, à ação de duas ou mais causas primárias, o seucontrole naturalmente requer, na maioria das vezes, a adoção de

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mais de uma estratégia. Na verdade, existem poucas informaçõesdisponíveis baseadas em experimentação e muitas dasevidências para o controle bem sucedido da doença são indiretase circunstanciais. No Brasil, assim como em outros paísesprodutores de cacau, resultados satisfatórios têm sidoconseguidos utilizando-se um conjunto de medidas que envolvema eliminação e queima de galhos atacados, normalmente,cortados um palmo abaixo da região de transição entre os tecidossadios e doentes; proteção tanto dos tecidos expostos quantodas plantas em áreas-foco com fungicidas de contato, tais comoos à base de cobre (Kay, 1959; Thorold, 1975) e mancozeb; eonde se fizer necessário, recomenda-se a recomposição dosombreamento, o controle de pragas (Ali, 1972; Marchart, 1969)e a adubação do solo, no sentido de favorecer a recuperação deplantas debilitadas.

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rasil

Figura 1. Sintomas da morte-descendente do cacaueiro: aspecto de uma área afetada (a),sintomas de amarelecimento não generalizado das folhas, que ao caírem deixam asplantas emponteiradas e desfolhadas (a, b, c), e necrose dos tecidos do lenho,mostrando zona de transição entre os tecidos sadios e infectados (d, e).

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ALI, F. M. 1972. Effect of gamma BHC against capsids on cocoain Ghana. Expl. Agriculture 8: 73-77.

BASTOS, C. N.; EVANS, H. C. 1979. Ocorrência da mortedescendente do cacaueiro no Território Federal de Rondônia.Fitopatologia Brasileira 4(3): 483-486.

KAY, D. 1959. Studies on dieback of cacao. In Tafo, Ghana, WestAfrican Cocoa Research Institute. Annual Report, 1957-1958. pp. 69-73.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M. 1991.Enfermidades do cacaueiro. II – Doenças fúngicas que ocorremnas folhas, ramos e tronco. Agrotrópica (Brasil) 3 (1): 1-14.

LIU, P. S. W.; LIEW, P. S. C. 1975. Diseases of cacao in Sabah,Malaysia. Department of Agriculture Technical Bulletin n0

1.MADELIN, M. F.; UDUEBO, A. E. 1974. Germination of conidia of

Botryodiplodia theobromae in relation to age and environment.Transactions of British Mycological Society 63(1): 33-34.

MARCHART, H. 1969. Field trials with baygon. In Ghana, CocoaResearch Institute. Annual Report, 1967-1968. 74p.

RAM, C.; RAM, A.; ROCHA, H. M. 1971. Fungos associados com“dieback do cacaueiro” na Bahia. In Ilhéus, CEPLAC/CEPEC.Informe Técnico. pp. 57-58.


TROCHMÉ, O. 1972. Contibution à l’étude d’une maladie ducacaoyer em Ouganda: lê dessèchement eco-fungique dêsbranches. Café Cacao Thé 16: 219-235.

TURNER, P. D. 1967. Cocoa dieback - A review of presentknowledges. FAO Plant Protection Bulletin 15(5): 81-101.

VERMA, O. P.; SING, R. D. 1971. Epidemiology of mango diebackcaused by Botryodiplodia theobromae Pat. Indian Journal ofAgricultural Science 40: 813-818.

WALKER, J. V. 1950. Plant pathology. 3a. ed. New York, McGraw-Hill. 819p.


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Mal-rosado

Capítulo IX

O mal-rosado é atualmente uma doença pouco observadana região cacaueira da Bahia, embora tenha assumido algumaimportância econômica nas décadas de 70 e 80, em decorrênciado incentivo do governo à expansão da cacauicultura e arenovação de cacauais decadentes. No momento, com a práticada clonagem utilizando-se materiais resistentes à vassoura-de-bruxa, a doença teria grandes chances de reaparecer, podendovoltar a assumir alguma importância econômica, uma vez que émais prevalente em plantios jovens, de até cinco anos de idade. Omal-rosado é uma doença encontrada normalmente em regiõestropicais e sub-tropicais, tendo sido registrada no Brasil, Colômbia,Peru, Malásia, Samoa Ocidental, Camarões, Gana, Nigéria, Papua-Nova Guiné e Trinidad (Liu & Liew, 1975; Wood & Lass, 1985).

Etiologia

A doença é causada pelo fungo Erythricium salmonicolor (Berk.& Br.) Burdsall (sinônimo: Corticium salmonicolor Berk & Br.)(anamorfo Necator decretus Mass.), pertencente à classe dosBasidiomicetos, subclasse Holobasidiomycetidae, ordemStereales, família Corticiaceae, que apresenta basidiomasefusos, formando uma crosta rosada em ramos e galhosinfectados, normalmente aparecendo como uma fina camada(himênio) de basídios claviformes ou cilíndricos, combasidiósporos elipsóides, os quais constituem as unidadesinfectivas do patógeno.

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Hospedeiros

O fungo já foi assinalado em mais de 100 gêneros de plantas,sendo algumas de interesse econômico como: cacau, citros, café,chá (Camelia sinensis L.), eucalipto, pimenta-do-reino, seringueira,entre outras, podendo também ocorrer em plantas utilizadas emcoberturas do solo, como: crótons, feijão-guandu (Cajanus cajan(L.) Huth.) e Tephrosia spp. (Briton-Jones, 1934; Liu & Liew, 1975;Wood & Lass, 1985).

Sintomas

Os sintomas iniciais da doença são caracterizados peloaparecimento de pústulas estéreis, esbranquiçadas, em ramose galhos (Figura 1a), dando origem a um micélio finoesbranquiçado em forma de teia (Figura 1b), que se espalha sobrea superfície dos galhos, penetrando o córtex e o câmbio eacarretando a sua seca (Luz & Ram, 1980). Com a evolução doquadro sintomatológico observa-se o aparecimento de fendas nacasca, culminando com o surgimento da crosta rosadacaracterística (Figura 1c, d). Tais sintomas e sinais em associaçãocom o aparecimento de galhos secos mostrando folhas presas,permitem um fácil diagnóstico da doença. Em plantas jovens adoença é mais freqüente em galhos e no caule, normalmente,próximo à forquilha, podendo nestes casos ocasionar a seca detoda a copa da planta.

Epidemiologia

A disseminação da doença se dá normalmente pelo vento,embora chuva tenha também um papel importante na suadisseminação no interior da copa (Almeida & Luz, 1986; Luz etal., 1985 b). Temperaturas médias em torno de 25 º C e umidadesrelativas do ar próximas à saturação são condições favoráveis

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ao seu desenvolvimento, enquanto temperaturas acima de 30 ºCinibem o aparecimento de sintomas e a esporulação do fungo(Luz & Bezerra, 1982).

A doença é de ocorrência sazonal na Bahia, sendo mais comumem áreas mal sombreadas (Luz, 1982). Manifesta-se maisativamente entre março/abril e setembro/outubro na região Sul, eentre abril/maio e agosto/setembro no Recôncavo, e os maiorespercentuais de incidência são normalmente observados nosmeses de junho, julho e agosto, em ambas regiões (Luz et al.,1985a; Luz et al., 1997; Lawrence et al., 1991).

