atuação fisioterapêutica com a utilização da peep através do
TRANSCRIPT
UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA
CÍNTIA MORAES DE SÁ
ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA COM A UTILIZAÇÃO DA PEEP ATRAVÉS DO
RECRUTAMENTO ALVEOLAR EM PACIENTES COM SARA
RIO DE JANEIRO 2008.2
CÍNTIA MORAES DE SÁ
ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA COM A UTILIZAÇÃO DA PEEP ATRAVÉS DO
RECRUTAMENTO ALVEOLAR EM PACIENTES COM SARA
RIO DE JANEIRO 2008.2
Monografia apresentada ao curso de
graduação em Fisioterapia da
Universidade Veiga de Almeida como
requisito parcial para obtenção do título
de Fisioterapeuta.
Orientador: Profº. Othon Luis Brum de Almeida
CÍNTIA MORAES DE SÁ
ATUAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA COM A UTILIZAÇÃO DA PEEP ATRAVÉS DO
RECRUTAMENTO ALVEOLAR EM PACIENTES COM SARA
MONOGRAFIA
OBJETIVOS: este estudo visa demonstrar a importância do diagnóstico e tratamento precoce da SARA, buscando melhorar o quadro de insuficiência respiratória com a manobra de recrutamento alveolar e uso de PEEP durante a ventilação mecânica para assim minimizar ao máximo as seqüelas dessa doença. UNIVERSIDADE VEIGA DE ALMEIDA CURSO DE FISIOTERAPIA
DATA DE APROVAÇÃO: ____/____/____.
_________________________________________________________ Profº. Othon Luiz Brum de Almeida
UVA Especialista
_________________________________________________________
Marcus Antonio Sena Pereira Fisioterapeuta
HSVP
_________________________________________________________ Profª. Ione Moezia de Lima
UVA Mestre
Dedico este trabalho aos meus pais
Maria Gonçalo de Moraes de Sá e
Domício Nonato de Sá, que me apoiaram
durante todos os momentos de minha
vida e batalharam muito juntos para me
proporcionar esse momento de
realização.
AGRADECIMENTOS
A Deus, fonte de tudo, benção da vida e que me proporcionou chegar até aqui.
Em especial ao meu irmão Felipe Moraes de Sá, que torce por mim e vibra com
as minhas conquistas.
A todos os meus familiares que compreenderam as minhas ausências, e torceram
mesmo que distantes por minha conquista.
Ao Henrique Prado Sousa, pelo carinho, compreensão e pelo jeito de
compartilhar, com amor, um momento tão feliz, importante e rico na minha vida.
Ao meu orientador Profº. Othon Luiz Brum de Almeida pela orientação, apoio,
paciência e por passar tranqüilidade nos momentos mais difíceis.
Ao meu supervisor de estágio Marcus Antonio Sena Pereira pela
disponibilidade, orientação precisa, por me guiar no caminho das pedras e por ter
contribuído para o desenvolvimento e principalmente para o enriquecimento deste
trabalho.
As professoras Cléa Gois e Silva e Nelzir Trindade Reis, por estarem sempre à
disposição e ceder um ombro amigo nos momentos de angústia e ansiedade.
Em especial aos meus amigos, que sempre estão ao meu lado nos momentos
alegres e tristes, me alegrando com a beleza da amizade.
A todos que de alguma maneira, seja ela direta ou indiretamente, contribuíram
para a confecção desse trabalho o meu MUITO OBRIGADA !
“Quanto maior o desafio, maior é a
necessidade de se trabalhar em equipe”.
(JOHN C. MAXWELL)
RESUMO
A Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), no adulto é uma patologia
que acomete os pulmões levando a um edema agudo pulmonar não cardiogênico, o que
causa um estado de insuficiência respiratória aguda. Essa patologia tornou-se uma
grande preocupação para toda a equipe de terapia intensiva, pois esses pacientes
necessitam de cuidados especiais para evitar ou minimizar as morbidades que possam
surgir e até mesmo a mortalidade. Este trabalho visa demonstrar através de artigos
científicos e da revisão na bibliografia, a atuação fisioterapêutica com o uso de
recrutamento alveolar e a intitulação da PEEP ideal visando à melhora do quadro
respiratório destes pacientes, bem como demonstrar a importância da realização do
tratamento por uma equipe multidisciplinar.
Palavras-chave: Fisioterapia, SARA, Recrutamento alveolar, PEEP, hipoxemia.
ABSTRACT
The acute distress respiratory syndrome (ADRS) in the adult it’s a pathology that
attacks the lungs taking to an edema lung sharp non cardiogenic, what causes a state of
sharp breathing inadequacy. That pathology became a great concern for the whole team
of intensive therapy, because those patients needs special cares to avoid or to minimize
the morbidities that can appear and even the mortality. This work aims to demonstrate
through scientific papers and the bibliographic review, the performance physiotherapy
with the use of alveolar recruitment and the entitlement of ideal PEEP seeking to the
improvement of the breathing picture of these patient ones, as well as to demonstrate the
importance of the accomplishment of the treatment by a multidisciplinary team.
Key-Words: Physiotherapy, ADRS, Alveolar recruitment, PEEP, hypoxemia.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ..............................................................................................................12
1. ANATOMIA PULMONAR......................................................................................15
1.1. Sistema respiratório............................................................................................15
1.3. Alvéolos, surfactante e tensão superficial ...........................................................16
1.4. Músculos ventilatórios .......................................................................................17
2. FISIOLOGIA ............................................................................................................18
2.1. Relações estrutura-função ..................................................................................18
2.2. Mecânica ventilatória.........................................................................................18
2.2.2. Expiração: ...................................................................................................19
2.2.3. Pressão intapleural: .....................................................................................19
2.3. Volumes e capacidades pulmonares...................................................................19
2.4. Ventilação alveolar e trocas gasosas ..................................................................20
2.5. Controle da ventilação .......................................................................................21
2.6 . Controle químico da respiração .........................................................................22
2.7. Controle neural do músculo liso da via aérea....................................................22
3. FISIOPATOLOGIA..................................................................................................24
4. CAUSAS DA SARA ................................................................................................27
5. CONSEQÜÊNCIAS DA SARA...............................................................................29
6. QUADRO-CLÍNICO................................................................................................30
7. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ...............................................................................32
8. TRATAMENTOS.....................................................................................................34
8.1. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO............................................................34
8.1.1. Corticóides ..................................................................................................34
8.1.2. Suporte Nutricional .....................................................................................35
8.1.3. Aporte Hídrico e o uso de Diuréticos...........................................................35
8.1.4. Antibióticos.................................................................................................36
8.1.5. Heparina .......................................................................................................36
8.1.6. Vasodilatadores ...........................................................................................36
8.1.7. Sedação e Curarização ................................................................................36
8.1.8. Óxido Nitroso..............................................................................................37
8.2. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO..........................................................38
8.2.1. Suporte Ventilatório ....................................................................................38
8.2.2. Cuidados realizados antes e durante o recrutamento alveolar ....................39
8.2.3. Recrutamento Alveolar ...............................................................................40
8.2.3.1. Cálculo da PEEP Ideal .............................................................................43
8.2.3.2. Conceito open Lug ...................................................................................44
8.2.4. Secreção e Aspiração Traqueal ...................................................................44
CONCLUSÃO ................................................................................................................45
REFERÊNCIAS..............................................................................................................46
ANEXOS ........................................................................................................................50
LISTA DE FIGURAS
Figura 1– Apresenta o diagrama dos segmentos broncopulmonares e as variações entre
o pulmão direito e o esquerdo. ........................................................................................50
Figura 2 – Mostra um alvéolo normal sendo comparado com apresentando SARA
(acima); Depois mostrando um alvéolo na fase de reparação após a SARA (abaixo)....51
Figura 3 – Escore de Murray...........................................................................................51
Figura 4 – Ilustrando a diferença entre fase inicial e tardia da SARA em Raio-x e TC.52
Figura 5 – Critérios para diagnóstico de LPA e SARA..................................................52
Figura 6 – Mostrando raio-x que diferencia ICC de SARA............................................52
Figura 7 – APACHE II....................................................................................................53
Figura 8 – Sistema de estratificação para lesão pulmonar aguda (GOCA).....................54
Figura 9 – Avaliação da sedação (escala de Ramsay).....................................................54
Figura 10 – Demonstra a comparação entre ventilação mecânica comum e ventilação
mecânica protetora. .........................................................................................................54
Figura 11 – Tabela com informações dos protocolos de recrutamento alveolar de
diversos autores...............................................................................................................55
Figura 12 – Esquema teórico das quatro fases inspiratórias e expiratórias da curva P-V
.........................................................................................................................................56
Figura 13 – Sonda para aspiração em circuito fechado (Trake care)..............................56
Figura 14 - Raios-X apresentando SARA por pancreatite ..............................................56
Figura 15 – Tomografia computadorizada demonstrando um pulmão sem recrutamento
e com recrutamento alveolar ...........................................................................................57
Figura 16 – Cortes tomográficos representando o estudo realizado por GATTIONONI
com PEEP de 0, 5, 10 e 20. Podemos observar como houve melhora significativa com a
utilização de PEEP para o recrutamento. ........................................................................57
INTRODUÇÃO
Atualmente apesar dos inúmeros avanços no que se trata de cuidados gerais dentro
da terapia intensiva, as grandes alterações na fisiologia respiratória fazem com que os
pacientes com a Síndrome da angústia respiratória aguda no adulto, continuem
apresentando mortalidade bastante elevada. Isso explica a grande necessidade de mais
estudos com o intuito de melhorar este quadro.
A SARA é uma patologia caracterizada por um quadro de insuficiência
respiratória aguda, devido a uma intensa resposta inflamatória pulmonar, que pode
ocorrer frente a diversos agentes agressores, sendo esses diretos como aspiração,
infecção pulmonar difusa, quase afogamento, inalação de gases tóxicos, contusão
pulmonar, ou indiretos como, sepse, politraumatismo, intoxicação por drogas,
pancreatite, embolia gordurosa, entre outros. Essa insuficiência respiratória se dá devido
à alteração na permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, causando uma condição de
edema pulmonar agudo não hidrostático, em que o pulmão passa a não atender de forma
normal à sua principal função que é a de troca gasosa a fim de oxigenar adequadamente
o sangue e eliminar o gás carbônico em excesso proveniente do metabolismo do
organismo.
Na literatura existem relatos que descrevem uma situação de colapso pulmonar
agudo em feridos durante a Primeira Guerra Mundial. Na década de 20, Osler descreveu
sua fase inicial, no entanto os estudos não foram aprofundados. No final da Segunda
Guerra Mundial, Burford, relatou achados de edema agudo de pulmão e insuficiência
respiratória em soldados que tinham sido feridos durante o combate. Já Jenkins, em
1950, descreveu pela primeira vez um quadro compatível com o de SARA em vítima de
acidente.
Foi apenas em 1967 que Asbaugh e Petty descreveram mais detalhadamente uma
Síndrome de angústia respiratória aguda no adulto, que era caracterizada por
insuficiência respiratória aguda com hipoxemia progressiva grave, refratária à
oxigenioterapia, associada a infiltrados pulmonares bilaterais e queda na complacência
pulmonar, um quadro que se instala após algumas horas de agressão a um pulmão
previamente normal.
