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Enciclopédia de Oftalmologia António Ramalho

AUTOFLUORESCÊNCIA DO FUNDO OCULAR

1. INTRODUÇÃO

É uma nova técnica de diagnóstico da retina, não invasiva, que permite realizar um mapa topográfico da distribuição da lipofuscina no seio do EPR.

Embora a autofluorescência do fundo ocular tenha interesse em Oftalmologia há mais de 40 anos, só recentemente se tornou importante clinicamente, devido aos avanços tecnológicos assinaláveis.

Permite detectar o funcionamento das células do EPR, traduzido por uma acumulação excessiva de lipofuscina, obtendo-se uma cartografia in vivo da distribuição da lipofuscina no EPR. Enquanto a angiografia fluoresceínica e o OCT permitem uma descrição sobretudo anatómica, a autofluorescênciapermite obter dados importantes sobre a fisiopatogenia e identificar os marcadores da evolução de diversas patologias da retina.

As células do EPR têm múltiplas funções, que são indispensáveis ao funcionamento dos fotorreceptores. A AF permite apenas colocar em evidência os sinais indirectos de sofrimento do EPR, nomeadamente as alterações da barreira hemato-retiniana.

Webb e col., em 1981, através do sistema balayage-laser, permitiu a visualização da autofluorescência do polo posterior in vivo e estabelecer a sua distribuição espacial. Delori e col., em 1995, por meio de estudos espectrofotométricos, que a autofluorescência provinha principalmente da lipofuscina das células do EPR.

2. PRINCÍPIO

Algumas moléculas têm uma capacidade autofluorescente (fluoróforos): são substâncias que emitem uma luz monocromática de maior comprimento de onda (SWEPT SHIFT) quando são estimuladas por uma luz monocromática com um comprimento de onda apropriado (luz de excitação). Esta fluorescência necessita de uma luz de excitação emitida por um laser, um díodo ou um flash, com um filtro específico e um filtro barreira.

A visualização do sinal depende da distribuição dos fluoróforos presentes na lipofuscina. A autofluorescência consiste no sinal recuperado após uma excitação de estruturas normalmente presentes no sujeito a estudar. A análise da repartição da lipofuscina é um reflexo indirecto do bom funcionamento da camada de foto-receptores-EPR.

A lipofuscina é o principal fluoróforo intraretiniano identificado por autofluorescência. É excitável preferencialmente por uma luz azul (500 a 750 nm, com um máximo a 488 nm).Outros fluoróforos são: colagénio, elastina e derivados de produtos sanguíneos. O fenómeno de autofluorescência da retina está ligado essencialmente à acumulação de

lipofuscina nas células do EPR, em particular do A2retinyletanolamina).

Fig. 1 Acumulação lipofuscina na célula do EPR

A autofluorescência permite visualizar in vivo a actividade metabólica da retina externa e, mais precisamente, do EPR. segmentos externos dos fotoacumulação e a eliminação de lipofuscina. Com a idade, verificade lipofuscina no seio do EPR, resultado da degradação incompleta dos segmentos externos dos foto-receptores.provenientes dessa degradação. 30% do citoplasma cas células do EPR ocupado por grânulos de lipofuscina. acumulação de lipofuscina ocorre igualmente na DMI e em doenças hretinianas, nomeadamente na D. Best e D. Stargardt

Quando a lipofuscina é estimulada pela luz gera substâncias oxidantes capazes de induzir fenómenos intracelulares como: a ruptura de lisosomas, alteração do DNA celular, estimulação da apoptosEPR.

3. TIPOS DE AUTOFLUORESCÊNCIA

a) AUTOFLUORESCÊNCIA PARA COMPRIMENTOS DE ONDA CURTOS


lipofuscina nas células do EPR, em particular do A2-E (N

Acumulação lipofuscina na célula do EPR

A autofluorescência permite visualizar in vivo a actividade metabólica da retina externa e, mais precisamente, do EPR. O EPR tem como função principal a fagocitose dos segmentos externos dos foto-receptores. Existe, fisiologicamente, um equilíbrio entre a acumulação e a eliminação de lipofuscina. Com a idade, verifica-se uma acumulação de lipofuscina no seio do EPR, resultado da degradação incompleta dos segmentos

receptores. A lipofuscina é composta de resíduos lipídicos provenientes dessa degradação. Um indivíduo de 70 anos de idade tem cerca de 20 a 30% do citoplasma cas células do EPR ocupado por grânulos de lipofuscina. acumulação de lipofuscina ocorre igualmente na DMI e em doenças h

, nomeadamente na D. Best e D. Stargardt.