Controle

O mal-rosado, aparentemente, não é uma doença de difícilcontrole. Muitas vezes, apenas medidas terapêuticas e profiláticasenvolvendo a remoção de galhos infectados cortados 20 a 30centímetros abaixo do tecido necrosado, e proteção dos tecidosexpostos com uma pasta fungicida a 5%, normalmente à basede cobre ou mancozeb, já proporciona um controle adequado dadoença. Pulverizações com óxido cuproso e mancozeb, emcombinação com a poda fitossanitária também apresentameficácia no seu controle (Luz et al., 1997).

Avaliações de fungicidas em condições de campo, no Brasil,mostraram uma maior eficácia do fungicida sistêmicopropiconazole e dos protetores óxido cuproso e de um produto àbase de oxicloreto de cobre, maneb e zineb no controle da doença(Ram et al., 1982; Wood & Lass, 1985).

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Oliveira e Luz

Figura 1. Sintomas e sinais característicos do mal-rosado do cacaueirocausado por Erythricium salmonicolor (sinônimo: Corticiumsalmonicolor): estruturas miceliais de coloração rosa-claro emforma de pústulas (a), micélio esbranquiçado fino sobre a cascasemelhante a teia de aranha (b), e crosta rosada característicada doença (c, d).

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ALMEIDA, L. C. C.; LUZ, E. D. M. N. 1986. Ação do vento nadisseminação do mal-rosado do cacaueiro. Revista Theobroma(Brasil) 16: 133-140.

BRITON-JONES, H. R. 1934. The diseases and curing of cacao.London, Macmillan. 161p.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M. 1991a.Enfermidades do cacaueiro. II – Doenças fúngicas que ocorremnas folhas, ramos e tronco. Agrotrópica (Brasil) 3 (1): 1-14.

LIU, P. S. W.; LIEW, P. S. C. 1975. Diseases of cacao in Sabah, Malasya,Department of Agriculture. Technical Bulletin n0

1.LUZ, E. D. M. N. 1982. Influência do sombreamento e das condições

ambientais na amplitude das fases do mal rosado. Ilhéus,CEPLAC/CEPEC, Informe Técnico 1981. pp. 124-125.

LUZ, E. D. M. N.; RAM, A. 1980. Metodologia de inoculação deCorticium salmonicolor em cacaueiro. Revista Theobroma(Brasil) 10:123-134.

LUZ, E. D. M. N.; BEZERRA, J. L. 1982. Produção de basidiósporosde Corticium salmonicolor in vitro. Revista Theobroma (Brasil)12: 49-55.

LUZ, E. D. M. N.; BEZERRA, J. L.; RESENDE, M. L. V. ; OLIVEIRA,M. L. 1997. Cacau – controle de doenças. In Vale, F. X. R. &Zambolim, L. eds. Controle de Doenças de Plantas - GrandesCulturas Vol. II. Viçosa, MG, UFV. pp. 611-649.

LUZ, E. D. M. N.; BEZERRA, J. L.; CAMPÊLO, A. M. F.; MIRANDA, R. A.C. 1985a. A chuva como agente de disseminação do mal-rosadodo cacaueiro. Revista Theobroma (Brasil) 15(4):159-166.

LUZ, E. D. M. N.; RAM, A.; SÁ, D. F.; LELLIS, W. T. 1985b. Fatoresclimáticos e sazonalidade na ocorrência do mal-rosado docacaueiro na Bahia. In Conference Iternationale sur laRecherche Cacaoyere, 9. Lomé, Togo, 1984. Actes. CocoaProducer’s Alliance. pp. 403-409.

RAM, A.; OLIVEIRA, D. P.; LELLIS, W. T. 1982. Eficácia de novosfungicidas no controle do mal-rosado do cacaueiro. In Ilhéus,CEPLAC/CEPEC. Informe Técnico. pp. 42-43.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. 4 ed. London, Longman.620p.

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Oliveira e Luz

Galha-floral

Capítulo X

A galha-floral ou galha da almofada floral, também conhecidacomo ‘buba’ floral é a denominação para um conjunto de tipos dehipertrofias, que se manifestam tanto no tronco quanto nos galhosdo cacaueiro, conhecidas como: galhas de ponto verde, floral, debotão, de disco e de leque (Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985,Lawrence et al., 1991). A doença existe em quase todos os paísesprodutores de cacau, mas costuma ser mais importante nospaíses das Américas Central e do Sul (Wood & Lass, 1985). Asmaiores ocorrências da doença foram registradas na Nicarágua,Venezuela, Colômbia, Papua e Nova Guiné (Hutchins, 1960;Reyes, 1978; Siller, 1961; Thorold, 1975; Wood & Lass, 1985).Seus danos são de difícil avaliação, podendo ocorrer variação nocomportamento dos materiais genéticos em diferentes regiões(Reyes, 1978; Reyes et al., 1960). Na Venezuela foram registradosplantios com elevada incidência e severidade, onde 90% dasplantas encontravam-se afetadas e com produção praticamentenula (Reyes, 1978). Existem também relatos de incidências dadoença em torno de 75% tanto na Nicarágua quanto na Colômbia(Wood & Lass, 1985). No Brasil, sua ocorrência tem sidoesporádica tanto na região Amazônica quanto no sul da Bahia,não chegando a causar prejuízos sérios. Atualmente, a doençavem se manifestando com alguma freqüência em função dosnovos plantios e da clonagem com materiais genéticos, queembora resistentes à vassoura-de-bruxa, apresentam algumasusceptibilidade a ela.

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Etiologia

É possível que nem todas as formas de galhas conhecidaspossuam o mesmo agente etiológico, entretanto, as duasprincipais formas, ponto verde e floral, têm sido atribuídas aFusarium decemcellulare Brick. (teleomorfo Albonectriarigidiuscula (B. & Br.) Rossman & Samuels (sinônimo:Calonectria rigidiuscula (B. & Br.) Sacc.), fungo pertencente aosfungos anamórficos, ordem Moniliales e família Tuberculariaceae.Possui micélio cotonoso, com coloração púrpura, produzindo doistipos de esporos, os macroconídios medindo de 50-60 x 4-6micrômetros, com vários septos com forma característica decanoa, e os microconídios, unicelulares, ovóides a oblongos,medindo 5-9 x 3-5 micrômetros.

Hospedeiros

Embora a galha-floral tenha sido registrada primeiro nocacaueiro, existem conjecturas da sua relação com algumasestruturas semelhantes que ocorrem em outros hospedeiros.Em estudos realizados na Guiana, a doença foi transmitida paramanga e Cajanus sp. (Thorold, 1975) utilizando-se inóculoproveniente de cacau. Em sementes de melão e girassol,inoculadas com suspensões de esporos de um isolado deAlbonectria rigidiuscula proveniente de cacau, foi possível areprodução e o desenvolvimento de alguns sintomas da doença(Hansen, 1963). Da mesma forma, foi observada a formaçãode pequenas galhas em Vigna ungiculata inoculadas com umisolado de cacau (Brunt & Warton, 1962). Outras plantas, taiscomo café podem também ser infectadas por C. rigidiuscula,entretanto, não existem evidências do papel deste ou de outrospossíveis hospedeiros em relação a doença, na natureza(Thorold, 1975).

