APOSTILA VENTILAÇÃO MECÂNICA

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SUMÁRIO Breve histórico da ventilação mecânica Anatomia das vias aéreas superiores Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasiva Intubação traqueal Técnica de ventilação com máscara facial Objetivos, indicações e contra-indicações da ventilação mecânica Princípios da ventilação mecânica - trabalho respiratório - fase inspiratória - mudança fase inspiratória para expiratória - fase expiratória - mudança fase expiratória para inspiratória - ondas de pressão vias aéreas - ondas de fluxo Modos básicos de ventilação mecânica - ventilação controlada e assistido-controlada - ventilação mandatória intermitente sincronizada Ciclagem em ventilação mecânica - volume, pressão, tempo e fluxo Modos ventilatórios - ventilação ciclada avolume - ventilação ciclada a pressão - ventilação ciclada a tempo - ventilação ciclada a fluxo - pressão positiva contínua vias aéreas Complicações da ventilação mecânica - efeitos pulmonares - efeitos cardiovasculares - função neurológica, renal, hepática e gastrointestinal PEEP - PEEP fisiológica - titulando a PEEP - resposta respiratória PEEP - resposta hemodinâmica - resposta renal - resposta na pressão intracraniana Pressão de suporte - efeitos fisiológicos da PSV Ajustes iniciais do ventilador - modo ventilatório - FiO² - VC e FR - taxa de fluxo e relação I:E - pausa inspiratória - pressões vias aéreas e PEEP - sensibilidade - PSV - alarmes

Breve histórico da ventilação mecânica HISTÓRIA (a.C.)

As primeiras citações sobre a teoria da respiração aparecem nos escrito antigos Egípcios, Chineses e Gregos. O ato de ventilar artificialmente seres humanos data de 800 a.C. e está documentado no Velho testamento Bíblico, citação ao Profeta Elisha que induziu uma pressão respiratória da sua boca a boca de uma criança que estava morrendo (II Kings, 4:34-35).

460 - 370 a.C. Hipócrates descreveu a função da respiração no “Tratado do ar" e o tratamento para as situações iminentes de sufocamento por meio da canulação da traquéia ao longo do osso da mandíbula. Esta foi provavelmente a primeira citação sobre intubação orotraqueal.

384 - 322 a.C. Aristóteles notou que animais colocados dentro de caixas hermeticamente fechadas morriam. Primeiramente, pensou que a morte ocorria pelo fato dos animais não conseguirem se resfriar. Outros estudos levaram-no a conclusão de que o ar fresco era essencial para a vida.

HISTÓRIA (d.C.)

Século II d.C. Galeno , físico grego, realizou diversos estudos sobre anatomia em várias espécies de animais. Ele afirmava que a anatomia dos seres humanos era similar. Seus ensinamentos foram seguidos por muitos séculos. Desde a sua morte até 13oo anos após, religiosos e políticos proibiram a dissecção e os estudos científicos em humanos. 1530 Paracelsus (1493-1541) usou um fole conectado a um tubo inserido na boca de um paciente para assistir a ventilação. Foi-lhe creditado a primeira forma de ventilação artificial.

1541 - 1564 Vesalius introduziu um cano na traquéia de um animal que estava morrendo e somente através da ventilação restabeleceu o batimento cardíaco. Vesalius foi o primeiro a desbravar as leis vigentes e dissecou cadáveres humanos. Os seus registros compreendem 7 volumes de anatomia ilustrada, foi a primeira obra com descrição acurada do corpo humano.

1635 - 1703 Robert Hooke se interessou em estabelecer a causa da morte quando o tórax era aberto durante cirurgias. Realizou estudos em animais e percebeu que era possível sustentar a vida bombeando ar nos pulmões. Ventilou os animais por meio de um fole conectado a um tubo inserido na traquéia através de um orifício no pescoço abaixo da epiglote. Primeiramente, achou que os movimentos do tórax e pulmões é que mantinham a vida. Em outros estudos, inseriu um cano nas vias aéreas e liberou um fluxo constante de ar através dele, conseguiu manter os pulmões expandidos e sustentou a vida mesmo na

ausência dos movimentos respiratórios. Por fim, concluiu que o ar fresco e não o movimento respiratório é essencial à vida. 1763 - Smelie usou um tubo de metal flexível e bombeou ar para dentro dos pulmões.

1775 - John Hunter desenvolveu um sistema com duplos balões para ressucitação de animais, um balão para entrada de ar fresco e outro para retirada do ar ruim. Ele também recomendou a compressão com o dedo sobre a laringe para prevenir a entrada de ar no estômago. Esta técnica foi adaptada para humanos e é utilizada atualmente.

1786 - Kite criou um mecanismo limitado a volume que usou com foles. Foi importante por ser o primeiro dispositivo volumétrico. 1790 - Courtois usou um pistão e um cilindro junto com um balão para ventilação. 1796 - Forthergill usou um tubo nasal e um fole para ventilação artificial.

1864 - Jones patenteou um dos primeiros ventiladores de pressão negativa.

1876 - Primeiro "iron lung" do Dr. Alfred Woillez . Aparelho onde seria possível submeter o paciente a uma ventilação sustentada por verdade diminuição da pressão atmosférica à volta da caixa torácica, sendo necessário que as vias aéreas mantivessem-se em contato com a pressão atmosférica normal. Isso permitiria uma geração de fluxo inspiratório de forma mais efetiva, ocasionando a expansão da caixa torácica e, portanto permitindo restaurar de forma aceitável o processo

de ventilação pulmonar. Este equipamento tinha o acionamento do fole manualmente.

1876 - Dr. Woillez de Paris desenvolveu o "espirophore" similar ao pulmão de aço - "iron lung". 1860 - Diversos respiradores com pressão negativa foram inventados.

1880 - Macewen desenvolveu o tubo endotraqueal.

1886 - Tuffier e Hallion realizaram com sucesso uma ressecção de parte do pulmão utilizando um tubo endotraqueal com "cuff"e uma válvula de não-reinalação.

1889 - Dr. Egon Braun desenvolveu uma caixa de ressucitação para crianças.

1893 - Fell e O'Dwyer usaram uma cânula laríngea conectada a um balão acionado com os pés para ventilação durante cirurgias.

1895 - Kirstein desenvolveu um autoscópio para a visão direta. 1895 - Jackson inventou o laringoscópio.

1902 - Matas usou o ar comprimido para acionar o aparato de Fell-O'Dwyer durante cirurgia.

1904 - Sauerbruch usou ventilação negativa contínua ao redor do corpo para atender a necessidade ventilatória durante cirurgia.

1905 - Brauer usou pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores durante cirurgia. 1909 - Janeway e Green desenvolveram um ventilador com pressão positiva intermitente (IPPV) para uso em cirurgias.

1907 - Heinrich Drager recebeu a patente do "pulmotor" para ressucitação, acionado pelo ar comprimido ou oxigênio.

1916 - Severy e 1926 Schwake construiram ventiladores de pressão negativa que requeriam posição de pé do paciente.

1928 - Drinker e Shaw desenvolveram um ventilador de pressão negativa conhecido como "iron lung". Foi muito utilizado para suporte de vida prolongado.

1930 - Poulton e Barack introduziram o CPPB (continuous positive pressure breathing) para tratar edema pulmonar agudo cardiogênico.

1931 - Emerson desenvolveu um "iron lung" similar ao de Driker e Shaw que se tornou largamente comercializado.

1936 - As dificuldades de se oferecer cuidados gerais, como banho, alimentação e medicação a pacientes em pulmões de aço, a imobilidade forçada e a impossibilidade de tossir eram causadoras de inúmeras complicações infecciosas pulmonares. Apesar de todas as suas limitações, a demanda por pulmões de aço era muito grande e sua disponibilidade limitada em muitos hospitais. Como a demanda os espaço e pessoal especializado para os cuidados eram escassos, surgiu uma adaptação chamada de “couraça” um "pulmão de aço" que envolvia só o tórax.

1940 - Crafoord, Frenckner e Andreason desenvolveram o "espiropulsator", um ventilador para IPPV.

1941-1945 - Morch desenvolveu um ventilador para IPPV.

1951 - Dr. Forrest Bird construiu o primeiro respirador de pressão positiva acionado por magnetos. Denominado Bird Mark 7.

1953 - Richard Salt desenvolveu o "Oxford inflating ballows” foi muito utilizado no tratamento da poliomielite.

1953 - Saxon G.A. e Meyer G.H. desenvolveram um dispositivo eletromecânico para substituir o centro respiratório humano durante VM. O dispositivo regulava a pressão inspiratória pelo EtCO². Foi o primeiro registro da utilização da alça-fechada durante a VM. 1955 - J.H. Emerson de Massachusetts , patenteou um ventilador que produzia vibrações nas vias aéreas dos pacientes (100 a 1500 vibrações por minuto). Foi-lhe creditada a invenção do primeiro ventilador de alta frequência. 1956- O "iron chest" da Drager , também conhecido como "chest respirator". Respirador de pressão negativa ao redor do tórax desenvolvido para longa permanência.

1967 - A PEEP (positive end expiratory pressure) foi introduzida nos respiradores por pressão positiva. Ashbaugh, Petty, Bigelow e Levine reviveram a idéia do CPPB e aplicaram-na durante a ventilação mecânica, denominando de PEEP, para o tratamento da SDRA (Síndrome do desconforto respiratório agudo). 1970 - Robert Kirb e colaboradores desenvolveram uma técnica denominada de "intermitent mandatory ventilation - IMV" para ventilar crianças com "IRDS - idiopathic respiratory distress syndrome". 1971 - Gregory e colaboradores reportaram o uso do CPAP para tratar IRDS em recém-nascidos. 1971 - Oberg e Sjonstrand introduziram a ventilação com pressão positiva de alta frequência (HFPPV). 1973 - John Downs e colaboradores adaptaram o sistema de Ventilação Mandatória Intermitente (VMI) para adultos e também o propuseram como método de desmame do suporte ventilatório. 1980 - Ventilação por pressão positiva de alta frequência ganhou destaque na literatura como uma abordagem experimental de VM.

Atualmente os ventiladores são equipamentos que uti lizam multiprocessadores, fornecendo diversas formas de ventilação.

Referências bibliográficas Drinker PA, McKhann CF 3rd. Landmark perspective: The iron lung. First practical means of respiratory support. JAMA. 1986;255(11):1476-80. Bach JR. A historical perspective on the use of noninvasive ventilatory support alternatives. Respir Care Clin N Am. 1996;2(2):161-81. Fisioterapia em Terapia Intensiva - http://fisioterapiaemterapiaintensiva.blogspot.com/ Pilbeam, Suzan. Mechanical ventilation: Physiologycal and clinical applications. 3 ed. Mosby. 1998. Tobin, Martin J. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill. 1994. Clinical Window Web Journal. Mechanical Ventilation, A Historical Perspective (december 2006). Christofer M. Burke, Fernando A. Zepeda, Douglas R. Bacon and Steven H. Rose. A historical perspective on use of the laryngoscope as a tool in anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100: 1003-6. Amer Chaikhouni. History of Medicine: The magnificent century of cardiothoracic surgery. Volume 8 , n. 4, december 2007 - february 2008. Ernst Bahns. Drager: The history of ventilation Tecnologhy. It began with the pulmotor - one hundred year of artificial ventilation. 2007. J.X. Brunner. History and principles of closed-loop control applied to mechanical ventilation. MJS-NVIC. 2002.

Anatomia das vias aéreas superiores

1. Língua 2. Orofaringe 3. Laringe 4. Glote 5. Cordas Vocais 6. Cartilagem Tireóide 7. Cartilagem Cricóide 8. Traquéia 9. Esôfago

Vista lateral das vias aéreas superiores

1- corneto superior;

2- corneto médio;

3- corneto inferior;

4-palato duro;

5-palato mole;

6-cavidade oral;

7-língua;

8-úvula;

9-nasofaringe;

10-orofaringe;

11-adenóide. Laringe

Caracteriza-se por ser um arcabouço tubular constituído de cartilagens , músculos e ligamentos , com as funções de respiração, fonação e proteção das vias aéreas ;

No homem, a laringe tem cerca de 5 cm de comprimento , sendo um pouco menor na mulher. Estende-se da epiglote (C4) até a borda inferior da cartilagem cricóide (começo da traquéia).

Cartilagens, ligamentos e músculos da laringe

Cartilagem Tireóide

É a maior das cartilagens laríngeas , situando-se acima da cricóide e ligada a esta pelo ligamento cricotireoidiano ;

Constituída por duas placas quadradas fundidas anteriormente na linha média, com sua borda superior projetando-se para fora numa proeminência conhecida como "Pomo de Adão "; No seu interior, situam-se as cordas vocais .

Cartilagem tireóide, frente e perfil

Cordas vocais localizadas no espaço interior da car tilagem tireóide

Cartilagem Cricóide

Localizada no início da traquéia , tem formato de anel . Na criança até 9 anos possui forma circular, sendo nesta faixa etária a parte mais estreita

da laringe; No adulto, ao contrário, assume aparência oval, e a parte mais estreita passa a ser o

espaço entre as cordas vocais (glote ).

Cartilagem tireóide, ligamento cricotireóideo e car tilagem cricóide

Epiglote

Fibrocartilagem em forma de "U" situada na entrada da laringe, conectada anteriormente por ligamentos ao osso hióide ; sua borda livre se projeta em direção à faringe.

A epiglote não tem significado funcional e sua ausência não altera os mecanismos de proteção da laringe.

Posição da epiglote e demais cartilagens na laringe .

Cordas Vocais

As cordas vocais são constituídas por duas pregas músculo-membranosas que à laringoscopia direta tem aspecto de um triângulo com ápice inserido na parede anterior da cartilagem tireóide , e sua base, posteriormente nas cartilagens aritenóides ("V" invertido );

O espaço entre as cordas vocais verdadeiras denomina-se "glote ", que no adulto é o ponto mais estreito da laringe.

Inervação A laringe é inervada por dois ramos do vago: (1) nervo laríngeo superior : - ramo interno: "sensitivo" 1/3 superior e médio da laringe; - ramo externo: "motor" músculo cricotireoidiano.

(2) nervo laríngeo inferior (recorrente) : - "sensitivo" (1/3 inferior da laringe); - "motor" todos os músculos, com exceção do cricotireoidiano

Traquéia

A traquéia é continuação da laringe , na forma de um tubo membranoso com aproximadamente 1,5 cm de diâmetro por 10 a 12 cm de comprimento; Tem início em C6 abaixo da cartilagem cricóide e termina bifurcando-se na carina , a nível de T5 no 2º espaço intercostal (ângulo de Louis) ;

Suas paredes são reforçadas por cerca de 16 a 20 anéis cartilaginosos incompletos , empilhados uns sobre os outros e ligados por tecido conjuntivo . Carina ou crista ântero-posterior, ou esporão sagit al. É o ponto onde a traquéia termina e também, o mais sensível a estímulos .

Principais medidas da traquéia e dos brônquios

Referencias bibliográficas Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Respiração PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD – Summus Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Fisiologia envolvida com ventilação mecânica invasi va

O sistema respiratório tem por objetivos básicos colocar o ar ambiente em contato com o sangue , visando à retirada de gás carbônico , a troca, transporte e entrega de O² para os tecidos do organismo , permitindo respiração celular aeróbia . A esta troca denominamos HEMATOSE, e a mesma ocorre ao nível do interstício alvéolo-capilar e ca pilar-tecido . Os alvéolos são unidades microscópicas , que são circundados por vasos capilares . Se pudéssemos estender toda a superfície alveolar de um pulmão estima-se uma área média de setenta metros quadrados.

Outras funções do pulmão e do sistema respiratório podem ser resumidas em permitir a excreção de substâncias voláteis , síntese de substâncias como angiotensina II , ação filtrante para grandes partículas provenientes do sistema venoso, atuar como reservatório sanguíneo e participar do sistema de tampão ácido-básico do org anismo .

A caixa torácica tem um tônus basal que mantém sua conformação e atua diretamente no processo ventilatório , tanto na inspiração (processo ativo, com gasto de energia) como no retorno, através das forças de recolhimento, para seu ponto de repouso, por assim dizer. Vários feixes de músculos participam dessa ação.

A expiração assim sendo, é um processo habitualmente passivo, sem necessidade de contração de feixes musculares em particular. Porém pode ser feita de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro , ou quando o indivíduo assim o desejar.

O diafragma é um músculo de atuação inspiratória, que divide anatomicamente a caixa torácica da cavidade abdominal dos seres humanos.

Representação esquemática do m. diafragma, face tor ácica.

É muito importante entender que os pulmões têm uma arquitetura muito delicada e que seu

funcionamento adequado depende essencialmente da preservação dessa arquitetura. Weibel descreveu as vias aéreas e classificou-as conforme as divisões brônquicas em

gerações , sendo que até a 17.a geração em média, observou-se a composição das vias aéreas exclusivamente de cartilagens e epitélio respiratório , pseudo-estratificado cilíndrico ciliado . (Zona de Condução de Weibel ). A partir da geração seguinte, começam a surgir alvéolo s compondo as paredes das vias aéreas, havendo, portanto possibilidade de troca gasosa desde ali. À medida que se avança nas vias aéreas, gradualmente aumenta o número de alvéolos até que nas gerações mais terminais apenas alvéolos compõem as vias aéreas , que se findarão nos sacos alveolares . (Zona Respiratória de Weibel ).

Zonas de Weibel

Quaisquer agressões diretas às vias aéreas serão retiradas com eficácia pela tosse e

esteira mucociliar na Zona de Condução . Depois disso, caso o agente agressor vá mais adiante, será necessária ação celular e linfática para a “limpeza” e reestruturação da arquitetura alveolar.