Quando a lipofuscina é estimulada pela luz gera substâncias oxidantes capazes de induzir fenómenos intracelulares como: a ruptura de lisosomas, alteração do DNA celular, estimulação da apoptose, causadoras da perda de funcionalidade e atrofia do

TIPOS DE AUTOFLUORESCÊNCIA

AUTOFLUORESCÊNCIA PARA COMPRIMENTOS DE ONDA CURTOS

de Oftalmologia António Ramalho

E (N-retinyledeno-N-

A autofluorescência permite visualizar in vivo a actividade metabólica da retina externa O EPR tem como função principal a fagocitose dos

. Existe, fisiologicamente, um equilíbrio entre a se uma acumulação

de lipofuscina no seio do EPR, resultado da degradação incompleta dos segmentos é composta de resíduos lipídicos

Um indivíduo de 70 anos de idade tem cerca de 20 a 30% do citoplasma cas células do EPR ocupado por grânulos de lipofuscina. A acumulação de lipofuscina ocorre igualmente na DMI e em doenças hereditárias

Quando a lipofuscina é estimulada pela luz gera substâncias oxidantes capazes de induzir fenómenos intracelulares como: a ruptura de lisosomas, alteração do DNA

e, causadoras da perda de funcionalidade e atrofia do

AUTOFLUORESCÊNCIA PARA COMPRIMENTOS DE ONDA CURTOS


É a técnica mais utilizada. Consiste na capacidade que tem a retina de emitir luz no espectro dos 500 a 750 nm, ao ser estimulada por uma luz de comprimento de onda curta (470-500 nm).

b) AUTOFLUORESCÊNCIA PARA COMPRIMENTOS DE ONDA PRÓXIMO DO INFRAVERMELHO

Consiste na capacidade que têm algumas estruturas do fundo ocular, como a melanina e os seus compostos relacionados (melanina oxidada e melanolipofuscina) de emitir luz acima dos 800 nm ao ser estimuladas por uma luz de comprimento de onda longo (787 nm).

Avalia-se a distribuição da melanina e dos seus compostos relacionados. A melanina encontra-se nas células do EPR e particularmente em maior quantidade na área macular e, em menor quantidade, na coróide.

Devido à elevada concentração de melanina no pólo posterior verifica-se um sinal máximo na área macular.

4. TÉCNICA

cSLO (confocalscanning laser ophtalmoscopes) utiliza uma luz monocromática e uma óptica confocal.

Sistema SLO tipo HRA utiliza um comprimento de onda de excitação de 488 nm a partir de um laser e um filtro barreira.

RcSLO (RodenstockcSLO) utiliza filtros de barreira diferentes.

Os retinografos de última geração (modifiedfunduscamera) permitem realizar imagens de autofluorescência pela colocação de novos filtros.

Fig. 2 Aparelho de Autofluorescência


PROTOCOLO DE AQUISIÇÃO DE IMAGENS:

São adquiridas 2 imagens: uma centrada na mácula e uma imagem centrada na papila e retina nasal.

A maior dificuldade na aquisição de imagens de qualidade em autofluorescência é a presença de opacidade dos meios ópticos, nomeadamente de cataratas. A qualidade das fotos obtidas em AF está directamente relacionada com a turvação dos meios ópticos, explicando a obtenção de imagens fracamente contrastadas.

5. INTERPRETAÇÃO DAS IMAGENS DE AUTOFLUORESCÊNCIA

5.1 EXAME NORMAL

A imagem em autofluorescência vai depender do retinógrafo e do comprimento de onda de luz de excitação. A distribuição de lipofuscina no fundo ocular não é homogénea.

Na fóvea existe uma diminuição da quantidade de lipofuscinae um aumento de depósitos de melanina, originando um sinal de intensidade mais fraco do que à periferia. A fóveola é ainda mais hipo-autofluorescente (hipo-AF), resultado do bloqueio da luz de excitação (488 nm) pelos pigmentos zeoxantina e luteína. Apresenta-se escura, arredondada e homogénea. O sinal aumenta gradualmente até atingir um máximo de 7-13º da fóvea, para diminuir de novo até á periferia.

Os vasos sanguíneos retinianos são hipo-autofluorescentes (escuros) devido ao bloqueio de sinal resultado da absorção de luz de excitação pela hemoglobina.

O disco óptico é igualmente hipo-autofluorescente (devido à ausência de EPR e consequentemente delipofuscina).

O sinal de autofluorescência do fundo ocular aumenta progressivamente com a idade, resultado da acumulação de lipofuscina.

A B


Fig. 3– Exame normal A – Retinografia B – Anerítica C, D e E – Autofluorescência. HipoAF do disco óptico, vasos sanguíneos e mácula.

5.2 EXAME ANÓMALO

Os fenómenos anómalos da autofluorescência classificam-se em hipoautofluorescentes (hipoAF) (sinal escuro) e hiperautofluorescente(hiper AF) (sinal luminoso). Estas alterações podem ser secundárias:

• a uma modificação da quantidade dos fluoróforos acumulados nas células do EPR

• resultado da presença de substâncias autofluorescentes ou hipo-autofluorescentes adiante do EPR

• Presença de tecidos anómalos autofluorescentes na coróide

6. PRINCIPAIS CAUSAS DE ANOMALIAS NA AUTOFLUORESCÊNCIA DE COMPRIMENTO DE ONDA CURTO

HIPOAUTOFLUORESCÊNCIA

• Perda ou atrofia do EPR • Ausência ou redução da densidade de lipofuscina no EPR • Distrofias retinianas hereditárias

C D

E


• Depósitos lipídicos • Hemorragias retinianas recentes • Acumulação de melanina no EPR • Fibrose ou cicatrizes de laser • Vasos sanguíneos da retina • Líquido intraretiniano recente (edema macular)