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Sintomas

Os sintomas dos principais tipos de galhas podem semanifestar tanto nos galhos quanto no tronco, sendo normalmentecaracterizados pelo desenvolvimento anormal e hipertrofiado detecidos infectados, aparecendo como superbrotações,principalmente em almofadas florais (Figura 1a, b, c, d, e, f). Sãoformadas por inúmeras gemas que não se desenvolvem,permanecendo compactas, com a aparência de couve-flor,estando ligadas à planta por um pedúnculo curto e lenhoso. Oseu tamanho varia normalmente entre 10 e 15 centímetros dediâmetro (Hutchins, 1960). Os tecidos internos possuemcoloração clara e textura macia ramificando-se, lateralmente, apartir do pedúnculo central. Podem permanecer verdes durantequatro a cinco meses, passando então a secar e a assumir umacoloração castanha (Thorold, 1975). Plantas podem apresentargalhas de ponto verde desde idades jovens, entretanto, sua maiorfreqüência, como também da galha-floral, parece estar associadaà ativação das almofadas florais durante as etapas iniciais deprodução. Com o aumento na idade das plantas, a incidência dadoença tende a diminuir.

Epidemiologia

Na Venezuela, a doença se manifesta em uma grandediversidade de condições ambientais, com as maiores incidênciasocorrendo em situações de alta luminosidade, em solosadubados, e durante períodos de menores precipitaçõespluviométricas (Reyes,1978). Na Nicarágua, entretanto, osmaiores tamanhos e incidências de galhas coincidem com osperíodos de maior crescimento da planta durante a estaçãochuvosa (Gorenz, 1960; Thorold, 1975). Normalmente as galhasmorrem no final da estação de crescimento, voltando a sedesenvolver no ano seguinte (Gorenz, 1960). Em Trinidad, poroutro lado, incidências mais elevadas da doença são observadas

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durante os períodos chuvosos, havendo evidências de que osmaiores tamanhos de galhas, principalmente, de ponto verde,ocorrerem em áreas sombreadas (Goberdhan & Ganpat, 1960).Em Costa Rica, ao contrário, foram registradas maioresincidências e disseminação da doença em áreas mal sombreadas(Molina & Desrosiers, 1965). No Brasil, em decorrência dapequena importância econômica, a doença tem sido poucoestudada.

Controle

A despeito de não terem sido efetuados levantamentosvisando avaliar a importância econômica da doença na regiãosul da Bahia, tem se observado que ela começou a apresentarmaior incidência com o plantio dos novos materiais genéticoscom resistência à vassoura-de-bruxa recomendados pelaCEPLAC. Fato semelhante foi também registrado em CostaRica, onde alguns clones UF mostraram-se resistentes,enquanto outros apresentaram diferentes níveis desusceptibilidade (Brenes & Enríquez, 1982; Hutchins et al., 1959,1964). No Equador, o SCA 6 e algumas seleções locais (EET),estavam entre os materiais que não apresentaram sintomas dadoença (Thorold, 1975). Na África, por sua vez, foram observadasmaiores incidências em materiais trinitários que em amelonados(Gorenz, 1969; Longworth, 1960; Tinsley, 1960).

No Brasil, embora não tenham sido ainda realizadas pesquisas,principalmente no que se refere ao controle químico, em decorrênciada sua pequena importância econômica, acredita-se que a doençanão seja de difícil controle, já que sua incidência mesmo nosmateriais mais susceptíveis, ainda é muito baixa, e em tais casos,apenas a remoção dos tecidos afetados, com a proteção dos tecidosexpostos com uma pasta fungicida à base de cobre ou mancozeb,por exemplo, a 5%, além da pulverização das plantas infectadase circunvizinhas com os fungicidas mencionados ou ainda comalguns sistêmicos do grupo dos benzimidazóis já seria suficientepara se ter um controle adequado da doença.

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Figura 1. Sintomas da galha-floral, causada por Fusarium decemcellulare em diferentes partes do cacaueiro:tipos e tamanhos de galhas em almofadas florais infectadas (a, b, c, d, e, f).

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BRENES, O. E.; ENRÍQUEZ, G. A. 1982. Buba del cacao,antecedentes y datos de investigaciones en Turrialba, CostaRica. El Cacaotero Colombiano 22:29-39.

BRUNT, A. A.; WARTON, A. L. 1962. Calonectria rigidiuscula (Berk.& Br.) Sacc. in the case of a gall disease of cocoa in Ghana.Nature (London) 193: 903-904.

GOBERDHAN, L.; GANPAT, D. 1960. Cushion gall of cacao inTrinidad. In Inter-American Cacao Conference, 8, 1960.Proceedings. Trinidad and Tobago, pp. 270-280.

GORENZ, A. M. 1960. Transmission of the cushion gall disease ofcacao. In Inter-American Cacao Conference, 8, 1960.Proceedings. Trinidad and Tobago. pp. 249-254.

GORENZ, A. M. 1969. Green-point cushion gall. C.R.I.N. AnnualReport, 1967-1968. pp. 94-95.

HANSEN, A. J. 1963. The role of Fusarium descemcellulare andFusarium roseum in the green-point cushion gall complex ofcacao. Turrialba (Costa Rica) 13:80-87.

HUTCHINS, L. M. 1960. Current surveys for cushion gall. InConferencia Interamericana de Cacao, 7, 1958. Palmira,Colombia. Actas. Bogota, Ministerio de Agricultura. pp. 137-148.

HUTCHINS, L. M.; DESROSIERS, R.; MARTIN, E. 1959. Varietalsusceptibility to flowery cushion gall of cacao. Inter-American Institute Agricultural Science. Report 33. Turrialba,Costa Rica.

HUTCHINS, L. M.; SORIA, J.; SILLER, L. R. 1964. Partialresistance to green-point cushion gall in cacao clonescompletely resistant to flowery gall. Phytopathology 54:499.

LAWRENCE, J. S.; CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M.1991. Enfermidades do cacaueiro. II – Doenças fúngicasque ocorrem nas folhas, ramos e tronco. Agrotrópica (Brasil)3 (1): 1-14.

108

Oliveira e Luz

LONGWORTH, J. F. 1960. Cushion gall. Western African CocoaResearch Institute. Annual Report 1958. pp. 77-78.

MOLINA, A.; DESROSIERS, R. 1965. La buba floral como factorlimitante en la producción de cacao cultivado a pleno sol.Caribbean Reg. Amer. Soc. Hort. Sci. 7, 1964. Proceedings.Annual Meeting, Caucagua, Venezuela. pp. 203-208.

REYES, C. L. 1978. Enfermedades del cacao en Venezuela.Caracas, Fondo Nacional del Cacao. 79p.

REYES, C. L.; MALAGUTI, G.; REYES, H. 1960. Comportamientode diferentes clones híbridos de cacao a la enfermedad bubao gallas. Memorias de la II Reunión ASOVAC. Caracas.

SILLER, L. R. 1961. The relation between cushion gall and yield.Cacao (Turrialba, Costa Rica) 6(3): 6-7.


TINSLEY, T. W. 1960. Summary of discussion. In Inter-American.Cacao Conference, 8, 1960. Proceedings. Trinidad andTobago, pp. 301.

WOOD, G. A. R.; LASS, R. A. 1985. Cocoa. 4 ed. London.Longman. 620p.

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Antracnose

Capítulo XI

A antracnose do cacaueiro apresenta uma distribuição mundial,já tendo sido constatada em quase todos os países produtores.Pode afetar folhas, ramos e frutos em qualquer idade, nãochegando, entretanto, a assumir qualquer importância econômica,uma vez que seus efeitos principais são mais pronunciados emfolhas e ramos. A doença pode apresentar alguma importânciaeconômica na Colômbia (Barros, 1981), e em países do oeste daÁfrica e sudeste da Ásia.