Os alvéolos são pequeninos “sacos de ar” cuja arquitetura é formada de células finas , de composição, chamadas pneumócitos tipo I e células maiores, que tem função, dentre outras, de produzir a surfactante , substância com a função de quebrar a tensão superficial da fina camada fisiológica de líquido que preenche os alvéolos, impedindo que essa força os faça colapsar.

Esquema da estrutura normal do parênquima pulmonar

Processos de agressão ao pulmão que resultem em inflamação poderão causar edema ,

com espessamento do interstício alvéolo-capilar , e devido ao aumento da permeabilidade levar ao preenchimento da luz alveolar com liquido , proteínas , células e mediadores inflamatórios . Isso fará a diluição do surfactante e permitirá o colapsamento alveolar e, portanto a perda de sua função.

Assim sendo, quando se coloca um paciente em ventilação mecânica invasiva, a utilização da prótese endotraqueal acarretará o pre juízo de uma série de mecanismos de defesa a saber:

• pêlos; • tortuosidade das Vias Aéreas: aumento da área de contato, umidificação e aquecimento

do ar; • reflexos (tosse/espirro); • esteira mucociliar. Esses mecanismos precisarão ser substituídos no processo de ventilação artificial, com

a utilização de filtros e aquecedores/umidificadores do ar . A tosse poderá ser otimizada mesmo em pacientes intubados ou traqueostomizados, com o treino e auxílio da fisioterapia respiratória .

A esteira mucociliar fica muito prejudicada pela presença da prótese em si e pelas aspirações de secreção (processo feito às “cegas”). É muito importante o cuidado com o processo aspirativo para não ferir ainda mais o epitélio e piorar a situação.

Importante revisar o conceito de Volume Corrente (VC), em inglês chamado de Tidal Volume (Vt). Pode-se definir de forma simples como o ar que entra e sai das vias aéreas num ciclo respiratório habitual. Em pacientes extubados , sob ventilação espontânea e fisiologicamente, estima-se que o VC varie de 10-15 ml/kg de peso predito . No entanto, hoje se sabe que esse volume deve ser menor em pacientes sob Ventilação com Pressão Positiva Invasiva (VPPI).

O Volume de Reserva Expiratório (VRE) é todo ar que se consegue expirar forçadamente após uma expiração normal. O ar que não se consegue expirar é denominado de Volume Residual (VR). A soma de VR+VRE é a Capacidade Residual Funcional e representa na prática clínica o ponto de repouso da caixa torácica .

Esquema representado Volumes e Capacidades Pulmonar es

Quando se intuba um paciente, modifica-se o equilíbrio de pressões e permite-se que

parte do VRE seja expirado com facilidade, passivamente. Isso possibilita a formação de microatelectasias . Disso advém a idéia de se manter um volume extra ao final da expiração, fisiologicamente visando à manutenção da CRF e a diminuir as chances de atelectasias . Esse “volume ”, individualmente difícil de ser determinado no paciente grave à beira do leito, pode ser

medido mais facilmente pela pressão decorrente de sua presença. Então hoje ele é medido pela pressão positiva que se mantém ao final da expiração, a PEEP. Assim, recomenda-se que sempre mantenha o paciente sob VPPI utilizando-se de uma mínima PEEP, por muitos chamada de “PEEP fisiológica ”. Este valor na prática varia de 3-5 cm H²O (alguns autores já recomendam de 5-8 cm H²O ).

Um conceito muito importante que precisa ser relembrado é o de Ventilação . Ventilar é o deslocar o ar . No caso do sistema respiratório, quer-se deslocar o ar do ambiente para intimidade alveolar e de lá de volta ao ar ambiente. Isso é diferente de troca gasosa , hematose em si. Ambas estão intimamente dependentes e ligadas, mas são processos diferentes , muito confundidos entre si no dia a dia. Assim, o aparelho que muitos chamam de RESPIRADOR, na verdade é um VENTILADOR artificial. O aparelho propicia a ventilação alveolar. A Troca dos gases quem continua a fazer é o paciente! Com certeza estratégias de ventilação inadequadas irão prejudicar a troca, assim como se podem aplicar estratégias ventilatórias que otimizem a troca.

Na beira do leito , do ponto de vista prático, a ventilação pulmonar pode ser medida pela mecânica global do sistema respiratório e pela consequência que exerce no organismo , através da obtenção do nível da pressão parcial do gás carbônico (PaCO²). O CO² é um gás com excelente coeficiente de difusibilidade, melhor que o do O². Assim, aumentos na PaCO² na quase totalidade dos casos podem ser atribuídos a uma síndrome de hipoventilação , seja ela crônica ou aguda. Já o oposto mostra uma síndrome de hiperventilação .

Esquema da retenção de CO² por síndrome de hipovent ilação

A PaO² é a pressão parcial do gás oxigênio. Ou seja, representa o gás oxigênio dissolvido no plasma . Do ponto de vista de transporte de O² , a PaO² representa uma ínfima parcela do mesmo. No entanto, por ter coeficiente de difusibilidade menor que o do CO². Diminuições na PaO² podem ser atribuídas a problemas de troca , quando mantida ou aumentada a Fração Inspirada de O² (FIO²). Assim, na beira do leito pode-se avaliar a troca gasosa de forma muito prática usando-se a relação PaO²/FiO² . Desta maneira, situações de espessamento do interstício alvéolo-capilar , de edema alveolar e outras podem contribuir na queda da PaO².

Importante ressaltar que o transporte de O² é feito essencialmente ligado à molécula da oxihemoglobina . Assim sendo, nos pulmões se oferta O² que será ligado à hemoglobina

para o transporte e pequena parte dele, quase desprezível do ponto de vista clínico de transporte, será diluído no plasma na forma de gás (PaO²).

Esquema representando troca gasosa entre alvéolo e capilar pulmonar

Esquema representando o transporte do O² no sangue

Oxihemoglobina é a molécula responsável pela quase totalidade do transporte do O²

para as células . Devido às suas características, ela pode estar totalmente ligada às moléculas de O² ou parcialmente, ou seja, no conjunto, a oxihemoglobina pode ou não estar totalmente saturada de O². A quantidade de PaO² presente no sangue influencia na saturação da oxihemoglobina (Oxi-Hb ), mas não somente ela. A Saturação da Oxi-Hb não aumenta de forma linear, à medida que se aumenta a PaO², mas sim obedece a uma curva de saturação. Nessa curva, perceba que quando se fixa a SaO² em 50% (P50), aumentos ou diminuições na afinidade da oxihemoglobina pelo O² implicarão em maior ou menor necessidade de PaO². Isso levará necessariamente a desvios na curva , para “direita ” ou “esquerda ”. A oxihemoglobina terá maior ou menor afinidade pelo O² de acordo com algumas situações, a saber:

Fatores que diminuem a afinidade da oxi-hb por O² ( desviam a curva para a direita):

- Hipertermia, corticóides, acidoses, fosfatos orgânicos, aumento da hemoglobina (Hb); aumento de 2,3 DPG;

Fatores que aumentam a afinidade da oxi-hb por o2 ( desviam a curva para a

esquerda):

- Hipotermia, alcaloses, hipocapnia, diminuição da Hb, diminuição fosfatos, presença Hb anormais.

Curva de Saturação da Oxi-Hb

É importante relembrar que os pulmões são órgãos cônicos, cuja distribuição do ar e

sangue se faz de forma heterogênea. Pesquisadores demonstraram que os alvéolos do ápice pulmonar são de maior tamanho , mas com menor capacidade de expansão que os alvéolos da base pulmonar. Também já foi demonstrado que há um maior direcionamento de volume total de sangue para a base pulmonar do que para os ápice s. Isso se deve muito à força da gravidade e à anatomia dos pulmões.

Os pulmões são órgãos de interface ar-sangue . O organismo visa o acoplamento dessa interface! Ou seja, o acoplamento ventilação/perfusão (V/P). As áreas de tecido submetidas somente a ventilação - sem perfusão - são denominadas áreas de espaço morto . As áreas submetidas a predomínio de ventilação sobre perfusão estão sob Efeito Espaço Morto . Já áreas que apresentem somente perfusão , sem ventilação estão sob o denominado “Shunt ” (desvio ) e aquelas áreas sob predomínio de perfusão sobre a ventilação estão sob Efeito “Shunt” . Assim sendo, já está provado que a base pulmonar recebe maior volume de ar e sangue qu e os ápices pulmonares . No entanto, importante ressaltar que a base tem predomínio de perfusão sobre ventilação (efeito shunt ) e o ápice predomínio de ventilação sobre perfusão (efeito espaço morto ).

Esquema mostrando situações de Espaço Morto e Shunt

Esquema da Distribuição da Ventilação e Perfusão no pulmão

O pesquisador e fisiologista John West analisou a histologia e a função alveolar e

circulatória no pulmão humano e frente aos seus achados propôs uma classificação, anátomo-funcional muito usada ainda hoje, onde se percebe bem a distribuição de ar e sangue pelos pulmões, de acordo com o momento do ciclo ventilatório .

As três zonas do Modelo de West

Esquema representativo da hematose pulmonar e tecid ual, com relação ao oxigênio.

Assim sendo, resumimos esses conceitos entendendo os pulmões como nossa “estação

de trem ”, onde recarregaremos os nossos “vagões ” (hemoglobina ) com O². O coração será a “Locomotiva ” e os vasos sanguíneos os ”trilhos ”. Eles irão carregar (e ofertar) essa preciosa carga aos nossos tecidos (as “cidades ” mais distantes). Dependendo de cada “cidade” (tecido ), a necessidade da “carga ” e da “entrega ” de O² será maior ou menor. Fato é que o “trem” (sangue venoso ) volta para a “estação ” (pulmões ) parcialmente cheio, nunca vazio. A quantidade de “carga ” que volta para “estação ” nos indica indiretamente quanto dela foi entregue para os tecidos e pode nos permitir entender as necessidades dos mesmos, frente à quantidade da “carga ” utilizada. (pode-se assim depreender extração e consumo de O²). Desta maneira, a quantidade de O² que retorna pelo sangue venoso, medida na prática clínica pela Saturação Venosa da Oxihemoglobina (SvO²) é um importante indicador da nossa reserva de O² e das necessidades teciduais médias do organismo naquele momento.

Referencias bibliográficas Carvalho, CRR; Ventilação Mecânica – Volume I – Básico – 2000 – Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva. Criner GJ, et al. Chest 1994; 106: 1109–1115 Frerichs, I; Hahn, G; Hellige, G.; Gravity-dependent Phenomena in Lung Ventilation Determinde by Funcional EIT. Physiol Meas. 17(Suppl. 4A): 149-57, 1996. Hu VK, Goodman LR. Radiographic detection of monitoring devices. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of Intensive Care Monitoring. New York: Mc Graw-Hill, 1998. p. 1211-22. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL

Intubação traqueal

Intubação traqueal consiste na introdução de um tubo na luz da traquéia . Ela pode ser realizada através das narinas (via nasotraqueal) , boca (via orotraqueal) ou abertura na parede da traquéia (transtraqueal ). Indicações

As indicações mais comuns de intubação traqueal na sala de operação ou na unidade de cuidados intensivos são:

Assegurar o acesso traqueal nas situações em que exista potencial prejuízo dos mecanismos fisiológicos de controle da permeabilidade das vias aéreas (como afecções das V.A.S., intervenções próximas as vias aéreas ou em posição desfavorável);

Atenuar o risco de aspiração do conteúdo gástrico; Facilitar a aspiração traqueal; Facilitar ventilação sobe pressão positiva; Manutenção da oxigenação adequada; Anestesia via inalatória.

Equipamentos e materiais necessários

Laringoscópio

O laringoscópio rígido padrão consiste em uma lâmina destacável com uma lâmpada removível que se liga a um cabo que contém uma bateria. Cada lâmina padrão tem uma guia para deslocamento da língua e uma abertura lateral para visualização da laringe . Os tamanhos variam de zero (Miller ) a um (Macintosh ), que são as menores lâminas , a quatro (Miller ou Macintosh ) que são as maiores . As lâminas são escolhidas em função das dimensões das vias aéreas. As lâminas de Macintosh curva número três são recomendadas para adultos de médio porte; em lactentes dá - se preferência para lâmina de Miller (reta com a extremidade recurvada).

Tubos Endotraqueais

Os tubos traqueais são curvados conforme a anatomia da nasofaringe ou orofaringe ; fabricados com material atóxico , moldável às características individuais de cada paciente. A inclusão de marcadores radiopacos permite delinear o tubo traqueal à radiografia simples. Dotados ou não de balonetes (cuff ), que tem como função a proteção da via aérea de aspiração , por exemplo, de vômito ou sangue e também de formar um selo entre o tubo e a mucosa traqueal permitindo ventilação positiva. Os tubos pediátricos não possuem balonete dados as particularidades da traquéia da criança.

Os tubos traqueais produzem compressão na arcada dentária superior , base da língua, parede posterior da laringe e parede anterior da traquéia .

Os balonetes dos tubos plásticos atuais são chamados de alto volume e baixa pressão . Estes balonetes complacentes são desenhados para acomodar um grande volume de inflação antes de aumentar a pressão. A alta pressão no balonetes do lúmem é transmitida à mucosa traqueal, onde pode causar lesão isquêmica . Balonetes com pressão menor que 20 mm Hg permitem vedação da via aérea sem isquemia ou lesão da parede traqueal. Durante a anestesia, o óxido nitroso pode se difundir para o balonete e aumentar sua pressão, exigindo retirada do volume excedente. A monitorização constante das pressões no balonete previne contra lesões isquêmicas. Antes da intubação, o balonete do tubo deve ser exa minado em busca de vazamentos ou deformidades .

Em lactentes e pré - escolares, a curta distância e ntre a fenda glótica e a carina e o reduzido diâmetro da traquéia dificultam a utilizaç ão de balonetes . Nestes casos, permite-se discreto vazamento em torno da cânula . Os inconvenientes do vazamento podem ser atenuados pelo tamponamento da faringe com gaze úmida. Os tubos são identificados conforme suas dimensões , através do diâmetro interno (mm) e do comprimento (14 a 36 cm) . A espessura dos tubos traqueais varia de 0,16 a 2,4 mm . Em adultos , o diâmetro externo é limitado ao nível da abertura glótica ; em crianças o nível de maior estreitamento é a cricóide , medindo aproximadamente 0,5 cm . A tabela a seguir relaciona ao diâmetro interno do tubo apropriado para cada idade.

Outros equipamentos e materiais utilizados na intub ação traqueal:

Sistema de ventilação balão - válvula - máscara (AMBÚ - “Airway Maintenance Breathing Unit” ), com máscaras de dimensões adequadas a cada paciente, cânula de traqueostomia ou cricotireoidotomia para emergência;

Sondas para troca de cânula, sonda gástrica e de aspiração; Guia flexível longo com extremidade em “J” para intubação retrógada; Seringa de 10 mL; Pinça de Magill; Aspirador; Fonte de oxigênio; Oxímetro de pulso; Capnógrafo; Cardioscópio e estetoscópio.

AMBU - Airway Maintenance Breathing Unit

Avaliação clínica para intubação

A avaliação clínica do candidato à intubação é imprescindível. É necessário conhecer suas reservas respiratórias e circulatórias, visto que a laringoscopia e a intubação são acompanhadas de profundas repercussões nestes sistemas. No sistema nervoso, as manobras de intubação poderão elevar a hipertensão intracraniana pré-exis tente ou agravar lesão raquimedular . Através da extensão cervical é possível comprometer o fluxo sangüíneo pelo sistema vertebrobasilar .

É fundamental conhecer o nível de consciência e estabelecer relacionamento médico-paciente que permita obter a necessária colaboração para intubação acordado, quando este for o caso.

O resíduo gást rico oferece problema, visto que a lesão pulmonar por aspiração de suco gástrico (Síndrome de Mendelson ) é das complicações mais graves associadas à intubação.

Deve-se tomar conhecimento de desvios da traquéia através de radiografia simples (anteroposterior e perfil) ou tomografia computadorizada da região cervical e tórax. A eletrocardiografia pode evidenciar alterações isquêmicas que exigem medidas específicas de proteção ao stress da instrumentação das vias aéreas.

É possível antecipar a dificuldade à intubação através dos índices de Wilson, Mallampati e de Cormack , da distância tireomentoniana (26,5 cm) ou mentoesternal (menor 12,5 cm) distância interdentária (menor que 35 mm) , bem como da avaliação do grau de mobilidade atlantoccipital (ângulo de Belhouse e Do ré) menor que 35 graus .

Índice de Wilson salienta a importância de alguns fatores que, frequentemente, associam-se à dificuldade em realizar a intubação traqueal. Setenta e cinco por cento dos casos de intubação difícil estão associados a dois ou mais pontos; por outro lado, é raro encontrar intubação fácil a partir dos quatro pontos.

Segundo Mallampati , quando a protrusão da língua permite visualização do palato mole, úvula e pilares (grau I ), a intubação é presumivelmente fácil. O mesmo não se pode antecipar nas situações em que se vê o palato mole e não a úvula (grau II ) ou palato mole e apenas a base da úvula (grau III ); a dificuldade é esperada no grau IV , quando nem o palato mole é identificado. Classificação de Mallampati

Cormack e Lehan graduam as dificuldades conforme a visão da laringe com o laringoscópio: a vista da epiglote e das cordas vocais caracteriza o grau I ; quando são visíveis toda a epiglote e a comissura posterior, grau II ; e quando somente a epiglote, grau III . Na situação de maior dificuldade expressa pelo grau IV , tem-se visão apenas do palato mole.

Preparo para intubação

Ao lado da avaliação clínica, o preparo tem grande importância no êxito da intubação traqueal. A pré-oxigenação prolonga a tolerância à apnéia , porém diversas situações como na obesidade, na criança e no adulto doente, a dessaturação poderá ocorrer muito precocemente.