HIPERAUTOFLUORESCÊNCIA

• Acumulação de lipofuscina • Depósitos viteliformes • EPR nos bordos da atrofia geográfica • Líquido intra ou subretiniano crónico • Drusens • Hemorragias retinianas antigas • Drusens do nervo óptico • Diminuição do pigmento luteínico (telangiectasias maculares idiopáticas tipo 2) • Vasos sanguíneos coroideus em caso de atrofia do EPR e da coriocapilar

7. SEMIOLOGIA DAS ALTERAÇÕES DA AUTOFLUORESCÊNCIA POR ETIOLOGIAS.

a) Por etiologias

DIMINUIÇÃO DA AUTOFLUORESCÊNCIA

• Atrofia do EPR • Distrofias hereditárias retinianas • Hipertrofia do EPR • Hemorragias, edema macular, fibrose, lesões de laser, cicatrizes

corioretinianas

AUMENTO DA AUTOFLUORESCÊNCIA

• D. Stargardt, D. Best, distrofia em padrão, distrofia viteliforme do adulto • DMI • Nevo e melanoma da coróide • Hemorragias intra e subretinianas antigas • DEP • Drusenssubepiteliais • Telangiectasias maculares idiopáticas tipo 2 • Drusensdo n. óptico


b) Por zona topográfica

FÓVEA

• Normal (lesão arredondada homogénea) • Anómala (hiperAFcentral – buraco macular, edema macular e líquido

subepitelial)

ZONA MACULAR

• Normal (zona de aspecto granulado ligeiramente menos autofluorescente do que o resto do polo posterior)

• Híper-autofluorescente o Depósitos (depósitos viteliformes, DMI, drusens) o Líquidos (intraretiniano ou subepitelial, CRCS, epitelite pigmentar

retiniana aguda, edema macular) • Hipo-autofluorescente

o Disfunção do EPR o Hipertrofia do EPR o Absorção da luz de excitação: líquido intraretiniano

• Mácula heterogénea (por alternância de zonas hiper-autofluorescentes e hipo-autofluorescentes)

ZONA PERIMACULAR

• Hiper-autofluorescentes o Depósitos de lipofuscina o Drusensmalatialeventinese o Descolamento drusenóide

• Na fronteira de híper-autofluorescentes o Distrofias hereditárias dos cones o Retinopatias pigmentares

MÉDIA PERIFERIA

• Hipo-autofluorescentes o Perda de EPR e lipofuscina o Presença de líquido intraretiniano

• Híper-autofluorescentes

o Hemangioma, nevo e melanoma da coróide, hemorragias antigas e líquido intraretiniano

ZONA PERIPAPILAR

• Hipo-autofluorescentes o Em anel (atrofia peripapilar, cone miópico) o Lineares (estrias angióides) o Líquido intraretinianoperipapilar (descolamento seroso e edema)


o Lesão sectorial (AZOOR – híper-autofluorescência heterogénea lineares ou punctiformes na zona do bordo são e zona alterada)

• Hiper-autofluorescentes o Hemangioma o Nevo e melanoma da coróide

8. INDICAÇÕES

Patologias onde a integridade do EPR tem um papel fundamental:

• Detecção precoce • Marcador preditivo da evolução • Resposta ao tratamento • Monitorização da progressão • Correlação funcional

9. ATLAS DAS DIFERENTES PATOLOGIAS

9.1 DMI

A lipofuscina parece ter um papel importante como marcador da progressão desta patologia. A acumulação de lipofuscina no citoplasma das células do EPR parece ter um efeito tóxico e iniciador dos mecanismos fisiopatológicos que originam a DMI.

DMI atrófica As zonas de atrofia são naturalmente hipoAF, dado não existir EPR e logicamente não existir lipofuscina. Identificação das áreas de perda do EPR,quantificar as áreas de atrofia de uma forma mais precisa e monitorização e estimar a taxa da sua progressão, identificação da hiperautofluorescência(hiperAF) ao redor das áreas seleccionadas. As zonas ao redor da atrofia (hiperAF) são as mais interessantes devido à possibilidade de poderem antecipar a evolução da patologia. Os drusens podem observar-se como hipo, iso e hiperAF. Os drusens cristalinos caracterizam-se por uma hipoAF. As zonas de hiperpigmentação surgem hiperAF. As zonas hipopigmentadas surgem hipoAF. É possível que as modificações da autofluorescência do fundo ocular precedam as alterações visíveis ao nível do fundo ocular. Classificação em 8 padrões: - padrão normal (padrão homogéneo do fundo ocular, com diminuição gradual da autofluorescência na fóvea). - padrão com alterações mínimas (discreto aumento ou diminuição da autofluorescência, na presença de drusens miliares ou anomalias pigmentares).


- padrão com aumento focal do sinal (presença de um spot bem delimitado (< 200 µm de diâmetro), com marcado aumento da autofluorescência.

Fig. 4 Aumento focal do sinal (A – Retinografia) (B – Autofluorescência) - padrão tipo patchy (presença de pelo menos uma área grande (> 200 µm diâmetro) de marcada autofluorescência, com bordos mal delimitados). Correspondem a drusens serosos coalescentes, com hiperpigmentação. - padrão linear (presença de pelo menos uma área linear, bem delimitada, com marcada autofluorescência, correspondentes ás linhas hiperpigmentadas). - padrão arrendado(múltiplas estruturas lineares formando um padrão arrendado) - padrão reticular(presença de áreas pequenas múltiplas (< 200 µm diâmetro), com diminuição da autofluorescência e ligeira aumento da autofluorescência entre elas). Este padrão está associado com a presença de drusens reticulares. - padrão mosqueado (presença simultânea de anomalias autofluorescentes variadas numa área grande).