13
Atualmente já temos grandes progressos na compreensão dos mecanismos
fisiopatológicos, com o desenvolvimento de modelos experimentais em animais o que
propiciou o entendimento do que realmente acontecia a nível do epitélio pulmonar.
De acordo com a Conferência de Consenso Européia-Americana, a Síndrome da
Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA) é definida como, uma síndrome de insuficiência respiratória com instalação
aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral visto em radiografia de tórax,
compatível com edema pulmonar, apresentando hipoxemia grave, definida como
relação PaO2/FIO2 ≤ 200; pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 18 mmHg ou
ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial esquerda e a
presença de um fator de risco para lesão pulmonar. É sugestão também deste Consenso
o uso de forma indistinta dos termos SARA ou SDRA, uma vez que esta tem sido a
realidade no cotidiano das nossas especialidades.
A instalação do edema pulmonar não cardiogênico levará a uma diminuição da
complacência pulmonar, aumento do shunt, com conseqüente hipoxemia refratária à
administração de oxigênio. Embora a alteração de permeabilidade da membrana
alvéolo-capilar na SARA seja difusa, estudos recentes de tomografia computadorizada
na SARA mostram que esta é uma doença bastante heterogênea, com as áreas
dependentes de gravidade, principalmente nas áreas do pulmão que ficam junto ao leito.
A incidência de SARA ainda é bastante discutida e incerta, foi estimada
inicialmente em cerca de 150.000 pacientes por ano nos Estados Unidos, mas esse
numero foi logo questionado, pois ainda são escassos estudos epidemiológicos mesmo
após a Conferência do Consenso de 1994 onde os critérios diagnósticos foram
redefinidos e várias estratégias foram discutidas em relação ao tratamento da SARA,
passando a incidência ser considerada supostamente menor, em torno de 20.000 a
30.000 casos por ano. No momento, está em andamento um estudo populacional nos
EUA para determinar a incidência da síndrome. Em unidades de terapia intensiva, a
freqüência geralmente gira em torno de 2 a 26% do total de internações.
De acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, a incidência de
SARA foi estimada em 79 casos por 100 mil habitantes ao ano, com variações sazonais
nítidas, sendo mais freqüente no inverno. Também se observou que a incidência é
crescente com a idade, chegando a 306 casos por 100 mil habitantes/ano, na faixa dos
75 aos 84 anos.
14
Os pacientes que sobrevivem acabam tendo uma permanência prolongada na
unidade de terapia intensiva (UTI), apresentam significantes limitações funcionais, o
que acaba afetando principalmente a atividade muscular, e reduz a qualidade de vida
podendo persistir por, pelo menos, um ano após a alta hospitalar.
15
1. ANATOMIA PULMONAR
1.1. Sistema respiratório
A respiração é um processo bastante complexo e que compreende, de forma
simplificada, na captação de oxigênio (O2) para unir os diversos tecidos do corpo e na
eliminação de dióxido de carbono (CO2) que resulta do metabolismo celular. Como a
maioria dos tecidos do corpo humano necessitam de oxigênio, principalmente como
fonte de energia, o processo de captação deve ser efetuado durante toda a vida. Desta
forma pode-se dizer que o oxigênio é o “combustível da vida”. No entanto, não
podemos esquecer que a eliminação do dióxido de carbono também é de extrema
importância, uma vez que o acúmulo anormal de CO2 pode ter como conseqüência o
aumento do pH sanguíneo e até mesmo a morte. O sistema respiratório é composto por:
pulmões, caixa torácica, músculos ventilatórios, vias aéreas superiores (que inicia no
nariz e vai até a traquéia) e inferiores (que tem início na traquéia e vai até os alvéolos).
(PRESTO, 2007)
As vias aéreas são constituídas por uma série de tubos ramificados que vão
estreitando-se e se curvado cada vez mais, além de tornarem-se mais numerosos à
medida que penetram mais profundamente em direção ao pulmão. (WEST, 1978)
1.2. Pulmão e pleuras
Os pulmões estão situados no tórax e estão separados pelo coração e por outros
conteúdos mediastinais como a traquéia e as estruturas hílares. Estão envolvidos pelas
pleuras parietal e visceral, além de protegidos dentro da caixa torácica por ossos e
músculos. (GRAY, 1995)
São órgãos em forma de cone, os quais enchem completamente os espaços
pleurais, estendendo-se do diafragma até a uma altura de 13 cm acima da clavícula. A
parte do pulmão acima da clavícula é chamada de cúpula. A superfície medial de cada
pulmão é côncava em volta do mediastino. Os brônquios principais e as artérias
pulmonares entram de cada lado do pulmão numa fenda chamada hilo, via raiz dos
pulmões. (JACOB,1990)
16
Os pulmões apresentam um ápice superior, uma base inferior e duas faces, costal
e medial. A base descansa sobre o diafragma, músculo que separa, inteiramente, o tórax
do abdome, e por esta razão, ela é conhecida também como face diafragmática. Os
pulmões se subdividem em lobos cujo número, embora possam existir variações, é de
três para o direito e de dois para o esquerdo, no homem (como mostra a Figura 1 em
anexos). Os lobos do pulmão direito, superior, médio e inferior, são separados entre si
por fendas profundas, as fissuras oblíqua e horizontal. Já o pulmão esquerdo, com seus
dois lobos superior e inferior, apresenta apenas a fissura oblíqua. (DANGELO &
FATTINI, 2005)
Cada pulmão é revestido (e fechado) por um saco pleural seroso que consiste em
duas membranas contínuas, as pleuras. A pleura visceral (pleura pulmonar) reveste os
pulmões, incluindo as faces dentro das fissuras horizontal e oblíqua; ela não pode ser
separada dos pulmões. A pleura parietal reveste as cavidades pulmonares. A cavidade
pleural é um espaço potencial entre as duas pleuras que contêm uma lamina de liquido
pleural seroso, que lubrifica as faces pleurais e permite às laminas da pleura deslizar
suavemente uma contra a outra durante a respiração. (MOORE, 2001)
1.3. Alvéolos, surfactante e tensão superficial
Os alvéolos são bolsas de paredes finas que fornecem coletivamente ampla área
respiratória, constituindo uma barreira mínima para a troca gasosa entre a atmosfera e o
sangue dos capilares que se situam próximos de sua superfície de revestimento.
(GRAY,1995)
Os alvéolos nos pulmões são cobertos com uma substância ativa em superfície, o
surfactante (uma lipoproteína na qual os componentes ativos são fosfolipídios), que
diminui a tensão superficial à medida que o raio do alvéolo diminui. A tensão
superficial nos pulmões (resultante da contração na fina camada de água que umedece
as superfícies alveolares na interface ar-água) é uma força poderosa, respondendo por
cerca de metade a dois terços da retração elástica do pulmão. (JACOB, 1990)
A superfície alveolar é composta, basicamente, por células conhecidas como
pneumócitos tipo I (célula epitelial escamosa). Essas células são extremamente finas e,
conseqüentemente, possibilitam uma difusão gasosa rápida. Os pneumócitos tipo II são
maiores que as células tipo I e estão dispersas na superfície alveolar, possuem como
17
função a secreção de surfactante, além de mecanismos de defesa, resposta inflamatória e
reparação alveolar. (PRESTO, 2007)
1.4. Músculos ventilatórios
Durante a inspiração em repouso ou forçada os músculos ventilatórios são os
responsáveis pela variação das pressões pulmonares possibilitando a movimentação dos
gases pelas vias aéreas. Na expiração em repouso não há contração muscular, na
verdade a energia potencial armazenada durante a inspiração é utilizada como fonte de
energia para o processo de expiração. Os principais músculos inspiratórios são:
diafragma e intercostais internos, na inspiração em repouso; já na inspiração forçada,
alem dos músculos já citados, há contração também do ECOM, trapézio (fibras
superiores) e da maioria dos músculos os quais possuem inserção na caixa torácica com
os pontos fixos em outros ossos (ex: peitoral maior, com ponto fixo no úmero etc).
(PRESTO, 2007)
Na inspiração, o volume da cavidade torácica aumenta e o ar é conduzido aos
pulmões. O aumento do volume é dado em parte pela contração do músculo diafragma,
que produz sua decida, e em parte pela ação dos músculos intercostais, que elevam as
costelas, desta forma aumentando a seção transversa do tórax. (WEST,1978)
Os músculos da respiração são músculos esqueléticos. A estrutura e função deles
são idênticas às de outros músculos esqueléticos; isto é, a força de contração aumenta
quando distendidos, e diminui quando mais curtos. Desta forma, a força de contração
dos músculos da respiração eleva-se com o aumento do volume pulmonar. (BERNE,
2004)
18
2. FISIOLOGIA
2.1. Relações estrutura-função
O pulmão existe para as trocas gasosas. Sua principal função é permitir que o
oxigênio passe do ar ao sangue venoso e que o dióxido de carbono saia. O pulmão
também tem outras funções. Filtra material tóxico da circulação, metaboliza alguns
compostos e atua como um reservatório para o sangue. Mas a sua função cardinal é a de
troca gasosa. (WEST, 1978)
O pulmão tem três funções principais: troca de gases, defesa do organismo e
metabolismo. A função primária baseia-se na troca gasosa, entrada de O2 e saída de
CO2, além da toca gasosa, o pulmão também funciona como uma barreira entre o meio
externo e o meio interno do organismo. E finalmente o pulmão é um órgão metabólico,
que sintetiza e metaboliza diversos compostos. (BERNE, 2004)
2.2. Mecânica ventilatória
A mecânica pulmonar consiste no estudo das propriedades mecânicas do pulmão e
da parede torácica. A mecânica estática corresponde às propriedades mecânicas do
pulmão, cujo volume não varia com tempo. A interação entre o pulmão e a parede
torácica determina o volume pulmonar, que possui papel importante na toca gasosa e no
trabalho respiratório. (BERNE, 2004)
A ventilação adequada depende da capacidade dos pulmões de se expandir
normalmente. A maioria do trabalho respiratório vem da resistência da elasticidade dos
pulmões e da expansão da caixa torácica. Uma alta complacência significa uma maior
facilidade de distensão pulmonar, assim com uma baixa complacência exige mais da
musculatura inspiratória para distender os pulmões. (SILVERTHORN, 2003)
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por dois mecanismos: pelo
movimento de subida e descida do diafragma, que alarga ou encurta a cavidade torácica,
e pela elevação e abaixamento das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro ântero-
posterior da cavidade torácica. (GUYTON, 1998)
19
A respiração, em repouso, é realizada pela contração e relaxamento alternados do
diafragma e dos músculos intercostais externos. A maior parte da movimentação do ar é
realizada pela ação do diafragma.