A monitorização respiratória confere precisão e segurança indispensáveis em todas as técnicas de acesso às vias aéreas.

A intubação requer jejum prévio , aspiração e/ou retirada de sonda gástrica (em pacientes previamente sondados – não é comum ). Na impossibilidade de aguardar o necessário tempo de jejum torna-se possível acelerar o esvaziamento gástrico com metoclopramida, diminuir a secreção gástrica com cimetidina ou ranitidina, ou neutralizar a acidez pré-existente com citrato de sódio.

Na ausência de limitações de ordem clínica, a intubação faz-se sob anestesia geral e bloqueio neuromuscular. A intubação com o paciente acordado é realizada com sedação e anestesia das vias aéreas superiores (V.A.S), para atenuar as repostas autonômicas à laringoscopia e à intubação, como taquicardia e hipertensão arterial . Indicações incluem a difícil história de intubação, achados na história ou exames físicos que pode ser uma intubação difícil e risco grave de aspiração ou instabilidade hemodinâmica .

Em adultos, um anestésico de ação rápida é geralmente dado via venosa, ventilação sob máscara está assegurada, e um relaxante muscular é administrado para facilitar a laringoscopia. Intubação traqueal por laringoscopia direta

(1) Certifique-se que todos os equipamentos necessários estejam disponíveis.

(2) A cabeça do paciente é adequadamente posicionada, para um melhor alinhamento

dos eixos de visão.

(3) A lâmina do larin goscópio desliza cuidadosamente sobre a língua , progredindo para frente até atingir a valécula .

(4) A ponta da lâmina , ao atingir a valécula, pressiona o ligamento glosso-epiglótico

que irá fletir anteriormente à epiglote .

Uma tração anterior firme da língua, no sentido do "cabo do laringoscópio " irá

possibilitar a visualização da laringe .

(5) Uma vez exposta à glote , se introduz o tubo endotraqueal, com o balonete

desinsuflado e a curvatura para frente .

Este tubo deve penetrar através da glote , com o balonete ultrapassando , de 1 a 3 cm as

cordas vocais .

Este processo deve ser acompanhado visualmente a fim de se garantir o correto

posicionamento do tubo.

Visão ideal durante a intubação

Confirmar intubação traqueal com CO2 expirado .

Complicações durante o ato de intubação

Podem ser divididas em traumáticas, por erro técnico, reflexos e de outras causas.

Traumáticas

São mais comuns devido à inexperiência do médico , fatores anatômicos e

patológicos , relaxamento muscular ou preparo do paciente inadequado.

Fraturas ou luxações da coluna cervical

São causadas durante o posicionamento da cabeça em pacientes com rigidez de

mandíbula e pescoço que acompanham o trismo , artrite , espondilite anquilosante ,

radioterapia , queimaduras ou outras alterações ósseas da coluna cervical . Para evitá-Ias

devemos manter a cabeça em posição neutra e considerar técnicas alternativas como a intubação

nasal às cegas ou com auxílio de broncofibroscópio.

Deslocamento de mandíbula

Decorre do emprego de força exce ssiva para a abertura da boca , principalmente em

pacientes com diminuição da mobilidade mandibular . A correção, na maioria das vezes, é

simples com a ajuda do relaxamento muscular .

Traumas dentários

A incidência varia de 0,1 a 2,0% e pode levar a complicações pulmonares graves por

aspiração traqueal de fragmento . O risco de lesão dentária está aumentado em pacientes com:

a) doença dentária concomitante; b) pontes e coroas; c) extremos de idade. A avaliação dentária

pré-intubação é importante e alguns autores sugerem a utilização de protetores dentários que

comprovadamente diminuem a incidência de traumas, porém aumentam a dificuldade para a

intubação.

Lesões de lábios, língua e mucosa oral

Ocorrem por compressão entre os dentes e o laringoscópio , tubo traqueal ou cânula

orofaríngea. Lesões do nervo inguinal ou hipoglosso também podem aparecer pela

compressão durante a laringoscopia.

Lesões nasais

Aparecem durante a intubação nasal e inclui Iaceração de mucosa , sangramentos,

deslocamento ou perfuração de septo , lesão de mucosa nasofaríngea que pode ocasionar

abscesso retrofaríngeo ou mediastinite . A profilaxia deve ser baseada na avaliação nasal, no

uso de vasoconstritores e até na dilatação das fossas nasais antes da intubação.

Lesões ou perfurações das vias aéreas e esôfago

São mais comuns durante intubações difíceis e de emergência em que várias tentativas são

necessárias. Podem atingir nasofaringe , hipofaringe , fossa piriforme , aritenóide , cordas

vocais , traquéia e esôfago . Felizmente são raros, mas quando associados à ventilação com

pressão positiva causam enfisema subcutâneo no pescoço e mediastino, pneumotórax e até

pneumoescroto . Abscessos e mediastinites são complicações mais tardias que podem aparecer,

principalmente em lesões esofágicas. A introdução forçada do tubo traqueal deve ser sempre

evitada. Os sinais clínicos sugestivos destas lesões são cianose , enfisema subcutâneo ,

pneumotórax , disfagia , dor cervical e febre e devem ser valorizados para diagnóstico e

tratamento precoces, que são fundamentais para a resolução favorável do quadro.

Erro de técnica levando à hipoxemia

Podem ser decorrente de apnéia prolongada , intubação esofágica ou brônquica e

dificuldades para intubação. Crianças, gestantes e pacientes obesos, com reserva pulmonar

diminuída, são os mais susceptíveis à hipoxemia.

A pré-oxigenação antes da intubação, apesar de retardar o diagnóstico de erros de

intubação, pode proporcionar apnéia de até cinco minutos sem levar à hipoxemia e deve ser

utilizada de rotina, apesar de criticada por alguns autores. A oxigenação contínua durante a

Iaringoscopia é outra medida eficiente.

Intubação esofágica

Ocorre principalmente quando há dificuldades para a visualização das cordas vocais

Ievando à hipoxemia grave , regurgitação e aspiração pulmonar e até mesmo rotura gástrica .

É complicação rara (1 a 2%), mas sua ocorrência é uma das maiores causas de parada

cardíaca e lesão cerebral associados à intubação. Vários métodos podem ser empregados para

a confirmação da posição do tubo sendo todos sujeitos a críticas:

a) visualização direta da passagem do tubo através das cordas vocais, que é difícil em

alguns pacientes;

b) ausculta de ápices e bases pulmonares, que é o método mais utilizado, mas não

eficiente, principalmente em pacientes obesos, enfisematosos, com pescoço curto, tórax em

barril ou estômago intratorácico;

c) ausculta e observação epigástrica concomitante;

d) visualização ou palpação dos movimentos torácicos ou a presença de volume expiratório

quando o paciente assume ventilação espontânea;

e) complacência do balão reservatório durante a inspiração e momento expiratório que esta

diminuída na intubação esofágica;

f) condensação do vapor d’água no tubo ou saída à compressão esternal que podem

ocorrer durante a intubação esofágica;

g) presença de conteúdo gástrico no tubo que pode ser confundida com secreções das vias

aéreas ou Iíquidos de aspiração;

h) alterações na pressão arterial ou frequência cardíaca;

i) cianose que pode ser tardia em pacientes pré-oxigenados;

j) confirmação radiológica da posição do tubo que é cara e demorada e pode não ser eficaz;

l) palpação do tubo ou do balonete na região supraesternal que é difícil em pacientes

obesos ou naqueles em que a traquéia não é facilmente palpável;

m) broncofibroscopia que é um método seguro, mas que requer instrumento relativamente

caro não disponível para uso de rotina;

n) oximetria de pulso que é um método seguro, mas pode ser indicador tardio após pré-

oxigenação.

A ventilação esofágica em pacientes com as cordas vocais abertas pode proporcionar

trocas gasosas a nível pulmonar e impedir dessaturação precoce;

o) capnografia do gás expirado é o método mais aceito.

Para a utilização nestes Iocais e em situações nas quais equipamentos não são

disponíveis, alguns métodos alternativos têm sido sugeridos:

p) utilização de um introdutor de tubo traqueal fino, construído com fibra de vidro. A

resistência oferecida pela carina ou cartilagem de brônquio fonte à sua introdução descarta a

possibilidade da intubação esofágica, que não oferece resistência;

q) utilização de fio guia iluminado que mostrou ser eficaz na redução da intubação

esofágica não detectada;

r) Iaringoscopia direta após a intubação, com o deslocamento do tubo em direção ao palato

e visualização do tubo através das cordas vocais;

s) intubação brônquica proposital, que ocasiona o desaparecimento dos ruídos respiratórios

em um dos hemitórax. Se o tubo estiver no esôfago, a introdução do tubo não mudará o padrão

dos ruídos, podendo estar presente ou não em ambos os hemotórax;

t) a ultra-sonografia para a confirmação da posição do tubo pode ser empregada em recém-

nascido;

u) utilização de dispositivos de detecção esofágica (seringa de 60 ml, intermediário e

conector). A intubação traqueal não oferecerá resistência à aspiração de ar do tubo pelo

dispositivo, o que acontece com a intubação esofágica. É um método simples, rápido, barato e

interessante;

v) utilização de dispositivos que detectam a presença de CO² no ar expirado.

A combinação de alguns métodos é recomendada, mas devemos ter domínio das técnicas

para realizá-Ios. Quando houver dúvida quanto à posição do tubo de intubação, esta deve ser

retirada e reintroduzida. A manobra de Selick também pode ser utilizada para a prevenção da

intubação esofágica.

Intubação brônquica

É mais comum, com incidência muito variável de 0,6 a 90%. Pode ocorrer no ato de

intubação ou durante a manutenção do tubo. O brônquio fonte direito é mais comumente

intubado, pois forma um ângulo mais obtuso com a traquéia .

O tubo traqueal move-se em direção à carina com a flexão do pescoço e em direção às

cordas vocais, com sua extensão ou rotação lateral da cabeça. As posições de Trendelenburg e

de litotomia , a colocação de compressas no abdômen superior e a compressão abdominal

podem deslocar a carina para cima e determinar intubação brônquica. A fixação inadequada do

tubo pode contribuir principalmente em crianças que possuem traquéia mais curta.

A intubação brônquica pode resultar em obstrução pulmonar bilateral com hipóxia e

colapso pulmonar . O aparecimento de vários graus de obstrução no brônquio contralateral é

mais comum; o aumento da ventilação do pulmão cujo brônquio está intubado pode ocasionar

rotura alveolar, enfisema e pneumotórax . Os sinais clínicos podem incluir assimetria da

expansão torácica e ruídos ventilatórios , taquipnéia , hipotensão e cianos e, sendo de fácil

diagnóstico. A atelectasia das porções não ventiladas é comum e algumas medidas têm sido

sugeridas para a prevenção da intubação brônquica:

a) localização do tubo no terço médio da traquéia com o pescoço em posição

neutra, obtida com a introdução do tubo 3 a 4 cm após as cordas vocais e fixação

adequada. As fórmulas criadas para o estabelecimento da distância segura de introdução

em crianças não são totalmente confiáveis;

b) posicionamento da extremidade do tubo a 23 e 21 cm da arcada dentária

superior em homens e mulheres, respectivamente, desde que estejam dentro dos Iimites da

estatura;

c) intubação brônquica proposital e retirada do tubo 2 cm após o reaparecimento

dos ruídos pulmonares bilaterais.

A detecção precoce é fundamental e os vários métodos a serem utilizados são idênticos

aqueles empregados no diagnóstico de intubação esofágica . Uma vez detectada a intubação

brônquica o balonete deve ser desinsuflado , o tubo puxado alguns centímetros, o balonete

reinsuflado e a posição correta confirmada .

Reflexos provocados pela Iaringoscopia e intubação

A estimulação Iaringotraqueal pode originar reflexos Iaringovagais , simpáticos ou

espinais . Os reflexos Iaringovagais são mais comuns em crianças e pacientes vagotônicos

e causam espasmo de glote, broncoespasmo , apnéia , bradicardia , bradiarritmias e

hipotensão arterial , mas são mais raros que os laringossimpáticos que ocasionam

taquicardia , taquiarritmias (em até 57,9% das intubações nasais e 32,4% das orais) e

hipertensão arterial . Em pacientes com doença vascular cerebral, cardiopatia e idosos estas

alterações podem causar Iesões graves e até fatais. Os reflexos Iaringoespinais incluem tosse ,

vômitos e espasmos . O broncoespasmo é o mais importante , principalmente nos pacientes

com antecedentes.

Os reflexos durante a intubação traqueal podem ser prevenidos por interrupções das

vias aferentes (bloqueio com anestésicos Iocais ) e eferentes (bloqueio simpático alfa e

beta) ou a nível central (por anestesia profunda ). Várias outras técnicas vêm sendo estudadas

com essa finalidade e merecem uma revisão específica por sua importância.

Outras complicações

Bacteremia

Ocorre principalmente com a via nasotraqueal (5,5%), sendo indicado o uso profilático

de antibiótico em pacientes com valvulopatias e cardiopatias congênitas . Alguns autores

sugerem a proteção da extremidade do tubo ao passar pela nasofaringe .

Edema agudo pulmonar não cardiogênico

Pode ocorrer em pacientes com queimaduras de vias aéreas e seria devido à diminuição

da pressão alveolar pela perda do mecanismo de manutenção do volume pulmonar realizada

pela aproximação das cordas vocais durante a expiração . A ventilação controlada com

pressão positiva contínua das vias aéreas é recomendada para a sua prevenção, mas alguns

autores afirmam que o edema pulmonar seria causado por esforços inspiratórios durante o ato de

intubação.

Introdução de corpos estranhos nas vias aéreas

Podem ser fragmentos de tecido de adenóide , mucosa nasal , de tubo de intubação ,

coágulos , comprimido de medicação pré-anestésica e até separação do tubo de seu conector e

sua introdução na árvore brônquica. É de importância fundamental a inspeção do tubo e da

cavidade nasal antes da intubação e da extremidade do tubo após a passagem pela cavidade

nasal bem como a sua fixação adequada. Caso haja suspeita da introdução, está indicada a

broncoscopia para diagnóstico e tratamento precoces.

Aspiração pulmonar do conteúdo gástrico

É um tema muito estudado e merece revisão específica pela sua gravidade (30 a 70% de

mortalidade). A sua incidência variável, que pode chegar a 18,5%, é uma das maiores causas de

morbimortalidade na anestesia, podendo ser responsável por até 10% das mortes cirúrgicas.

Pacientes com estômago cheio ou retardo do esvaziamento gástrico (gestantes, obesos,

traumatizados, pacientes com hemorragia digestiva alta ou distúrbios metabólicos) têm um risco

maior, sendo que a gravidade do quadro depende do volume e pH do Iíquido aspirado.

A perda dos reflexos , a paralisia muscular e as manobras para a intubação favorecem

a regurgitação e aspiração.

As medidas preventivas iniciam-se com drogas que aumentam o pH e o esvaziamento

gástrico (antiácidos particulados, metoclopramida e antistamínicos), incluem a aspiração

gástrica pré-indução e fundamenta na técnica de indução. Esta pode ser a intubação sob

anestesia tópica da orofaringe e com o paciente acordado ou a sequência de indução rápida com

proclive e manobra de Selick . Ambas têm-se tirado eficaz quando indicadas e realizadas

corretamente.

O tratamento depende da gravidade do quadro e inclui manutenção de oxigenação e

ventilação adequadas, broncoscopia e broncoaspiração e controle clínico-laboratorial seriado para

a avaliação da evolução. Os antibióticos devem ser utilizados somente após o ap arecimento

clínico de infecção e os corticosteróides não modificam a evolução do quadro.

Complicações após a extubação

Após a retirada do tubo endotraqueal o paciente poderá apresentar dor de garganta ,

edema de glote e lesões na laringe ou cordas vocais . O edema de glote pode ocorrer na

região supraglótica , retroaritenóide ou subglótica . É uma complicação frequente, às vezes

associada a outras lesões, como úlcera , granuloma e estenose . A causa mais comum de

reintubação é o edema subglótico , que leva à obstrução das vias aéreas . Clinicamente,

observa-se estridor e dificuldade inspiratória que geralmente se manifestam nas primeiras

horas após a extubação.

A intubação está sempre associada à lesão da mucosa , independentemente da

experiência de quem realiza o procedimento. Nas primeiras horas se observa irritação e

congestão da mucosa da laringe , seguida de erosão após seis horas. Em alguns casos a

degeneração epitelial pode evoluir para úlcera pseudomembranosa ou lesões mais graves após

a extubação, como granuloma , sinéquias e estenose . O granuloma laríngeo é mais frequente

nos casos de intubação prolongada e seu diagnóstico deve ser considerado no paciente com

grande dificuldade de permanecer extubado , frequentemente com várias tentativas de

extubação sem sucesso .

A sequela mais grave pós-extubação é a estenose laríngea secundária à fibrose .

Observa-se estreitamento do lúmen na região subglótica ou anquilose da articulação crico-

aritenóide , com imobilização das cordas vocais . O exame da laringe mostrará uma cicatriz em

toda a circunferência da região subglótica . Em alguns casos a obstrução pode ser grave, com

necessidade de traqueostomia permanente .

Infecção

A via artificial permite o acesso de patógenos à traquéia e vias respiratórias inferiores, com

maior risco de pneumonia . Além disso, as bactérias gram-negativas que colonizam o trato

gastrointestinal podem alcançar o trato respiratório através de refluxo e aspiração do conteúdo

gástrico.