Fig. 5 - DMI – Aspecto mosqueado (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

A

1

B

1

A B

A B


C D

E F

G H

I J


Fig. 6 – DMI atrófica. Diferentes aspectos A, C, E, G, I, K, M, O, Q – Retinografias – DMI atrófica B, D, F, H, J, L, N, P, R – Autofluorescência – Lesão hipoAF. Diferentes aspectos de drusens e atrofia geográfica.

K L

M N

P

O

Q

P

R

Q R

Z


Outra classificação descreve vários fenótipos e baseia-se na existência da hiperAF ao redor da atrofia, estando provavelmente relacionada com umadisfunção do complexo foto-receptores/EPR.

• Atrofia sem zona hiperAF • Atrofia com hiperAF na junção retina sâ/atrofia propriamente dita

o hiperAF focal o hiperAF contínua ao redor da zona de atrofia o hiperAF em patch

• Atrofia com hiperAF difusa (além da zona de junção retina sã/atrofia) o hiperAF reticulada o hiperAF ramificada o hiperAF granular o hiperAF em GPS (com manchas em periferia) o hiperAFem trickling

A progressão da atrofia é lenta para os fenótipossem hiperAF ou com hiperAF focal na zona junção. A progressão é mais rápida para os fenótipos com uma hiperAF contínua ou hiperAFtrickling. As zonas de hiperAF corresponderão àsfuturas zonas de atrofia.

O fenótipo hiperAFtrickling corresponde à progressão mais rápida, surge mais frequentemente em homens jovens (< 65 anos de idade), associação frequente a riscos cardiovasculares e à presença de pseudo-drusens.

FENOTIPOS

Fig. 7 - Atrofia, sem hiperAF (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

A B

A B


Fig. 8 - Atrofia, comhiperAF focal (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

Fig. 9 - Atrofia, comhiperAFdifusa, granular (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

Fig. 10 - Atrofia, comhiperAFdifusa reticular (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

Fig. 11 - Atrofia, comhiperAFdifusa ramificada (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

Fig. 12 - Atrofia, comhiperAFdifusa contínua (A – Retinografia) (B – Autofluorescência)

A B

A B

A B

A B


Neovascularização subretiniana

A neovascularização subretinianapode provocar sinais de autofluorescência, alternando de zonas hiperAF com hipoAF. Diversos estudos referiram que a integridade do EPR é preservada precocemente na evolução da doença com DMI exsudativa. O sinal autofluorescente aumentado no centro da mácula é ausente na DMI exsudativa. A autofluorescência permite identificar a NVSR, mas não proporciona informação sobre o grau de lesão do EPR. O estudo de autofluorescêncianão permite diferenciar a NVSR visível da NVSR oculta. Na NVSR clássica ocorre uma hipoAF em cerca de 79-90% dos casos. Nos casos de NVSR oculta, verifica-se a presença de múltiplos focos de hipoAF nos locais de NVSR (podem representar pequenas áreas de perda de EPR ou um padrão irregular de crescimento após a NVSR. Nos estádios iniciais, o EPR é viável, traduzindo-se por uma isofluorescência. Na evolução da doença ocorrem uma perda de fotoreceptores, uma atrofia do EPR e a substituição do EPR por tecido cicatricial originando uma hipoAF. Alguns estudos sugerem que a análise da fluorescência ao redor da lesão permite apreciar sobre a vitalidade do EPR adjacente.

A

1

B

1

C

1

D

1


Fig. 13–Neovascularização subretiniana A, C, I e K – Retinografias – NVSR. Migração pigmentar. Exsudação subretiniana B,G, H, J e L – Autofluorescência - Lesão hiperAF. Componente hipoAF.

I J

L

1

K

1

H

1

G

1

E

1

F

1


D – Anerítica – lesão acinzentada, irregular. E e F – OCT scan horizontal – Descolamento seroso foveolar. Irregularidade linha EPR. Actividade exsudativa.

Descolamentos do EPR

A autofluorescência no DEP é variável e diferente segundo o seu grau de evolução. Achados variáveis em autofluorescência, podendo estar aumentada, diminuída ou normal. A maioria apresenta-se como zonas ligeiramente hiperAF, rodeadas por um halo hipoAF. Pode encontrar-se como um padrão hipoAFou inclusive como um padrão em roda de carro. Com a evolução, a autofluorescência do DEP tende a diminuir. No DEP vascularizado, a NVSR não é directamente visível em autofluorescência.

Fig. 14–Descolamento do EPR A e C – Retinografias – Descolamento do EPR B e D – Autofluorescência – Lesão hiperAF.