2.2.1. Inspiração: Quando o diafragma se contrai, ele abaixa e alonga a
cavidade torácica. A contração dos músculos intercostais externos levanta as costelas na
borda esternal. Essa ação força o esterno para fora, aumentando o diâmetro ântero-
posterior do tórax. Além disso, à medida que as costelas se movem para cima, o
diâmetro lateral do tórax aumenta. (JACOB, 1990)
2.2.2. Expiração: É passiva durante a respiração normal. O pulmão e a parede
torácica são elásticos, e tendem a retornar à sua posição de equilíbrio após a expansão
ativa da inspiração. Os músculos mais importantes da expiração são aqueles da parede
abdominal, incluindo os retos abdominais, músculos oblíquos internos e externos e os
transversos do abdome. Quando esses músculos se contraem, a pressão intra-abdominal
é elevada e o diafragma é empurrado para cima. Eles também se contraem fortemente
durante situações como a tosse. Na expiração ativa, os músculos intercostais internos se
contraem puxando as costelas para baixo e para dentro, diminuindo assim o volume
torácico. (WEST, 1978)
2.2.3. Pressão intapleural: A pressão pleural é a pressão do líquido no espaço
estreito entre as pleuras visceral e parietal. É um vácuo sutil, que significa pressão
levemente negativa. No início da inspiração essa pressão é de aproximadamente -5
centímetros de água, que é a intensidade do vácuo necessário para manter os pulmões
distendidos no seu nível de repouso. Durante a inspiração, a expansão torácica puxa a
superfície dos pulmões com força ainda maior e cria ainda mais pressão negativa,
abaixo da média de cerca de -7,5 centímetros de água. (GUYTON, 1998)
2.3. Volumes e capacidades pulmonares
Todos os volumes pulmonares constituem uma subdivisão da capacidade
pulmonar total (CPT) e são medidos em litros. O volume total de ar expirado, a partir de
uma inspiração máxima até a expiração máxima, é capacidade vital (CV). O volume
residual (VR) consiste no volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração
máxima. Este volume é estabelecido durante as primeiras incursões respiratórias após o
nascimento. A capacidade pulmonar total (CPT) constitui a soma da CV com o VR; isto
20
é, o volume total de ar encontrado nos pulmões e inclui o volume de ar capaz de ser
movimentado (CV) e o volume de ar sempre presente no pulmão (VR). (BERNE, 2004)
O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração
normal; o volume corrente médio durante a respiração em repouso de um adulto é de
aproximadamente de 500 mililitros. O volume que é inspirado além do volume corrente
é denominado volume de reserva inspiratória que em um homem de 70 Kg, é cerca de
3.000 ml, seis vezes maior do que o volume corrente normal. (SILVERTHORN, 2003)
Já o volume de reserva expiratória é a quantidade de ar expirada forçadamente ao
final da expiração do volume corrente normal; normalmente é de 1.100 mililitros. Existe
ainda o volume residual que é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma
expiração vigorosa. Este é de aproximadamente 1.200 mililitros. (GUYTON, 1998)
2.4. Ventilação alveolar e trocas gasosas
A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação
contínua do ar nas áreas pulmonares de troca gasosas onde o ar está em estreito contato
com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, sacos alveolares, os ductos
alveolares e os bronquíolos respiratórios. (GUYTON, 1998)
A troca gasosa é o encontro de duas circulações: alveolar e capilar pulmonar,
sendo, também, uma janela com o meio exterior. A ventilação alveolar representa o
volume de ar que, por minuto, chega efetivamente aos alvéolos. Subentende-se que
parte do ar inalado é perdida em termos de troca, pois este ar fica retido nos espaços
mortos. (ADER, 2005)
Embora a ventilação e o fluxo sanguíneo pulmonar (perfusão) sejam importantes
componentes na função primária do pulmão, a relação entre ventilação e perfusão
representa o maior determinante da troca gasosa normal. A ventilação alveolar começa
com ar ambiente e este representa uma mistura de gás composto principalmente de
nitrogênio e oxigênio com quantidades mínimas de dióxido de carbono, argônio, e
outros gases inertes. (BERNE, 2004)
Existem duas causas relativamente simples de insuficiência de troca gasosa, são
elas: hipoventilação e “shunt”. Ambas as situações citadas, resultam em hipoxemia, que
é a PO2 anormalmente baixa no sangue arterial. O nível de PO2 alveolar é determinado
por um equilíbrio entre a velocidade de remoção de O2 pelo sangue, e a velocidade de
reposição de O2 pela ventilação alveolar, as causas incluem drogas como a morfina e
21
barbitúricos, lesão da parede torácica ou paralisia dos músculos respiratórios e uma alta
resistência à respiração. Já o shunt refere-se ao sangue que atinge o sistema arterial sem
passar através de áreas ventiladas do pulmão. (WEST, 1978)
É importante lembrar que os alvéolos possuem uma interdependência entre si
devido a existência de ventilação colateral, promovida através da existência dos poros
de Kohn, que são comunicações interalveolares com diâmetro igual a 3 µm, canais de
Lambert, que são conexões broncoalveolares com diâmetro em torno de 30 µm e canais
de Martin que comunicam dois bronquíolos entre si, desta forma os alvéolos
normalmente ventilados, quando distendidos, promovem a abertura das unidades
vizinhas o que permite um melhor enchimento pulmonar. (PRESTO, 2007 e ULTRA,
2008)
As distribuições da ventilação e da perfusão aumentam das partes superiores às
partes inferiores dos pulmões. De um modo geral pode-se descrever três zonas
pulmonares: zona superior, onde a relação ventilação-perfusão é muito elevada porque a
ventilação existe, mas a perfusão é fraca; zona média do pulmão, onde a relação
ventilação-perfusão é ideal; a zona inferior, onde a perfusão é superior à ventilação e a
relação ventilação-perfusão é baixa. (ADER, 2005)
2.5. Controle da ventilação
O controle da ventilação diz respeito à geração e a regulação do ritmo da
respiração pelo centro respiratório localizado no tronco cerebral, e sua modificação
através da chegada de informações a partir dos centros encefálicos superiores e
receptores sistêmicos. O objetivo da respiração é do ponto de vista mecânico diminuir o
trabalho e do ponto de vista fisiológico, manter os gases sanguíneos, especificamente,
regular a PCO2 arterial. (BERNE, 2004)
Os mecanismos neurogênicos que controlam a respiração estão localizados na
substância reticular do bulbo e da ponte. A área do bulbo é geralmente referida como
centro respiratório. As áreas de controle respiratório na ponte são conhecidas como
centros pneumotáxico e apnêustico. O ritmo básico da respiração é estabelecido pelo
centro respiratório bulbar. Contudo, o ritmo normal, automático e alternado –
habitualmente uma fase inspiratória de dois segundos e uma fase expiratória de três
segundos – depende grandemente da ação reguladora de influxos inibitórios ao centro
22
respiratório partindo dos pulmões à medida que se expandem e a partir do centro
pneumotáxico. (JACOB, 1990)
Além dos mecanismos neurais que operam totalmente no tronco cerebral, os sinais
nervosos reflexos oriundos dos pulmões também ajudam no controle da respiração. Os
mais importantes, localizados nas paredes dos brônquios e bronquíolos, são receptores
de estiramento que transmitem os sinais através dos nervos vagos para o grupo
respiratório dorsal que está localizado no bulbo. Estes sinais afetam a inspiração da
mesma forma que os sinais do centro pneumotáxico. (GUYTON, 1998)
2.6 . Controle químico da respiração
Sobre condições normais, o primeiro regulador da ventilação pulmonar são as
alterações na concentração de dióxido de carbono no sangue, que é acompanhado das
alterações de pH. Nos níveis sanguíneos normais, o oxigênio tem somente um leve
efeito sobre a ventilação. O local primário de ação do dióxido de carbono e íons de
hidrogênio é o centro respiratório no bulbo. Um aumento dessas concentrações causam
o aumento da ventilação e uma queda a deprime. (JACOB, 1990)
Células quimiorreceptoras especializadas (quimiorreceptores periféricos)
localizadas na croça da aorta (corpúsculos aórticos) e na bifurcação das artérias
carótidas interna e externa no pescoço captam a PO2 , a PCO2 e o pH do sangue arterial.
Essa informação é transmitida de volta aos núcleos de integração do impulso no bulbo
através dos nervos cranianos. A informação dos corpúsculos aórticos se dirige para o
sistema nervoso central através do nervo vago. Os quimiorreceptores localizados
imediatamente abaixo da superfície ventrolateral do bulbo, quimiorreceptores centrais,
identificam as mudanças na PCO2/pH do líquido intersticial do tronco cerebral. (LEFF,
1996)
2.7. Controle neural do músculo liso da via aérea
O sistema nervoso autônomo tem um importante papel na regulação e/ou
modulação do calibre das vias aéreas seja em indivíduos normais ou com doença
pulmonar. Além de regular o tônus da musculatura lisa, os nervos autônomos podem
influenciar na secreção de muco pelas glândulas submucosas, no transporte de fluido
23
através do epitélio alveolar, na permeabilidade e no fluxo sanguíneo da circulação
brônquica, assim como a libertação de mediadores a partir dos mastócito.
24
3. FISIOPATOLOGIA
A lesão pulmonar aguda a qual dá origem à SARA é caracterizada pela injúria do
endotélio e epitélio pulmonar e, conseqüentemente, com a lesão da membrana alvéolo-
capilar. Existe uma série de mediadores circulantes (humorais ou celulares), que são
acusados de serem os causadores e perpetuadores da síndrome, mas, em geral, sua
patogênese consiste em duas vias: a) os efeitos diretos de uma lesão nas células
pulmonares; e b) uma resposta inflamatória, sistêmica, aguda, que pode incluir
componentes celulares e humorais. A resposta celular envolve neutrófilos,
macrófagos/monócitos e linfócitos, os quais têm um papel importante no processo que
inclui a adesão, a quimiotaxia e a ativação dos leucócitos. (ANTONIAZZI, 1998)
Nesta síndrome existe um processo inflamatório que acarreta aumento da
permeabilidade capilar pulmonar em resposta a uma série de anormalidades clínicas,
radiológicas e fisiológicas. Com um fator de predisposição à SARA já instalado, ocorre
a liberação de mediadores inflamatórios e conseqüente alteração da membrana alvéolo-
capilar. Estes compõem um verdadeiro arsenal tóxico para a membrana celular,
alterando a estrutura secundária das proteínas e lípides, gerando lesão tecidual. Neste
local ocorre a liberação de prostaglandinas e leucotrienos, que ocasionam
broncoconstrição e vasoconstrição. Os últimos ainda estimulam os neutrófilos, que
alteram a membrana alvéolo-capilar, deixando-a mais permeável. (ULTRA, 2008)
Para a função pulmonar normal, há necessidade de alvéolos patentes, intimamente
associados a capilares adequadamente perfundidos. O capilar pulmonar normal
apresenta endotélio seletivamente permeável, onde as proteínas permanecem no
intravascular, enquanto os fluidos atravessam as membranas, como resultado do balanço
entre forças hidrostáticas e gradientes oncóticos. Três mecanismos existem, para
impedir a formação de edema intersticial: Proteínas intravasculares mantêm um
gradiente osmótico favorável à reabsorção de líquido; Os linfáticos intersticiais podem
drenar grande quantidade de líquido para a circulação; Junções intercelulares firmes,
entre as células epiteliais alveolares, previnem o enchimento dos espaços aéreos.