Etiologia

A antracnose é causada pelo fungo Colletotrichumgloeosporioides Penz., (teleomorfo: Glomerella cingulata(Stoneman) Spauld. & H. Schrenk) pertencente aos fungosanamórficos, ordem Melanconiales, família Melanconiaceae. Ofungo produz conídios ovóides ou oblongos e hialinos emconidióforos simples e alongados, além de setas escurascaracterísticas, em estruturas sub-epidérmicas, conhecidascomo acérvulos. Em meio de cultura, o fungo desenvolve-serapidamente, dando origem a colônias cinza com massas deconídios de cor amarelada.

Hospedeiros

O fungo possui ampla distribuição mundial ocorrendo em

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diversos hospedeiros, sendo entretanto bastante comum emabacate, manga, caju, banana e citros.

Sintomas

A doença infecta folhas, ramos e frutos, sendo sua incidênciamuito mais pronunciada em folhas e lançamentos novos, osquais são normalmente mais susceptíveis à doença (Barros,1981). Folhas atacadas apresentam manchas necróticas de corescura, iniciando-se normalmente a partir do ápice, atingindoas margens e em seguida a maior parte do limbo foliar eocasionando o seu enrolamento. Não raro se observa a maioriados ramos de uma planta aparecerem infectados (Reyes, 1978).O fungo infecta também pecíolos e ramos, causando a quedaprematura de folhas, e muitas vezes, a emissão de ramoslaterais dando um aspecto de superbrotamento, entretanto, taissintomas diferem daqueles apresentados pela vassorua-de-bruxa(Desrosiers, 1960). O patógeno pode também provocar a morte-descendente dos galhos ou até da planta como um todo. Emfrutos jovens, os sintomas podem manifestar-se na forma deinúmeras pontuações pequenas, escuras e úmidas, a partir dasquais o fungo se desenvolve formando lesões necróticas com haloscloróticos (Figura1a, b), podendo atingir as amêndoas e causar oretardamento no desenvolvimento dos frutos (Hardy, 1961). Emfrutos adultos os sintomas surgem como manchas escuras,deprimidas, isoladas e úmidas, as quais podem coalescer semcausar, entretanto, danos sérios (Reyes, 1978) (Figura 1c, d).Quando se examina o centro das lesões, nota-se freqüentementea presença de uma massa pulverulenta, amarelada, correspondenteàs frutificações do fungo (Wood & Lass, 1985).

Epidemiologia

Em função da grande quantidade de massas de esporosproduzidas em ramos e frutos infectados, a chuva, o vento, e até

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mesmo os insetos podem desempenhar um importante papel nadisseminação da doença. Em viveiros, a multiplicação e adisseminação do fungo podem ser rápidas, favorecidasprincipalmente pela água de irrigação e por respingos procedentesdo solo. Uma vez que temperaturas altas favorecem normalmentea emissão de lançamentos novos, principalmente em áreas maisexpostas à luz, existe a tendência do fungo se estabelecer emtais condições, principalmente, se não forem corrigidos osproblemas de carências nutricionais normalmente observadas emtais situações (Reyes, 1978).

Controle

Proceder a remoção de tecidos mortos e de frutos infectadosa fim de diminuir o potencial de inóculo e reduzir a incidência dadoença (Wood & Lass, 1985). Efetuar pulverizações comfungicidas à base de cobre, quando necessário, seguindo asmesmas orientações adotadas no controle da podridão-parda,ou então com o fungicida mancozeb a 2% do produto comercial(80% do princípio ativo) em plantios comerciais, ou a 0,3 % notratamento de mudas em condições de viveiros e campo. NaVenezuela, também se recomenda a aplicação do fungicidabenomil a 0,1% do produto comercial. As aplicações devem serfeitas de forma preventiva a fim de proteger os frutos novos e osnovos lançamentos foliares. Normalmente, de duas a trêsaplicações já seriam suficientes para se ter um controle adequadoda doença (Reyes, 1978).

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Figura 1. Sintomas da antracnose causada por Colletotrichum gloeosporiodes em frutos de cacau: lesões necróticasem frutos jovens mostrando halos amarelados (a e b) e em frutos adultos lesões necróticas escuras(pretas), deprimidas, isoladas e úmidas coalescendo muitas vezes para formar lesões maiores (c e d).

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BARROS, N. O. 1981. Cacao. Bogotá, Instituto ColombianoAgropecuario. 286 p. (Manual de asistencia tecnica n º 23).

DESROSIERS, R. 1961. Enfermedades fungosas del cacao y sucontrole In Hardy, F. ed., Manual de cacao. Turrialba, CostaRica. pp 253-286.

REYES, C. L. 1978. Enfermedades del cacao en Venezuela.Caracas, Fondo Nacional del Cacao. 79p.


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Monilíase

CapítuloXII

Embora a doença não tenha ainda sido registrada no Brasil,será aqui abordada, levando-se em consideração sua importânciaeconômica e a ameaça potencial que representa à cacauiculturabrasileira. Tal como a vassoura-de-bruxa, a monilíase encontra-se confinada às Américas do Sul e Central, tendo sido relatadapela primeira vez no Equador por volta de 1914 (Rorer, 1918), eem seguida na Colômbia, Peru, Venezuela, Panamá, Costa Rica,Nicarágua e Honduras. Segundo Evans (1981), os relatosefetuados no Brasil e Bolívia permanecem sem confirmação,sendo considerados aparentemente errôneos. A cordilheira dosAndes parece ter historicamente atuado como uma barreiranatural efetiva contra a disseminação da doença, e só maisrecentemente ela foi encontrada em províncias colombianas(Barros, 1981), equatorianas (Wood & Lass, 1985) e peruanassituadas no lado oriental da cordilheira (Hernandez et al., 1990).A monilíase é uma doença basicamente de frutos, afetandodiretamente a produção, chegando a causar perdas de até 90%.A doença constitui-se num dos principais fatores limitantes daprodução de cacau em Costa Rica (Enriquez et al., 1982;Galindo, 1987), Equador (Rorer, 1926; Evans, 1986), Colômbia(Barros, 1981; Cubillos & Aranzazu, 1979) e Peru (Evans et al.,1998). Seus danos são normalmente difíceis de serem avaliadospelas dificuldades em distinguí-la da vassoura-de-bruxa, emlocais onde as duas doenças ocorrem ao mesmo tempo, atéque seja observada a esporulação do fungo na superfície dofruto. Embora o nome da doença, monilíase, não seja maisinteiramente adequado após a re-descrição do gênero, aindaassim será aqui mantido em função do seu amplo uso.

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Etiologia

O agente causal da doença foi descrito inicialmente comoMonilia roreri Ciferri (apud Ciferri & Parodi, 1933) em homenagema J. S. Rorer que realizou pesquisas pioneiras com a doença(Evans, 1981). Posteriormente a espécie foi re-descrita e um novogênero, Moniliophthora, foi proposto (Evans et al.,1978) devido àpresença de septos do tipo doliporo. Hoje, o nome da espécie éuniversalmente conhecido e aceito como Moniliophthora roreri(Ciferri & Parodi) Evans et al, embora esteja em discussão e játenha sido inclusive proposta sua reclassificação como Crinipellisroreri Evans et al., em função das semelhanças biomolecularescom C. perniciosa (Evans et al., 2002). O fungo produz hifashialinas, septadas com 4-5 ì m de diâmetro. Os conídios hialinos,variam de esféricos a elípticos medindo de 7-10 por 9-14 ì m esão formados em cadeias.