Referências bibliográficas Barreto C - lntubação traqueal. Uma revisão histórica. Rev Bras Anest 1982; 32:421-426. Adriani J, Naraghi M, Ward M - Complications of endotracheal intubation. South Med J 1988; 81:739-744. Flemming D C - Hazards of tracheal intubation, em complication in anesthesiology - Orkyn F K, Cooperman L H, Philadelphia: J.B. Lippincott Company 1983:165-172. Imbeloni L E - Complicações da intubação traqueal. Rev Bras Anest 1986; 36:501-508. Keane W N, Rowe L D, Denneny J C et al - Complications of intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982; 91:584-587. Rashkin M C, Davis T - Acute complications of endotracheal intubation. Relationship to reintubation, route, urgency, and duration. Chest 1986; 89:165-167. MAGALHÃES, H. P. Técnica cirúrgica e cirurgia experimental. Sarvier,1989. p. 233-234. http://www.viaaereadificil.com.br/ http://www.manualmerck.net/ Cormack RS, Lehane J: Difficult tracheal intubation in obstetrics.Anaesthesia 39:1105, 1984. www.airwaycam.com Cordeiro AMG. Acessos para as vias aéreas. In: Carvalho WB, Hirschheimer MR, Matsumoto T, editores. Terapia intensiva pediátrica. 3ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006. p. 1589-605. Lee A, Fan LTY, Gin T, Karmakar MK, Ngan Kee WD. A systematic review (meta-analysis) of the accuracy of the Mallampati Tests to predict the difficult airway. Anesth Analg. 2006;102:1867-78.

Técnica de ventilação com máscara facial

A habilidade em usar o sistema máscara-balão de forma eficiente é muito importante, uma vez que este é geralmente o primeiro recurso disponível para manter a via aérea e a ventilação , apesar de toda a evolução dos equipamentos atuais.

É fundamental que a máscara empregada seja de conformação e tamanho compatíveis com a anatomia do paciente, para que se tenha uma ventilação controlada ou assistida satisfatórias.

Ventilação com máscara

Técnica

1- Para uma correta ventilação sob máscara facial, é indicado que o paciente seja colocado em posição olfativa .

Provavelmente haverá uma maior dificuldade em ventilar nas situações em que esta posição esteja contra-indicada, como nos traumas de coluna.

Posição normal Posição olfativa

2- Inserir cânula de “guedell” nasofaríngea ou orofaríngea. Em certas situações as duas são necessárias para uma boa ventilação.

Inserção de cânula orofaríngea Inserção de cânula nasofaríngea

Tamanhos e tipos de cânulas A- nasofaríngeas e B- orofaríngeas

3- Selecionar a máscara facial de tamanho indicado para o paciente e de preferência transparente, para que melhor se visualize qualquer regurgitação. Um aspirador para secreções deve estar sempre à mão e preparado para pronto uso.

Máscaras faciais de vários tamanhos

A ventilação deverá ser suficiente para manter SpO 2 acima de 90% , usando FiO2 de 1.0

(100%), em pacientes cuja saturação era normal do episódio que levou a insuficiência respiratória,

atentando para pacientes hiperinsuflados , dando tempo suficiente para a expiração.

Ventilação com máscara facial não eficaz

Previsão da dificuldade de ventilação sob máscara f acial, a soma de 2 ou mais fatores:

Presença de barba

Índice de massa corporal > 26 kg/m²

Falta de dentes

Idade > 55 anos

História de ronco

Comprovação de ineficiência de um socorrista para v entilação com máscara

Persistência da cianose,

Ausência de CO² exalado,

Ausência de expansibilidade torácica,

Distensão gástrica durante ventilação com pressão positiva.

Ventilação com máscara correta

A - o segundo operador auxilia no selo da máscara e na protusão da mandíbula. B - o primeiro operador usa as duas mãos para promover o selo da máscara facial e a protusão da mandíbula enquanto o auxiliar comprime o balão/ambu.

Referências bibliográficas www.viaaereadificil.com.br/ Melhado VB, Fortuna AO. Via Aérea Difícil, em: Vários editores - Curso de educação à distância em anestesiologia. v. IV, Comissão de Ensino e Treinamento – SBA, São Paulo, Office Editora 2004. Roizen MF, Fleisher LA. Essence of anesthesia practice. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.p.144.

Objetivos, indicações e contra-indicações da ventil ação pulmonar mecânica

O principal propósito de um ventilador para cuidados críticos é o de fornecer um suporte de ventilação aos pacientes que não conseguem respirar por si próprios ou que não mantêm uma ventilação adequada . A ventilação mecânica é uma parte essencial do cuidado de muitos pacientes criticamente enfermos.

O ventilador fornece ar e oxigênio com pressão positi va com o intuito de manter os alvéolos abertos e facilitar a troca gasosa e ainda permite que os músculos respiratórios fiquem em repouso até que o paciente volte a respirar independentemente.

Os ventiladores que existem no mercado variam a forma de como detectam as alterações no estado do paciente e como controlam a ventilação. Em geral todos os ventiladores podem realizar as mesmas funções básicas , mas diferem muito quanto às características e capacidades. Objetivos A. Objetivos fisiológicos

1. Manter ou permitir a manipulação da troca gasosa pulmonar:

- Ventilação alveolar (avaliação através da PaCO² e pH); - Oxigenação arterial (avaliação através da PaO², SataO² e CaO²).

2. Aumentar o volume pulmonar:

- Insuflação pulmonar no final da inspiração; - Capacidade residual funcional (CRF).

3. Reduzir ou permitir a manipulação do trabalho re spiratório:

- Diminuindo a sobrecarga dos músculos respiratórios.

B. Objetivos clínicos

- Reverter a hipoxemia - Reverter a acidose respiratória aguda - Diminuir o desconforto respiratório - Prevenir ou reverter a atelectasia - Reverter a fadiga dos músculos respiratórios - Permitir a sedação e/ou o bloqueio neuromuscular - Diminuir o consumo sistêmico ou miocárdico de oxigênio - Diminuir a pressão intracraniana - Estabilizar a parede torácica

Indicações

A aplicação de ventilação mecânica não deve ser protelada em situações de risco de morte. Frequentemente a presença de sinais e sintomas clínicos de insuficiência respira tória severa é a principal indicação para a prótese ventilatória .

As principais indicações de ventilação mecânica incluem anormalidades ventilatórias, anormalidades de oxigenação ou a associação de ambas. 1- Anormalidades ventilatórias - Insuficiência resp iratória hipercápnica.

A insuficiência respiratória hipercápnica é causada por alteração em um ou mais fatores da equação descrita para ventilação minuto alveolar, definida como:

VA= (VT- VD)x FR Sendo:

VA=ventilação minuto alveolar VT=Volume corrente

VD=Volume do espaço morto FR=frequência respiratória .

Neste grupo quando a ventilação alveolar cai a níveis críticos, ocorrerá retenção aguda de

gás carbônico e consequente acidose respiratória e hipoxemia . As causas são variadas e frequentemente associadas a três mecanismos básicos:

� Diminuição no drive respiratório (intoxicações exógenas, drogas, coma, alterações metabólicas, etc.);

� Disfunção dos músculos respiratórios (fadiga, anormalidades da parede torácica, doenças neuromusculares, drogas, distúrbios metabólicos);

� Aumento de resistência de vias aéreas e/ou obstrução (aumento do espaço morto). 2- Anormalidades da Oxigenação - Insuficiência resp iratória Aguda

A hipoxemia decorre geralmente de alterações de relação ventilação/perfusão (V/Q). Na presença de alvéolos parcialmente ventilados e perfundidos ou alvéolos totalmente não ventilados e perfundidos, o sangue venoso que passa pelos capilares pulmonares sofre um desvio dentro do pulmão (shunt ) e retorna mal oxigenado ao átrio esquerdo. Nesta situação a administração de altas frações inspiradas de oxigênio pode não ser efetiva em reverter a hipoxemia instalada. As causas incluem neoplasia , infecções , trauma , insuficiência cardíaca congestiva , síndrome do desconforto respiratório agudo , atelectasia , etc.

A diminuição da difusão , através da instalação de edema intersticial , inflamação ou fibrose também estão associadas à insuficiência respiratória hipoxêmica .

A presença de hipoventilação alveolar pode secundariamente ocasionar hipoxemia . Nesta situação o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio , embora com limitações, pode esclarecer a origem da hipoxemia. Um gradiente normal (<20 mmHg ), obtido com FIO² conhecida (usualmente=1), sugere que a hipoxemia resultante seja derivada de hipercapnia .

O trabalho respiratório excessivo , frequentemente associado a estados hipermetabólicos , comumente origina fadiga muscular e insuficiência respiratória hipoxêmica . A hipoxemia também pode derivar da exposição a altas atitudes .

Indicações profiláticas

1- Choque prolongado de qualquer etiologia.

2- Pós-operatório :

-Cirurgias abdominais em pacientes extremamente obesos ou com DPBOC; -Pacientes em risco de sepse maciça (ex.: contaminação fecal da cavidade

peritoneal);

3- Situações em que a redução do esforço respiratório obtida pela ventilação artificial possa contribuir para limitar o nível de demanda ao aparelho cardiovascular , sobretudo após cirurgias cardíacas de maior risco (ex.: estenose mitral com hipertensão pulmonar).

4- Broncoaspiração maciça de ácido gástrico. 5- Grandes agressões orgânicas em pacientes caquéticos (ex.: infecções, traumatismos,

cirurgias, etc) A indicação de ventilação mecânica em doentes pulmonares crônicos com agudização

do quadro de insuficiência respiratória merece especial atenção , pela dificuldade de retirada posterior da prótese, quando a ventilação artificial prolonga-se por alguns dias. Estes pacientes, por apresentarem níveis cronicamente reduzidos de PaO² e elevados de PaCO² , não devem ser incluídos nos critérios gasométricos destes gases. Contra-indicações

Com a evolução da tecnologia e diversas modalidades ventilatórias, hoje, não existem contra-indicações absolutas .

Se não há possibilidades concretas de recuperação da falência orgânica, não há sentido real na indicação de ventilação pulmonar artificial.

Referências bibliográficas III Consenso Brasileiro de ventilação Mecânica . princípios, análise gráfica, e modalidades ventilatórias. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 54-S 70. Bonner JT, Hall JR. Respiratory Intensive Care of the Adult Patient. St. Louis: CV Mosby, 1985:90. Carvalho, Carlos R. - Ventilação Mecânica Vol. I Báscio-, 2000 Maia J.A., Emmerich J.C. – Ventilação Pulmonar Artificial – Atheneu 1992 www.pneumoatual.com.br

Princípios da ventilação com pressão positiva

Os ventiladores de pressão positiva criam periodicamente um gradiente de pressão entre o circuito da máquina e os alvéolos que resulta em fluxo gasoso inspiratório . A exalação ocorre passivamente. Os ventiladores e seus mecanismos de controle podem ser impulsionados pneumaticamente (por uma fonte de gás pressurizado), eletricamente ou por ambos os mecanismos. O fluxo de gás é derivado diretamente da fonte de gás pressurizado ou produzido pela ação de um pistão rotatório ou linear. Este fluxo a seguir vai diretamente para o paciente (sistema de circuito simples) ou, como ocorre comumente nos ventiladores de sala de operações, comprime uma bolsa-reservatório ou fole que faz parte do circuito do paciente (sistema de duplo circuito).

Em ventilação espontânea , durante a inspiração , o gradiente de pressão entre o ar ambiente e a intimidade dos pulmões é gerado pela contratura diafragmática que ao negativar a pressão pleural possibilita a entrada de gás . Na fase expiratória , após a entrada do volume corrente (VT) e o relaxamento do diafragma , o gradiente se inverte e a expiração ocorre passivamente .

Contrariamente em ventilação mecânica com pressão positiva, a administração do VT ocorre pela pressurização da via aérea proximal .

Controla-se a mistura do gás ofertado (FIO²) necessária para a adequada oxigenação , a velocidade do gás administrado (fluxo ) assim como o tipo de onda .

A frequência respiratória (FR) será consequência do ajuste do tempo inspiratório (TI) e do tempo expiratório (TE). A ventilação adequada dependerá do ajuste do volume minuto (VM=VTxFR) a ser administrado. A aplicação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP) permite o aumento da pressão média das vias áreas e melhora na oxigenação. Os ajustes diretos ou indiretos de VT, fluxo, pressão, e tempo irão definir os modos ventilatórios .

Existem diferenças consideráveis nas características funcionais dos equipamentos disponíveis usados para administrar ventilação com pressão positiva. Os pacientes conectados a alguns sistemas experimentam um aumento no trabalho respiratório total. Trabalho respiratório

Ocorrerá fluxo gasoso inspiratório sempre que exist ir uma diferença de pressão criada entre as vias aéreas superiores e os alvéolos . Durante a inspiração espontânea, a contração do diafragma diminui a pressão intrapleural , criando uma diferença de pressão em relação às vias aéreas superiores. Durante a ventilação mecânica, ocorre inspiração quando a pressão positiva é aplicada às vias aéreas, o que produz uma diferença de pressão. Em qualquer dos casos, a pressão de distensão (ou transpulmonar ) (pressão das vias aéreas menos a pressão intrapleural ) está aumentada, expandindo o pulmão. O aumento final na pressão transpulmonar irá determinar a variação do volume pulmonar, volume corrente (VT), dependendo da elasticidade do pulmão .

Para os pacientes com lesão pulmonar aguda terem respiração espontânea efetiva, o esforço respiratório deverá ter o máximo de eficiência. Qualquer alteração na relação volume/pressão (V/P) do pulmão pode alterar o traba lho respiratório .

Durante a respiração normal , a pressão das vias aéreas é quase constante . Quando se interpõe uma via aérea artificial, a resistência ao fluxo gasoso e o trabalho respiratório aumentam . Se o fluxo de gás disponível proveniente do circuito for menor do que o fluxo inspiratório do paciente , mesmo transitoriamente, a pressão nas vias aéreas irá diminuir e o trabalho respiratório aumentará . Esse aumento na carga inspiratória frequentemente não é reconhecido pelos clínicos que indicam a forma de tratamento do paciente, porém ele é significativo e pode representar a diferença entre o sucesso e o fracasso terapêutico. Equipamento e ambiente apropriado são essenciais para terapia respiratória com pressão positiva, eficiente e bem sucedida.

Esquerda , pressão da via aérea (Paw) (__) e intrapleural (Ppl) (----) durante ventilação espontânea sem pressão positiva. A, pressão no final da exalação; B, pressão no final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. Direita , pressão gerada pelos músculos respiratórios, volume pulmão-tórax e curva de complacência do sistema respiratório (PLT) durante a ventilação espontânea sem pressão positiva, A, volume pulmão-tórax no final da expiração; C, volume pulmão-tórax no final da inspiração; B, final da inspiração; I, alça inspiratória; E, alça expiratória. O trabalho inspiratório da respiração e representado pela área AIBCA .

Ciclo respiratório e mecânica pulmonar Normalmente o ciclo ventilatório com pressão positiva pode ser dividido em quatro fases :

Inspiratória; Mudança da fase inspiratória para expiratória; Fase expiratória e; Mudança da fase expiratória para inspiratória.

Inspiração

A fase inspiratória corresponde à fase em que o ventilador realiza a insuflação pulmonar, neste momento a válvula inspiratória se encontra aberta e a válvula expiratória fechada . O gás é deslocado pelo ramo inspiratório até os pulmões, vencendo antes a resistência da cânula traqueal e das vias áreas , assim como a elastância da caixa torácica e dos pulmões .

Durante os modos com controle de pressão como ventilação por pressão controlada (PCV) e ventilação por pressão de suporte (PSV) (e suas combinações), a inspiração é limitada por pressão . No modo Volume Minuto Mandatório (VMM), a pressão é variável de acordo com as particularidades próprias do funcionamento deste modo. O fluxo inspiratório nos modos por pressão é ajustado automaticamente em relação ao tempo inspir atório e ao nível de pressão regulada , mas pode ser modificado com o controle do tempo de subi da (Rise Time ), proporcionando um fluxo inicial mais elevado quando o Rise Time for mais curto e vice-versa, com o objetivo de atender a demanda do paciente em cada período da terapia.

A inspiração no modo CPAP convencional, onde o fluxo inspiratório é gerado mediante um sistema de demanda que mantém o nível de PEEP/CPAP ofertando fluxo conforme a demanda do paciente, porém não assistindo a incursão respiratória (espontânea sem pressão de suporte).

Na modalidade de controle por volume , o fluxo é controlado pelo tempo inspiratório , o volume é regulado e a onda de fluxo selecionada . O volume corrente (VT) pode ser regulado limitando-se o fluxo de pico inspiratório . Mudança de inspiração para expiração - ciclagem

A inspiração termina uma vez que uma das quatro variávei s (pressão , fluxo , tempo ou volume ) alcança o valor selecionado ou calculado. A inspiração é ciclada por pressão quando o limite máximo de pressão (limite de alarme) tenha sido alcançado . Em pressão de suporte também é ciclada por pressão quando a pressão sobe bruscamente acima da regulada (tosse, esforço expiratório súbito).

Usando pressão de suporte (PSV), a inspiração será ciclada por fluxo quando o fluxo inspiratório de pico (PIF), que é variável conforme a demanda do paciente no início do ciclo, cair alcançando 25% do pico de fluxo (valor padrão).

Em pressão de suporte com volume corrente assegurado (VAPSV), o fluxo desacelerado pode mudar para fluxo constante quando o volume objetivo não é alcançado no transcurso da inspiração; isto faz com que a pressão aumente até que o volume objetivo se complete e, por tanto, a inspiração será ciclada por um critério secundário, sendo ciclagem a volume .

A pressão máxima das vias aéreas alcançada é chamada de pressão de pico das vias aéreas (PPI).