A

1

C

1

D

1

B

1


Descolamento seroso foveolar

Fig. 15 – Descolamento seroso foveolar A – Retinografia – Descolamento seroso foveolar B – AF – Hiperfluorescência heterogénea C e D – Autofluorescência – Lesão hiperAF e hipoAF, heterogénea, irregular

Descolamento drusenóide

HipoAF moderada nas áreas correspondentes ao descolamento drusenóide

A

1

B

1

C

1 D

1

A

1

B

1


Fig. 16– Descolamento drusenóide A, C e D – Retinografias – Descolamento drusenóide B, G e H –Autofluorescência – HipoAF moderada do descolamento drusenóide. Lesões lineares hiperAF nos pontos de delimitação e septação E e F -AF – Hiperfluorescência correspondente ao descolamento drusenóide

Rasgadura do EPR

Em autofluorescência, pode observar-se uma zona hipoAF, correspondente à zona desnudada de EPR e uma zona adjacente onde o EPR está enrolado que se apresenta iso ou ligeiramente hiperAF (heterogénea).

G

1

H

1

E

1

F

1

C

1

D

1


Cicatriz disciforme

Podem apresentar diferentes variações de sinal na autofluorescência, o que está necessariamente dependente da sua duração e evolução. O padrão mais comum é uma hipoautofluorescência, resultado de uma perda total de células fotoreceptoras e EPR. Em 50% dos casos estão rodeados por um anel hiperautofluorescente.

Fig. 17– Cicatriz disciforme A e C – Retinografias – Fibrose subretiniana B e D - Autofluorescência - HiperAF em B e hipoAF mosqueada em D Cicatriz disciforme associada a NVSR (hemorragia subretiniana)

A

1

B

1

C

1

D

1

A

1


Fig. 18– NVSR recente associada a fibrose subretiniana. HipoAF correspondente à hemorragia subretiniana e hipoAF mosqueada na área da fibrose subretiniana. (A e C – Autofluorescências) (B – Retinografia)

9.2 Heredodegenerescências retinianas

A autofluorescência permite diferenciar 2 tipos de distrofias retinianas:

• Com depósitos hiperAF: manchas flavimaculatus (D. Stargardt) e depósitos viteliformes (D. Best, distrofia em padrão).

• Sem depósitos autofluorescentes: distrofia cones e retinosquise juvenil.

Doença de Stargardt

A autofluorescência substituiu a angiografia fluoresceínica nesta patologia, tendo-se assumido como um exame chave. Os flecks são agregados de células do EPR carregadas de lipofuscina. Apresentam-se como áreas hiperAF, que vão diminuindo com o tempo, conforme se desenvolve a atrofia até se tornarem hipoAF. Em estádios avançados observa-se o aumento da atrofia macular. Há uma variabilidade nos achados na autofluorescência, o que poderá pressupor um hipotético valor preditivo. A autofluorescência permite igualmente analisar os remanescentes maculares e a zona peripapilar. O atingimento da mácula surge heterogéneo, com coexistência de placas hipoAF (atrofia) e lesões hiperAF (depósitos de lipofuscina). Ausência de lesões peripapilares tem sido admitida como patognomónica de D. Sargardt.

C

1

B

1

B

1

A

1


Fig. 19 – Doença de Stargardt – estádio tardio A e B – Retinografias –Doença de Stargardt – estádio tardio C e D – Autofluorescência – Lesão hipoAF

Distrofia em padrão

Permite identificar alterações do EPR. A distrofia em asa de borboleta apresenta zonas radiárias hiperAF e migrações pigmentareshipoAF. Na distrofia reticulada existe uma rede de lesões lineares hiperAF, interconectadas e progredindo para a média periferia. As pigmentações associadas apresentam-se como lesões hipoAF.

Fig. 20– Distrofia em padrão A – Retinografia – Distrofia em padrão B – Autofluorescência –Padrão linear hiperAF.

Distrofia pseudo-viteliforme do adulto

A lesão viteliforme é hiperAF constante, resultado do depósito subretiniano.

A fragmentação do material traduz-se pelo aparecimento de zonas hipoAF.

A

1

B

1

C

1 D

1


Fig. 21 – Distrofia pseudo-viteliforme do adulto A – Retinografia – Distrofia pseudo-viteliforme do adulto B – Autofluorescência – Lesão hiperAF, com um halo irregular hipoAF. Doença de Best

A AF evolui tipicamente em diferentes estádios e revela a extensão das lesões: Estádio previteliforme – Isofluorescente Estádio viteliforme – HiperAF Estádio de pseudo-hipopion – HiperAF de maior intensidade. Estádio viteliruptivo – HiperAF nos bordos da lesão e na zona inferior. Estádio tardio – HipoAF resultado da atrofia retiniana sequelar. Podem visualizar-se pequenas lesões punctiformes hiperAF correspondentes ao material residual.

Distrofia dos cones

A degenerescência dos cones caracteriza-se por um hipoAF heterogénea da mácula. Esta zona central pode estar rodeada por umanel hiperAF, que representa a transição entre a retina funcional e a retina não funcional, tal como na RP.

A

1

B

1

A

1 B

1


Fig. 22 – Distrofia cones A e B – Retinografia – Distrofia pseudo-viteliforme do adulto C e D – Autofluorescência – Lesão hipoAF, com um halo irregular hiperAF.

Atrofia corioretiniana pigmentada paravenosa

A autofluorescência pode revestir-se sob 2 aspectos: uma hipoAF nas áreas atróficas (ao longo das veias) e a existência de uma linha arciforme hiperAF, por fora da linha hipoAF.

