ca pulmon 2010
TRANSCRIPT
CARCINOMA BRONCÓGENOONCOLOGÍA
Dr. FRANK BONILLA8D
ESCAMILLA PACHECO ALMA LUCÍA
HERNANDEZ SALAZAR ITZEL IYEHARU
GUERRERO GONZALEZ VIRIDIANA
RODRIGUEZ MAYDON BRENDA
Neoplasia maligna que se origina en células basales totipotenciales del
epitelio bronquial
FRECUENCIA
Representa:
15% varón
13% mujer31% muertes relacionadas
con Ca hombre
25% en la mujer
El 86% en ♂ y el 49% ♀ de las muertes porCa de pulmón se atribuyen al tabaco
EPIDEMIOLOGIA
4to tumor mas Fc ♂ ,5to ♀
• Fc después de los 60 a, en mujeres a los 40 a
En México: ># Nuevo León, DF y Chihuahua. 2001 6 426 muertes.
• ♂ 1ra causa de mortalidad naturaleza maligna
• ♀ 5to lugar
ETIOLOGIA
EL TABACO,LA PRINCIPAL CAUSA DE CANCER DE PULMON
El consumo del tabaco tmb se ha visto asociado con:
Ocasiona el30% delos Ca
Lengua Labio Faringe Laringe Páncreas25%
Vejiga30%
Esófago
75%
ASBESTO
• Sinergiza el efecto del tabaco
• Aumenta riesgo de adenocarcinoma pulmón en no fumadores
• Carcinoma de cel escamosas en fumadores
Gas radón
DIETA DEFICIENTE EN VIT. A, C,
E
• Efecto prtector
• Inhibir radicales libres
• potencial carcinógeno, endógenos y exógenos
FACTORES DE RIESGO
ANTECEDENTE FAMILIAR
DIRECTO
• Riesgo relativo 2.4%
• Niveles aument CitP450 y enzima hidroxilasa de arilhidrocarburo
• Deficiencia de transferasa de glutatión.
• Desequilibrios cromosómicos
Exposición
ocupacional
FACTORES DE RIESGO
Las mutaciones en los protooncogenes y
en los GST son fundamentales
en el desarrollo de los tumores de pulmón.
Formación del alquitrán y brea
La
bre
a • Compuesto liposoluble
• No es absorbido en la mucosa respiratoria
• causa
• Destrucción epitelial
• Hiperplasia de las células basales
• estratificación del epitelio
• metaplasia
• displasia (carcinoma in situ)
• anaplasia (carcinoma in situ y carcinoma invasivo)
HUMO DEL TABACO
sustancias carcinógenas potenciales
Iniciadores
Hidrocarburos policíclicosaromáticos.
Promotores
Derivados del fenol.
Elementos radiactivos
Polonio 210
Carbono 14
Potasio 40.
Anatomía patológica
Localización
pulmón derecho
lóbulo superior
segmento anterior.
Clasificación según su localización
Central
Hiliopulmonar
75%
Periférico
A partir de los bronquios de
5ta generación
Ca central o endotraqueal Ca periférico
Tos Dolor por afectación pleural o de la pared torácica
hemoptisis tos
Sibilancias y estridor Disnea restrictiva
Disnea por obstrucción Sx de absceso pulmonar por cavitación del tumor
Neumonitis obstructiva
DISEMINACION REGIONAL.
OBSTRUCCION TRAQUEAL
COMPRESION ESOFAGICA CON
DISFAGIA
PARALISIS DE EL NERVIO RECURRENTE LARINGEO
CON AFONIA
PARALISIS DEL NERVIO FRENICO CON
ELEVACION DE EL HEMIDIAFRAGMA Y
DISNEA.
PARALISIS DEL PLEXO SIMPATICO CON SD. DE
HORNER
AFECTACION DEL VIII NERVIO CERVICAL Y I
NERVIO TORACICO CON DOLOR CUBITAL Y
SINDROME DE PANCOAST
SD. DE VENA CAVA SUPERIOR
OBSTRUCCION LINFATICA CON
DERRAME PLEURAL.
EXTENSION PERICARDICA O
MIOCARDICA, (ARRITMIAS O FALLO
CARDIACOS)
CARCINOMATOSIS LINFANGITICA CON
HIPOXEMIA Y DISNEA
Inicio Ulceración tumoral de la
mucosa:
Aspecto verrugoso que eleva y erosiona el revestimiento epitelial.
Tumor intrabronquial:
Ocupa parte de la luz del bronquio.
