fígado

Maior órgão glandular;

Possui inúmeras funções

metabólicas: síntese de

proteínas e aa, uréia, bile,

modificação de gorduras,

glicólise, armazenamento de

glicose, ciclo de Krebs,

vitaminas, ferro, remoção de

substâncias tóxicas-drogas.

Funções

• Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos, vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu.

• Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares

• Defesa: células Kupffer (fagocitose)

Fígado

Provas de função hepática (TFH)

Bilirrubinas

albumina sérica

hemostasia (atividade protrombina, tempo tromboplastina, teste após vit K)

Enzimas› Aminotransferases› fosfatase alcalina

› GGT

Fígado

Bili não conjugada ou

indireta

+ Glicuronídeo

Bili conjugada

ou direta

BILI DIRETA :

› EXCREÇÃO – URINA E FEZES

› LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml

Icterícia – Coloração visível de bilirrubina

HEMÓLISE - BI (não

conjugada)aumentada

OBSTRUÇÃO BILE

PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO

Enzimas Hepáticas

Enzimas: quando liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;

Enzimas hepáticas:ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;

AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.

Aminotransferases:

ALT = TGP → mais específica

AST = TGO → menos específica

Fosfatase alcalina

GGT = Gama glutamil transpeptidase

Aminotransferases

ALT > AST: lesão mais extensa e menos

profunda.

AST > ALT: maior gravidade da lesão -

lesão mais profunda.

AST

ALT

GGT e ALP

Avaliam a capacidade de excreção do fígado;

Associam-se a alterações hepatobiliares.

Icterícia: Hemólise (Formação)

Hipertensão portal

Insuficiência hepática

LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP AUMENTADOS

FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A COLESTASE

GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE (Sensível)

ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO (Hipoalbuminemia – doença grave de fígado)

TAP aumentado – doença grave do fígado

AFP – Ca fígado

Inflamação do fígado;

Período de incubação: 15 a 40 dias;

Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);

Manifestações clínicas: sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro.

Leucopenia

da atividade enzimática;

AST e ALT : mais de 10x os VR,

geralmente mais de 20x.

ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x

(compressão dos canalículos);

Hepatite Viral Aguda

Bilirrubinas: começam a (período

ictérico dura em média 4 semanas);

ALP: geralmente começa a logo

após o início da icterícia;

AST: 1 a 2 semanas pós pico;

Fase de convalescência: 4 a 6 semanas;

AST ALT (altas atividades): evolução para a

forma necrosante grave da hepatite;

GMD e da CHS: severidade da lesão.

Hepatite Crônica

Destruição lenta dos hepatócitos (regeneração/cicatrização-fibrose);

Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e icterícia (alguns casos ausente);

Aminotransferases: habitualmente menos de 10x os VR (AST>ALT);

A HA pode evoluir para HC (6 meses);

Relatos: 15% dos pacientes com hepatite crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.

Cirrose - Hepatopatia crônica

Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;

Cirrose Hepática

Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;

Transição da HC para cirrose: quociente AST/ALT.

Cirrose Alcoólica

Lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;

4x as aminotransferases;

considerável de GGT;

ALP normal;

Bilirrubinas normais;

Decurso da doença: aminotransferases (metabolização das enzimas).

Tumores Hepáticos

Carcinomas Hepatocelulares Primitivos

Processo crônico invasivo;

AST quase sempre maior que ALT;

LDH, ALP e GGT: valores elevados;

-feto proteína: + na maioria dos casos;

Padrão enzimático do fígado metastático: varia de

acordo com o número e extensão das metástases.

Hepatopatia Alcoólica

Alcoólatra sem cirrose;

de GGT;

AST > ALT;

Dano mitocondrial;

ALT se liga ao acetaldeído

(o que dificulta a sua

liberação para o sangue).

DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS DE IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA

ENZIMA FONTES PRINCIPAIS APLICAÇÕES CLÍNICAS

ALT Fígado, músculo esquelético, coração Doença hepática parenquimatosa

ALDOLASE Músculo esqulético, coração Doenças musculares

AMILASE Glândulas salivares, pâncreas,

ovários

Doenças pancreáticas

Fosfatase ácida Próstata, hemácias Carcinoma da próstata

AST Fígado, músculo esquelético,

coração, rim, hemácias

Infarto do miocárdio, doença hepática

parenquimatosa, doença muscular

Colinesterase Fígado Envenenamento por inseticida

organofosforado, doenças

hepáticas parenquimatosa

Creatino quinase(CK) Músculo esquelético, cérebro,

coração, músculo liso

Infarto do miocárdio, doenças

musculares

Fosfatase alcalina

(FAL)

Fígado, osso, mucosa intestinal,

placenta, rim

Doenças ósseas, doenças

hepatobiliares

LDH Coração,fígado,músculo esquelético,

hemácias, plaquetas, linfonodos

Infarto do miocárdio, hemólise,

doenças hepáticas

parenquimatosa

•Enzimas Cardíacas : CPK, CKMB

•Gama glutamil transferase

Obstrução biliar intra ou pós hepática;

hepatite infecciosa;

•AMILASE

pancreatite aguda;derrame pleural;

caxumba; peritonite;

•Colinesterase

Envenenamento por inseticidas

•Fosfatase ácida

câncer da próstata

•Antígeno específico da Próstata

Câncer da próstata