(GALHARDO & MARTINEZ, 2003)
Independente da causa da insuficiência respiratória, a lesão pulmonar parece ser
devido a uma resposta inflamatória e ocorre de uma maneira difusa, heterogênea. O
25
quadro anatomopatológico depende da fase de evolução. A primeira fase é
denominada exudativa ou secretora: caracterizada por edema intersticial e alveolar, bem
como pela formação de membranas hialinas; ocorre entre 24 e 96 horas; fase
proliferativa: caracterizada pela resolução do edema pulmonar, pela proliferação de
pneumócitos do tipo II, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposição de
colágeno; fase fibrótica: ocorre em pacientes com doença prolongada, caracterizada por
alteração da arquitetura pulmonar normal, fibrose difusa e formação de cistos (conforme
ilustrado na Figura 2). (FALCÃO, 2006)
A lesão epitelial alveolar envolve a membrana basal e os pneumócitos tipo I e tipo
II, levando à redução da quantidade e à alteração da funcionalidade do surfactante, com
o conseqüente aumento da tensão superficial alveolar, ocorrência de atelectasias e
redução da complacência pulmonar. (III consenso de Ventilação mecânica na SARA,
2007)
Embora a pressão em cunha usualmente permaneça normal, a resistência vascular
periférica aumentada e algum grau de hipertensão pulmonar extrema é sinal de um
prognóstico muito ruim. A infiltração pulmonar difusa com uma pressão em cunha
normal pode ser observada em outros problemas, como no edema pulmonar relâmpago
e na insuficiência cardíaca parcialmente tratada. (MARINI, 1999)
Dentro das paredes alveolares, os fíbroblastos crescem em número e se dirigem
através das aberturas da membrana basal, em encontro ao exsudato alveolar. Estas
células levam, por deposição de colágeno, a transformações mais permanentes do
parênquima, agravando ainda mais a mecânica ventilatória. Com o avanço dos dias sob
suporte ventilatório mecânico e tratamentos outros, estes paciente, que sobrevive às
fases iniciais da doença, tem seu pulmão muitas vezes totalmente transformado pela
fibrose, característica da terceira fase. Este momento, resultado da perpetuação da
SARA pela sua não reversão, é considerado o estágio final desta síndrome (CRESPO,
1995).
De modo geral, ocorrem alterações da mecânica pulmonar e na relação ventilação-
perfusão. Embora a disfunção pulmonar à radiografia de tórax seja difusa, ela ocorre de
maneira heterogênea levando a um grave desequilíbrio entre a ventilação-perfusão,
havendo áreas ventiladas e não perfundidas, caracterizando aumento de espaço morto.
Outra característica da SARA é a hipoxemia, que nesses casos é refratária à
administração de O2 suplementar e, mesmo quando utiliza FiO2 = 100%, a PaO2 do
paciente não se altera. (FALCÃO, 2006)
26
Os doentes no qual a insuficiência respiratória prolonga-se por mais de duas
semanas desenvolvem lesão pulmonar crônica, caracterizada microscopicamente por
fibrose pulmonar difusa, obliteração da arquitetura alveolar normal e desenvolvimento
de áreas de enfisema. Esta fase é denominada fase fibrótica (COIMBRA, 2001).
A principal alteração da mecânica respiratória é uma importante redução da
complacência pulmonar provocando um aumento do trabalho respiratório, além da
taquipnéia que funciona como um fator multiplicador. Essas alterações determinam que
25 a 50% do consumo de oxigênio do organismo seja despendido no trabalho
respiratório desses pacientes (KNOBEL, 2004).
É preciso enfatizar ainda que, além das alterações já citadas, o comprometimento
da vascularização pulmonar é um aspecto crucial na SARA, que se estende desde os
estágios iniciais até as fases terminais. Essas lesões incluem alterações trombóticas,
fibroproliferativas e obstrutivas que, a exemplo das lesões parenquimatosas, também se
correlacionam com a fase evolutiva da lesão alveolar difusa.
Na SARA, o “shunt pulmonar” é o principal mecanismo gerador de hipoxemia e
suas principais causas incluem: edema alveolar, trombos na microcirculação,
adesividade celular e microatelectasias. (ANTONIAZZI, 1998)
27
4. CAUSAS DA SARA
Os fatores desencadeantes podem definir a SARA como primária ou secundária.
A primeira advém de causas que podem lesar diretamente o epitélio das vias
respiratórias. E a secundária é classificada quando a lesão ocorreu através do endotélio
vascular. Ainda podem ser classificadas como pulmonares e extra-pulmonares.
(ULTRA, 2008)
Há muitos fatores predisponentes ligados ao desenvolvimento de SARA. Entre
eles, há os que lesam diretamente o pulmão e os que levam à lesão por mecanismos
indiretos, através da liberação hematogênica de mediadores inflamatórios, como Sepse
grave, traumatismo importante e aspiração do conteúdo gástrico. (CHEHUEN NETO
ET AL., 2007)
Foram identificados múltiplos fatores de risco no desenvolvimento da SARA. A
síndrome de Sepse parece ser a mais comum, mas existem fatores globais para o seu
desenvolvimento, como idade avançada e fumo são associados aos fatores de risco, já o
consumo de álcool não parece ter nenhuma influência. (KAHDI, 2003)
Injúria indireta
• Síndrome séptica
• Politraumatizado
• Politransfusão
• Choque
• Grandes queimados
• Pancreatite
• “By-pass” cardiopulmonar
• Intoxicação exógena
• Coagulação intravascular,
disseminada
• Excesso de fluidos
Injúria direta
• Aspiração
• Infecção pulmonar, difusa (bacteriana,
viral, pneumocystis e outros)
• Afogamento
• Inalação tóxica
• Contusão pulmonar
• Embolia gordurosa
• Toxicidade pelo oxigênio
28
A probabilidade de um paciente desenvolver a síndrome aumenta a medida que um ou
mais fatores de risco estão presentes. Por esta razão, é de fundamental importância
identificar o paciente com o risco de desenvolver a síndrome, pois, quanto mais
precocemente se intervém na causa básica, melhor será o prognóstico. (ANTONIAZZI,
1998)
A Sepse juntamente com a pneumonia de desenvolvimento fora do hospital são as
causas mais comuns da síndrome do desconforto respiratório agudo. Aproximadamente,
um terço dos pacientes hospitalizados, que aspiram conteúdo gástrico,
subseqüentemente, desenvolvem a síndrome, pois aparentemente, o pH baixo, as
enzimas gástricas e as partículas de alimentos contribuem para a lesão pulmonar. A
hemotransfusão de mais de quinze hemoconcentrados também é um fator de risco
importante para o desenvolvimento de SARA, mesmo na ausência de trauma. O quadro
também pode resultar de overdose de várias drogas, incluindo aspirina, cocaína,
opióides, fenotiazídicos e antidepressivos tricíclicos. Reações idiossincrásicas também
podem ocorrer com certas drogas, como quimioterápicos, nitrofurantoína e contraste
radiológico. (GALHARDO, 2003)
Ainda existem distúrbios que podem ser associados à síndrome do desconforto
respiratório agudo. Tais como:
Alterações hematológicas (coagulação intravascular disseminada, transfusão
sanguínea maciça, reações de leucoaglutinação), aspiração (conteúdo gástrico, água
potável ou salgada, hidrocarbonetos), choque (raro no cardiogênico ou embólico;
incomum no hemorrágico puro), distúrbios metabólicos (pancreatite, uremia e diabetes
mellitus parecem contribuir para outros fatores de risco), inalação de toxinas (oxigênio,
fumo, substancias químicas corrosivas como NO2, CL2, NH3, fosgênio), infecção (sepse
por Gram positivo ou Gram negativo, pneumonia bacteriana, viral ou fúngica), reações
ou overdose de substâncias) ácido acetilsalicílico, heroína, plaquenil, propoxifeno,
paraquat), sistema nervoso central (trauma, anoxia, convulsões, pressão intracraniana
aumentada), trauma (embolia gordurosa, contusão pulmonar, by-pass cardiopulmonar).
(CECIL, 1997)
29
5. CONSEQÜÊNCIAS DA SARA
A mortalidade da SARA é alta, estimada entre 34% e 60%. Os pacientes que
sobrevivem têm uma permanência prolongada na unidade de terapia intensiva (UTI) e
apresentam significantes limitações funcionais, afetando principalmente a atividade
muscular, que reduzem a qualidade de vida e persistem por, pelo menos, um ano após a
alta hospitalar. (AMATO, 2007)
Na evolução do quadro da SARA, a oxigenação tende a melhorar assim que
ocorrer a resolução do edema pulmonar. Entretanto, mesmo assim, a maior parte dos
pacientes permanece em ventilação mecânica pela persistência da hipoxemia,
necessidade de altos volumes/minutos e baixa complacência pulmonar. Os infiltrados
radiológicos, também, podem tornar-se menos densos, refletindo a resolução do edema
pulmonar, enquanto as marcas intersticiais permanecem. É a fase em que pode ocorrer o
desenvolvimento de enfisema intersticial e de cistos pulmonares. Fibrose pode ocorrer
na fase proliferativa refletindo-se como hipertensão pulmonar e faveolamento, ao exame
radiológico de tórax. (GALHARDO, 2003)
30
6. QUADRO-CLÍNICO
A Síndrome da angústia respiratória aguda, no adulto, caracteriza-se por edema
pulmonar resultante do aumento da permeabilidade capilar pulmonar com pressão
hidrostática normal e que se caracteriza radiologicamente pela presença de infiltrado
pulmonar bilateral, o que diferencia do edema pulmonar agudo de origem cardiogênica.
(COIMBRA, 1998)
As manifestações clínicas da doença dependem da sua etiologia, apresentam-se
em geral em algumas horas ou com até dois dias de intervalo após sua desencadeante.
(ANTONIAZZI, 1998)
O quadro clínico inicial apresentado pelos pacientes portadores de SARA pode
apresentar apenas por taquipnéia e alcalose respiratória, sem hipoxemia ou alteração
radiológica. Já com a evolução do quadro para insuficiência respiratória pode ser súbita.
O principal e um dos mais importantes sintomas da SARA é a dispnéia.
(GAMBAROTO, 2006)
Os sinais clínicos apresentados são reflexos da hipoxemia e do edema pulmonar, e
incluem taquicardia, taquipnéia com batimentos das asas do nariz e cianose.
Na SARA, o “shunt pulmonar” é o principal mecanismo gerador de hipoxemia e
suas principais causas incluem: edema alveolar, trombos na microcirculação,
adesividade celular e microatelectasias. Quando o grau de “shunt” é muito elevado, a
hipoxemia é refratária à administração de oxigênio, mesmo em altas concentrações.
Na ausculta pulmonar podemos observar roncos e estertores pulmonares bilaterais
e difusos.
Dentre as alterações funcionais mais importantes, destacam-se a diminuição da
complacência pulmonar (variação de volume pulmonar/pressão), devido ao edema
pulmonar, aos infiltrados inflamatórios e às atelectasias, ou fibrose, que diminuem a
distensibilidade do pulmão. Já capacidade residual funcional está diminuída (é uma
alteração importante na SARA) devido às atelectasias e à exsudação de líquido para
dentro dos espaços alveolares. Outro distúrbio característico da síndrome é o
desequilíbrio da relação ventilação/perfusão, onde existem áreas perfundidas e não
ventiladas, denominadas de “shunt pulmonar”. (OLIVEIRA, 2006)
31
Os achados radiológicos variam de acordo com a fase, geralmente a radiografia de
tórax mostra infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, na maioria dos casos
assimétricos, sem evidência de cardiomegalia, confirmando o edema pulmonar não
cardiogênico. Inicialmente infiltrado intersticial e posteriormente infiltrado alveolar.