Azoor

Fig. 23– Azoor. HiperAFcentral heterogénea e hipoAF periférica.

Retinopatia pigmentar

A degenerescência dos bastonetes manifesta-se por uma perda de autofluorescência, com localização periférica, por foradas arcadas vasculares. As zonas atróficas surgem hipoAF. Em 50 a 94% dos casos surge um anel hiperAF ao redor da fóvea, não detectável no fundo ocular. O seu tamanho e a sua forma são variáveis e relativamente simétricos. Com a evolução da doença, o tamanho do anel diminui, acompanhado por uma diminuição da sensibilidade retiniana e da acuidade visual. A constrição do anel hiperAF permite diferenciar uma RP de progressão rápida e uma RP de progressão lenta. Constitui um marcador da evolução da patologia na área macular.

C

1

D

1


Fig. 24– Retinopatia pigmentar A e C – Retinografias – Retinopatia pigmentar B e D – Autofluorescência – HipoAF na média periferia e periferia

Fig.24 – Retinopatia pigmentar, com edema macular A e C – Retinografias – Retinopatia pigmentar, com edema macular B e D – Autofluorescência – Anel hiperAF ao redor da foveola

A

1

B

1

C

1

D

1

D

1

B

1

C

1

A

1


Coroiderémia

Podem identificar-se fundo autofluorescente nas áreas de perda de EPR em homens (doentes). Nas mulheres (portadoras) pode verificar-se a presença de um padrão mosqueado, com pequenas áreas hipoAF.

9.3 Corioretinopatia central serosa e Epiteliopatia retiniana difusa Os casos típicos são hipoAF correspondentes ao descolamento do neuroepitélio e com o ponto de difusão. Os casos crónicos ou atípicos apresentam um padrão granulado associado a zonas de hipoAF. CRCS típica

Fig. 25 – CRCS típica A – Retinografia - CRCS típica. Descolamento da retina neurosensorial B – Anerítica – Descolamento da retina neurosensorial C – AF – Ponto de leakage D - Autofluorescência – HiperAF heterogénea Epiteliopatia retiniana difusa A autofluorescência revela um predomínio de hipoAF, reflexo das lesões atróficas e degenerativas do EPR e da retina neurosensorial. Lesões em “cauda de cometa” partindo do polo posterior e descendo para a porção inferior da retina, ultrapassando a arcada vascular inferior. As lesões antigas apresentam-se hipoAF e as lesões recentes hiperAF.

A

1

C

1

D

1

B

1


Estão descritas igualmente zonas hipoAF, de aspecto granular e confluentes.

Fig. 26 – Epiteliopatia retiniana difusa A e B – Retinografia - Epiteliopatia retiniana difusa C e D - Autofluorescência – HipoAF heterogénea, em “cauda de cometa”

9.4 INFLAMAÇÕES/INFECÇÕES

Nas uveítes posteriores, uma hiperAF indica habitualmente uma inflamação activa, enquanto uma hipoAF traduz geralmente uma lesão em estádio atrófico.

A coroidite multifocal, a coroidite serpiginosa, a MEWDS e a retinocoroidopatiaBirdshot apresentam uma extensão maior das lesões na autofluorescência do que na observação do fundo ocular.

Toxoplasmose

As lesões atróficas apresentam-se hipoAF, de aspecto heterogéneo,enquanto as lesões activas se apresentam como hiperAF.

A

1

B

1

C

1 D

1


Fig. 27 – Toxoplasmose congénita A, B e E – Retinografia - Toxoplasmose congénita C , D e F - Autofluorescência – HipoAF heterogénea

Epiteliopatia em placas

Na fase aguda, as lesões apresentam um centro hipoAF e bordos hiperAF. Com a evolução tornam-se lesões intensamente hiperAF, bordos côncavos.

Na fase de convalescença as lesões tornam-se hipoAF, em graus variáveis, devido à hiperplasia e atrofia do EPR.

C

1

E

1

F

1

D

1

A

1

B

1


Fig. 28 – Epiteliopatia em placa A – Retinografia – Lesões branco-amareladasdispersas pelo polo posterior. B – Autofluorescência – IsoAF e hipoAF ligeira.

Coroidite serpiginosa

Em fase aguda, apresenta lesões hipoAF e lesões hiperAF. As lesões activas caracterizam-se por apresentarem bordos intensamente hiperAF.

As lesões atróficas apresentam-se como uma lesão totalmente hipoAF, devido à atrofia do EPR e dos foto-receptores.

Fig. 29 – Coroidite serpiginosa A – Retinografia – Lesão com atrofia do EPR e remanescentes pigmentares, na área nasal B – Autofluorescência- Lesão hipoAF, com hiperAF na área central.

Retinopatia por sarcoidose

As lesões atróficas apresentam-se como lesões totalmente hipoAF.

A

1 B

1

B

1 A

1


Fig. 30 – Sequela de Retinopatia por sarcoidose A – Retinografia – Lesão com atrofia do EPR e remanescentes pigmentares, na área nasal B – Autofluorescência- Lesão hipoAF, com hiperAFna área central Granuloma por sarcoidose

Os granulomas por sarcoidose apresentam uma lesão isoAF, sendo hipoAFnos locais de migração pigmentar.