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tem po obtidas em ventilação controlada a volume com fluxo constante sem ajuste de tempo de p ausa inspiratória. È possível observar que o volume corrente permanece constante. A partir da abertura da válvula exalatória a pressão decairá rapidamente até o valo r da PEEP aplicada. A pausa expiratória não está presente. No segundo ciclo respiratório é possível perceber que o volume corrente exalado é menor que o inalado, denotando possível v azamento .

A PPI representa a soma das pressões requeridas para vencer a resistência do tubo traqueal e das vias aéreas bem como as pressões elásticas do pulmão e da caixa torácica . Antes do inicio da expiração é possível acrescentar tempo de pausa inspiratória , principalmente em ventilação controlada a volume. Neste momento com o fechamento da válvula inspiratória e da válvula exalatória desaparece o componente resistivo da pressão (fluxo zero ). Neste ponto a pressão da via aérea decaíra até atingir a pressão de platô (Pplatô ). A Pplatô reflete a pressão necessária para vencer apenas o componente elástico , e se traduz na melhor estimativa da pressão alveolar .

Curvas de fluxo, volume e pressão em relação ao tem po obtidas em ventilação controlada a volume com fluxo constante com ajuste de tempo de p ausa inspiratória. É possível observar que o volume corrente permanece constante durante o tempo de pausa, sendo que a pressão máxima (Ppico) decaiu até a pressão d e platô (Pplatô). A partir da abertura da válvula exala tória a pressão se reduz até o valor da pressão ajustada ao final de expiração (PEEP). O segundo ciclo representa um paciente com aumento da resistência de vias aéreas. O conhecimento de fluxo e volume aplicados, assim como das pressões geradas durante o ciclo respiratório permite o cálculo da r esistência e complacência respiratória. Fase expiratória

A fase expiratória inicia no momento da abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema respiratório se equilibre com a pressão expiratória final determinada no ventilador.

Passivamente , o ar é deslocado dos alvéolos em direção a válvula exalatória. No inicio da exalação o delta de pressão é máximo , e deste modo o fluxo inicial é elevado , permitindo que grande parte do volume corrente seja esvaziado. Se adequadamente ajustada, a ventilação mecânica deve permitir após o esvaziamento pulmonar a presença de pausa expiratória. A pressão decai a partir da PPI ou da Pplatô para o nível de pressão expiratória ajustada ao final da

expiração , seja zero (ZEEP) ou para o nível da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) aplicada.

O ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios deve levar em consideração a relação I:E . Em ventilação espontânea esta relação se encontra próxima de 1:2, ou seja, o tempo destinado à exalação é o dobro da inalação. Na presença de aumento da resistência das vias aéreas e consequente limitação ao fluxo exalatório (DPOC, Asma ) é fundamental assegurar que uma relação I:E seja mais prolongada de modo a permitir o esvaziamento pulmonar adequado.

Um tempo expiratório curto promove um aumento progressivo do volume residual e posterior aumento da pressão intratorácica . Nesta eventualidade a pressão alveolar medida ao final da expiração será maior que a pressão expiratória aplicada. Este fenômeno é conhecido como PEEP intrínseco , PEEP oculto ou auto-PEEP . As manobras para reduzir o auto-PEEP incluem a redução do volume corrente , aumento do fluxo inspiratório e redução da FR . Mudança da fase expiratória para a fase inspiratóri a

A mudança da fase expiratória para a fase inspiratória pode ser determinada por um critério de tempo sem a interferência do paciente (ventilação controlada ) ou através de esforço respiratório (ventilação assistida ) ou de ambas (ventilação assisto-controlada ).

O conhecimento dos valores de volume corrente , fluxo e das pressões geradas durante as fases inspiratórias e expiratórias permite aferir propriedades mecânicas do sistema respiratório , incluindo o cálculo da resistência e complacência .

Disparo por fluxo e por pressão em paciente submeti do à ventilação controlada a volume. No traçado superior a detecção do esforço é definid a por fluxo, enquanto no traçado inferior a detecção é por pressão. O ajuste adequad o da sensibilidade deve permitir o disparo da ventilação com pequenos esforços.

Ondas de pressão de via aérea

A pressão inspiratória tem dois tipos de onda , rampa ascendente para o modo por volume com fluxo constante e retangular para os modos por pressão . No modo por volume , ao mudar a onda retangular de fluxo (modalidade VCV), produzem-se ondas de pressão com formas caracterizadas pelo fluxo que as geram . Ondas de fluxo

As ondas de fluxo são quatro : retangular (fluxo constante durante toda a fase inspiratória), rampa descendente (o pico de fluxo inspiratório ajustado (PIF) é alcançado logo no início decaindo logo após), sinusoidal (o fluxo eleva-se gradativamente desde o início do ciclo quando no meio da fase inspiratória cai ), e rampa ascendente (o fluxo eleva-se gradativamente até alcançar o PIF ajustado).

Curvas de pressão da via aérea (Paw), taxa de fluxo (V) e volume corrente (VT) para as modalidades de fluxo inspiratório constantes, sinus oidal, acelerado e desacelerado. Mantiveram-se constante o tempo inspiratório, o VT, a complacência pulmonar e a resistência da via aérea. O pico da pressão inspira tória é mais alto na curva de aceleração e mais baixo na curva de desaceleração; contudo, a pr essão média da via aérea é mais alta

na última forma de onda de fluxo inspiratório; ou s eja, os ventiladores podem ser classificados em geradores de fluxo constante ou nã o constante.

Modos Básicos de Ventilação Mecânica Invasiva

Embora existam diversas classificações disponíveis na literatura, duas são as mais aceitas. A primeira é baseada no tipo de ciclos respiratórios disponibilizados: controlado (CMV),

assistido/controlados (A/C), ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) e pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP).

Quando se pensa em Modos de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) deve-se pensar na forma de início da inspiração . Os modos são baseados em como o ventilador inicia o processo de envio do ar para o paciente. Essencialmente, três são as formas de disparo do ciclo inspiratório comumente utilizado: a tempo , a fluxo e a pressão .

É muito importante nesse momento explicar o conceito de Janela de Tempo , que é o tempo que ocorre entre o início de uma inspiração e o início da próxima inspiração . A forma de manejo da janela de tempo pelo microprocessador do ventilador irá caracterizar o modo da VMI.

O modo disparado a tempo é o modo chamado Controlado , onde o profissional estabelece uma frequência respiratória (f) que deseja para o paciente. O ventilador divide 60 segundos pela frequência e obtém a Janela de Tempo (em segundos). Por ex: f = 10 rpm ; janela de tempo = 6 segundos . Assim sendo, ao se iniciar a inspiração será contado um tempo de 6 segundos , usado para fazer a inspiração e a expiração . Ao fim deste tempo, o ventilador enviará nova inspiração. No modo controlado , o volume / pressão gerados, bem como o fluxo de ar enviado são fixados pelo profissional e a duração da janela de tempo é fixa .

Esquema da Janela de Tempo no Modo Controlado – Ada ptado de Bonassa J, Ed. Atheneu, 2000

O paciente, no entanto, pode estar com seu controle da ventilação ativo (comumente

chamado de “drive ventilatório ”) e querer empreenderem inspiração. Quando o paciente faz essa tentativa, o aumento do volume torácico gera queda na pressão intratorácica , queda essa transmitida para a pressão nas vias aéreas e detectada pelo ventilador, geralmente proximal ou internamente ao aparelho. Essa queda detectada é informada ao processador que “interpreta ”

como desejo do paciente de receber ar e abre-se a válvula inspiratória. Esse tipo de disparo é chamado de disparo a pressão .

Outra opção comum de disparo é o disparo a fluxo . Quando o paciente realiza a negativação da pressão , isso gera também um fluxo inspiratório , detectável por alguns tipos de ventiladores, que então identificarão essa mudança no fluxo como “desejo ” de receber ar e abrirão a válvula inspiratória. Ambos os tipos de disparo geram o envio de um volume e fluxo de ar variável ou de forma fixa. A depender destas variáveis, teremos então os chamados modos assistidos ou espontâneos , ambos sendo disparados pelo paciente, seja a pressão , ou a fluxo .

Esquematização das curvas nos disparos a Fluxo e a Pressão. Adaptado de Bonassa, J. Ed. Atheneu, 2000.

Desta maneira, podemos classificar os modos em quatro grupos básicos .

Os quatros grupos de modos básicos

Os modos disparados pelo paciente podem então ser divididos em Assisto-

Controlados , Assistidos e Espontâneos . No modo assisto-controlado , a sua grande característica é que a Janela de Tempo (JT)

é variável , ou seja, caso o paciente esteja sem drive ativo , a JT será determinada em função da FR regulada , que nesse caso será totalmente enviada pelo ventilador. Em outras palavras, ao fim de cada JT o ventilador envia nova inspiração, num ciclo dito controlado , caso o paciente venha a “querer” inspirar, o ventilador pode ser disparado por ele a fluxo ou a pressão . Uma vez disparada a nova inspiração, a JT terá sua contagem interrompida e zerada . Caso o paciente novamente dispare o ventilador, novamente a JT será interrompida e zerada . Isso é essencial para entender o modo assistido controlado, pois se o paciente parar de disparar o aparelho após seu último disparo, a JT terminará de ser contada e o ventilador já mandará um novo ciclo, agora controlado, para o paciente.

Esquema da JT no modo Assistido-Controlado. Bonassa , J. Ed. Atheneu, 2000

No modo assistido “puro” (um modo antigo para desmame, em desuso), não há FR

controlada estabelecida pelo profissional . O paciente dispara todos os ciclos ventilatórios . Nesse caso a JT é infinita , vez que nunca o ventilador irá enviar um modo controlado. Se o paciente subitamente fizer apnéia , este modo não prevê formas de resgate de segurança.

Importante explicar que nos modos assisto-controlados e assistidos os fluxos geralmente são fixados pelo usuário , bem como volume corrente ou pico de pressão nas vias aéreas . Ventilação Controlada (CMV) e Assistido-Controlada (A/CMV)

A CMV e A/CMV são modos de suporte totais pelos quais o ventilador realiza a maior parte de todo o trabalho necessário para manter uma ventilação minuto adequada. Os suportes totais são vantajosos em pacientes críticos que necessitam garantir uma ventilação minuto , com frequência muito alta. Esses modos também reduzem o oxigênio e a energia consumida pelos músculos respiratórios . Por essas razões, os modos de suporte totais são provavelmente preferíveis nas seguintes circunstâncias: (a) quando os pacientes são intubados pela primeira vez antes de uma avaliação completa: (b) em pacientes que requerem uma alta ventilação minuto; (c) em pacientes que têm um drive respiratório instável; (d) em pacientes que têm fadiga muscular respiratória, com necessidade de repouso máximo dos músculos, e (e) em pacientes com débito cardíaco baixo, nos quais é vantajoso um consumo de oxigênio mínimo pelos músculos respiratórios. Embora os ventiladores ciclados por pressão e por volume possam ser ajustados em CMV e A/CMV, em adultos, esses dois tipos são quase sempre utilizados com ventilação ciclada por volume.

Historicamente, a CMV foi o primeiro modo desenvolvido para ventiladores mecânicos . Nesse modo, o ventilador fornece gás para a via aérea a uma frequência fixa , sem observar os esforços respiratórios do paciente. A CMV é um modo de ventilação mecanicamente mais simples e mais seguro de ventilação. Contudo, a CMV tem vários problemas relevantes. Primeiro , o desconforto para o paciente que tenta ventilar espo ntaneamente . O paciente não pode disparar uma ventilação com pressão positiva nem in spirar ar através do circuito ventilatório. Para evitar disforia ou agitação, os esforços respiratórios do paciente devem ser suprimidos por ventilação excessiva intencional ou sedação, suplementada, se necessário, por relaxantes musculares. Esses procedimentos têm certos riscos : alcalose , apnéia durante a desconexão do ventilador e efeitos farmacológicos adversos na patologia de base do paciente. Segundo , esse modo não responde a alterações do volume minuto adequado ao paciente. O clínico deve manter vigilância constante para que ajustes apropriados sejam feitos na ventilação minuto fornecida, evitando os distúrbios ácido-básicos. Finalmente, o suporte mecânico total da ventilação inibe a contração dos músculos respiratórios, predi spondo-os a atrofia .

A ventilação A/CMV é uma adaptação da CMV que permite ao paciente iniciar uma respiração ciclada por volume ou ciclada por pressã o com frequência maior do que a selecionada , ou do que a frequência de base. O paciente pode ajustar a frequência de respiração com pressão positiva para obter a ventilação necessária, desde que os drives adequados do

centro respiratório e fora dos músculos respiratórios sejam gerados para acionar o ventilador a uma frequência adequada.

A frequência mínima de uma ventilação A/CMV é característica de segurança: se a frequência respiratória do paciente cair abaixo dela, o ventilador irá ciclar automaticamente. Os pacientes críticos não irão disparar o ventilador apropriadamente se tiverem um drive respiratório instável ou se forem incapazes de contrair vigorosamente os músculos respiratórios em consequência de doença neuromuscular ou fadiga. As condições podem mudar rapidamente em um CTI. O paciente que dispara espontaneamente o ventilador em um momento pode ser incapaz de fazê-lo pouco tempo após por causa de mu dança do estado clínico ou devido à administração de sedativo . É boa estratégia ajustar a frequência para obter-se cerca de 80% da ventilação minuto basal .

Os músculos respiratórios ainda consomem energia durante a ventilação A/CMV, caso o paciente esteja respirando mais rápido do que a frequência de apoio. Embora cada respiração iniciada pelo paciente em A/CMV seja auxiliada pelo ventilador, os músculos inspiratórios devem gerar primeiro uma pressão negativa para acio ná-lo . Mesmo quando o ventilador começa aplicando uma pressão positiva na via aérea, os músculos inspiratórios continuam contraindo, contribuindo significativamente para a realização do trabalho respiratório.

Os esforços espontâneos durante a ventilação A/CMV podem prevenir ou retardar a atrofia do músculo respiratório . Contudo, em paciente dispnéico com angina instável ou com débito cardíaco baixo , esse consumo extra de oxigênio pelos músculos respiratór ios pode representar um gasto desnecessário para o sistema c ardiovascular sobrecarregado. Para esse tipo de paciente, pode ser desejável ajustar a frequência de apoio acima da frequência respiratória do paciente, assim controlando e eliminando o trabalho do músculo respiratório. Há outras circunstâncias em que a frequência de apoio deve ficar acima da frequência respiratória do paciente: se o drive respiratório estiver instável ; caso o pH ou a PaCO² devam ser rigorosamente controlados; ou em pacientes com tórax instável, nos quais esforços inspiratórios vigorosos podem interferir com a cura. Alternativamente, a contribuição do paciente para o trabalho respiratório pode ser reduzida ou eliminada pela sedação e supressão do drive respiratório, para que o ventilador não seja disparado com frequência muito alta. Essa estratégia é geralmente usada em pacientes com altos níveis de drive respiratório e naqueles com alcalose respiratória significativa .

Para atuar em uma respiração assistida , o paciente deve gerar uma pressão suficientemente negativa na via aérea para ser percebida pelo ventilador. A sensibilidade pode ser ajustada, mas a sensibilidade muito alta pode causar ventilação com pressão positiva ativada por movimentos alheios ao paciente ou por flutuações transitórias na pressão do circuito. O ajuste para uma sensibilidade muito baixa (ou seja, o aparelho fica insensível ao esforço do paciente) vai demandar esforço e gasto energético ou vai resultar em paciente “bloqueado ”, incapaz de acionar o respirador — criando os mesmos problemas que ocorrem com a CMV.

Desvantagens

Há várias desvantagens potenciais da ventilação A/CMV. Primeiro , à medida que a frequência respiratória aumenta com a ventilação A/CMV, a pressão intratorácica média aumenta. O retorno venoso para o coração pode ficar prejudicado pelo aumento da pressão intratorácica e o débito cardíaco pode cair por causa da diminuição subsequente na pré-carga do ventrículo esquerdo . Modos alternativos de ventilação, tais como IMV, que permite respiração espontânea (pressão negativa ), têm comparativamente menor efeito no débito cardíaco porque as respirações espontâneas reduzirão a pressão intratorácica.

Segundo , quando convencionalmente aplicada, a ventilação A/CMV tem potencial para produzir mais lesão pulmonar relacionada ao barotrauma do que o que é visto com a ventilação ciclada por pressão para fornecer baixos VT ou com tipos que atribuem ao paciente uma parcela

da ventilação minuto (IMV, ventilação com pressão suportiva). O barotrauma é uma complicação frequente e séria da ventilação mecânica que pode manifestar-se com pneumotórax , pneumomediastino , enfisema subcutâneo ou cistos aéreos superinsuflados . A incidência de barotrauma cresce com o aumento do pico da pressão da via aérea , PEEP e com certas doenças pulmonares, especialmente pneumonia necrosante e aspiração gástrica .

O terceiro problema potencial com a ventilação A/CMV são os pacientes que têm aumento normal do drive respiratório central , p. ex., sepse , intoxicação por aspirina , cirrose ou agitação , que podem tornar-se significativamente alcalóticos durante o suporte completo com ventilação A/CMV. A IMV é geralmente instituída nesses casos porque a ventilação com frequência acima daquela de apoio da máquina não é bem tolerada. Contudo, vários estudos sugerem que há um ajuste mais baixo para a PaCO² nesses pacientes, e eles vão aumentar a ventilação minuto para manter a PaCO² baixa, qualquer que seja o modo de ventilação selecionado, caso eles tenham força suficiente. Se isto é verdade, então o paciente com drive respiratório central alto vai consumir mais energia durante a IMV. Se a alcalose respiratória severa persistir, apesar da IMV e do tratamento etiológico de base, deve-se sedar o paciente . Ventilação Mandatória Intermitente Sincronizada (S IMV)

Um modo muito importante na história da VMI e que muitos fazem confusão no seu entendimento e aplicação no dia a dia é o IMV, ou posteriormente o SIMV. (Syncronized Intermitent Mandatory Ventilation ).