Extensión tumoral
20%
localizados
25% extensión a los ganglios
linfáticos
55% metástasis
crecimiento
submucosos
intrabronquial
extrabronquial
• Hígado (30-50%)
• Cerebro (20%)
• Esqueleto (20%)
• Riñón, suprarrenales (30-50%).
Metástasis
diseminaciones broncógenas
Las masas tumorales uni o bilaterales
Ca células escamosas
Adenocarcinoma
Ca anaplásico de cel gigantes.
Ca anaplásico de cel pequeñas.
4 T
IPO
S H
IST
OL
OG
ICO
SIN
VA
SIV
OS
CARCINOMA DE CELULAS
ESCAMOSAS
Bronquios proximales
Obstrucción, atelectasia y neumonía
Metástasis :
- Ganglios linfáticos hiliaresy mediastínicos
FcVarones
Recibe ese nombre por el aspecto escamoso de las células, las cuales contienen queratina
40-50% de los Ca pulmonares
Mayor asociación tabaquismo
Origen: células básales del epitelio bronquial
Pronóstico: bueno
Diseminación: linfática
Supervivencia: 5 años (35%) después de cirugia
CA
RC
INO
MA
EP
IDE
RM
OID
E
Ca epidermoide
localización
Hilio
75%
Periferico
25%
Co
mp
lica
cio
ne
s:
• Cavitación (30%)
• necrosis central.
• Se abscesafrecuentemente
Carcinoma de celulas
grandes
- Localización periférica
- Puede ser voluminoso
- Cavita en 20 a 30 % de las ocasiones
Metástasis a distancia:
tardía
Pronóstico
Desfavorable
ADENOCARCINOMA 3° tipo histológico frecuente (10-25%).
Localización :
Periférico
ADENOCARCINOMA
♀ > 40 a
origen
Gandulas mucosas o epitelio de bronquios
Gran capacidad metastásica
(peor pronostico)
Situación
periférica
Invade pleura
adyacente
Variedad: bronquiolo
alveolar
Nódulo periférico
o enfmultifoca
l
Metastasis tardía, evolución
prolongada hasta forma neumónica
rapidamenteprogresiva.
VÍA HEMATÓGENA
La propagación es temprana. Metástasis: hueso, suprarrenales y cerebro.
Cel pequeñas, metastasis a: pulmón mismo, suprarrenales y SNC
DISEMINACIÓN LINFÁTICAMetástasis: ganglionares bronquiales, hiliares y mediastínicas
Tumores lobares inferiores mediastino post
Lóbulo sup. Derechomediastino superior
Lobulo sup izq ganglios en relación con la aorta y subclavia
Patrón de diseminaciónCompromiso de: pleura, gdes vasos, pericardio, diafragma, pared torácica
y columna vertebral
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Lesión redondeada
< 3cm diámetro
Rodeada x tejido pulmonar
Libre de cavitación
Libre de infiltrados pulmonares
Px con un nódulo pulmonar solitario asintomático
TRATAMIENTO
1.Evaluacion de indicadores de malignidad:
Edad
Tabaquismo
Ritmo de duplicación
tumoralTamañode la lesión
Calcificación
Forma de bordes
2.Nódulo con calcificación punteada difusa
Foco central de calcificaci
ón
BENIGNIDAD
3. Calcificación mínima
En forma excentrica
No puede descartase malignidad
Paciente sintomático
Sxparaneoplásicos
Enfermedad metastásica
Las manifestaciones surgen del tumor
primario
PERO…
Lo que ocasiona….
Lesiones periféricas
Dolor pleurítico
disneaderrame
Lesiones grandes…
Sx DE PANCOAST
Dolor de hombro, se irradia al trayecto del N. cubital
Erosión de la 1ra costilla Sx horner
Primeras costillas
Vasos subclavios y cadena simpática.