Fig. 31 – Granuloma por Sarcoidose A – Retinografia – Granuloma por sarcoidose B – Autofluorescência – HipoAF no interior do granuloma. O granuloma apresenta-se isoAF

Retinopatia por CMV

As lesões atróficas provocadas por Retinopatia por CMV manifestam-se como lesões totalmente hipoAF. Apresentam um halo envolvente hiperAF e irregular.

A

1

B

1

A

1

B

1

C

1

D

1


Fig. 32 – Sequela de Retinopatia por CMV A – Retinografia – Lesão cicatricial branco-acinzentada no polo posterior. Migração pigmentar envolvente. B – Autofluorescência – Lesão hipoAF na área correspondente à lesão.

9.5 ESTRIAS ANGIÓIDES E MIOPIA

Estrias angióides

As estrias angióides manifestam-se na autofluorescência por lesões lineares hipoAF, com um halo hiperAF irregular.

B

1

A

1

C D


Fig. 33 – Estrias angióides A e B – Retinografia– Estrias angióides C a H – Autofluorescência –Lesões lineares hipoAF,com halos hiperAF, a irradiar do disco óptico.

Miopia degenerativa

E

1

F

G H


Fig. 33 – Miopia degenerativa A e C – Retinografias – Miopia degenerativa B e D – Autofluorescência –Placas de atrofia hipoAF.

9.6 PATOLOGIAS VASCULARES

Retinopatia diabética

Fig. 34 – Retinopatia diabética não proliferativa A – Retinografia – Retinopatia diabética não proliferativa B– Autofluorescência – LesõesmúltiplashipoAF, correspondentes a lesões de laser. Os exsudados duros não têm tradução autofluorescente.

Oclusão veia central da retina

Aspecto hipoAFperivenular, isquémico, desenhando um aspecto em folha de feto no polo posterior, ou ultrapassando as arcadas vasculares.

A

1 B

1

A B

C D


O edema macular cistóide traduz-se por um sinal hiperAF de aspecto petalóide.

Fig. 35 – Oclusão da veia central da retina A – Retinografia – Oclusão da veia central da retina. B e C – Autofluorescência – Lesões hipoAF dispersas e múltiplas, correspondentes às hemorragias retinianas.

Oclusão da artéria central da retina

A autofluorescência evidencia sobretudo em oclusões venosas de ramo os territórios hipoAF correspondentes às áreas de isquemia.

Em 15 a 20% é visualizado um êmbolo hiperAF. O seu aspecto fornece informações importantes sobre a sua composição.

A

1

B

1

C

1

A

1

B

1


Fig. 36 – Oclusão daartéria central da retina A – Retinografia – Oclusão da artéria central da retina B e C – Autofluorescência – Lesão ligeiramente hipoAF, na área correspondente á isquemia retiniana.

Sequela de Retinopatia da prematuridade

Fig. 37 – Sequela de Retinopatia da Prematuridade A e B – Retinografias – Sequela de Retinopatia da Prematuridade C e D – Autofluorescência – Lesão extensa hipoAF, na área correspondente á isquemia retiniana.

9.7 TUMORES E LESÕES PIGMENTADAS

Nevo da coróide

Diversas publicações referem que os nevos da coróide não provocam alteração do sinal. Em sistema SLO, o nevo não tem tradução autofluorescente (isoAF). Shields referiu hiper, iso e hipoAF. Só as anomalias secundárias do EPR podem observar-se.

C

1


Se apresentam drusens associados é frequente uma iso ou hiperAF. Em caso de actividade exsudativa ocorre uma hiperAF, devido à localização inferior ao nevo coroideu.

Fig. 38– Nevo da coróide A e C – Retinografia – Nevo coroideu, com drusens B e D – Autofluorescência – IsoAF e hipoAF ligeira. HiperAF correspondente aos drusens.

Melanoma da coróide

A autofluorescência não é útil nos melanomas grandes. Nos melanomas da coróide Shields referiu ter encontrado uma hiper, hipo e isofluorescência, por esta ordem de frequência. Nos melanomas pequenos, a presença de pigmentação alaranjada ou fluido subretiniano associado revela uma hiperAF nestas zonas, contrariamente aos nevos coroideus. A atrofia e a hiperplasia do EPR apresentam-se como lesões hipoAF. Os drusens, o líquido subretiniano e metaplasia fibrosa apresentam-se como lesões medianamente hiperAF. A pigmentação alaranjada surge hiperAF

A

1

B

1

D C


Fig. 39 – Melanoma da coróide A e B – Retinografias – HipoAF, com lesões hiperAF, sobretudo periféricas C a F – Autofluorescência – HipoAF heterogénea, com lesões medianamente hiperAF à periferia (sobretudo superiormente)

A

1

B

C D

E F


Lesão suspeita de melanoma da coróide

Fig. 40 – Lesão suspeita de Melanoma da coróide A – Retinografias –Lesão volumosa, elevada e pigmentada, acompanha de múltiplos drusens B e C – Autofluorescência – HipoAF heterogénea, com lesões medianamente hiperAF à periferia (sobretudo superiormente)

Hipertrofia congénita do EPR

A lesão é intensa e totalmente hipoAF. As lacunas claras, por ausência de EPR, surgem igualmente hipoAF.