Hospedeiros

Os únicos hospedeiros conhecidos do fungo estão dentro dosgêneros Theobroma e Herrania, da família Sterculiaceae. Asseguintes espécies têm mostrado susceptibilidade ao fungo sejaem infecções naturais ou artificiais: T. angustifolium Moçino & Sessé,T. bicolor Humb.& Bonpl., T. mamosum Cuatr. & León, T. SimiarumDonn. & Smith, T. sylvestre Mart., H. balaensis Preuss., H. nitida(Poepp.) Schultes, H. pulcherrima Goudot, e em mais quatro ou cincoespécies de Herrania não identificadas (Evans, 1981). O patógenofoi também identificado em T. grandiflorum (Willd. ex Spreng)Schum. e H. purpurea (Pitt.) Shultes (Enriquez & Soria, 1981).

Sintomas

Em condições de campo a doença só tem sido encontradasobre frutos (Desrosiers & Suarez, 1974; Enriquez, 1983),

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entretanto, algumas infecções têm sido observadas em mudas elançamentos foliares inoculados artificialmente com o fungo(Evans, 1981). A penetração e infecção podem ocorrer emqualquer fase do desenvolvimento do fruto (Suarez, 1971),entretanto, os frutos são mais susceptíveis até os três meses deidade (Ampuero, 1967; Barros, 1981).

Após a penetração no fruto, o fungo desenvolve-seintercelularmente nas células do parênquima cortical,apresentando normalmente um longo período de incubação.Embora em frutos jovens possam ser observadas áreas comcrescimentos anormais, formando protuberâncias pronunciadasna superfície dos frutos (inchaços) (Figura 1a), semelhantes aossintomas de malformação induzidos por Crinipellis perniciosa,sintomas externos podem ser completamente ausentes até aformação de lesões entre 45 a 90 dias após a penetração dofungo. Segundo Evans et al. (1978) esta poderia ser consideradacomo a fase biotrófica do fungo, enquanto que a necrotrófica, quepode ser precedida pelo amadurecimento irregular e prematuro,desenvolve-se rapidamente, com o aparecimento de lesõesirregulares com coloração chocolate ou castanho-escuro, que vãocoalescendo, gradualmente, cobrindo toda a superfície do fruto,embora em infecções tardias, lesões restritas, castanho-escurase deprimidas são predominantes. Em torno de 3 a 8 dias após oinício da lesão, um crescimento micelial branco a cremedesenvolve-se sobre os tecidos infectados (Figura 1c, d),tornando-se logo em seguida coberto com uma densa massapulverulenta creme, constituída pelos esporos do fungo, que vaimudando gradualmente de coloração para cinza e marrom(Evans et al., 1978). Os sintomas da doença podem variar coma idade do fruto e o tipo de material genético. Os tecidos noslocos das amêndoas podem ser substituídos por substânciasaquosas ou gelatinosas desorganizadas, por isso a doençatambém costuma receber, de forma inadequada, a denominaçãode podridão-aquosa dos frutos. As amêndoas apresentam-sefreqüentemente agarradas umas às outras e à parede internados frutos, tornando-se muitas vezes difíceis de serem removidas

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(Figura 1b) (Evans et al., 1978). Tais frutos são normalmente maispesados do que os sadios. Na ausência de esporulação, os frutosmaduros infectados são de forma geral indistintos daquelesinfectados com a vassoura-de-bruxa (Figura 1a) (Evans, 1981;Wood & Lass, 1985).

Epidemiologia

A esporulação do fungo na superfície do fruto é tão intensa quenuvens de conídios são liberadas e transportadas livremente pelovento ou por correntes de convecção. A doença pode ainda serdisseminada pela chuva e em menor proporção por insetos(Jorgensen, 1970; Evans, 1986). Estima-se que a densidade deesporulação do fungo na superfície do fruto pode atingir 44 milhõesde conídios por cm2 de área (Campuzano, 1982). Entretanto, talnível de esporulação só é observado durante poucas semanasapós o seu início, reduzindo-se em intensidade atéaproximadamente dez semanas, quando a quantidade de esporosproduzidos torna-se quase insignificante. Ainda assim, esporospodem ser coletados mesmo em frutos mumificados um ano apósa infecção, o que por si só já garantiria o fornecimento de inóculopara o início de novos surtos da doença na estação seguinte(Evans, 1981; Wood & Lass, 1985, Lawrence et al., 1990). Agerminação dos conídios é normalmente observada em poucashoras, na presença de água, e a penetração do tubo germinativopode ocorrer tanto de forma direta, através da epiderme, quantopelos estômatos, passando o micélio a se desenvolver,intercelularmente, nos tecidos do parênquima cortical. Emboraem torno de 90 % dos conídios possam germinar em meiosespeciais, apenas aproximadamente 10% deles são capazes degerminar em água (Ram et al., 2004).

No Equador o ciclo da doença inicia-se no começo da estaçãochuvosa (dezembro-janeiro), a partir de fontes primárias deinóculo constituídas, principalmente, por esporos produzidos nasuperfície de frutos maduros infectados ou em frutos mumificados

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presos à planta. Assim frutos mumificados deixados na copa sãoconsiderados como a principal fonte de inóculo para o início desurtos da doença (Enriquez, 1983), enquanto que ao caírem nosolo, são degradados por microorganismos, deixando de terimportante papel na disseminação da doença (Gonzalez, 1983).A presença de água livre permite a germinação dos conídios comotambém remove o inóculo dos frutos mumificados na copa,disseminando-o no sentido descendente (Fulton, 1986). NoEquador, normalmente, os frutos infectados em dezembro-janeirosó esporularão após fevereiro-março e é justamente neste períodoque são registrados os maiores níveis de frutificação,disseminação e perdas provocadas pela doença. Existe umacorrelação estreita entre a quantidade de chuva no período defloração e formação de frutos e a ocorrência da doença(Desrosiers et al., 1955; Thorold, 1975; Barros, 1981), sendoque condições de climas secos são desfavoráveis à infecção.Acredita-se que a infecção dos frutos aconteça durante afloração ou na fase de formação dos frutos, entretanto asevidências para comprovar tal fato são insuficientes. Uma vezque frutos infectados são encontrados durante o ano inteiro,acredita-se que possam ocorrer várias infecções secundáriasdurante a estação chuvosa (Kranz et al., 1978; Evans, 1981).Não está bem claro quão distante os conídios podem serdisseminados a partir das fontes de inóculo, entretantodistâncias de até um quilômetro já foram sugeridas (Evans,1981), embora outros autores mais conservadores, tenhamlimitado tal disseminação a distâncias entre 30 e 375 metros(Green, 1977; Merchán, 1981).

Controle

Semelhantemente à vassoura-de-bruxa, não existe umaestratégia padrão de controle da monilíase. No Equador, talvez amedida mais simples e custo efetiva seja a remoção de fontesprimárias de inóculo, representadas por frutos mumificados

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deixados na copa da planta durante a entressafra ou estação seca(Wood & Lass, 1985). Existem controvérsias quanto à remoçãoe destino dos frutos infectados durante a colheita. Embora algunstrabalhos tenham mostrado efeitos benéficos em relação àremoção de frutos infectados (Desrosiers, 1960; Ampuero, 1967;Desrosiers & Suarez, 1974, Barros, 1981), outros têm sugerido ecomprovado que o manuseio de frutos doentes serve meramentepara disseminar a doença, provocando um aumento dramáticonas perdas, não sendo observada qualquer redução no inóculodo fungo (Rorer, 1918; Jorgensen, 1970; Campuzando, 1982;Gonzalez, 1983). O enterrio de frutos infectados antes doaparecimento do micélio do fungo é uma prática desejável erecomendada por alguns autores (Rorer, 1918; Garces, 1940).Estratégias adicionais incluiriam a eliminação de plantas maissusceptíveis e o arejamento da área através da poda e reduçãono sombreamento (Jorgensen, 1970). Colheitas mais freqüentesde frutos infectados e sua destruição fora das roças seriamtambém medidas desejáveis (Barros, 1966; 1980; 1982).

