Insuficiência

Cardíaca

Congestiva

Palestrante: Dr.Elvis P. Vilas Bôas

1. INTRODUÇÃO

• DEFINIÇÃO

- É o estado fisiopatológico no qual o coração é incapaz de bombear o sangue numa freqüência proporcional as necessidades metabólicas dos tecidos ou fazê-lo apenas com elevada pressão de enchimento.

.

Robbins - 7ª Ed. 2005

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A O.M.S. definiu a I.C. como uma das prioridades entre as enfermidades crônicas com estratégia especial de prevenção primária e tratamento em todo mundo.

▪ O prognóstico dessa síndrome é ruim, com média de sobrevida após a instalação dos sintomas de 1,7 ano em homens, e 3,2 anos em mulheres.

Heart and Stroke Statistical Update 1999.

PREVALÊNCIA

• Aproximadamente 23 milhões de pessoas são portadoras de I.C. em todo o mundo.

Am Heart J 1999;138:87-94.

▪ No Brasil há aproximadamente 6,5 milhões de pessoas portadoras de I.C.

Arq Bras Cardiol 2002;79.

▪ A prevalência que é de 1% com a idade de 50 anos chega de 6% a 10% nas pessoas com mais de 65 anos de idade.

J Am Coll Cardiol 2001;38:2101-13.

INCIDÊNCIA

• Aproximadamente 2 milhões de casos novos no mundo por ano.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;1:1-10.

▪ Nos EUA cerca de 500 mil novos casos de I.C. diagnosticados ao ano.

N Engl J Med 2002;347:1397-402.

▪ A IC é principalmente uma doença de idosos, a incidência aumenta de 4% no homem e 3% na mulher de 55 a 64 anos para 50% e 85% respectivamente de 85 a 94 anos.

Arch Mal Coeur Vaiss 1998;91:1307-14.

INTERNAÇÕES

• A IC é considerada a condição clínica mais dispendiosa da atualidade, e a hospitalizações representam cerca de 60% do total de seus custos.

• Corresponde a 1/3 de todas as internações por doenças do aparelho circulatório e é a maior causa de internação em pacientes maiores de 60 anos.

DATASUS.Morbidade Hospitalar do SUS(SIH/SUS)http//:www.datasus.gov.br

ETIOLOGIA

• Distúrbios da contratilidade ventricular / lesão miocárdica primária;

• Sobrecarga de Pressão;

• Sobrecarga de Volume;

ETIOLOGIA

• Distúrbios do enchimento ventricular (disfunção diastólica);

• Anomalias de relaxamento;• Aumento da rigidez da câmara;• Interferências no desempenho diastólico

ventricular;

-Estenose mitral

-Pericardite, Tamponamento

FISIOPATOLOGIA

• A IC era vista como um problema de excesso de sal e água que provocava alterações do fluxo sanguíneo renal (“síndrome cardiorrenal”).

• Detectou-se que a IC estava associada com redução do débito cardíaco e vasoconstrição periférica acentuada (“ modelo cardíocirculatório ou hemodinâmico”).

FISIOPATOLOGIA

• Recentemente a IC foi descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco com posterior perda de massa muscular ou diminuição da habilidade desse músculo gerar força e manter sua função contrátil adequada.

Circulation 1999;100:999-1008.

FISIOPATOLOGIA

▪ FUNÇÃO SISTÓLICA:Ejeção ventricular

▪ FUNÇÃO DIASTÓLICA:Enchimento ventricular

-VDF:80-150ml (100)

-DS :40-100ml (60)

-VSF:30-60ml (40)