(SCANLAN, 2000)
Estudos em tomografia computadorizada de pacientes com SARA mostraram que
apesar da patologia ser difusa, apresenta uma distribuição heterogênea pelo parênquima
pulmonar (Figura 4). Ainda na tomografia podemos observar imagens do pulmão com
áreas de colapso pulmonar (condensações), tecido pulmonar normal e regiões com
alvéolo hiperdistendidos. Essas observações nos fazem pensar quanto a quantidade de
volume corrente dado ao paciente durante a necessidade de ventilação mecânica uma
vez que implicará o desvio preferencial desse gás para regiões mais complacentes, o que
pode levar à hiperdistensão alveolar e lesão pulmonar das regiões previamente sadias.
(GAMBAROTO, 2006)
32
7. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
A SARA ficou bastante conhecida, porém, não havia critérios bem estabelecidos
para o seu diagnóstico. Em 1988, foi criado um escore de lesão pulmonar com a
finalidade de se diagnosticar e avaliar sua gravidade, levando em conta quatro
parâmetros: radiografia de tórax, hipoxemia através da relação entre a pressão parcial de
oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio, complacência pulmonar e valor da
pressão positiva ao final da expiração (PEEP).
Apenas em 1994, a American-European Consensus Conference on ARDS
estabeleceu critérios diagnósticos para a SARA, definindo-a como uma “síndrome de
inflamação e aumento da permeabilidade capilar pulmonar associada a uma constelação
de anormalidades clínicas, radiológicas e fisiológicas não causadas por hipertensão
capilar pulmonar, porém podendo coexistir com a mesma”.
Nessa ocasião, também ficou definida para SARA a relação entre a pressão
parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio for menor ou igual a 200,
com o quadro de insuficiência respiratória aguda com infiltrado bilateral na radiografia
de tórax, ausência de hipertensão atrial esquerda (pressão capilar pulmonar menor ou
igual a 18 mmHg) e hipoxemia (Figura 5).
Existem várias definições para os critérios clínicos de SARA, ainda não aceitas
uniformemente. Originalmente, a maioria dessas definições incluíam quatro critérios
clínicos básicos, que podemos encontrar como Escore de Murray (Figura 3): 1)
Instalação aguda, ocorre de forma súbita e rápida com grande comprometimento das
trocas gasosas, sendo refratária ao us de O2; 2) Relação PaO2/FiO2 (P/F) menor que 200,
o que representa uma lesão pulmonar com comprometimentos da troca gasosa e a
necessidade para manter uma PaO2 adequada um uso elevado de FiO2; 3) Infiltrado
pulmonar bilateral, podendo ser confundido com outras patologia como pneumonia e
embolia pulmonar, porém, a SARA gera uma hipotransparência difusa no raio-x de
tórax; 4) Pressão capilar pulmonar menor que 18 mmHg, esse valor nos permite realizar
um diagnóstico diferencial com outras patologias, tais como, congestão pulmonar e/ou
edema pulmonar cardiogênico. Considera-se SARA quando o resultado desse escore for
maior que 2,5 e considera-se apenas injuria pulmonar leve à moderada quando o
33
resultado da soma for entre 0,1 a 2,5 e quando o resultado for zero não há injuria
pulmonar alguma. (PRESTO, 2007)
É importante salientar a diferença entre o edema agudo de pulmão de origem
cardiogênica para o de origem não cardiogênica que é o caso do que ocorre na SARA,
pois há grande dificuldade de diferenciação durante a avaliação inicial do paciente com
insuficiência respiratória aguda (Figura 6). O edema agudo pulmonar causado por
insuficiência cardíaca congestiva se dá devido às pressões hidrostáticas na vasculatura
pulmonar, enquanto que o edema ocorrido na SARA é devido às respostas inflamatórias
pulmonares tento as pressões hidrostáticas mantidas normais. (SCANLAN, 2000)
O diagnostico de SARA tem sido feito ao longo dos anos por meio de escores, que
se caracterizam por serem sensíveis, porém não específicos. Um dos grandes problemas
é que não há muita especificidade desses escores quanto às causas pulmonares deixando
uma margem para diagnostico falso-positivos. Para um melhor controle e conhecimento
da população acometida o ideal é que seja utilizado os escores preditivos de sobrevida
como o APACHE e/ou APACHE II (Figura 7), e de acordo com o último consenso
Americano-Europeu sobre SARA em 1998, também ficou indicado além desses a
utilização de um sistema de estratificação para a classificação da lesão pulmonar aguda,
denominado de GOCA (Figura 8).
34
8. TRATAMENTOS
Deve-se considerar a SARA como uma doença multissistêmica, onde o volume
intravascular deve ser regulado cuidadosamente, embora a administração excessiva de
líquidos claramente deva ser evitada para minimizar o edema pulmonar e melhorar a
troca gasosa, a restrição severa de líquidos pode comprometer a perfusão intestinal e
renal. (MARINI, 1999)
O manuseio e o tratamento de pacientes com Síndrome de Angústia Respiratória
Aguda (SARA) é um constante desafio para os médicos e toda equipe intensivista que
atua nas unidades de terapia intensiva. Apesar dos importantes avanços tecnológicos nas
últimas décadas, a mortalidade na SARA permanece elevada desde a descrição inicial
da síndrome. Na abordagem terapêutica da SARA, é de fundamental importância
identificar o agente etiológico, pois, com a eliminação da causa, é possível interromper
a história natural da doença. É também fundamental manter um consumo adequado de
O2 pelos tecidos, pois se sabe que a respiração celular depende, de um lado, do
fornecimento de oxigênio aos tecidos periféricos e, de outro, da capacidade dos tecidos
em extrair o O2 ofertado. (ANTONIAZZI ET AL, 1998)
A monitorização não só da função pulmonar, mas também de outros órgãos vitais,
como fígado, rins e aparelho circulatório, se faz importante para auxiliar na recuperação
do paciente e evitar complicações. (FALCÃO, 2006)
8.1. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
8.1.1. Corticóides
O uso precoce rotineiro de corticóides não é justificado, porém, a SARA causada
por uma vasculite, embolia gordurosa ou reações alérgicas diagnosticadas podem ser
uma exceção à regra. Os corticóides também podem auxiliar na resolução do estagio
fibroproliferativo dessa doença, mas não existe um consenso firme sobre esse ponto.
(MARINI, 1999)
35
Corticóides, antiinflamatórios não-esteróides e prostaglandinas E1 são utilizados
na tentativa de reduzir a lesão aguda pulmonar. Estudos clínico amplos demonstram,
entretanto, que não há qualquer prova conclusiva de que esses grupos de medicamentos
tenham valor benéfico no tratamento da SARA. (PIRES, 2006)
FALCÃO (2006) também diz que o uso de corticóides na SARA é controverso,
pois estudos demonstram que a administração precoce deste, diminui as lesões
pulmonares, porém outros estudos mais recentes mostram que os corticóides não
diminuem a incidência nem o tempo de recuperação da SARA.
Recentemente, STEINBERG e colaboradores em estudo randomizado controlado
não observaram redução de mortalidade associada ao uso de corticosteróides em
pacientes com SARA. Os resultados negativos destes estudos multicêntricos colocaram
novamente grandes questionamentos sobre o uso de corticosteróides em pacientes
graves. (XIII CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA INTENSIVA)
8.1.2. Suporte Nutricional
O suporte nutricional é de grande importância uma vez que o estado nutricional
dos pacientes com SARA pode apresentar-se muitas vezes consumido e assim faz-se
necessário o suporte nutricional nas primeiras 48 a 72 horas, dando-se preferência à via
enteral com o objetivo de preservar a mucosa; a via parenteral é utilizada quando há a
necessidade do intestino permanecer em repouso. (FALCÃO, 2006)
Para MARINI (1999), o suporte nutricional é bastante importante para todos os
pacientes em ventilação mecânica ou imobilizados, para evitar a depleção nutricional do
paciente.
8.1.3. Aporte Hídrico e o uso de Diuréticos
Não raramente, o volume intravascular dos pacientes com SARA está reduzido
por vários motivos entre eles pelo fato do paciente ter recebido diuréticos antes da
suspeita de SARA, o que provoca confusão com edema pulmonar hidrostático, ou
porque o inicio de ventilação com pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e
reduz o retorno venoso. Tanto a hipovolemia que pode levar à hipoperfusão tecidual e
desencadear a lesão celular que se persistir pode culminar na disfunção orgânica quanto
a hiper-hidratação que pode piorar a troca gasosa e a complacência pulmonar, são
deletérias ao organismo. (FALCÃO, 2006)
36
8.1.4. Antibióticos
São freqüentemente os casos de SARA com infecção (infecção nosocomial).
Entretanto, o uso indiscriminado de antibióticos pode levar ao surgimento de cepas
resistentes, de alta virulência. Deste modo, deve-se evitar a administração de drogas
profilaticamente, prescrevendo-as sua utilização especifica para cada tipo de infecção
caso esta surja. (PIRES, 2006)
A infecção é a principal complicação na SARA deve-se a fatores como o uso
prolongado de cateteres intravenosos e sondas, tubos endotraqueais e ventilação
mecânica, além da queda do sistema imune do paciente devido à depleção nutricional.
São usados agentes antimicrobianos para combater a infecção, além de ser fundamental
a manutenção do estado nutricional do paciente. (FALCÃO, 2006)
8.1.5. Heparina
É uma droga utilizada em pacientes portadores de coagulação intravascular
disseminada, porém apresenta efeitos colaterais de sangramento, principalmente se
administrada em pacientes politraumatizados ou recém operados. (PIRES, 2006)
8.1.6. Vasodilatadores
Podem ser úteis simplesmente por provocarem diminuição na pressão
microvascular pulmonar em nível capilar. Porém há como conseqüência a vasodilatação
periférica diferentemente do óxido nitroso. (FALCÃO, 2006)
8.1.7. Sedação e Curarização
Pacientes que se encontram em hipoxemia, geralmente ficam agitados sendo
necessário a sedação, esta tem vantagens principalmente para diminuir o consumo de O2
do paciente agitado e permitir a ciclagem adequada do ventilador mecânico, além do
melhor posicionamento do paciente a fim de tentar promover uma melhor oxigenação.
(PIRES, 2006)
Para uma ventilação mecânica eficiente destes pacientes se faz necessário uma
sedação suficiente para inibir o centro respiratório e manter a adequada sincronia com o
ventilador, principalmente em casos onde ocorre a ventilação com acidose hipercápnica,
37
às vezes torna-se indicada a curarização, com a paralisação dos músculos respiratórios.
(GAMBAROTO, 2006)
8.1.8. Óxido Nitroso
Recentemente, muita atenção tem sido dada ao papel exercido pelo óxido nítrico
(NO) na SARA. Em 1987, o NO foi reconhecido como importante vasodilatador da
musculatura lisa dos vasos, tendo sido denominado de “endothelium derived relaxing
factor - EDRF”. O NO é sintetizado pelo endotélio vascular a partir da arginina e atua
como vasodilatador local. A inalação de óxido nítrico na SARA melhora as trocas
gasosas e diminui a pressão na artéria pulmonar, tendo, como resultado, um efeito
benéfico sobre a hipoxemia refratária e sobre as desigualdades da relação
ventilação/perfusão. (ANTONIAZZI ET AL, 1998)
O óxido nitroso administrado em baixas concentrações funciona como um
vasodilatador apenas pulmonar, sem qualquer vasodilatação periférica, e ainda causando
uma melhora na relação ventilação perfusão. (KNOBEL, 1997)
A utilização de óxido nitroso administrado por via inalatória, tem demonstrado
aumento da sobrevida dos pacientes portadores de SARA. É uma técnica segura, efetiva
e de fácil utilização. Associada a utilização do decúbito prono tem sido mais eficaz.