CONSECUENCIA DE:
Extensión del tumor 1rio en el vértice pulmonar
Afecta al plexo braquial (C8)
Objetivo
Ide
nti
fica
r a
lo
s p
aci
en
tes
susc
ep
tib
les
de
cu
raci
ón
An
am
ne
sis
Ex
am
en
fís
ico
Pb
as
de
la
bo
rato
rio
hemograma completo
Pbas de función hepática
QS
Electrolitos séricos
Placas
PA cambios
Anormalidades en el perfil mediastínico
Opacidad >3cm
Irregular
especulada
Distorsión de vasos circundantes
Derrame pleural
Áreas de condensación
atelectasia
lateral
TC contrastada
Incluir ventanas
Mediastino Parénquima pulmonar
Abdomen
sup
Metástasis
Suprarrenales
hígado
Utilidad
Adenopatías mediastínicas
invasión directa
del mediastino
Pared
torácica o
columna vertebral
La RM • Complementa la
evaluación
• del mediastino
• Pared torácica
• Casos dudosos
La TEP
• Completa el estudio
• No excluye biopsia
Biopsia de ganglios
mediastínicos >1cm
• En individuos con tumores
operables
Broncoscopia
Anormalidad
con
precisión
Recoger
biopsias
Practicar
biopsia transbronquia
l de ganglios sospechosos
El tumor no es visible
-Lavado
-Cepillado bronquiales
uti
lid
ad
Biopsia dirigida con aguja fina
Tumores periféricos
Anomalías del surco superior
RIESGO QX ELEVADOY TORACOTOMIA NO RAZONABLE
MEDIASTINOSCOPIA
Muestra de ganglios
NOTumores <3cm
sin anormalidades
SI
adenocarcinoma
Tumores II y III
Ca de células
pequeñas
Gammagramaóseo
Positivo
Radiografía zonas
sospechosa(s)
Aspirado con biopsia de
medula ósea
ESTUDIO POSITIVO
PARA ENFERMEDAD METASTASICA
OMITIR ESTUDIOS
• AFECCION SISTEMICA
• max resección tolerable
• Capacidad ventilatoria
• > 40 bajo riesgo
• < 30 alto riesgo
• PCO2 >50mmHg
• PO2 <55mmHg
Pbas de función
respiratoria
Alto riesgo
Estadificación Todos los carcinomas
Ca de células pequeñas
PronosticoEtapas I y II
Factores de supervivencia
Tamaño tumoral
Estado ganglionar
Tipo histológico
Gdo de diferenciación
tumoral
Invasión linfovascular
Etapas avanzadas
Factores
Etapa Edo funcionalPerdida
ponderal
Principios terapéuticos
Resección
Estadios I, II y IIIA
Tumor localizado
Afección ganglionar limitada
(T3, pero no N2)
Excepcionalmente en T4 (
invasión
VCS
Esófago
Afección ganglionar N0-1
vertebras
Estadificación del Cáncer Pulmonar
T Tumor Primario
Tx No se puede valorar. Se demuestra presencia cel. malignas en esputo, no por imagen o broncoscopía
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor < 3cm. dm. Sin evidencia invasión mas proximal que el bronquio lobar.
T2 -> 3 cm. dm. - Afecta al bronquio principal-Invade pleura visceral-Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva, no compromete todo pulmón
T3 Tumor cualquier tamaño que invade:-Pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal.
-Tumor en bronquio principal a menos 2 cm de Carina sin afectarla.
-Atelectasia asociada o neumonitis obstructiva de todo el pulmón.
T4 Tumor cualquier tamaño que invade:-mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, Carina
-Presencia derrame pleural, nódulos satélites dentro del lóbulo pulmonar del tumor primario.
N Afectación Ganglionar
Nx Ganglios regionales no pueden valorarse
N0 No metástasis ganglios linfáticos regionales
N1 -Metástasis en ganglios peribronquiales o hiliaresipsolaterales.-Afectación ganglios intrapulmonares por extensión del tumor primario
N2 Metástasis ganglios mediastínicosipsolaterales y ganglios debajo Carina
N3 Metástasis a ganglios linfáticos mediastínicos contralateral, hiliarcontralateral o supraclavicular.
M Metástasis a distancia
Mx No se puede evaluar metástasis
M0 No hay metástasis distal
M1 Metástasis distal presente
Cáncer de Células PequeñasNo esta indicada una resección, ni
lobectomía si se encuentran metástasisganglionares durante toracotomíaexploradora.
Enfermedad Localizada*
Cisplatino-etoposido o cisplatino irinotecan
Cuatro ciclos junto con
radioterapia
Tratamiento Estándar
Enfermedad Diseminada*
Discreto aumento de
supervivencia respecto a
radioterapia exclusiva
Mejora calidad de
vida al reducir
síntomas.
Quimioterapia es la
terapéutica de elección.
El promedio de supervivencia tratado con radioterapia sola es 6 meses.
La quimioterapia como tx exclusivo extiende la supervivencia a casi un año.
Quimioterapia mas radioterapia a demostrado elevar supervivencia promedio hasta 24 meses.