-DC :DS X FC =4,5-6,5L/min

-IC :DC/Sup.corporal: 2,8-4,2L/min/m²

FISIOPATOLOGIAHIPERTENSÃO

Sobrecarga

de

pressão

Sobrecarga

de

pressão

DOENÇA VALVAR

Sobrecarga

de

Pressão e/ou volume

Sobrecarga

de

Pressão e/ou volume

INFARTO DO MIOCÁRDIO

Disfunção regional com sobrecarga

de

volume

Disfunção regional com sobrecarga

de

volume

Trabalho cardíaco

Estresse de parede Alongamento das

células Hipertrofia e/ou dilatação

Caracterizada por

Tamanho e massa cardíacos

Síntese de proteínas

Indução do programa genético fetal

Proteínas anormais

Fibrose

Vasculatura inadequada

Caracterizada por

Tamanho e massa cardíacos

Síntese de proteínas

Indução do programa genético fetal

Proteínas anormais

Fibrose

Vasculatura inadequada

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

• MECANISMOS ADAPTATIVOS

-LEI DE FRANK-STARLING

FISIOPATOLOGIA

-HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA

a)Concêntrica b) Excêntrica

-AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGIA• REMODELAMENTO CARDÍACO

FISIOPATOLOGIA

▪SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)

-Vasoconstrictor poderoso-Vasoconstrictor poderoso-Aumento da aldosterona -Aumento da aldosterona -Aumento da endotelina-1 -Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos cardiomiócitos)cardiomiócitos)-Sist. Renina Angiotensina tissular, age -Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricularna remodelação ventricular-Aumenta a ação da ECA -Aumenta a ação da ECA Degrada Degrada bradicininabradicinina

FISIOPATOLOGIA

NORADRENALINA

FISIOPATOLOGIA• Vasopressina

• Endotelina

• Peptídeos natriuréticos(ANP,BNP e CNP)

• Citocinas pró-inflamatórias(TNF-α, IL-1,IL6)

• Disfunção endotelial

SISTEMA NEURO-HORMONAL

• SNS;• Sistema renina angiotensina-aldosterona

(SRAA);• Vasopressina; • Produzem substâncias vasoconstritoras e

proliferativas que determinam vasoconstrição, retenção de sódio e água, proliferação tecidual, podendo levar a morte celular, por necrose e por apoptose, e conseqüente reparação tecidual, com a formação de fibrose.

FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL

• São substancias vasodilatadoras e antiproliferativas, assim como as prostaglandinas a bradicinina e o óxido nítrico, que promovem vasodilatação e aumento da diurese e natriurese.

• Com estiramento do AE ocorre liberação do FNA com consequente diminuição da Noradrenalina, da RVP e do SRAA (aumento da excreção de Na e água);

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

• Precocemente, mesmo antes do aparecimento dos sintomas, está documentada a presença da disfunção do endotélio vascular na síndrome de insuficiência cardíaca.

• A disfunção endotelial é caracterizada por redução na capacidade vasodilatadora, por maior rigidez da parede vascular e por remodelação vascular determinada pela hipertrofia da camada média.

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

• Com o progredir da doença, esses sistemas ativados passam a atuar de forma deletéria, sendo importantes em determinar o fenômeno de remodelação ventricular (mudança de forma do coração) e o aparecimento de sintomas.

• Estes sistemas estão envolvidos nos principais mecanismos de morte destes pacientes.

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

▪ QUANTO AO LADO AFETADO -Esquerda: Maioria dos casos; congestão

pulmonar(IAM;cardiopatia hipertensiva). -Direita : Congestão sistêmica(IAM VD;DPOC). -Biventricular : Congestão pulmonar e sistêmica(IVE

+ IVD).▪ QUANTO AO ASPECTO FISIOPATOLÓGICO -I.C. Sistólica: Perda da capacidade contrátil. -I.C. Diastólica: Restrição patológica ao enchimento

diastólico(contração miocárdica normal)

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA

▪ QUANTO AO DÉBITO CARDÍACO -I.C. baixo débito:Maioria dos casos

(disfunção ventricular sistólica levando a hipoperfusão).

-I.C. alto débito:Condição que exige

maior trabalho cardíaco por aumento da demanda metabólica(tireotoxicose),ou desvio do sangue do leito arterial para venoso por fístula AV(sepse).

7 DIAGNÓSTICO

No exame clínico devemos buscar os sinais da hipoperfusão periférica, de aumento cavidades cardíacas, de sopros e bulhas patológicas e dos fenômenos congestivos pulmonar e sistêmico.

DIAGNÓSTICOCRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES

Dispnéia paroxística noturna Edema de membros

Distensão das veias do pescoço Tosse noturna

Estertores Dispnéia de esforço

Cardiomegalia Hepatomegalia

Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural

Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal

Pressão venosa aumentada (>16 cm H2O)

Taquicardia (>120 bpm)

Refluxo hepatojugular positivo

Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.

KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ▪ SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR -Dispnéia de esforço -Ortopnéia -Tosse seca -Dispnéia paroxística noturna▪ EDEMA AGUDO PULMONAR -O extremo da congestão pulmonar▪ SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO -Fadiga muscular -Mialgia -Lipotímia

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ▪ SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA

-Edema de membros inferiores

-Aumento do volume abdominal

-Hepatomegalia congestiva

▪ EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA

-Perda de massa muscular(TNF-α)

▪ CHOQUE CARDIOGÊNICO

-Estado mais grave da IC (terminal da forma crônica ou aguda grave)

EXAME FÍSICO ▪ PULSO ARTERIAL (pulso alternans)

-Mau prognóstico

▪ PULSO VENOSO E TURGÊNCIA

JUGULAR

-Sinal fidedigno da IVD

▪ PRECÓRDIO

-Ictus difuso(dilatada);Propulsivo(hipertrófica)

▪ AUSCULTA CARDÍACA

-B1; B2 ;B3 ; B4 : sopros cardíacos

EXAME FÍSICO

▪ EXAME DO APARELHO RESPIRATÓRIO -estertorarão pulmonar -’’asma cardíaca’’▪ ANASARCA -MMII ; Bolsa escrotal▪ HEPATOPATIA CONGESTIVA -hepatite aguda▪ RESPIRAÇÃO DE CHEYNES-STOKES

13. DIAGNÓSTICORaio X de tórax

• Alterações indicativas de aumento de cavidades ventriculares e atriais: presença de cardiomegalia ou índice cardiotorácico aumentado;

• Sinais de congestão pulmonar: proeminência dos hilos, estase vascular, cefalização do fluxo, edema de cisuras, linhas B de Kerley e derrame pleural;

DIAGNÓSTICO

Raio X de tórax

• Sinais de hipertensão pulmonar: abaulamento do tronco da artéria pulmonar, aumento do diâmetro de ramos pulmonares;

• O RX de tórax pode ainda sugerir a presença de fatores descompensadores, como consolidações por infecção ou infarto pulmonar, ou sugerir causas pulmonares para o sintoma de dispnéia.

RX de Tórax (PA)

Normal Cardiomegalia e retificação da borda esquerda

DIAGNÓSTICO ECG

• O eletrocardiograma nos dá informações do ritmo cardíaco, pode detectar arritmias ventriculares ou supraventriculares, presença de bloqueios de condução, isquemia, necrose, sobrecargas de câmaras e pode sugerir uma possível etiologia.

ECG

DIAGNÓSTICOECOCARDIOGRAMA-DOPPLER

• Avaliação das intervenções terapêuticas, através das modificações na FE, nos diâmetros ventriculares, nos refluxos valvulares, na pressão pulmonar e nas pressões de enchimento.

Ecocardiografia Insuficiência mitral de importante

repercussão hemodinâmica

Insuficiência tricúspide de discreta repercussão hemodinâmica

Dilatação importante de câmaras esquerdas

DIAGNÓSTICOBNP

• Possui ação natriurética, vasodilatadora e

antiproliferativas. Na IC descompensada, o BNP se encontra elevado na maioria dos pacientes.

▪Níveis plasmáticos aumentados na ICC, porém não na pneumopatia (valor médio de 675 pg/ml na IC sintomática e 346pg/ml na IC assintomática).

EXAMES LABORATORIAIS

• EAS: avalia a presença de ITU, proteinúria ou glicosúria

• Dosagem de hormônios tireiodeanos: os distúrbios da tireóide podem ser causa ou agravar o quadro de IC.

EXAMES LABORATORIAIS

• Dosagem de eletrólitos (Na, K, Mg): podem estar diminuídos pela ação dos diuréticos;

• Dosagem de uréia e creatinina: avaliam a repercussão renal da IC e a insuficiência renal concomitante;

• Avaliação hematológica: importante para afastar anemia e infecção, que são fatores que freqüentemente agravam o quadro de insuficiência cardíaca

PROGNÓSTICO

• Classe funcional I – paciente assintomático;

• Classe funcional II – paciente sintomático somente aos grandes esforços;

• Classe funcional III – paciente sintomático aos pequenos e mínimos esforços;

• Classe funcional IV – paciente com sintomas em repouso.