De forma condensada, as medidas gerais de controle, emCosta Rica, envolvem a remoção de frutos infectados antes daesporulação, deixando-os sobre o solo, drenagem do solo a fimde reduzir a umidade na área, redução no sombreamento, podade cacaueiros, controle de ervas daninhas, além dorebaixamento da copa visando facilitar a remoção de frutosinfectados (Galindo, 1987).

Trabalhos realizados em diferentes países mostraram que osfrutos infectados e deixados sobre o solo não são importantescomo fontes de inóculo para a disseminação da doença, o querepresenta uma vantagem em termos econômicos.

Com o surgimento dos fungicidas mais modernos, asperspectivas de controle da monilíase também tem aumentado,embora os resultados obtidos até a década de 80 não tenhamsido encorajadores, não só pela baixa eficácia, mas também peloaspecto da economicidade (Rorer, 1926; Desrosiers & Surarez,1974; Suarez, 1982; Gonzalez et al., 1983). Entre os produtos jáavaliados contra a doença podem ser relacionados: calda

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bordaleza, enxofre, zineb, maneb, trifenil acetato de estanho, óxidocuproso, oxiclorento de cobre, captafol, captan, benomil,chlorothalonil, bitertanol, tiofanato metílico e bisditiocarbamato demanganês (Desrosiers, 1957; Delgado, 1963; Antepara, 1965;Jorgensen, 1970; Sotomayor, 1973; Ocampo et al., 1976).Aparentemente, os melhores resultados obtidos no controle dadoença em condições de campo, tem sido através da aplicaçãodos fungicidas: chlorothalonil, que além de reduzir a incidência dadoença aumenta a produção (Cronshaw, 1979; Gonzalez, 1982;Gonzalez et al., 1983), e do óxido cuproso, ou ainda da associaçãode ambos (Cruz, 1986; Palácios et al., 1986; Ram, 1989).

Com relação à resistência, os resultados têm se mostradocontraditórios com alguns materiais comportando-se comoresistentes em alguns países e susceptíveis em outros, como foio caso do EET 96, que se mostrou resistente no Equador esusceptível na Colômbia (Merchán, 1978), e também do EET 399,relatado tanto como susceptível (Phillips, 1986) quanto comoresistente (Brenes, 1983) na Costa Rica. Semelhantemente, naprópria Costa Rica, alguns cultivares mostraram-se maissusceptíveis em certas localidades que em outras, como foramos casos de La Lola e Turrialba (Porras, 1985; Porras et al., 1986).Uma série de materiais genéticos já foi apresentada comoresistente à monilíase, entre os quais citam-se: RB 41, EET 399,UF 296, PA 169, UF 273, CC137, EET 67, EET 183, EET 75 eEET 233 (Sanchez, 1982; Brenes, 1983; Phillips, 1986; Aragundiet al., 1988), embora venha sendo observada uma grandevariabilidade entre os resultados, provavelmente comoconseqüência de mudanças nas condições climáticas de umano para outro ou entre diferentes localidades (Rodriquez &Suarez, 1973; Sanchez, 1982; Suarez, 1982).

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Figura 1. Sintomas da monilíase causada por Moniliophthora roreri em frutosde cacau. Fruto com crescimento anormal formando protuberânciasque muitas vezes precedem o aparecimento de lesões necróticas(a). Sintomas internos mostrando danos às amêndoassemelhantemente aos observados no caso da vassoura-de-bruxa(b). Frutos mumificados ou não exibindo crescimento micelial euma massa pulverulenta constituída pelos esporos do fungo (c, d).(Fotos com autorização e cortezia do Dr. Asha Ram).

122

Oliveira e Luz


AMPUERO, E. 1967. Monilia pod rot of cocoa. Cocoa Growers’bulletin 9:15-18.

ANTEPARA, H. 1965. El Brestan 60 y Dithane M-22 comparadoscon el Caocobre Sandoz en el combate de la Monilia en elcacao. Ing. Agr. Tesis. Ecuador. Universidad de Guayaquil.

ARAGUNDI, J.; SUAREZ, C.; SOLORZANO, G. 1988. Evidenciade resistencia a la moniliasis y escoba de bruja del cacao enel clon EET 233. In Conferencia Internacional de Investigaciónen Cacao, 10, 1987. Santo Domingo, Republica Dominicana.pp. 479-483.

BARROS, O. 1966. Valor de las practicas culturales como métodopara reducir la incidencia de Monilia en plantaciones de cacao.Agricultura Tropical (Colombia) 22: 605-612.

BARROS, O. 1980. El control de la moniliasis en cacaoteros delDique. El Cacaotero Colombiano 15: 31-44.

BARROS, N. O. 1981. Investigaciones sobre el hongo Moniliaroreri (Cif. & Par.) causante de la pudrición acuosa de lamazorca del cacao sus daños y su control. In InternationalCocoa Research Conference, 6, 1979. Proceedings. Douala,Cameroon. pp.207-213.

BARROS, 0. 1982. Avances en la represión de la moniliasis delcacao. In Conferencia Internacional de Investigación encacao, 8, 1981. Cartagena, Colombia. pp 401-405.

BRENES, O. E. G. 1983. Evaluación de la resistencia a Maniliaroreri y su relación con algunas características morfológicasdel fruto de cultivares de cacao (Theobroma cacao L.). M.Sc. Thesis. Turrialba, Costa Rica. UCR/CATIE. 60p.

CAMPUZANO, H. 1982. Fluctuaciones de población de esporasde Monilia roreri y su viabilidad durante un ciclo completo deafección. Internacional Cocoa Research Conference, 8,1981. Proceedings. Cartagena, Colombia. pp. 425-428.

CIFERRI, R.; PARODI, E. 1933. Descrizione del fungo che causa laMoniliasis del cacao. Phytopathologische Zeitschrift 6: 539-542.

123


CRONSHAW, D. K. 1979. Fungicide application together withcultural practices to control cocoa diseases in Ecuador.Tropical Agriculture 56: 155-170.

CRUZ, C. A. C. 1986. Evaluación de la remoción de frutos, la aplicaciónde fungicidas y la polinización artificial sobre la incidencia demoniliasis y la producción de cacao. Ing. Agr. Thesis. San José,Costa Rica, Universidad de Costa Rica, 53 p.

CUBILLOS, G. Z.; ARANZAZU, F. 1979. Comparación deremoción de frutos enfermos en el control de Monilia rorereiCif. & Par. El Cacaotero Colombiano 8: 27-34

DELGADO, J. C. 1963. Efecto de diversas dosis de oxido cuprosoy zinc aplicado a bajo volumen en el control de la Monilia enel cacao. Trurrialba (Costa Rica) 13: 129-131.

DESROSIERS, R. 1957. Results of spraying for the control ofMonilia pod rot in Ecuador. In Inter-American CocoaConference, 6, 1956. Actas. Salvador, Brazil. pp. 317-321.

DESROSIERS, R. 1960. Fungus diseases of cacao and theircontrol. In Hardy, F. ed. Cacao Manual. Turrialba, Costa Rica.Inter-American Institute of Agricultural Sciences. pp. 231-249.

DESROSIERS, R.; SUAREZ, C. C. 1974. Monilia pod rot of cacao.In P. H. Gregory ed. Phytophthora diseases of cocoa. London,Longman. pp. 273-277.