Esse é um modo que originalmente se desenvolveu visando permitir que o paciente pudesse ventilar sozinho pelo circuito do ventilador , sem ajuda ou interferência, fazendo uma chamada ventilação espontânea . Ao mesmo tempo, desejava-se que, de tempos em tempos, o ventilador enviasse um ciclo assistido disparado pelo paciente, com parâmetros de volume e fluxos pré-determinados e fixos (e não livres como nos ciclos espontâneos), a fim de “ajudar” o paciente e garantir a ventilação. Caso o paciente parasse de ventilar espontaneamente, e assim parasse de disparar também os ciclos ditos assistidos, o aparelho aguarda uma JT inteira e então reassume a frequência com ciclos ditos controlados.

Assim sendo, procure entender primeiro o SIMV descrito originalmente (ou seja, sem Pressão de Suporte - outro Modo que será abordado adiante). No SIMV, estabelece-se uma FR básica , que servirá para o processador calcular a JT. Por exemplo, estabelece-se uma FR de 10 rpm, o que gerará uma JT de 6 segundos. Se o paciente estiver sem drive ativo, isso fará com que a cada 6 segundos o ventilador lhe envie um ciclo controlado . Caso o paciente superficialize seu drive ventilatório e dispare o aparelho (pode ser disparo a pressão ou a fluxo), o ventilador lhe enviará um ciclo assistido , com os mesmos parâmetros do ciclo controlado . Ponto fundamental para diferenciar do modo assistido-controlado : o ventilador não interrompe a contagem da JT e não zera a mesma ! Assim sendo, ainda dentro da mesma JT após o ciclo assistido, se o paciente novamente quiser respirar, então o ventilador permite que o paciente ventile por si, dentro do circuito, de forma espont ânea e sem ajuda . Esse tipo de ciclo se definiu na história como ciclo espontâneo .

Todas as entradas do paciente depois do ciclo assistido, dentro de uma mesma janela de tempo , serão espontâneas . Quando se findar a JT, o ventilador levará em conta o registro de que na JT anterior houve um ciclo assistido . Assim sendo, o ventilador não enviará nada ao paciente durante toda a janela de tempo subsequente , “esperando ” que o paciente dispare um novo ciclo, evitando a “briga ” do paciente com o ventilador. Assim, se o paciente disparar o ventilador, esse primeiro ciclo será sempre um ciclo assistido . Os ciclos subsequentes dentro da mesma JT serão novamente espontâneos até que se feche a JT, e assim sucessivamente. Caso o ventilador não detecte nova tentativa do paciente em dispará-lo, o processador esperará o fim da JT atual para somente então retomar o ciclo controlado na JT subsequente.

Esquema do funcionamento do modo SIMV. Fig. De Bona ssa, L. Ed. Atheneu, 2000

A SIMV permite que a inspiração mecânica ocorra som ente em resposta ao esforço inspiratório espontâneo do paciente. A - Esforço es pontâneo aciona a respiração mecânica produzida pelo respirador. B - Nenhum esforço espon tâneo ocorreu. Então, o ventilador produz uma respiração automaticamente, como medida de segurança.

Assim sendo, fica claro que o entendimento do conceito de janela de tempo e de forma de disparo é essencial para se entender o funcionamento dos modos ditos básicos em VMI . Aplicações Clínicas A principal meta de qualquer forma de suporte respiratório é melhorar a ventilação e/ou a oxigenação , sem introduzir variáveis que possam na verdade piorar a condição geral do paciente. Uma avaliação útil da IMV e da SIMV pode ser iniciada pelo exame das vantagens e desvantagens alegadas. 1- Vantagens Alegadas

Evita a alcalose respiratória

Diminui a necessidade de sedação/relaxamento muscular

Menor pressão média nas vias aéreas

Melhor proporção entre ventilação e perfusão

Desmame mais rápido

Prevenção de atrofia/descoordenação dos músculos respiratórios

Menor probabilidade de descompensação cardíaca 2- Desvantagens Alegadas Risco aumentado de retenção de CO2

Aumento do trabalho da respiração

Fadiga muscular respiratória

Desmame prolongado

Maior probabilidade de descompensação cardíaca Vantagens Evitando a alcalose respiratória

Não existe dúvida de que a IMV e a SIMV diminuem a incidência e a gravidade da alcalose respiratória . Vários estudos demonstraram esse fato, e existe pouca discussão sobre a diminuição do pH e o aumento da PaCO² estatisticamente significativos com esses modos de ventilação, quando comparados com a ventilação controlada ou assistida. Não existe acordo, entretanto, sobre se essas diferenças são clinicamente relevantes e sobre quais seriam os mecanismos responsáveis por elas.

Os defensores da IMV e da SIMV têm sempre alegado que a redução na alcalose resulta da habilidade do paciente de determinar tanto a frequência, quanto o VT da respiração espontânea para satisfazer suas necessidades fisiológicas. O respirador é usado somente para apoiar a ventilação insuficiente, trazendo-a para um nível normal, em termos da eliminação de dióxido de carbono. Consequentemente, pH e PaCO² normais são esperados.

Os oponentes argumentam que a única razão pela qual o pH e a PaCO² estão melhores na IMV e/ou na SIMV é porque a produção de dióxido de carbono está aumentada, como resultado da atividade muscular respiratória aumentada pela respiração espontânea e não da melhor relação ventilação/perfusão (V/Q) sugerida pelas pesquisas anteriores. Os dados que supostamente apóiam essa conclusão não são convincentes quando cuidadosamente examinados. No estudo de referência, uma produção aumentada de dióxido de carbono em pacientes com IMV ocorreu somente quando nove pacientes com disfunção do sistema nervoso central foram incluídos no total de 26 pacientes estudados. Nos outros 17 pacientes com função do SNC normal, não foi encontrada diferença na produção de dióxido de carbono entre IMV e ventilação assistido-controlada.

Com respeito à relevância clínica da redução da alcalose respirató ria , cada caso deve ser julgado individualmente. Para alguns pacientes, a diferença pode ser pequena ou mesmo não existir. Para outros, ela será muito maior e de maior importância. Os efeitos adversos da alcalose respiratória têm sido bem documentados, incluindo redução do débito cardíaco , diminuição do fluxo sanguíneo cerebral , função metabólica alterada , redução do Ca2+ e desvio transitório da curva de dissociação da hemog lobina para a direita . Se essas

alterações, nenhuma das quais pode ser considerada inócua para o paciente com falência respiratória, podem ser reduzidas ou evitadas pela correção da alcalose pela IMV/SIMV, por que não fazê-lo então? Diminuição da Sedação/Relaxamento Muscular

Como os objetivos da IMV e da SIMV somente podem ser atingidos através da maximização da respiração espontânea, devem-se reduzir ou abolir as drogas depressoras da respiração . Os relaxantes musculares, é claro, não são usados de maneira alguma nos pacientes tratados com IMV e/ou SIMV. Os sedativos e os narcóticos são empregados para atingir objetivos definidos, para os quais eles foram originariamente concebidos — sono, alívio da ansiedade e da dor —, sem supressão da ventilação espontânea . Eu não conheço ninguém que conteste essa vantagem decorrente da IMV e da SIMV. Pressão Média Menor nas Vias Aéreas

Como a respiração espontânea diminui a pressão das vias aé reas , enquanto a ventilação mecânica aumenta , uma técnica que combine as duas irá resultar em uma redução mais bem sucedida da pressão média das vias aéreas do que uma na qual somente seja usada respiração com pressão positiva mecanicamente . Duas vantagens principais provavelmente decorrem da diminuição da pressão nas vias aéreas . Na primeira , com pico de pressão inspiratória menor na respiração mecânica, o risco de barotrauma pulmonar parece ser reduzido significativamente. A segunda , a menor pressão média nas vias aéreas e, consequentemente, a menor pressão intrapleural , representa menor impedimento ao retorno venoso e débito cardíaco .

Menor pressão na via aérea e menor número de respir ações mecânicas. (A) resultam em pressão sanguínea mais alta e maior débito cardíaco do que se observada na ventilação controlada. (B) essa relação mantém-se mesmo com us o de PEEP alta Melhora da Relação Ventilação/Perfusão

Muitos pacientes estão em posição supina , quando ventilados mecanicamente. Em pessoas normais, ocorre uma redução na capacidade residual funcional (CRF) de até 500 ml , quando passam da posição ereta para a supina . No entanto, quando elas respiram espontaneamente, a maioria da ventilação ocorre nas áreas subjacentes dos pulmões

(posteriores ), para onde é direcionada a maior parte da perfusão . Menores ventilação e perfusão estão presentes nas regiões suprajacentes (anteriores ). De modo geral, mantém-se a relação ventilação/perfusão (VA/Q), mesmo com CRF reduzida.

Se o diafragma fica flácido por bloqueadores neuromusculares, ou não contrai como resultado da eliminação da respiração espontânea por qualquer razão altera-se drasticamente a relação VA/Q . Agora, a maior parte da ventilação é direcionada para regiões suprajacentes (aqui existe menor impedância das vísceras abdominais), enquanto a maior parte da perfusão se faz nas áreas subjacentes. Consequentemente, o espaço morto aumenta anteriormente (VA > Q), enquanto que posteriormente o shunt aumenta (VA < Q).

Por causa da diminuição nas respirações mecânicas e do aumento do esforço espontâneo, a IMV e a SIMV tendem a reduzir as relações ventilação/perfusão produzidas pelo ventilador, tornando-as próximas do normal quando uma maior parte da ventilação total é realizada espontaneamente. Obviamente, a ventilação é melhor quando se move o paciente para várias posições (inclusive pronação ). Contudo, muitos pacientes da UTI têm lesões ou doenças que impedem essas mudanças. Consequentemente, qualquer técnica que minimize as anormalidades (VA/Q) impostas pela posição supina e pela ventilação mecânica deve ser vista como vantajosa. Prevenção da Atrofia/Incoordenação dos Músculos Res piratórios

O desuso prolongado do músculo esquelético leva a uma atrofia e talvez a uma incoordenação entre o diafragma e a musculatura ace ssória . Tem sido sugerido que a IMV e a SIMV minimizam esse problema porque ocorre “exercício ”’ contínuo, qualquer que seja o nível da respiração espontânea que o paciente seja capaz de manter. Contudo, forçar o paciente a respirar acima de sua capacidade leva a fadiga , incoordenação e contração paradoxal dos músculos respiratórios toracoabdominais . Nessas circunstâncias, é preferível colocar os músculos respiratórios em repouso e dar suporte ventilatório completo. São tantas as variáveis determinantes da função muscular respiratória dos pacientes (produção de energia, nutrição, septicemia, equipamento utilizado e doenças concomitantes), que o papel exato de qualquer técnica é difícil de avaliar. Menor Probabilidade de Descompensação Cardíaca

Em geral, ocorre redução da pressão interpleural , aumento do retorno venoso , bem como a manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica . Ao mesmo tempo, o número de ciclos respiratórios com altas pressões tende a ser reduzido, minimizando significativamente as alterações de pressão da artéria pulmonar e a pós-carga do ventrículo direito . Finalmente, se e quando for indicado, pode-se usar PEEP alta com IMV ou com SIMV com menos efeitos hemodinâmicos adversos do que quando com a ventilação assistido-controlada. Em circunstâncias específicas, contudo, a função cardiovascular pode diminuir com a respiração espontânea.

Desvantagens Aumento do Risco de Retenção do Dióxido de Carbono

A IMV e a SIMV dependem da manutenção da ventilação espontânea pel o paciente . Com frequência baixa do ventilador , qualquer diminuição da ventilação espontânea pode causar retenção significativa de dióxido de carbono e acidose respiratória . A técnica deve ser reservada, assim, para pacientes com controle respiratório com SNC estável. Adicionalmente, os pacientes não devem estar sedados excessivamente ou deprimidos por narcóticos ou agentes anestésicos; os relaxantes musculares estão absolutamente contra-indicados. A última afirmação

é evidente por si mesma. Contudo, tenho visto situações em que, por uma variedade de razões, os clínicos decidiram administrar bloqueadores neuromusculares não despolarizantes de ação prolongada a pacientes em IMV com baixa frequência . Tendo feito isso, eles esqueceram de aumentar a frequência de ciclagem do respirador par a compensar a falta de respiração espontânea , o que causou hipoxemia e acidose graves .

Uma análise mais profunda sugere que as críticas em tais casos não devem ser direcionadas contra a IMV ou a SIMV, mas a sua utilização inadequada em pacientes que não são bons candidatos para tal terapia. A avaliação cuidadosa dos pacientes não deve ser inferior à de qualquer outra forma de suporte ventilatório. Trabalho da Respiração Aumentado

Não há dúvida de que com a IMV/SIMV o trabalho da respiração pode aumentar . Circuito respiratório mal projetado, com grande resistência à inspiração, tubo endotraqueal com diâmetro muito pequeno e válvulas de PEEP/CPAP com resistência elevada ao fluxo podem dificultar a utilização clínica satisfatória. Infelizmente, muitos ventiladores tecnologicamente avançados apresentam falhas no projeto do circuito do paciente que impõem um trabalho inspiratório significativo. A combinação dessa carga “externa”’ com a imposta pelo processo patológico intrínseco do paciente pode levar a falha no desmame e prolongar a necessidade do respirador. Outra vez, contudo, esse problema não se reflete negativamente no mérito conceitual da IMV/SIMV, mas nos limites tecnológicos de sua utilização clínica. Fadiga dos Músculos Respiratórios

Embora o condicionamento dos músculos respiratórios possa ser beneficiado pela aplicação judiciosa da IMV ou da SIMV, o uso pouco cuidadoso pode produzir fadiga muscular manifestada por respiração paradoxal , hipercapnia e hipoxemia . Como foi mencionado previamente, é contraproducente forçar o paciente a respirar espontaneamente quando ele é incapaz de fazê-lo, ou só com aumento incomum do estresse metabólico. Acompanhamento cuidadoso e julgamento clínico são essenciais para a prevenção desse problema. A utilização de circuitos ventilatórios de baixa resistência é importante. Técnicas recentemente introduzidas, como ventilação com pressão suportiva, podem ser benéficas a esse respeito. Desmame Prolongado

“A IMV, com a redução gradual da frequência da ventilação mecânic a, permite que médicos desinformados demorem desnecessariamente no processo de desmame ”. Em outras palavras, se a redução da frequência ventilatória de 6/minuto para 4/minuto é bem-sucedida, mas o médico retarda a ordem de nova redução para 4 horas mais tarde, o desmame pode ser mais lento. Outra causa de demora é a espera por resultados de exames laboratoriais. Assim, o médico ou o fisioterapeuta talvez tenha de esperar até uma hora pelos resultados da gasometria arterial antes de decidir como proceder ao desmame. Contudo, atualmente a oximetria de pulso e a capnografia contornam esses problemas com facilidade e, quando combinadas com observação cuidadosa do paciente, podem tornar esse problema coisa do passado.

O problema do médico sem método (ou enfermeira ou fisioterapeuta ), contudo, não pode ser eliminado pelo avanço das técnicas e tecnologia. Nesse caso, a IMV/SIMV é vítima de seu próprio uso bem-sucedido. Esses modos de suporte ventilatório tornam o desmame mais fácil do que antes, tendendo a levar os clínicos a assumirem um papel mais passivo durante o período mais crítico do suporte ventilatório.

Maior Possibilidade de Descompensação Cardíaca

Um leitor atento vai se lembrar das vantagens e notar que a menor possibilidade de descompensação cardíaca foi listada como uma vantagem atribuída à IMV/SIMV. Essa discrepância aparente é explicada levando-se em consideração o paciente individualmente. O aumento do retorno venoso e do débito cardíaco , associado com a respiração espontânea , geralmente é benéfico. Contudo, nos pacientes com função ventricular diminuída como resultado de oclusão coronariana , miocardites , doença valvular congênita ou hipertensão pulmonar severa , tal aumento pode precipitar a falência miocárdica aguda e edema pulmonar .

O respirador e seu circuito também são importantes aqui. Alta resistência ao fluxo inspiratório , que necessita de diminuição acentuada na pressão da via aérea e na pressão intrapleural para obter um volume corrente com troca gasosa eficiente, é prejudicial. A redução significativa da pressão intrapleural aumenta a pós -carga do ventrículo esquerdo . A combinação desse aumento da pós-carga com o aumento do retorno venoso para o átrio e o ventrículo direitos, pode levar a um colapso card iovascular . Assim, as características do circuito são importantes, não só para minimizar o trabalho da respiração espontânea, mas também para promover estabilidade hemodinâmica . Reduções significativas nas pressões da via aérea e intrapleural devem ser evitadas quando possível, particularmente em pacientes com doença cardíaca conhecida ou suspeitada. Em tais casos, se o circuito ventilatório produz grandes flutuações na pressão durante a respiração espontânea, deve-se empregar um modo alternativo. Ciclagens em Ventilação Mecânica Invasiva

Os modos estão diretamente ligados à forma de disparo e ao manejo da janela de

tempo pelo profissional e pelo ventilador, ou seja, intimamente ligados ao início da inspiração . No entanto para entender a ventilação mecânica é preciso dar continuidade e entender o que determina o fim da inspiração e o início da expiração . Esse momento, onde o fluxo inspiratório se encerra e se permite o início do fluxo expiratório é denominado de ciclagem do ventilador. A ciclagem pode ser regulada por alguns parâmetros em VMI, a saber: Ciclagem a volume: - O aparelho cessa a inspiração quando o VCi (volume corrente inspirado ) atinge um valor pré-estabelecido . Ciclagem a pressão: - O aparelho cessa a inspiração quando o pico de pressão proximal atinge um valor pré-estabelecido . Ciclagem a tempo: - O aparelho cessa a inspiração após um tempo inspiratório (em segundos) pré-determinado . Ciclagem a fluxo: - O aparelho cessa a inspiração ao atingir um fluxo inspiratório pré-determinado .