(PIRES, 2006)
ULTRA (2008), diz que com a experiência na utilização deste método levou à
consideração dessa técnica como de resgate, observando a melhora da oxigenação, ma
sendo necessário o uso das outras técnicas para manter o benefício.
Os efeitos locais do óxido nitroso sobre a hipertensão pulmonar e,
conseqüentemente, sobre a disfunção ventricular direita, sobre a oxigenação, a
inflamação, o edema e a permeabilidade capilar o tornam atraente para ser utilizado na
SARA. Rossaint et al. publicaram, em 1993, os primeiros relatos dos efeitos do óxido
nitroso na SARA, demonstrando diminuição do shunt intrapulmonar e melhora da
oxigenação arterial em pacientes adultos. (FIORETTO, 2003)
38
8.2. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
8.2.1. Suporte Ventilatório
As alterações na fisiologia pulmonar e na mecânica ventilatória, levando a
redução da complacência estática pulmonar e aumento do trabalho respiratório fazem
com que esses pacientes necessitem de suporte ventilatório mecânico, a fim de se tentar
reverter este quadro. A ventilação mecânica é crítica para a maioria dos pacientes com
lesão pulmonar aguda e SARA. O suporte ventilatório está indicado principalmente de
acordo com os níveis de saturação de O2 arterial. (PIRES, 2006)
A administração de O2 através de ventilação mecânica nos pacientes com SARA
busca fornecer uma adequada oxigenação tecidual (reduzindo a hipoxemia arterial) e
eliminação do CO2, busca também reduzir o trabalho ventilatório dando suporte para
recuperação pulmonar, bem como diminuir a demanda do consumo de oxigênio do
organismo. (FALCÃO, 2006)
Os principais efeitos deletérios que estão relacionados com a ventilação mecânica
durante a SARA, são a toxidade de altas frações inspiradas de oxigênio (FiO2 elevada) e
lesão pulmonar induzida pela própria ventilação mecânica. Sendo essa lesão pulmonar
reduzida se utilizarmos uma estratégia ventilatória diferente da convencional, a
modalidade pressão controlada vem sendo a mais utilizada, pois é a que permite maior
controle do platô e pico de pressão inspiratório. (GAMBAROTO, 2006)
A pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve ser sempre utilizada em
pacientes com LPA/SARA, sendo grau de recomendação A no III consenso brasileiro
de ventilação mecânica, para diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso
de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao
final da expiração. Ainda de acordo com o III consenso não existem dados suficientes
para determinar se a ventilação controlada por volume ou por pressão diminui a
morbidade ou mortalidade na SARA, porém a recomendação é que sempre que possível
utilizar o modo ventilatório controlado por pressão, para maior conforto e trabalho
respiratório mínimo, buscando uma ventilação mecânica que promova a proteção
pulmonar (Figura 8). Caso precisar utilizar o modo volume controlado, deve-se preferir
a utilização de onda de fluxo decrescente para uma melhor distribuição do ar inspirado,
gerando menor pressão na via aérea. (AMATO, 2007)
39
8.2.1.1. Objetivos da Ventilação Mecânica
Um dos principais objetivos da ventilação mecânica na SARA é recrutar unidades
alveolares lesadas e colapsadas tornando-as “funcionantes”, assim se combate o
processo de atelectasia pulmonar. A PEEP ou ainda a geração de autoPEEP são os
recursos disponíveis para o processo de recrutamento alveolar. (FALCÃO, 2006)
Holt indica o recrutamento alveolar para melhorar a oxigenação de pacientes com
hipoxemia refratária.
Fisiologicamente, o uso do recrutamento é reiterado pelo incremento da
ventilação colateral, composta pelos poros de Konh, canis de Lambert e os canais de
Martin, que comunicam dois bronquíolos entre si e desta forma os alvéolos
normalmente ventilados quando distendidos promovem das unidades vizinhas. Outro
fator fisiológico à interdependência elástica auxilia na abertura das áreas colapsadas,
relatos ainda descrevem que a manobra ainda estimula a produção de surfactante e
melhora sua eficiência. (ULTRA, 2008)
8.2.2. Cuidados realizados antes e durante o recrutamento alveolar
Antes de dar início ao recrutamento alveolar é importante observar-mos alguns
cuidados. É de grande importância a monitorização do paciente, devemos realizar a
monitorização ventilatória em especial as pressões utilizadas e a monitorização
hemodinâmica, principalmente a pressão arterial (PA) e a saturação periférica de
oxigênio (SaO2). (PRESTO, 2007)
É importante que o paciente esteja sedado e curarizado, apresentando Ramsay 6
(Figura 9), para que ele não apresente drive respiratório e não inicie um ciclo no
ventilador, a cabeceira deve ficar a 0º para minimizar as diferenças regionais de
ventilação. Outro ponto crucial é o cuidado e a verificação de algum possível vazamento
no circuito, a pressão do cuff deve estar entre 20 e 25 mmHg para evitar fuga aérea, o
que poderia interferir e acabar atrapalhando na realização da manobra, o
posicionamento do tubo orotraqueal deve estar a uma distância aproximada de 1 a 2 cm
da Carina para evitar uma ventilação seletiva. (ULTRA, 2008)
A higiene brônquica deve ser realizada antes do início da manobra para que a
secreção traqueal não impeça a total expansão dos alvéolos.
40
8.2.3. Recrutamento Alveolar
Temos como indicação o uso da manobra de recrutamento alveolar na fase inicial
da SARA (< 72 horas), em atelectasias, situações de hipoventilação alveolar e após
intervenções associadas com o derecrutamento, incluindo desconexões da ventilação
mecânica e aspiração endotraqueal. (LAPINSKY & MEHTA, 2004)
A utilização da PEEP nos pacientes com SARA é um recurso clássico e bastante
utilizado na ventilação mecânica com a finalidade de impedir o colabamento dos
alvéolos ao fim da expiração. Existe ainda outra forma de represamento de ar nos
alvéolos, que consiste na modalidade ventilatória de pressão controlada com relação I/E
invertida, o que acaba gerando autoPEEP. A utilização de volumes correntes baixos e
PEEP elevada tem como finalidade diminuir a necessidade de FiO2 através da
manutenção das unidades alveolares abertas permitindo a troca gasosa. (FALCÃO,
2006)
Ainda é considerado contraditório na literatura quais os valores de PEEP que
devem ser utilizados nos pacientes com a SARA. (AMATO, 2007)
Devido às inúmeras pesquisas realizadas sobre a manobra de recrutamento
alveolar e visando a obtenção de uma PEEP que realize o recrutamento dos alvéolos
atelectasiados na SARA, autores como Luciano Gattiononi, Salvadore Grasso,
Guillermo Bugedo, L. Puybasset, entre outros, estudaram e realizaram protocolos de
recrutamento alveolar com o uso de PEEP (Figura 9).
Podemos citar alguns desses protocolos como o de Bugedo (2003) que realizou
seus experimentos em 5 pacientes com SARA em ventilação mecânica, a volume
controlado com PEEP inicial de 10 a 14 cmH2O e em 5 pacientes ventilados a pressão
controlada, com PEEP inicial de 10 cmH2O. No primeiro caso, a PEEP era reduzida a
zero e a FiO2 aumentada para manter a saturação a cima de 90%. Em seguida a PEEP
era aumentada em etapas de 5 cmH2O até 30-40 cmH2O. Já no segundo caso a PEEP foi
alterada para 20 e depois 30 cmH2O. Com o auxílio de tomografia computadorizada ele
pôde observar as alterações e ver o resultado que foi no primeiro grupo de aumento do
volume pulmonar e queda significativa da saturação com PEEP em zero. No segundo
grupo foi constatado um aumento do volume pulmonar, PaO2/FiO2 e pressão média na
via aérea quando aumentada a PEEP de 20 para 30 cmH2O.
Já no trabalho realizado por Gattiononi (2001) também se utilizando de 5
pacientes em ventilação mecânica desta vez apenas por pressão controlada e com
pressão de platô entre 30 a 45 cmH2O. A PEEP foi aumentada de 5 em 5 cmH2O até
41
obter 20 cmH2O, sendo essa PEEP associada à uma pressão de platô de no máximo 30-
45 cmH2O. Tendo também a TC como meio de acompanhamento do recrutamento. Ele
obteve como resultados um recrutamento completo ao nível 4-7 do pulmão com uma PI
de 30 cmH2O e com PI de 35 cmH2O o recrutamento atingiu os níveis de 8-10 da região
pulmonar.
Em 1998, o estudo de um grupo brasileiro, controlado e randomizado em
pacientes com SARA demonstrou que a PEEP titulada 2 cm H20 acima do ponto de
inflexão da curva pressão-volume do sistema respiratório, associada ao uso de baixos
volumes correntes (6 ml/kg) garantia melhor oxigenação, melhor complacência do
sistema respiratório e maior sobrevida aos pacientes quando comparada à titulação da
PEEP pelos níveis de frações inspiradas de oxigênio (FiO2) necessárias e pelas
repercussões hemodinâmicas associadas a volumes correntes de 12 ml/kg. Em 2000, na
tentativa de estudar os efeitos separados do volume corrente e da PEEP, o grupo
americano ARDSnet realizou estudo clínico randomizado e controlado comparando 2
tipos de estratégia ventilatória na SARA de acordo com o volume corrente aplicado:
volume corrente elevado (12 ml/kg) e volume corrente baixo (6 ml/kg), tentando manter
os mesmos níveis de PEEP. Demonstraram impacto positivo na sobrevida nos pacientes
ventilados com volumes correntes mais baixos. O racional desta estratégia consiste na
tentativa de controlar um dos mecanismos geradores de lesão, a hiperdistensão alveolar.
(SILVA, E., 2005)
Em 2003, Lim e Jung realizaram um estudo randomizado com 28 pacientes na
fase precoce da SARA e observaram que os benefícios da oxigenação alcançados por
recrutamento foram parcialmente perdidos logo após o retorno para a PEEP utilizada
inicialmente antes do recrutamento. (GAMBAROTO, 2006)
GRASSO ET AL (2002), analisaram, em pacientes com SARA, o efeito de baixo
PEEP (em torno de 9 cmH2O) e de alto PEEP (ao redor de 16 cmH2O), e no entanto, o
segundo grupo obteve recrutamento alveolar significante e aumento na PaO2/FiO2. Já no
primeiro grupo, o recrutamento foi mínimo e a oxigenação não obteve melhora. Apesar
do recrutamento com PEEP de 16 cmH2O ter sido significante, pode não ter surtido
efeito em todos os alvéolos, mas contribuiu para a melhora da oxigenação destes
pacientes.
Ainda em 2002 GRASSO, também realizou um protocolo e o método utilizado
para acompanhar o recrutamento alveolar foi através de pneumotógrafo, ele utilizou 22
pacientes pré-selecionados e os ventilou a um volume de 6 ml/Kg e com o PEEP de
42
acordo com o ideal. A manobra de recrutamento foi realizada com uma PI de 40 cmH2O
durante 40 segundos e um tempo inspiratório de 5 segundos. Os resultados obtidos após
a manobra foram: após 20 minutos ocorreu um aumento da PaO2/FiO2, do volume
pulmonar, diminuição da PA, porém todas essas variáveis retornaram ao valor basal
após 20 minutos.