DESROSIERS, R.; VON BUCHWALD, A.; BOLANOS, C. 1955.Effect of rainfall on the incidence of Monilia pod rot in Ecuador.FAO Plant Protection Bulletin 3: 161-164.

ENRIQUEZ, G. A. 1983. El cultivo del cacao. Turrialba, Costa Rica,CATIE. Departamento de producción vegetal. 162 p.

ENRIQUEZ, G. A.; SORIA, V. J. 1981. La moniliasis irrumpe en laszonas cacaoteras en Costa Rica. Actividades en Turrialba 9: 8-9.

ENRIQUEZ, G. A.; BRENES, O.; DELGADO, J. C. 1982. Desarrolloe impacto de la moniliasis del cacao en Costa Rica. InConferencia Internacional de Investigación en cacao, 8, 1981.Actas. Cartagena, Colombia. pp. 375-380.

EVANS, H. C. 1981. Pod rot of cacao caused by Moniliophthoraroreri. Kew, England, CMI. Phytopathologial Paper no. 24.

124

Oliveira e Luz

EVANS, H. C. 1986. A reassessment of Moniliophthora (Monilia)pod rot of cacao. Cocoa Growers’ Bulletin 37: 345-43.

EVANS, H. C.; STALEPERS, J. A.; SAMSON, R. A.; BENNY, G. L.1978. On the taxonomy of Monilia roreri, an importantpathogen of Theobroma cacao in South America. CanadianJournal of Botany 56:2528-2532.

EVANS, H. C.; KRAUSS, U.; RIOS, R. R.; ZECEVICH, A. T.;ARÉVALO, G. E. 1998. Cocoa in Peru. Cocoa Growers’Bulletin 51: 7-22.

EVANS, H. C.; HOLMES, K. A.; PHILLIPS, W.; WILKINSON, M. J.2002. What’s in the name: Crinipellis, the final resting placefor the frosty pod rot pathogen of cocoa? Mycologist 16: 1-4.

FULTON, R. H. 1986. Fact manual of cacao diseases. San José,Costa Rica. Rohm and Raas. 21p.

GALINDO, J. J. 1987. La moniliasis del cacao en Centro América.In; Pinochet, J. Ed. Plagas y enfermedades de carácterepidémico en cultivos frutales de la región Centro Americana.CATIE Informe Técnico n.o 110. pp. 7-16.

GARCES, C. O. 1940. Enfermedades del cacao en Colombia.Bogota, Colombia. Ministerio de la Economía Nacional.

GONZALEZ, L. C. 1982. Eficiencia del funguicida clorotalonil y dela destrucción de mazorcas enfermas, en el combate de lamoniliasis de cacao. In Congreso Agronómico Nacional, 5,Resumos. San José, Costa Rica. pp. 56-57.

GONZALEZ, L. C. 1983. Epifitologia y combate de la moniliasisdel cacao. El Cacaotero Colombiano 23: 40-46.

GONZALEZ, L. C.; SÁNCHEZ, J. A.; PORRAS, V. H.; UMÃNA, S.;MURILLO, D. 1983. Evaluación del funguicida clorotalonil yde la destrucción de mazorcas enfermas en el combate dela moniliasis del cacao. Agronomía Costarricense 7: 1-7.

GREEN, M. J. 1977. Estudios sobre Monilia roreri adelantados enCaldas, Colombia. El Cacaotero Colombiano 2:25.

HERNÁNDEZ, T. A.; ARANZAZU, F. H.; ARÉVALO, G. E.; RIOS, R.R. 1990. La moniliasis del cacao en el Perú. Agrotrópica(Brasil) 2(1): 56-58.

125


JORGENSEN, H. 1970. Monilia pod rot of cacao in Ecuador.Turrialba (Costa Rica)15: 4-13.

KRANZ, J.; SCHMUTTERER, H.; KOCH, W. 1978. Diseases,pests and weeds in tropical crops. New York. John Wiley &Sons. eds. 666p.

LAWRENCE, J. S., CAMPÊLO, A. M. F. L.; FIGUEIREDO, J. M.1990. Enfermidades do cacaueiro. I – Doenças fúngicas queocorrem em frutos. Agrotrópica (Brasil) 2 (3): 121-136.

MERCHÁN, V. M. 1978. Programa de Fitopatología y cacao. InformeAnual de Actividades 1978, Manizales, Colombia, ICA. 40p.

MERCHÁN, V. M. 1981. Avances en la investigación de lamoniliasis del cacao en Colombia. El Cacaotero Colombiano16: 26-41.

OCAMPO, F.; ARANZAZU, F.; CORREA, J. T. 1976. Evaluaciónde cinco funguicidas para el combate de la moniliasis delcacao. Noticias Fitopatologicas (Colombia) 5:105.

PALACIOS, J. R.; PORRAS, V. H.; GALINDO, J. J. 1986.Evaluación de fungicidas para el combate de Monilia roreri yPhytophthora palmivora en clones de cacao de conocidaresistencia. In Congreso Nacional, 13, 1986. Memorias.Chiapas, México. pp. 65.

PHILLIPS, W. B. 1986. Evaluación de la resistencia de cultivaresde cacao (Theobroma cacao L.) a Moniliophthora roreri (Cif. &Par.) Evans et al. M.Sc. Thesis. Costa Rica. UCR/CATIE. 100p.

PORRAS, V. H. 1985. Determinación de la estabilidad de latolerancia a Monilia roreri en cultivares de cacao en doszonas de Costa Rica. MSc. Thesis. Turrialba, Costa Rica.UCR/CATIE. 124p.

PORRAS, V. H.; HENRIQUEZ, G. A.; GONZALEZ, L. C. ; GALINDO,J. J. 1986. Study on the stability of resistance to Monilia roreriof cacao cultivars in two areas of Costa Rica. Phytopathology76: 376.

RAM, A. 1989. Biology, epidemiology and control of moniliasis(Moniliophthora roreri) of cacao. PhD Thesis. University ofLondon. 312p.

126

Oliveira e Luz

RAM, A.; VALLE, R. R.; ARÉVOLO, G. E. 2004. A monília docacaueiro. São Paulo, SP. Fundação Cargill. 36p.

RODRIGUEZ, M.; SUAREZ, C. 1973. Avances de la investigaciónsobre Monilia roreri del cacao en Ecuador, 1953. Guayaquil,Ecuador. 18p.

RORER, J. B. 1918. Enfermedades y plagas del cacao en elEcuador y métodos modernos apropiados al cultivo delcacao. Agricultural Society of Ecuador, Guayaquil.

RORER, J. B. 1926. Ecuador cacao. Tropical Agriculture (Trinidad)3 (3): 46-47.

SÁNCHEZ, J. A. 1982. Reacción de cultivares de cacao a lainoculación artificial con Monilia roreri. MSc Thesis. Turrialba,Costa Rica. UCR/CATIE. 55p.

SUAREZ, C. C. 1971. Estudios del mecanismo de penetración yproceso de infección de Monilia roreri Ciferri y Parodi en frutosde cacao (Theobroma cacao L.). Ing. Agr. Thesis. Ecuador.Universidad de Guayaquil.

SUAREZ, C. C. 1982. El problema de la moniliasis y su combateen el Ecuador. In Enriquez, G. A. Ed. La moniliasis de cacao.CATIE Serie Técnica. Informe Técnico 28. pp. 70-78.