Os diversos modos de VMI podem então ser ciclados de formas diversas, a saber: Modo Controlado: - Pode ser ciclado a Pressão , a Volume e a Tempo Modo A/C : - Pode ser ciclado a Pressão , a Volume e a Tempo . Modo SIMV: - Pode ser a ciclado a volume e a tempo . O chamado SIMVP é controlado a pressão , mas ciclado a tempo . Modo Pressão de Suporte : - É ciclado a fluxo

Modos ventilatórios convencionais A seguir serão analisados os modos ventilatórios mais consagrados na literatura em relação ao binômio eficiência/segurança, bem como ao uso consagrado pela experiência clínica. Ventilação ciclada por volume (Ventilação controlad a a volume VCV)

A característica básica da VCV é que a fase inspiratória do ciclo é encerrada quando um volume corrente predeterminado é atingido . Nesta modalidade, direta ou indiretamente , o fluxo e o tempo inspiratório também são ajustados, sendo variável a pressão de pico nas vias aéreas . O tempo inspiratório pode ser prolongado com a interposição de pausa inspiratória (fluxo zero ).

Embora de utilidade discutível em relação às trocas gasosas e mecânica pulmonar , diversas formas de ondas são disponibilizadas : quadrada , desacelerada , acelerada , sinusoidal as principais encontradas nos ventiladores artificiais. Ondas de fluxo com padrão desacelerado quando comparada a fluxo quadrado estão associados a menores pressões de pico

nas vias aéreas, decorrentes da redução do componente resistivo da pressão . A VCV pode ser administrada nos modos controlado ou assisto-controlado e SIMV.

No modo controlado , o volume minuto é fixo , definido pelo ajuste prévio da frequência respiratória e volume corrente , sendo que esforços do paciente não provocarão ciclos adicionais .

No modo assisto-controlado , mecanismos de sensibilidade (pressão ou fluxo ) são ajustados, de modo que o esforço respiratório do paciente determine ciclos adicionais (volumétricos ). Nesta modalidade, uma determinada frequência de base (backup ) é definida, tendo como objetivo evitar hipoventilação.

Nesta modalidade a SIMV libera ciclos tanto controlados como assisto-controlado e espontâneos desde que esteja presente a modalidade PSV.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tem po na modalidade VCV. Observar na figura que o volume corrente é fixo, o fluxo inspir atório é controlado e constante (onda quadrada), sendo a pressão de pico das vias aéreas variável. A fase inspiratória é prolongada pela interposição de pausa (fluxo zero) antes do inicio da expiração. Na curva de pressão x tempo, a distância da linha de base re presenta a PEEP aplicada. Ventilação ciclada por pressão

Esta forma amplamente utilizada no passado tem como característica básica que a fase inspiratória é terminada por um nível de pressão pr é-determinado .

A inspiração mecânica ciclada por pressão termina quando o pico da pressão inspiratória pré-selecionado é atingido no circuito respiratório do ventilador, independentemente do VT, do tempo inspiratório ou da taxa do fluxo inspiratório .

Atingido o pico da pressão inspiratória pré-selecionado, interrompe-se o fluxo inspiratório e a válvula expiratória abre-se para permitir a expiração passiva. O VT fornecido e o tempo inspiratório são diretamente proporcionais à complacência toraco pulmonar e

inversamente proporcionais à resistência da via aér ea. Pode-se expressar o VT como o produto da variação pressórica da via aérea pela co mplacência toracopulmonar .

O volume corrente é variável e dependente de mudanças da mecânica pulmonar . Em virtude de enormes limitações, perdeu espaço e hoje está em praticamente em desuso, como exemplo Bird Mark 7 . Ventilação ciclada por tempo

A inspiração mecânica ciclada por tempo termina quando decorre o tempo predeterminado . O mecanismo de tempo pode ser pneumático ou eletrônico . O conceito fundamental é que a duração da fase inspiratória é controlada pelo oper ador e não sofre influência do pico da pressão de insuflação gerada ou da complacência toracopulmonar do paciente e da resistência da via aérea . O VT fornecido é o produto do tempo inspiratório (s) pelo fluxo inspiratório (ml/s) .

Com o respirador ciclado por tempo, a inspiração me cânica termina quando se esgota o tempo inspiratório pré-selecionado. A área sob a cu rva representa o VT, que é o produto do tempo inspiratório pelo fluxo ocorrido na unidade d e tempo. A área tracejada representa o VT de 500 ml. O VT pode ser elevado para 1.000ml, a umentando-se a taxa do fluxo, como em A, ou o tempo inspiratório, conforme mostrado em B.

O pico da pressão de insuflação é inversamente propor cional à complacência toracopulmonar e diretamente proporcional à resistê ncia da via aérea e ao VT gerado . A inspiração mecânica termina quando o tempo inspir atório pré-selecionado TI termina

Onde: VT é medido em ml e VI em ml/s;

Onde: PIP é medido em cmH 2O, CLT em ml/cmH 2O;

Por exemplo: CLT normal do adulto:

CLT diminuída:

Abreviaturas utilizadas neste quadro: TI, tempo ins piratório; VT, volume corrente; VI, taxa de fluxo inspiratório; PIP, pico da pressão inspira tória; CLT, complacência toracopulmonar.

Assim, por exemplo, quando a complacência toracopulmonar diminuir , sem alteração do tempo inspiratório, o pico da pressão inspiratória aumentará . Diante dessas condições, a taxa ou vazão do fluxo inspiratório poderá diminuir como resultado do aumento da pressão retrógrada e, consequentemente, o VT será menor . Pode-se restaurar o valor inicial do VT aumentando o tempo inspiratório e/ou a velocidade do fluxo inspiratório. Ventilação ciclada por tempo (Ventilação controlada por pressão PCV)

A PCV é uma forma de ventilação limitada à pressão e ciclado a tempo . O volume corrente torna-se variável , dependente da relação entre a pressão de pico , tempo inspiratório , complacência e resistência do sistema respiratório. A taxa de fluxo e a forma da onda são igualmente variáveis .

O prolongamento do tempo inspiratório e/ou o aumento da frequência respiratória permite a inversão da relação I:E .

Alterações súbitas da resistência ou da complacência podem determinar reduções (hipoventilação ) ou aumentos substanciais do volume corrente administrado (hiperdistensão ).

A PCV pode ser usada em situações de alta complacência pulmonar ou ainda de vazamentos não solucionáveis a curto prazo como fístulas bronco-pleurais . E por quê? Porque quando há vazamento, há tendência de queda da Paw e isso não pode ocorrer (vai contra a “diretiva” que o modo estabelece). Graças à diretiva primária, o ventilador acelera o fluxo inspiratório visando manter a Paw. Sem dúvida isto pode “alimentar” a fístula , mas em contrapartida permite que se ventile o pulmão.

Curvas de pressão, fluxo e volume corrente em relaç ão ao tempo na modalidade PCV. Ciclos assistidos com pressão e tempo inspiratório pré-definidos, com volume corrente e f luxo variáveis. Características da PCV: Diretiva primária : manter a Paw no nível pré-determinado até o tempo inspiratório atingir certo valor, quando se iniciará a expiração; Disparo : a tempo , ou pelo paciente (a fluxo ou a pressão) Fluxo : livre , sempre decrescente Volume corrente : livre Frequência respiratória : assistido-controlada Ciclagem : a tempo Problema : o VC não é garantido! A relação I:E dependerá do tempo e f programada Muito usada paciente com fístula bronco-pleural (air leak ). Ventilação ciclada por fluxo (Ventilação com suport e de pressão- PSV)

Modalidade basicamente espontânea com ciclagem a fluxo . Após o disparo inicial pela válvula de demanda, uma pressão predeterminada é atingida, mantendo-se em níveis estáveis até que o fluxo inspiratório (fluxo de corte ) é atingido . O valor do fluxo mínimo pode ser fixo ou representar uma porcentagem do fluxo inicial , habitualmente 25% do seu valor máximo.

O parâmetro pré-ajustado é o nível da pressão de suporte , sendo frequência respiratória , taxa de fluxo , duração da inspiração e volume corrente controlados pelo paciente . Nesta modalidade o volume corrente é amplamente influenciado pelo esforço inspiratório e resistência/complacência do sistema respiratório.

As vantagens potenciais são uma melhor sincronia , redução do trabalho respiratório e menores efeitos hemodinâmicos ; a principal desvantagem é a inconstância do volume minuto .

Pode ser utilizada associada à SIMV com VCV ou PCV, ou como método isolado de ventilação, requerendo a presença de mecanismos de proteção em relação à possibilidade de apnéia (respiração de backup ).

A presença de vazamentos , independente do local que ocorram (circuito de ventilação, balonete da cânula traqueal ou fístula pleural) interfere na aplicação da modalidade .

Diversos modos são recomendados para o ajuste do nível de pressão, tendo como objetivo obter-se um volume corrente na faixa de 5 a 8 mL/kg , ou um nível de pressão que permita a redução da frequência respiratória espontânea próxima a valores normais.

A PSV é um modo que foi idealizado especificamente para retirada do paciente da VMI . Consiste em determinar ao processador do ventilador uma diretiva primária : manter a pressão nas vias aéreas (Paw) no nível pré-determinado durante toda a inspiração (isso significa que não se pode superar esse nível nem ficar abaixo dele ).

Para o ventilador realizar essa diretiva, o controle da válvula de fluxo é deixado a cargo do processador, que estabelecerá o fluxo necessário , à medida que o tempo inspiratório avança, objetivando sempre cumprir a diretiva primária, ou seja, manter a Paw no valor pré-determinado . A variação na velocidade do fechamento da válvula de fluxo será maior ou menor em função do esforço do paciente e da complacência do seu sistema respiratório.

Assim que se abre a válvula de fluxo inspiratório , o fluxo gerado nos primeiros décimos de segundo é elevado, o suficiente para se atingir a diretiva primária. Ocorre que nosso pulmão tem complacência , ou seja, à medida que o ar entra, os alvéolos têm tempos de abertura e resistência heterogêneos e isso vai gerando abertura gradual do pulmão como um todo. Essa capacidade de acomodar o volume de ar pode ser maior ou menor, a depender da resistência e complacência das vias aéreas e dos alvéolos, permitindo então que a diretiva primária possa ser atingida em tempos distintos para cada paciente e situação clínica. Assim sendo, logo de início se estabelecerá um pico de fluxo inspiratório , após o qual, o ventilador irá fechando a válvula inspiratória progressivamente a fim de manter a Paw dentro da diretiva primária.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tem po na modalidade PSV. Ciclos ventilatórios espontâneos com pressão de suporte pr é-definida, com volume corrente e fluxo variável.

Importante perceber como se dá o fechamento da válvula inspiratória e a abertura da válvula expiratória , ou seja, a ciclagem na PSV. Observe que o fluxo inspiratório diminui progressivamente até um determinado momento, quando cessa o fluxo inspiratório e inicia-se o fluxo expiratório.

O que determina a ciclagem é um determinado ponto do fluxo inspiratório , que pode vir pré-determinado de fábrica (e assim sendo não ser regulável), por exemplo, 9 litros por minuto. Isso acontece em ventiladores mais antigos. Posteriormente percebeu-se que como o pico de fluxo inspiratório na PSV variava muito a depender da complacência e do esforço realizado pelo paciente, a melhor estratégia não seria fixar o ponto de ciclagem. Assim sendo, ventiladores passaram a incorporar a ciclagem baseada numa porcentagem do pico de fluxo . Por exemplo, 25% do pico de fluxo seria o ponto de ciclagem , fixado de “fábrica” e inicialmente inalterável. Nesse caso, se o pico fosse 100 lpm , quando se atingisse 25 lpm a inspiração se findaria. No entanto, caso o Pico fosse de 50 lpm , a inspiração se findaria teoricamente no mesmo tempo, mas a 12,5 lpm . Isso permitiu com que houvesse maior conforto do paciente e que o tempo inspiratório lhe fosse mais conveniente e confortável.

A porcentagem do Pico de Fluxo influencia até quand o o ventilador mantiver a inspiração.

No entanto, se o paciente tiver um pulmão muito complacente , como por exemplo, na

DPOC enfisematosa , a tendência do mesmo é acomodar facilmente o volume de ar que entra, gerando grandes volumes correntes com baixa Paw . Isso força o processador a diminuir o fluxo inspiratório de forma muito mais lenta, demorando mais tempo a atingir a porcentagem para ciclagem . Isso poderá ocasionar um tempo inspiratório prolongado e poderá trazer malefício ao paciente.

Assim sendo, modernamente os ventiladores de última geração permite que se possa modificar a porcentagem do pico de fluxo , regulando-se então a denominada sensibilidade da porcentagem de ciclagem (Esens% ).

Com isso pode-se em situação de elevada complacência estática do sistema respiratório aumentar essa porcentagem de ciclagem , fazendo com que o tempo inspiratório seja menor, melhorando a relação inspiratória e expiratória do paciente, gerando VC menores e maior conforto.

Em vermelho, curva de paciente com pulmão normal. E m azul, paciente com pulmão muito complacente, fazendo com que o fluxo se feche lenta mente, gerando tempo inspiratório prolongado.

Observar em azul que foi aumentada a Esens%, de man eira que o ventilador interrompeu o Fluxo Inspiratório muito antes, gerando Tempo inspi ratório bem menor e VC também menor.

Em outras palavras, a Esens% permite que se possa ajudar a regular o tempo inspiratório

na PSV. Na PSV, vale destacar que ventiladores modernos permitem regular a abertura da válvula

inspiratória, fazendo com que o fluxo de entrada seja feito de forma mais suave, ou seja, turbilhonando menos o ar e atingindo a diretiva primária mais lentamente e de forma mais gentil (isso é o acerto da “rampa” ou rise time ).

Regulagem da Rampa (ou rise time), com fluxo menos turbulento e lentidão para se atingir diretiva primária. Assim sendo, na Pressão de Suporte pode-se resumir: Disparo : feito pelo paciente sempre, a fluxo ou a pressão Fluxo : livre , sempre decrescente Volume corrente : livre Frequência respiratória : livre Ciclagem : a fluxo

Problema : o VC não é garantido: vai depender do esforço do paciente e da complacência e resistência das vias aéreas e dos alvéolos.

Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SI MV)

A característica básica da SIMV é a interposição de ciclos espontâneos com ciclos assisto-controlados (SIMV-VCV ou SIMV-PCV ). O volume minuto representará a somatória dos ciclos mecânicos pré-determinados, do volume corrente e frequência respiratória dos ciclos espontâneos . A sincronização exige a presença de válvula de demanda , o que aumenta o trabalho respiratório .

Mais recentemente, não se recomenda a utilização de SIMV isoladamente, em virtude de aumento substancial no trabalho respiratório. A utilização de PSV na faixa de 6 a 8 cmH²O é indispensável, e tem intuito principal de minimizar a resistência da cânula traqueal .

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tem po na modalidade SIMV. Ciclos assistidos volumétricos com volume corrente fixo, s ão intercalados com ciclos espontâneos com volume corrente variável.

Curvas de pressão, fluxo e volume em relação ao tem po na modalidade SIMV-VCV + PSV. Ciclos ventilatórios espontâneos com pressão de sup orte pré-definida, com volume corrente e fluxo variáveis são intercalados a ciclo s assistidos volumétricos com volume corrente e fluxo constantes.

Um modo muito conhecido é na verdade a associação de dois modos já apresentados: é o SIMV + PSV. Uma vez entendido tais modos em separado, SIMV e PSV, facilmente você entenderá a união de ambos. Simplesmente visando diminuir o Trabalho Respiratório (Work of Breath , ou WOB) durante os ciclos espontâneos , onde no SIMV “puro ” o paciente respirava sozinho contra a resistência do circuito do ventilador, ao se associar a PSV, ela vai entrar somente nos ciclos espontâneos , ou seja, vai ajudar o paciente nesse momento. Claro que isso não deixa de ser uma forma de assistência do ventilador, mas convencionou-se assim mesmo denominar esse tipo de ciclo, mesmo ajudado pela Pressão de Suporte , como espontâneo .

Na SIMV, os ciclos controlados e assistidos podem ser ciclados a volume , o que é mais comum. Modernamente, os ventiladores de última geração permitem que os novos modos, como PCV (Pressure Controled Ventilation ) e PRVC (Pressure Regulated Volume Controlled ) possam ser usados nos ciclos assistidos e controlados da SIMV, como opção à ciclagem a volume .

Com o passar dos anos, vários modos e várias formas de ciclagem foram desenvolvidos, porém ainda se necessitam mais estudos sobre o benefício clínico real de sua aplicabilidade. Pressão positiva continua nas vias aéreas (CPAP)

A CPAP representa a aplicação de pressão positiva em ventilação espontânea . Nesta situação a inspiração do paciente se inicia num nível de pressão pré-determinada , retornando ao mesmo no final da expiração . A frequência respiratória e o volume corrente são totalmente dependentes do esforço do paciente. Pode ser utilizada isolada ou associada a PSV.

Curvas de pressão da via aérea (Paw) para CPAP e EP AP, no caso 10 cmH20. A CPAP e a EPAP são técnicas de respiração com pressão positiv a que podem ser utilizadas isoladamente ou associada à ventilação mecânica (p. ex., SIMV). O nível da CPAP ou da pressão positiva expiratória na via aérea é medido no final da expiração. Ambas as técnicas são indicadas para aumentar a pressão expiratória t ranspulmonar e o volume pulmonar (CRF).