A

1

B

C

B A


Fig. 41 – Hipertrofia congénita do EPR A e B – Retinografia – Hipertrofia congénita do EPR C e D – Autofluorescência – Lesão arredondada totalmente hipoAF.

Hiperplasia do EPR

Lesão totalmente hipoAF.

Fig. 42– Hiperplasia do EPR A – Retinografia – Hiperplasia EPR, localizada no quadrante temporal superior B – Autofluorescência – HipoAF total, de bordos bem delimitados

Pós fotocoagulação laser

Lesões hipoAF na área correspondente às lesões de laser.

A

1

B

1

A

1

B

1

C D


Fig. 43–Cicatrizes pós fotocoagulação-laser A e C – Retinografias – Cicatrizes após fotocoagulação laser B, D, E e F – Autofluorescência – HipoAF das lesões

9.8 TOXICIDADE POR CLOROQUINA É um teste para detecção precoce da cloroquina. As alterações na autofluorescência são mais precoces do que no campo visual. No entanto, o ERG mf parece ser o exame mais sensível para a detecção do escotoma paracentral. Os padrões de alterações na autofluorescência traduzem-se, em estádio precoce, com a presença de um anel hiperAFpericentral e anular. Este anel precede uma perda mosqueada de autofluorescência na mesma área, devido à perda de células do EPR, com um aumento de autofluorescência na periferia adjacente. Em estádio avançado, o anel alarga-se (aspecto de maculopatia em “olho boi”, com aspecto hipoAF macular central).

9.9TRAUMATISMOS DO SEGMENTO POSTERIOR

A sequela dos traumatismos oculares revela uma atrofia corioretiniana, que se apresenta na autofluorescência como uma lesão hipoAF.

C

1

D

1

E

1

F

1


Fig. 44– Sequela de traumatismo do segmento posterior após uma explosão . A e C – Retinografia – Lesão atrófica do EPR, bem delimitada, após traumatismo ocular. B e D – Autofluorescência – HipoAFna área descrita. Pregas retinianas Alternância de bandas hipoAF e hiperAF.

Fig. 45 – Pregas retinianas, resultado de fibrose subretiniana após NVSR. A e B – Autofluorescência – Linhas lineares hipoAF. Retinopatia solar Lesão hiperAF, por efeito janela. Pode estar envolvida por um halo hipoAF.

A

1

B

1

C

1

D

1

A

1

B

1


Fig. 46 – Retinopatia solar A – Retinografia – Lesão circular amarelada na área foveolar. B – Autofluorescência – Lesão hiperAF, por efeito janela.

9.9 BURACO MACULAR

Lesão circular hiperAF.

Fig. 46 – Buraco macular A – Retinografia – Lesão circular escura na área foveolar. B – Autofluorescência – Lesão hiperAF, por efeito janela.

9.10 PATOLOGIAS DO N. ÓPTICO

Fibras de Mielina

Apresentam-se como lesões hipoAF.

A

1

B

1

A

1

B

1

A

1

B

1


Fig. 47– Fibras de mielina A, B e D – Autofluorescência – HipoAF sobre o disco óptico C – Retinografia – Aspecto esbranquiçado das fibras de mielina.

Drusensn.óptico

A autofluorescência é um exame de escolha, rápido e fácil, para o diagnóstico de drusen do nervo óptico.

Apresentam-se como lesões hiperAF.

Fig. 48Drusens do n.óptico A e C – Retinografias – Drusens do n.óptico B e D – Autofluorescência – HiperAFsobre o disco óptico.

C

1

D

1

A

1

B

1

C

1

D

1


Anel pigmentar peripapilar

Fig. 49 – Anel pigmentar peripapilar A – Retinografia – Aspecto acinzentado peripapilar B - Autofluorescência – HipoAFao redor do disco óptico

Colobomacorioretiniano

Fig. 50 – Colobomacorioretiniano e disco óptico A – Retinografia – Aspecto branco-acinzentado na área do coloboma B - Autofluorescência – HipoAFno bordo do coloboma e hiperAF ligeiro na área descrita

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BIBLIOGRAFIA:

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2. Lois N, Forrester J, Fundus autofluorescence, Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia, 2009.

3. Dowson JH. The evaluation of autofluorescence emission spectra derived from neuronal lipopigment. J Microsc. 1982; 128 (pt3); 261-270.


4. Delori FC, Blanchard GC, Weiter JJ. The topography and age relationship of lipofuscin concentration in the retinal pigment epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci 1978; 601-607.

5. Bindewald A, Bird AC, Dandekar SS, et al. Classification of fundus autofluorescence patterns in early age-related macular disease. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46;3309-3314.

6. Lois N, Owens SL, Coco R, et al. Fundus autofluorescence in patients with age-related macular degeneration and high risk of visual loss. Am J Ophthalmol 2002; 133; 341-349.

7. Schatz H, et al. Preinjection fluorescence. Disc leak. In Leak, In: Schatz H, et al, eds. Interpretation of fundus fluorescein angiography. St Loius, MO: CV, Mosby, 1978: 251-259, 514-537.

8. Lez Marie-Laure, Halfon J, Autofluorescence du fond d´oeil. Lavoisier, Paris, 2015.

autofluorescÊncia do fundo ocular 1. introduÇÃoŠncia do... · lipofuscina nas células do epr,...

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