CLASSE FUNCIONAL (NYHA)

PROGNÓSTICOEstágios da IC (Sistema ABCD)

• Estágio A: pacientes portadores de risco elevado para eventos cardiovasculares porém sem doença cardíaca estrutural;

• Estágio B: pacientes com doença cardíaca estrutural, porém assintomáticos;

• Estágio C: pacientes com sintomas leves a moderados.

• Estágio D: pacientes em fase avançada da doença, com sintomas intensos e refratários ao tratamento clínico otimizado.

PROGNÓSTICO

FRAÇÃO DE EJEÇÃO

-Parâmetro prognóstico independente da classe funcional (FE<35%-sobrevida/05 anos de 15-35% na CF III ou IV).

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA ASSOCIADA

-Disfunção Diastólica grave (padrão restritivo)maior morbi-mortalidade

MARCADORES NEURO-HUMORAIS

CAUSAS DE MORTES

▪ Nos EUA cerca de 300 mil pacientes morrem de IC como causa primária ou contribuinte por ano.

J Am Coll Cardiol 2001;38:2101-13.

▪ A taxa de mortalidade anual dos pacientes internados oscila em torno de 6% a 7% para pacientes não selecionados, e de 30% a 40% para pacientes CF IV NYHA adequadamente tratados.

Arq Bras Cardiol 2002;79.

CAUSAS DE MORTES

16.1. FV

16.2. BRADIARRITMIA/ASSISTOLIA

16.3. CHOQUE CARDIOGÊNICO

16.4. EDEMA AGUDO REFRATÁRIO

16.5. TEP/SEPSE

TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS -Restrição de Na e água; -Redução do peso; -Controle de doenças

concomitantes; -Interrupção do fumo e álcool; -Imunização contra influenza e

pneumococo; -Repouso;

• Não aderência à dieta e ao uso de medicamentos

• Anemia• Infecção pulmonar• Tromboembolia pulmonar• Disfunção tiroideana, diabetes,

acromegalia, feocromocitoma• Arritmias ventriculares ou

supraventriculares• Uso de drogas que deprimem a função

cardíaca

CONTROLE DOS FATORES DESCOMPENSANTES

• Excesso de digital

• Uso exagerado de diuréticos

• Ingestão abusiva de álcool

• Uso de antiinflamatórios não-hormonais, corticóide, gliotazona

• Presença ou piora da insuficiência renal

CONTROLE DOS FATORES DESCOMPENSANTES

TRATAMENTO

▪ TERAPIA MEDICAMENTOSA

▪ DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA

-IECA

-Betabloqueador

-Antagonista da aldosterona

IECA▪ Inibem a formação da ATII promovendo

arteriodilatação (reduz pós – carga), venodilatação (reduz pré - carga) e redução nos efeitos da ATII sobre o miocárdio.

• Atuam na prevenção, no alívio dos sintomas, na melhora hemodinâmica, na remodelação ventricular, na redução de hospitalização e de mortalidade.

(SOLVD) N Engl Med 1991;325:293-302

• Indicados para todos os pacientes com disfunção ventricular sintomática ou assintomática e tb para os de risco para desenvolver dça cardiovascular (HAS e DM), com o objetivo de prevenir a IC.

(CONSENSUS).N Engl J Med 1987;316:1429-35 .

IECA

• Efeitos colaterais + freqüentes: tosse, hipotensão postural e piora da função renal. No caso de tosse, substitui o IECA pelo Antagonista ATI da ATII (Losartan).

• Contra-indicações absolutas: estenose de a. renal bilateral e a gravidez.

BETA BLOQUEADORES

• Bloqueiam a ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e reduzem a liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas;

• Efeitos adicionais: redução do consumo miocárdico de O2, reduzindo a isquemia; redução da FC, facilitando a mecânica diastólica.