TRATAMIENTO
Cirugía Radioterapia Quimioterapia
Tipo de cáncer y etapa
Efectos secundarios
Probabilidades de curación
cirugíaLobectomía
Resección
segmentaria
Ca. Pulmón irresecable
- Metástasis a distancia
- Afectación ganglionar mediastínica contralateral
- Afectación ganglionar mediastínica homolateralsi se demuestra infiltración periganglionar: Las adenopatías hiliares homolaterales, no es contraindicación quirúrgica
- Invasión del nervio frénico
- Invasión del pericardio
- Invasión del nervio laríngeo recurrente
Según características grales del sujeto
Edad cronológica avanzada
• > 75
Enfermedad cardiovascular imp
• IAM a < 3-6 meses
Enf. grave asociada no controlable
Desnutrición
Según función respiratoria Capacidad vital inferior al 45-50%.
Difusión inferior al 50%: EPOC.
Insuficiencia respiratoria:
pO2 < 60 mm Hg.
pCO2 > 45 mm Hg
Cirugía + radioterapiaR.
preopoeratoria
• Puede convertir el 30-50% de tumores macroscópicos en depósitos microscópicos
R. posoperatoria
• Cuando la resección es incompleta.
Cáncer de Células Grandes Etapa I: T1-2, NO, MO
La lobectomía con muestreo o disección ganglionar mediastínica es la atención indicada.
Etapa II: T2, N1, MO
Tratamiento de elección, lobectomía
La radioterapia atenúa la recaída pero no mejora la supervivencia.
ETAPA IIIA: T3, N0-1, M0 o T1-3, N2, M0
Enfermedad N2
Tumores periféricos
Mediastino normal
Resección completa
Supervivencia a 5 años (20 a 30%)
Preoperatorio enfermedad N2
- Quimioterapia de inducción
-50 – 70% resección
Extirpación completa 60 – 80% de los enfermos
TUMORES INVASIVOS DE PARED TORÁCICA (T3, N0-1, M0)
< Probabilidad de metástasis hiliares o mediastínicas
Radioterapia disminuir recaída local
Enfermedad residual con metástasis ganglionar
Factores que afectan el pronóstico:
- Resección completa
- Extensión de invasión de la pared
- Presencia o ausencia de ganglios hiliares o mediastínicos
Tumores del surco superior
Tumores del extremo superior del ápice
Tumores de Pancoast
Mediastinoscopia compromiso
- Quimioterapia
- Radioterapia
- Andes mal
Quimioterapia de
inducción
Quimioterapia y
radioterapia concomitante
Resección o
Tratamiento único
Mejoría de supervivenci
a
Tumores invasivos mediastino
22% resección completa
Supervivencia 5 años acerca de 9%
Tumores próximos a la carina
< 2cm de carina
Supervivencia a 5 años = 36%
Neumonectomía
Resección en manguito
Mejor resultado: S= 20% a 5 años
Mortalidad 15/30%
ENFERMEDAD IIIB: T4 o N3
Metástasis supraclaviculares
Mediastínicas contralaterales
Neoplasias primarias
Derrames pleurales malignos
• Carina• Columna• Esófago• Cava• Aorta• Corazón
Con derrame quimioterapia
Sin derrame quimioterapia + radioterapia
Mal edo general radioterapia
ETAPA IV
Radioterapia o quimioterapia paliativa Reducir síntomas y mejorar la calidad de vidaMetástasis a SNC localizadas
Extirpación + radioterapia
OPERABLES SIN SECUELAS MAYORES
SOLITARIAS ACCESIBLES
RADIACION PROFILACTICA SNC
Momento del dx 10% con metástasis cerebral
20% desarrollo durante tratamiento
Metástasis al cerebro
•7% carcinoma epidermoide•19% adenocarcinoma•13% tumores de células grandes
Radiación profiláctica
Enfermedad limitada quimiorradioterapia
Respuesta completa de 30 – 40%
< recurrencia local de 60 a 30%
supervivencia a 3 años a 15%
Dosis de radioterapia es de 45 a 55 Gy
“Campo comprometido”
Radioterapia profiláctica craneal en remisión completa a dosis de 25 Gy a 30 Gy en 10 fracciones
Aumenta supervivencia globlal
PRONÓSTICO
A 5 años
Carcinomas pulmonares de células grandes
• IA – 60%• IB – 40%• IIA – 35%• IIB – 25%• IIIA – 15%• IIIB – 5%• IV - nulo
Estadificación quirúrgica y patológica
Estadificación forma clínica
• IA – 65%• IB – 57%• IIA – 54%• IIB – 40%• IIIA – 22%
• IA – 25%• IB – 18%•IIB – 5%• IIIA – 5%• IIIB – nulo• IV – Nulo