AMATO ET AL (1998) estudaram um protocolo de recrutamento envolvendo
altos valores de CPAP. Utilizando 40 cmH2O de pressão positiva continua (CPAP) por
40 segundos associado a um valor de PEEP setado em 2 cmH2O acima do ponto de
inflexão da curva P-V, em pacientes com SARA, observou um aumento na relação
PaO2/FiO2, complacência do sistema respiratório e aumento da sobrevida dos pacientes
submetidos à manobra.
Vale lembrar que devemos ter cuidado pois existem contra-indicações à realização
da manobra de recrutamento alveolar, entre elas podemos citar: a instabilidade
hemodinâmica, fistulas broncopleurais, pneumotórax não-drenado, DPOC, hipertensão
intracraniana, derrame pleural não-drenado, fibrose pulmonar, agitação psicomotora e
hemoptise. (ULTRA, 2008)
8.2.3.1. Benefícios do Recrutamento Alveolar
Segundo JOHANNIGMAN E MILLER (2003), o recrutamento alveolar abre
unidades alveolares que podem estar colapsadas durante a ventilação com baixo volume
corrente. Após o recrutamento, observaram que a PEEP estabiliza o volume pulmonar e
mantém às trocas gasosas.
LAPINSKY E MEHTA (2004) citam, como benefício a prevenção da saída de
líquido da microvasculatura e disfunção ventricular direita.
Outros benefícios encontrados foram a diminuição da PEEP necessária, realçando
a implementação da estratégia pulmonar protetora com manobras periódicas, melhora
na troca gasosa, diminuição de shunt e do espaço morto, além da melhora na saturação
parcial de oxigênio e restauração de volumes pulmonares. (GAMBAROTO. 2006)
43
8.2.3.1. Cálculo da PEEP Ideal
Atualmente, o cálculo da PEEP ideal baseia-se na curva pressão versus volume (P
x V), visando encontrar níveis mínimos de pressão que previnam o colapso expiratório
de unidades instáveis, já que o deslocamento do sistema respiratório durante a
ventilação necessita se opor a forças restritivas (Figura 10). O objetivo da realização da
curva P-V seria calcular e monitorar a complacência estática além de determinar os
valores de PEEP que ficam em torno de 2 cmH2O acima do primeiro ponto de inflexão
desta curva, sendo esta a PEEP ideal (Best PEEP). (ULTRA, 2008 e SCANLAN,2000)
Outra forma de calcular a PEEP ideal baseia-se no método modificado de Sutter,
no qual o volume corrente é preestabelecido e mantido constante, entre 6 e 8 ml/Kg e os
valores de PEEP são elevados gradativamente. O nível ideal corresponde à melhor
complacência estática, quando há melhor oxigenação possível sem que haja
hiperinsuflação alveolar excessiva e distúrbio hemodinâmico. (FALCÃO, 2006)
Nos pacientes com SARA, níveis elevados de PEEP estão associados com a
melhoria da oxigenação e redução da fração de shunt, embora a PEEP ideal deva ser
determinada para cada paciente, foi demonstrado em estudos que níveis de PEEP
usualmente se encontravam na faixa de 8 a 15 cmH2O, também foi observado que o
volume corrente deve ser diminuído sempre que a PEEP aumentar para evitar
hiperdistenção alveolar, fique em torno de 4 à 6 mL/kg e ainda como estratégia
ventilatória protetora preconiza-se que o uso da pressão de platô não seja maior que 35
cmH2O, alem de uma freqüência respiratória menor que 30 ciclos/minuto. (SCANLAN,
2000)
Como a grande maioria dos tratamentos, existe o lado pró e contra no uso de
certas terapias e com isso algumas complicações decorrentes da utilização da manobra
de recrutamento alveolar com o uso de PEEP, como por exemplo, barotrauma (podendo
causar pneumotórax e pneumomediastino), volutrauma (gerando hiperdistensão
alveolar), hipotensão arterial (devido a diminuição do retorno venoso causado pelo
aumento da pressão torácica), arritmias cardíacas, hipoventilação causando dessaturação
transitória (segundo Lapinsky e Aubin, 1999), hipoxemia e produção de citocinas
inflamatórias.
44
8.2.3.2. Conceito open Lung
O conceito open lung tem como finalidade proporcionar um recrutamento alveolar
que evite as forças de recuo elástico de pacientes com SARA, ou seja, o objetivo de
recrutar as unidades alveolares colapsadas e mantê-las abertas. Devemos utilizar a
estratégia ventilatória protetora, com um PEEP
8.2.4. Secreção e Aspiração Traqueal
Embora a SARA freqüentemente seja vista como um problema de lesão
parenquimatosa, o edema das vias aéreas, o broncoespasmo e a retenção de secreção
freqüentemente contribuem para a hipoxemia. As secreções retidas representam um
problema que aumenta a resistência do tubo endotraqueal, risco de infecção, risco de
barotrauma e a má distribuição da ventilação. (MARINI, 1999)
Após a realização da técnica de recrutamento devemos assegurar a não
desconexão do paciente ao ventilador mecânico, para que com isso não haja a perda do
recrutamento já realizado.
Demos ressaltar ainda o cuidado na manobra de aspiração traqueal que é um fator
de derecrutamento alveolar, devendo ser tomada medidas que minimizem esse efeito,
como por exemplo, a utilização de circuito fechado de aspiração como Trake Care
(Figura 11). (ULTRA, 2008)
45
CONCLUSÃO
A SARA é uma patologia ainda muito estudada e que inspira cuidados
importantes de toda a equipe multidisciplinar tornando-a interdisciplinar principalmente
nas decisões a serem tomadas em prol da melhora desse paciente.
Os diversos estudos propostos pelos autores citados nos mostram o quão ainda é
discutida a melhor maneira de ventilar o paciente durante as fases da SARA. Esse é um
critério de grande importância para a prevenção de lesão pulmonar, sendo a ventilação
mecânica protetora a mais indicada.
Ainda com base nesses estudos, podemos concluir que há controvérsias em
relação aos valores da PEEP e a melhor estratégia ventilatória a ser aplicada, já que o
valor da PEEP, apenas para efeito protetor alveolar é diferente da PEEP para
recrutamento dos alvéolos atelectasiados, ficando estabelecido para o recrutamento a
faixa entre 8 e 15 cmH2O e para PEEP ideal após manobra, deve-se realizar o cálculo
através da curva P-V.
A fisioterapia tem papel importante principalmente na fase inicial do quadro da
SARA que é onde o recrutamento alveolar se mostra mais eficaz, bem como na
prevenção de outras complicações que possam surgir e/ou estarem associadas a essa
patologia.
46
REFERÊNCIAS
1) ADER, J. L.; CARRÉ, F.; KUBIS, N.; et al; Fisiologia; Editora Guanabara
Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2006
2) AIRES; M. de M.; Fisiologia; 2ª Ed, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
RJ, 1999.
3) AMATO, M.B.P.; BARBAS, C.S.V.; MEDEIROS, D.M & Colaboradores;
Effect of a Protective Strategy on Mortality in Acute Respiratory Distress
Syndrome. N Engl J Med, vol. 338, pp. 347 – 354, 1998.
4) ANTONIAZZI, P.; JÚNIOR, G. A. P.; MARSON, F.; ABEID, M.; Síndrome
da angústia respiratória aguda (sara); Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio:
MEDICINA INTENSIVA: II. TÓPICOS SELECIONADOS 31: 493-506,
Out./Dez. 1998
5) ARTIGAS, A.; BERNARD, G. R;. CARLET, J.; and the Consensus Committee;
The American–European Consensus Conference on ARDS Ventilatory,
Pharmacologic, Supportive Therapy, Study Design Strategies, and Issues
Related to Recovery and Remodeling; AM J RESPIR CRIT CARE MED
1998;157:1332–1347.
6) ASHBAUGH, D. G.;PETTY, T. L.; The Adult Respiratory Distress
Syndrome: Clinical Features, Factors Influencing Prognosis and Principles
of Management; Chest 1971; 60; 233-239.
7) BERNE, R. M.; LEVY, M. N.; KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A.;
Fisiologia; editora Elsevier; 5ª edição; Rio de Janeiro, RJ, 2004.
8) COIMBRA, R.; SILVERIO, C.C. Novas Estratégias de Ventilação Mecânica
na Lesão Pulmonar Aguda e na Síndrome da Angústia Respiratória Aguda.
Rev Ass Med Brasil 2001; 47(4): 358-64
9) CRESPO. A. S., CARVALHO. A F, COSTA. R. F, Síndrome da angústia
respiratória aguda. Rev. Brás. Terap. Intens. v.7, n 3, 1995.
10) DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A.; Anatomia humana sistêmica e
segmentar, editora Atheneu, 2ª ed. São Paulo, SP, 2005
47
11) FALCÃO, L.F.dos R.; GUIMARÃES, H. P.; AMARAL, J. L. G. do; Medicina
intensiva para graduação; Editora Atheneu, São Paulo, SP, 2006
12) FIORETTO, J. R.; Uso do óxido nítrico em pediatria; J Pediatr (Rio J) 2003;
79 (Supl.2):S177-S186:
13) GALHARDO F.P.L.; MARTINEZ J.A.B.; Síndrome do desconforto
respiratório agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 248-256, abr./dez. 2003.
14) GAMBAROTO, G.; Fisioterapia respiratória em unidade de terapia
intensiva; editora Atheneu; São Paulo, SP, 2006
15) GRASSO, S.; FANELLI, V.; CAFARELLI, A.; ANACLERIO, R.; AMABILE,
M.; ANCONA, G.; FIORE, T.; Effects of high versus low positive end-
expiratory pressures in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med 2005; 171: 1002-1008
16) GRASSO, S.; MASCIA, L.; DEL TURCO, M.; ET AL; Effects of recruitment
maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated
with protective ventilatory strategy. Anesthesiology, vol. 96, pp. 795 – 802,
2002.
17) GUYTON, A. C.; HALL, J. E.; Fisiologia humana e mecanismos das doenças;
6ª Ed., Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
18) JACOB, W.S.; FRANCONE, C. A.; LOSSOW, W. J.; Anatomia e fisiologia
humana. Editora Guanabara Koogan, 5ª Edição, Rio de Janeiro, RJ, 1990.
19) JOHANNIGMAN, J.Á.; MILLER, S. L.; DAVIS, BP; CAMPBELL;
BRANSON, R. D.; Influence af low tidal volumes on gás Exchange in acute
respiratory distres synohome and therole of recruitment maneuvers. J
trauma 2003;54(2):320-5
20) JÚNIOR, J. H. P. L.; ZIN, W. A.; ROCCO, P. R. M.; Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo de Etiologia Pulmonar e Extrapulmonar;
Revista Brasileira de Terapia Intensiva; Volume 14 - Número 3 -
Julho/Setembro 2002
21) KAHDI, F.; UDOBI, M.D.; ED CHILDS, M.D.; Acute Respiratory Distress
Syndrome; January 15, 2003 / Volume 67, Number 2; American Family
Physician. Disponível em www.Aafp.Org
22) KNOBEL, E. Terapia Intensiva: Pneumologia e Fisioterapia Respiratória.
São Paulo: editora Atheneu, 2004.