BETA BLOQUEADORES

• Deve-se iniciar o tratamento com o paciente compensado, sem congestão e sem estar usando drogas vasoativas.

(CIBIS). Lancet 1999;353:9-13

• Podem ser usados nas cardiopatias isquêmicas e não-isquêmicas, em qualquer classe funcional e são bem toleradas por diabéticos, pneumopatas crônicos e portadores de vasculopatia periférica.

(COPERNICUS) J Am Coll 2002;39:166

• Na fisiopatologia da insuficiência cardíaca, a aldosterona encontra-se elevada pela ativação do SRAA, pela sua produção no miocárdio e na parede vascular e pela redução de sua metabolização hepática.

• A aldosterona desempenha papel importante por atuar na retenção de sódio e água, na excreção de K e Mg, determinar hipertrofia miocárdica e de parede vascular e, principalmente, por interferir desfavoravelmente no processo de remodelação ventricular e vascular, estimulando a formação de fibrose.

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA ALDOSTERONA

• A espironolactona inibe a aldosterona prevenindo o remodelamento ventricular e a hipocalemia(provocada pelos diuréticos de alça e tiazídicos), esse fato a torna obrigatória na disfunção ventricular sintomática.

N Engl J Med 1999;341:709-17

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA ALDOSTERONA

TRATAMENTO

17.3.2.DROGAS QUE ALIVIAM OS SINTOMAS

-Diuréticos (alça;tiazídicos)

-Digitalicos

-Inibidores da fosfo diesterase

Diuréticos• Não devem ser usados como

monoterapia, pois seus únicos efeitos são o alívio ou a prevenção da congestão.

• Deve-se monitorar os efeitos colaterais, como hipopotassemia, hipomagnesemia,hiponatremia, alcalose metabólica, hipovolemia e piora da função renal.

• A maioria dos pacientes necessita de diuréticos de alça, como a furosemida. Os diuréticos tiazídicos geralmente associados aos diuréticos de alça.

Arq Bras Cardiol 2002;79:1-30

Diuréticos

• A espironolactona tem pouca potência diurética, mas é muito importante nas fases avançadas da doença, quando pode ter efeito diurético adicional e reduz a morbidade e a mortalidade da insuficiência cardíaca.

• Como efeito colateral pode causar hiperpotassemia, principalmente em pacientes com insuficiência renal.

Digital

• Efeito inotrópico +, ao inibir a Na/K ATPase com aumento do Ca no miócito e conseqüente maior força contrátil.

• Reduz a morbidade, embora não altere a mortalidade.

• Sua utilização está reservada somente para os pacientes que permanece sintomáticos após a otimização do tratamento com IECA, betabloqueador e espironolactona.

(DIG) N Engl Med 1997;336:525-33

Digital

•Contra indicações: IC diastólica pura, Cardiomiopatia hipertrófica,Dç isquêmica do miocárdio

s/ IC sistólica.

TRATAMENTO

TRATAMENTO

Recomendações para o uso de hidralazina - nitrato na IC crônica

________________________________________________________ Classe de Indicações Nível de

Recomendação________________________ Evidência Pacientes de qualquer etnia, CF II – III B (NYHA) com contra-indicação a IECA

I ou BRA (insufi ciência renal progressiva

e/ou hipercalemia) ___________________________________________________________________

Afro-descendentes em CF III - IV (NYHA) B em uso de terapêutica otimizada

_______________________________________________________________________________________________

IIa Pacientes de qualquer etnia CF III– IV (NYHA) C

em uso de terapêutica

otimizada

TRATAMENTO

▪ MARCAPASSO NA IC SISTÓLICA

-Ressincronização

▪ IC DIASTÓLICO

-Diuréticos

-Controle rigoroso da HAS (drogas que diminuam a hipertrofia ventricular)

- FA(controle rigoroso da FC)

TRANSPLANTE CARDÍACO

CONCLUSÃO

• A insuficiência cardíaca é uma patologia de alta mortalidade, com sobrevida baixa em 5 anos.

• O diagnóstico é clínico, e exames complementares devem ser empregados para a estratificação da doença.

• O tratamento irá variar de acordo com a classificação do NYHA

Obrigado!

Dr. Elvis P.Vilas Boas