SOTOMAYOR, T. 1973. Efecto de fungicidas sistémicos en elcontrol de la moniliasis del cacao. Ing. Agr. Thesis. Ecuador.Universidad de Guayaquil.

THOROLD, C. A. 1975. Diseases of cocoa. Oxford, UK, ClaredonPress. 423p.


127


Clínica Fitopatológica

Capítulo XIII

O presente capítulo foi incluído no livro com o objetivo deorientar aos usuários, principalmente, agrônomos e técnicosagrícolas dos escritórios locais da CEPLAC, além de agricultorescom relação aos cuidados a serem tomados durante a coleta,preparo e envio de amostras vegetais para análise, facilitando eaprimorando o processo de diagnose dos principais problemasfitopatológicos observados não só na cultura do cacau, comotambém dos diversos cultivos diversificados assistidos pelainstituição na região sul da Bahia.

A Clínica Fitopatológica do Centro de Pesquisas do Cacau(CEPEC) está vinculada à Seção de Fitopatologia e tem comoobjetivos principais o atendimento à comunidade regionalcompreendendo agricultores, técnicos de extensão rural, órgãospúblicos municipais, estaduais e federais, pesquisadores dopróprio CEPEC e de outras instituições de pesquisas,universidades, estudantes de graduação e pós-graduação, entreoutros, no que se refere às análises principalmente de materiaisvegetais e solo, visando à diagnose de doenças em plantas deinteresse econômico ou até mesmo particular. Entre as culturasexaminadas, com mais freqüência, destacam-se: o cacaueiro,coqueiro, mangostão, graviola, pimenta-do-reino, mamoeiro,pupunha, cupuaçu, macadâmia, baunilha, cravo-da-índia, abacaxie jambo vermelho.

Além do próprio Laboratório de Análises, a Clínica conta como apoio de outros laboratórios e especialistas do CEPEC, comotambém de estudantes de graduação e pós-graduação.

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Oliveira e Luz

Instruções para coleta e envio de amostras paraanálise

Cuidados Gerais

1. Antes da coleta do material para análise, faça planejamentoquanto ao seu envio, procurando conciliá-lo àdisponibilidade de transporte para a entrega.

2. Aconselha-se evitar o envio de amostras nos fins desemana ou dias próximos aos mesmos, procurandopreferencialmente coletá-las e enviá-las das 2as às 4as

feiras.

3. Uma ficha de informações, devidamente preenchida,deverá acompanhar cada amostra, de tal forma que,aquelas sem informações não serão analisadas e serãoautomaticamente descartadas.

4. Identificar adequadamente cada amostra embalando-asseparadamente.

5. Depois de coletadas, as amostras deverão chegar aodestino no menor tempo possível. As amostras jamaisdeverão ser congeladas.

Cuidados durante a coleta das amostras

1. Antes de coletar as amostras, recomenda-se examinardetalhadamente as plantas, incluindo-se as raízes, àprocura de sintomas a fim de subsidiar o preenchimentoda ficha de informações.

2. Colete todas as partes da planta exibindo sintomas.Quando os sintomas detectados forem no sistemaradicular, toda as raízes, incluindo o coleto, deverão, namedida do possível, ser coletadas e enviadas.

3. Quando se tratar de plantas de pequeno porte, aconselha-se enviar a planta inteira.

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4. Recomenda-se não coletar plantas já totalmente mortase secas, mas sim aquelas com partes lenhosas aindaverdes e exibindo os sintomas da doença.

5. Em áreas onde as plantas apresentem sintomas dedeficiências nutricionais, recomenda-se a coleta tambémde amostras de solo para que se proceda a sua análiseem laboratórios especializados.

Preparo das amostras a serem encaminhadas à clínica

Como mencionado anteriormente, as amostras deverão chegarà Clínica o mais rapidamente possível, preferencialmente, aindafrescas. Caso contrário, deverão ser tomados os seguintescuidados:

1. Se a chegada for prevista para até um dia após a coleta,as amostras poderão ser embaladas em sacos de papel.Se forem utilizados sacos plásticos, aconselha-se efetuarpequenos furos para evitar excesso de umidade. Em casode materiais tenros e sob condições de climas quentes,aconselha-se o transporte das amostras em caixas deisopor.

2. Para os casos em que a chegada prevista for em torno dedois dias após a coleta, as amostras de plantas tenras(herbáceas) deverão ser colocadas entre folhas de jornalumedecidas em água (se possível gelada), dentro desacos plásticos não furados e transportadas em caixasde isopor, contendo, se possível, cubos de gelo. Se issonão for possível, em períodos mais frios do ano, amostrasde plantas pouco suculentas poderão ser enviadas comodescrito no item anterior.

3. Quando se tratar de amostras de solo, estas não poderãosecar ou ficar expostas a altas temperaturas.

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CEPEC / CEPLAC

Seção de Fitopatologia (SEFIT). Cx. Postal 07

Rodovia Ilhéus / Itabuna, KM 22.

45600-970 - Itabuna – Bahia.

Fone: (0xx73) 214-3279

e-mail: [email protected]

Endereço para envio de amostras e para contato

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CEPLAC / CEPEC / S

CLÍNICA FITOPATOLÓ

FI CH A DE INF ORM AÇÕE S P ARA SOLICITA

Produtor: _________________________________Fazenda: ______ _Data da coleta:......./......./....... N o da amostra: _____ Procedência d oEndereço: __________________________________________ Cida dEstado: _______________________ CEP: _______________ _Escritório da CEPLAC solicitante: ___________________________ _Cultura: ___________________________________________ Culti vÁrea cultivada (Ha): ________ Idade das plantas: _______ Ár e_______________________________________________________ _No local já havia sido plantado o mesmo cultivar : sim ( ), nã_______________________________________________________ _Parte atacada: raízes ( ), caule ( ), frutos ( ), folhas ( ), flores ( ).Sintomas observados:

Em toda a planta: amarelecimento ( ), murcha ( ), empont edesfolha ( ), seca generalizada com folhas aderidas à planta ( ), nEm folhas: amarelecimento ( ), manchas ( ), necrose ( ), enrolamineral ( ), outros ( ): ________________________.Em ramos: envassouramento ( ), manchas ( ), lesões necrótica soutros: ______________________________________________ _Em frutos: manchas ( ), podridão mole ( ), podridão seca ( ), l equeda precoce ( ), lesão do pedúnculo ( ), outros ( ): _________ _Em caule e raízes: podridão ( ), tombamento ( ), galhas (escurecimento dos vasos do xilema ( ), gomose ( ), t u____________________________________________________ _

Quando apareceu a doença: _____ dias (aproximadamente), ____ _

Já havia ocorrido antes: ( ) No ano anterior ( ), nos anos anterior e

Distribuição da doença na área: geral ( ), reboleiras ( ), pl aDissemina ç ão da doen ç a: lenta ( ) , moderada ( ) , rápida ( ) .

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LIBERATO, J. R.; VENTURA, J. A.; COSTA, H. 1996. Instruçõesbásicas para coleta e envio de materiais para examefitopatológico. Campos, RJ. Centro de Ciências eTecnologias Agropecuárias (CCTA), UENF, Boletim Técnicovol. 1, n º 7. 18p.

FREIRE, F. C. O. 1986. Considerações sobre a coleta deamostras para exame fitopatológico. Belém, EMBRAPA/CPATU. 16p.

VENTURA, J. A. 1976. Normas fitopatológicas para coleta e enviode material para exame fitopatológico. Cariacica, ES,ENCAPA, Comunicado Técnico n º 1. 4p.

cacau - identificação e controle de doenças

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