48
23) KNOBEL, E.; Condutas no paciente grave; Editora Atheneu, São Paulo, SP,
1997
24) LAPINSKY, S.E.; MEHTA, S.; Bench-to-bedside rewiew: Recruitment and
recruiting maneuvers. Crit Care Med 2004; 8:2932-35
25) LEFF, A. R.; SCHUMACKER, P. T.; Fisiologia respiratória fundamentos e
aplicações; 1ª Ed., Editora Interlivros, Rio de Janeiro, RJ, 1996.
26) MARINI, J. J.; WHEELER, A. P.; Terapia intensiva, o essencial; 2ª Ed,
Editora Manole, São Paulo, SP, 1999.
27) MOORE, K.L.; DALLEY, A.F.; Anatomia orientada para clínica; 4ª Ed.,
Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2001.
28) NETO, J. A. C.; NEVES, L. A. T.; MATA, G. F, da; ET AL; Síndrome da
angústia respiratória aguda na criança - relato de caso; HU rev., Juiz de
Fora, v.33, n.3, p.99-102, jul./set. 2007
29) OLIVEIRA, L. R. de C.; GARCIA, T. G.; PERES, V. G.; Ajustes da Pressão
Positiva Expiratória Final Ideal na Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo na Posição Prona; Revista Brasileira de Terapia Intensiva Vol. 20 Nº 1,
Jan/Mar, 2008
30) OLIVEIRA, R. H. R.; DEHEIZELIN, D.; KAIRALLA, R. A.; Incidência de
Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome da Angústia Respiratória Aguda na
Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio Libanês; Revista Brasileira
Terapia Intensiva, Volume 14 - Número 1 - Janeiro/Março 2002
31) PAPALEO L. C., DORNELLAS A. C. M.; Recrutamento alveolar na
síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) através da pressão
expiratória positiva final (PEEP) em ventilação mecânica (VM); disponível
em:
http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/respiratoria/alve
olar_licia/alveolar_licia.htm acesso em 13/08/2008
32) PIRES, M. T. B.; STARLING, S. V.; Erazo – Manual de urgências em
Pronto-Socorro; 8ª Ed; Editora Guanabara Koogan; Rio de Janeiro, RJ; 2006.
33) SCANLAN, C. L.; WILKINS, R. L.; STOLLER, J. K.; Fundamentos da
terapia respiratória de Egan; Editora Manole, 7ª Ed, Barueri, SP, 2000
34) SILVA, E.; Medicina Intensiva – intervenções baseadas em evidências;
Einstein. 2005; São Paulo (SP), Brasil.Suppl 1: 43-50
49
35) SILVERTHORN, D. U.; Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada -
2ª Ed.; Editora Manole; São Paulo, SP, 2003
AMATO, M. B. P.; CARVALHO, C. R. R.; ÍSOLA, A.; VIEIRA, S; ROTMAN,
V., ET AL; Ventilação mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA) /
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA); III Consenso
Brasileiro de Ventilação Mecânica, J Bras Pneumol.; 33(Supl 2):S 119-S 127,
ano 2007.
36) ULTRA, R. B.; Fisioterapia intensiva; 1ª Ed.; Editora cultura médica; Rio de
Janeiro, RJ, 2008.
37) WILLIAMS, P.L.; WARWICK, R.; DYSON, M.; BANNISTER, L. H,; Gray
anatomia, Editora Guanabara Koogan; volume 2; 37 ed. Rio de Janeiro, RJ,
1995
38) XIII CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA INTENSIVA; Retirado de:
http://www.medcenter.com/Medscape/content.aspx?id=11314&langtype=1046
acesso em 8 de setembro de 2008.
50
ANEXOS
FIGURAS
Figura 1– Apresenta o diagrama dos segmentos broncopulmonares e as variações entre o pulmão direito e o esquerdo.
51
Figura 2 – Mostra um alvéolo normal sendo comparado com apresentando SARA (acima); Depois mostrando um alvéolo na fase de reparação após a SARA (abaixo).
Figura 3 – Escore de Murray
52
Figura 4 – Ilustrando a diferença entre fase inicial e tardia da SARA em Raio-x e TC
Figura 5 – Critérios para diagnóstico de LPA e SARA
Figura 6 – Mostrando raio-x que diferencia ICC de SARA
53
> 7565-7455-6445-54< 44idade (anos)
65320Pontos
b) PONTOS PARA A IDADE
> 7565-7455-6445-54< 44idade (anos)
65320Pontos
b) PONTOS PARA A IDADE
ESCORE APACHE II = A + B + C
Imunocomprometido: Paciente tem reebido terapia que suprime a resistência à infecção, isto é, imunossupressores, quimioterapia, radioterapia, corticóides cronicamente ou recente em altas doses; doença que é suficientemente avançada para suprimir a resistência à infecção, isto é, leucemia, linfoma, AIDS
Renal: Recebendo diálise cronicamente
Respiratória: Doença crônica restritiva, obstrutiva ou vascular resultando em grave restrição ao exercício, isto é, incapaz de subir escadas ou fazer serviços domésticos; hipóxia crônica documentada, hipercapnia, policitemia secundária, hipertensão pulmonar grave (> 40 mmHg); dependência de prótese ventilatória
Cardiovascular: New York Association classe IV
Fígado: Cirrose comprovada por biópsia, hipertensão portal documentada; episódios passados de hemorragia gastrintestinal atribuídos à hipertensão portal; episódios anteriores de insuficiência hepatíca, encefalopatia ou coma
Definições: a insuficiência de órgão ou o estado de imunodepressão deve ser evidente antes da admissão hospitalar e deve obedecer o seguinte critério:
b) Para pacientes de pós-orperatórios eletivos: 2 pontos
a) Para pacientes não-cirúrgicos ou pós-operatórios de emergência: 5 pontos
Se o paciente tem uma história de insuficiência grave de órgãos ou é imunocomprometido; assinale pontos como se segue:
C) PONTOS PARA DOENÇA CRÔNICA
ESCORE APACHE II = A + B + C
Imunocomprometido: Paciente tem reebido terapia que suprime a resistência à infecção, isto é, imunossupressores, quimioterapia, radioterapia, corticóides cronicamente ou recente em altas doses; doença que é suficientemente avançada para suprimir a resistência à infecção, isto é, leucemia, linfoma, AIDS
Renal: Recebendo diálise cronicamente
Respiratória: Doença crônica restritiva, obstrutiva ou vascular resultando em grave restrição ao exercício, isto é, incapaz de subir escadas ou fazer serviços domésticos; hipóxia crônica documentada, hipercapnia, policitemia secundária, hipertensão pulmonar grave (> 40 mmHg); dependência de prótese ventilatória
Cardiovascular: New York Association classe IV
Fígado: Cirrose comprovada por biópsia, hipertensão portal documentada; episódios passados de hemorragia gastrintestinal atribuídos à hipertensão portal; episódios anteriores de insuficiência hepatíca, encefalopatia ou coma
Definições: a insuficiência de órgão ou o estado de imunodepressão deve ser evidente antes da admissão hospitalar e deve obedecer o seguinte critério:
b) Para pacientes de pós-orperatórios eletivos: 2 pontos
a) Para pacientes não-cirúrgicos ou pós-operatórios de emergência: 5 pontos
Se o paciente tem uma história de insuficiência grave de órgãos ou é imunocomprometido; assinale pontos como se segue:
C) PONTOS PARA DOENÇA CRÔNICA
< 1515-17,918-21,922-31,932-40,941-51,9> 52Bicarbonato sérico (mEq/L) (usar se não coletar gasometria)
Total do escore fisiológico agudo
Escala de Glasgow para o coma Escore = (15-escore atual)
< 11-2,93-14,915-19,920-39,9> 40Número de leucócitos
< 2020-29,930-45,946-49,950-50,9> 60Hematócrito (%)
< 0,60,6-1,41,5-1,92-3,4> 3,5Creatinina sérica (mg/dL) dobrar pontos se IRA
< 2,52,5-2,93-3,43,5-5,45,5-5,96-6,9> 7Potássio sérico (mEq/L)
< 110111-119120-129130-149150-154155-159160-179> 180Sódio sérico (mEq/L)
< 7,157,15-7,247,25-7,327,33-7,497,5-7,597,6-7,69> 7,7pH Arterial
< 5555-6061-70>70b) FiO2< 0,5 PaO2
< 200200-349350-499>500a) FiO2 > 0,5 A-aDO2
Oxigenação A-aDO2
< 56-910-1112-2425-3435-49> 50Frequência respiratória irpm (ventilados ou não)
< 3940-5455-6970-109110-139140-179> 180Frequência cardíaca bpm
< 4050-6970-109110-129139-159>160Pressão arterial média mmHg
< 29,930-31,932-33,934-35,936-38,438,5-38,939-40,9> 41Temperatura retal (C)
+4+3+2+10+1+2+3+4Variáveis fisiológicas
a) ESCORE FISIOLÓGICO AGUDO
< 1515-17,918-21,922-31,932-40,941-51,9> 52Bicarbonato sérico (mEq/L) (usar se não coletar gasometria)
Total do escore fisiológico agudo
Escala de Glasgow para o coma Escore = (15-escore atual)
< 11-2,93-14,915-19,920-39,9> 40Número de leucócitos
< 2020-29,930-45,946-49,950-50,9> 60Hematócrito (%)
< 0,60,6-1,41,5-1,92-3,4> 3,5Creatinina sérica (mg/dL) dobrar pontos se IRA
< 2,52,5-2,93-3,43,5-5,45,5-5,96-6,9> 7Potássio sérico (mEq/L)
< 110111-119120-129130-149150-154155-159160-179> 180Sódio sérico (mEq/L)
< 7,157,15-7,247,25-7,327,33-7,497,5-7,597,6-7,69> 7,7pH Arterial
< 5555-6061-70>70b) FiO2< 0,5 PaO2
< 200200-349350-499>500a) FiO2 > 0,5 A-aDO2
Oxigenação A-aDO2
< 56-910-1112-2425-3435-49> 50Frequência respiratória irpm (ventilados ou não)
< 3940-5455-6970-109110-139140-179> 180Frequência cardíaca bpm
< 4050-6970-109110-129139-159>160Pressão arterial média mmHg
< 29,930-31,932-33,934-35,936-38,438,5-38,939-40,9> 41Temperatura retal (C)
+4+3+2+10+1+2+3+4Variáveis fisiológicas
a) ESCORE FISIOLÓGICO AGUDO
Figura 7 – APACHE II
54
Figura 8 – Sistema de estratificação para lesão pulmonar aguda (GOCA)
Figura 9 – Avaliação da sedação (escala de Ramsay)
Figura 10 – Demonstra a comparação entre ventilação mecânica comum e ventilação mecânica protetora.
55
Figura 11 – Tabela com informações dos protocolos de recrutamento alveolar de diversos autores.
56
Figura 12 – Esquema teórico das quatro fases inspiratórias e expiratórias da curva P-V
Figura 13 – Sonda para aspiração em circuito fechado (Trake care).
Figura 14 - Raios-X apresentando SARA por pancreatite
57
Figura 15 – Tomografia computadorizada demonstrando um pulmão sem recrutamento e com
recrutamento alveolar
Figura 16 – Cortes tomográficos representando o estudo realizado por GATTIONONI com PEEP de 0, 5, 10 e 20. Podemos observar como houve melhora significativa com a utilização de PEEP
para o recrutamento.
PEEP 0
PEEP 20
PEEP 5
PEEP 10
Com recrutamento Sem recrutamento