O valor da CPAP é definido, sendo volume corrente , frequência respiratória e taxa de fluxo variável . Vantagens e desvantagens das modalidades ventilatór ias

Complicações da ventilação mecânica

Na atualidade a ventilação mecânica é a segunda intervenção terapêutica mais realizada nas unidades de cuidados intensivos, superada apenas pelo tratamento de arritmias cardíacas, e embora com benefícios indiscutíveis, é procedimento associado a múltiplas complicações.

Danos às vias aéreas e ao parênquima pulmonar , efeitos hemodinâmicos e infecções são as complicações mais observadas. Complicações neurológicas , renais , hepáticas , gastrointestinais e relacionadas ao equilíbrio ácido-básico também podem ocorrer. Inapropriada ventilação decorrente de mau funcionamento do equipamento (falha elétrica ou mecânica), erros do operador, obstrução do circuito devem ser considerados.

O desenvolvimento de súbito desconforto respiratório em pacientes previamente estáveis sugere a ocorrência de potencial complicação grave ou falha do equipamento. O ventilador deve ser imediatamente descontinuado e o paciente ventilado manualmente com FIO²=1. No desconforto pode ser necessário ajustes nos parâmetros ventilatórios, sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular por curto período. Efeitos Pulmonares da Ventilação Mecânica Barotrauma

Envolve a fuga de gás do espaço alveolar para o interstício , tecido subcutâneo , mediastino , peritônio , retroperitônio , circulação e espaço pleural .

Os fatores de risco incluem a presença de doenças pulmonares (infecciosa , degenerativa ou traumática ), associadas à hiperinsuflação alveolar e um elevado gradiente de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural ou intersticial .

O pneumotórax secundário , geralmente consequente ao rompimento da pleura mediastinal (ou menos frequentemente de cistos subpleurais ou acidentes de punção), é a complicação com potencial risco de vida, quando assume caráter hipertensivo . Os sinais clínicos decorrem do colabamento total do pulmão com desvio da traquéia e das estruturas mediastinais para o lado contralateral , com compressão vascular . O seu reconhecimento requer drenagem ime diata.

As fístulas são mais comuns na presença de doença de base, principalmente síndrome da angustia respiratória aguda , pneumonias necrotizantes , neoplasias e pós-intervenções cirúrgicas . Os fatores de manutenção da fístula são a pressão positiva , a lesão alveolar e a pressão negativa no espaço pleural . O tratamento requer assistência ventilatória parcial; redução das pressões nas vias aéreas, PEEP e volume corrente ; posicionamento de drenos calibrosos; decúbito lateral com o pulmão da fistula em posição pendente . A ventilação independente com tubo de duplo lúmen e a reparação cirúrgica pode ser necessária. Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) - Ed ema pulmonar e Volutrauma

Embora por mecanismos não totalmente elucidados, pressões elevadas e/ou volumes excessivos aplicados ciclicamente à estrutura pulmonar podem produzir alterações da membrana alvéolo-capilar , com a formação de edema inflamatório , produzindo e/ou perpetuando lesões pulmonares pré-existentes.

Evidências experimentais sugerem que a VILI, uma vez estabelecida, possa contribuir através da liberação de mediadores inflamatórios , endotoxinas e bactérias , pela disfunção múltipla de órgãos observada em pacientes críticos.

Especialmente na lesão pulmonar aguda e na síndrome da angustia respiratória aguda , em virtude de redução do parênquima pulmonar normal, a limitação do volume

corrente (< 6 mL/kg de peso ) e da pressão de platô (<30 cmH²O ) estão associados à redução substancial da letalidade.

A aplicação de PEEP, reduzindo o colapso e a reexpansão cíclica alveolar , independente da melhoria nas trocas gasosa, reduz a gravidade da VILI.

Em pacientes com asma severa o monitoramento contínuo da hiperinsuflação dinâmica e a redução do volume corrente permitindo hipoventilação (hipercapnia permissiva ), reduzem a letalidade. Toxicidade pelo oxigênio

A utilização de altas frações inspiradas de oxigênio sem PEEP induz a atelectasias de reabsorção ao longo do tempo. Por outro lado, a constatação de que oxigênio em doses elevadas (>60%) por períodos prolongados propicia lesão pulmonar (edema alveolar difuso ) é oriunda de estudos em animais e em humanos pós-mortem.

O uso da PEEP aumenta a pressão média das vias aéreas e impede o colapso alveolar permitindo a utilização de frações mínimas de oxigênio com o objetivo de manter uma SpO² >90-92% (PaO² > 58-60 mmHg ). A utilização da posição prona ao promover recrutamento alveolar incrementa a oxigenação com efeitos persistentes mesmo após o retorno a posição supina. Complicações infecciosas

Diversos fatores podem contribuir para o desenvolvimento de infecções respiratórias em pacientes ventilados mecanicamente, incluindo: redução da imunidade , colonização das vias aéreas superiores , contaminação de circuitos de ventilação, presença de sonda nasogástrica , retenção de secreções nos seios paranasais e alteração nos mecanismos de tosse e deglutição .

Clinicamente as infecções respiratórias se exteriorizam como traqueobronquite , sinusite e pneumonia .

A pneumonia associada à ventilação mecânica determina aumento no tempo de estadia hospitalar e na UTI, custos e mortalidade. Em relação à etiologia, quando precoce (até o quinto dia de intubação ) existe o predomínio de bactérias comunitárias multissensíveis, enquanto a tardia associa-se a bactérias hospitalares multirresistentes.

Enquanto medidas simples como alimentação precoce e decúbito elevado são efetivas em reduzir as infecções; a utilização de filtros e sistemas de aspiração fechado, e manutenção da acidez gástrica são procedimentos discutíveis. Dispositivos de sucção contínua supraglótica parecem reduzir a incidência de PAV em 50% . Efeitos Cardiovasculares da Ventilação Mecânica

Durante a respiração espontânea , as pressões da via aérea e pleural caem em cada inspiração, ao passo que durante a ventilação com pressão pos itiva ambas aumentam. Sua diferença é chamada de pressão transpulmonar e determina o volume corrente (VT). Durante a ventilação mecânica, a quantidade de pressão da via aérea transmitida ao espaço pleural é determinada pela complacência do pulmão e da parede torácica. A complacência pulmonar é igual ao VT dividido pela pressão transpulmonar , enquanto que a complacência da parede torácica é igual ao VT dividido pela variação na pressão pleural . Desde que as complacências do pulmão e da parede torácica são normalmente quase iguais, a pressão transpulmonar é igual à variação da pressão pleural ; como a pressão transpulmonar também é igual à diferença entre as alterações das pressões da via a érea e pleural , é óbvio que, em pulmões

normais, aproximadamente metade da variação da pressão da via aérea é transmitida ao espaço pleural , ao coração e aos grandes vasos dentro do tórax .

Influência da ventilação sobre a pressão de arteria l pulmonar em modo espontâneo e sob VM

A variação na pressão pleural durante a respiração mecânica vai, assim, depender do

próprio VT e das complacências do pulmão e da parede torácica. Na presença de um VT alto , complacência pulmonar alta, ou complacência da parede torácica diminuída, o aumento na pressão pleural é exagerado, ao passo que um VT diminuído , complacência pulmonar diminuída ou complacência de parede torácica aumentada vão minimizar as variações na pressão pleural .

O efeito cardiovascular dominante na ventilação mecânica é a diminuição do retorno venoso , o qual, por sua vez, depende muito da magnitude da variação da pressão pleural . Contudo, seus efeitos na circulação são mais complexos porque podem afetar, em vários graus, todos os fatores que determinam o débito cardíaco , isto é, a pré-carga , a pós-carga , a contratilidade e a frequência cardíaca .

O aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica tem dois efeitos importantes na pré-carga : (a) A pré-carga do ventrículo direito , isto é, o retorno venoso , diminui à medida que as pressões da veia cava e do átrio direito aumentam, impedindo o sangue de entrar no tórax. (b) A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta à medida que o sangue é espremido do leito vascular pulmonar através das veias pulmonares para dentro do átrio e do ventrículo esquerdos. Portanto, com o início da respiração com pressão positiva , há uma disparidade crescente entre os débitos de ambos os ventrículos, isto é, o do ventrículo direito diminui e o do ventrículo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a pressão intratorácica retorna ao valor do final da expiração, a pré-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue venoso eventualmente entra no tórax sem dificuldade, enquanto a pré-carga do lado esquerdo diminui na medida em que o débito relativamente menor do ventrículo direito durante a inspiração precedente atravessa a circulação pulmonar e alcança o ventrículo esquerdo. Assim, no final da inspiração e no início da expiração, o débito do ventrículo direito torna-se maior do que o do ventrículo esquerdo.

Diagrama esquemático da circulação, mostrando o efe ito da respiração com pressão positiva na pré-carga do ventrículo direito ( VD) e esquerdo ( VE). As alterações na fração de ejeção do ventrículo esquerdo refletem-se na pressã o arterial, que aumenta no início da inspiração e diminui depois como consequência da di minuição inspiratória do retorno venoso. AO, aorta; AE; átrio esquerdo.

O aumento da pressão intratorácica afeta também as pós-cargas dos ventrículos direito e esquerdo. Normalmente, a pós-carga do ventrículo direito, isto é, a resistência vascular pulmonar , é mínima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar aumenta , os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistências caem , enquanto os vasos justalveolares são comprimidos pela insuflação dos alvéolos e suas resistências aumentam . A variação global da resistência vascular pulmonar durante a ventilação mecânica de pulmões normais é, assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmões hiperinsuflados por causa de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou níveis elevados de PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a pós-carga do ventrículo direito.

O efeito da pressão da via aérea elevada na pós-carga do ventrículo esquerdo tem sido objeto de muito interesse nos últimos anos. Quando a pressão da via aérea aumenta , o aumento associado na pressão pleural é transmitido ao ventrículo esquerdo e à aorta torácica. Portanto, suas pressões se elevam transitoriamente em relação à aorta extratorácica e a tensão que o ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui. Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação espontânea, na vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo severo ou complacência pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e influencia consideravelmente a performance do coração.

O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função cardiovascular basal. Na presença de hipovolemia , o débito cardíaco é fortemente influenciado por qualquer variação adicional no retorno venoso já inadequado. Portanto, a diminuição do retorno venoso causada pela ventilação mecânica pode reduzir dramaticamente o débito cardíaco , especialmente quando se usa pressão média alta na via aérea. Durante hipervolemia , contudo, a diminuição no retorno venoso associada com a ventilação mecânica não vai afetar o débito

cardíaco em grande extensão e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os efeitos depressivos cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia , o aumento na pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do que durante a hipovolemia , devido à grande quantidade de sangue que entra no ventrículo esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada . O resultado do débito cardíaco vai depender da capacidade do ventrículo esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A diminuição simultânea da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas circunstâncias.

Complicações relacionadas à função neurológica, ren al, hepática e gastrointestinal Função neurológica

As complicações neurológicas , associadas principalmente aos efeitos hemodinâmicos (redução do retorno venoso e débito cardíaco ), propiciam queda na pressão de perfusão cerebral e aumento da pressão intracraniana , com consequente redução do fluxo sanguíneo cerebral . A utilização de PEEP deve ser parcimoniosa e acompanhada de posicionamento adequado (decúbito 30º ou acima ) em pacientes com TCE grave (glasgow <8 ). Nestes recomenda-se a monitorização contínua da pressão intracraniana (PIC).

A hiperventilação com hipocapnia produz vasoconstrição cerebral com redução do fluxo sanguíneo cerebral e possível oliguemia . Nos pacientes com trauma crânio-encefálico a hiperventilação sistemática deve ser, portanto, evitada, sendo guiada quando necessária, por monitoramento contínuo da pressão intracraniana e de parâmetros de oxigenação cerebral .

A alcalose respiratória tem se associado à hipocalemia e alterações do ritmo cardíaco . Cuidados especiais são necessários nos pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, retentores crônicos de CO² , e que normalmente apresentam bicarbonato elevado devido à compensação metabólica . Neste grupo, a intubação e ventilação intempestiva podem resultar em alcalose mista com graves repercussões.

A hipoventilação não deliberada com hipercarbia pode decorrer de ajustes inadequados nos parâmetros ventilatórios ou do mau funcionamento do respirador, incluindo vazamentos. A hipoventilação deliberada pode ser consequência de redução substancial do volume corrente, associado à estratégia ventilatória protetora (hipercapnia permissiva ). A retenção de CO² , com exceção dos pacientes neurológicos, costuma ser bem tolerada dentro de limites de pH>7.2. Função renal

Os mecanismos responsáveis pela diminuição na função renal induzida pela ventilação com pressão positiva (PPV) não são claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.

Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias:

Diretos

Diminuição do débito cardíaco

Redistribuição do fluxo sanguíneo renal

Pressão venosa alterada

Indiretos

Estimulação simpática

Alterações hormonais

Débito Cardíaco Diminuído

O declínio do débito card íaco em resposta à PPV é atribuído pelo menos a três mecanismos:

1. Diminuição do retorno venoso para o coração direito;

2. Disfunção do ventrículo direito; e

3. Alterações na distensibilidade do ventrículo esquerdo.

Esses mecanismos diminuem diretamente o débito cardíaco e, subsequentemente, o fluxo sanguíneo renal . Daí decorre a diminuição na diurese , no ritmo da filtração glomerular e na excreção de sódio . Um efeito direto da diminuição do débito cardíaco sobre a função renal é difícil de estabelecer, por causa das alterações simultâneas na pressão de perfusão arterial no volume intravascular , e possíveis variações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-renal .

Redistribuição do Fluxo Sanguíneo Renal

Alterações na distribuição do fluxo sanguíneo intra-renal como resultado direto da PPV têm sido consideradas como causa da diminuição observada na função renal. Aumentando-se a perfusão justamedular renal , a fração de sódio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o sódio na urina diminui. A redistribuição do fluxo sanguíneo renal pode contribuir diretamente para as alterações na função renal devidas à PPV, mas seu papel, caso exista, é provavelmente insignificante.

Pressão Venosa Aumentada

O terceiro fator proposto como causa direta do declínio na função renal associado com a PPV diz respeito à queda na pressão de perfusão renal em consequência do aumento na pressão venosa renal . Esse aumento na pressão venosa renal é secundário a um aumento na pressão intratorácica , que eleva a pressão da veia cava inferior . Não é provável que o aumento na pressão venosa seja suficiente para explicar qualquer declínio significativo na função renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuição na pressão arterial sistêmica .

Inervação Autônoma

As respostas neuro-hormonais são consideradas causas indiretas da diminuição da função renal associada à PPV. Os rins têm inervação autônoma via nervos simpáticos renais . Esses nervos são afetados pelas mudanças na atividade dos barorreceptores do seio carotídeo . A diminuição da estimulação do barorreceptor em resposta à queda da pressão arterial sistêmica diminui a estimulação simpática renal . A estimulação dos nervos

simpáticos renais causa diminuição no fluxo sanguíneo renal e na excreção do sódio pelo rim .

Hormônio Antidiurético

Muitos pesquisadores têm investigado o hormônio antidiurético com conclusões conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormônio antidiurético age permitindo a difusão da água para fora dos túbulos coletores renais e para dentro do interstício , do que resulta excreção de urina hiperosmolar . Na ausência do hormônio antidiurético , os dutos coletores são impermeáveis à água, e uma urina diluída é produzida. Um aumento da concentração do hormônio antidiurético alteraria a função renal de maneira consistente com os achados clínicos de retenção hídrica e hiponatremia observados em pacientes descritos por vários investigadores. No presente, a contribuição do ADH para o declínio da função renal é obscura.

Renina-Angiotensina-Aldosterona

Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para o declínio da função renal observado com a PPV. A renina é uma enzima produzida pelas células justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanças no fluxo sanguíneo renal , na estimulação simpática renal , e na composição do fluido no túbulo distal . Tem ações fisiológicas conhecidas, mas age sobre o angiotensinógeno para liberar a angiotensina I . A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II , um potente vasoconstritor sistêmico e renal . A angiotensina II é também o fator mais importante na liberação da aldosterona . A aldosterona age no rim para diminuir a excreção de sódio na urina .

A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-angiotensina-aldosterona . Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-aldosterona parece ter um papel significativo nas alterações produzidas pela PPV na função renal.

Fator Natriurético Atrial

O fator natriurético atrial é sintetizado e armazenado no átrio cardíaco e liberado em resposta à distensão atrial . O fator natriurético atrial possui propriedades natriuréticas potentes e diuréticas , bem como efeito inibitório na secreção de renina e aldostero na. As condições que produzem distensão atrial , como insuficiência cardíaca congestiva e sobrecarga de volume, aumentam os níveis plasmáticos do fator natriurético atrial e promovem a diurese . Por outro lado, é de se esperar que as condições que diminuem a distensão atrial promovam uma diminuição na liberação do fator natriurético e provoquem antidiurese .

Os investigadores que têm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma grande variedade de projetos experimentais. Uma diferença importante entre esses estudos é o modo de utilizar a PPV e seus efeitos na pressão intratorácica . Similarmente, os pacientes com complacência pulmonar normal tratados com PPV teriam aumentos maiores na pressão intratorácica do que os com pulmões não complacentes. É claro que a variação individual na função renal em resposta à PPV é proporcional ao grau de alteração na pressão intratorácica . Quanto maior o aumento na pressão intratorácica, ma ior a diminuição na função renal .

Vários mecanismos têm sido sugeridos para os efeitos adversos renais associados com a PPV. Efeitos diretos secundários à diminuição do débito cardíaco , à redistribuição do fluxo sanguíneo renal e a alterações na pressão venosa renal desempenham um papel importante.

Os efeitos indiretos secundários as resposta neural e hormonal também contribuem. Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na função renal, será muito difícil, senão impossível, predizer o mecanismo exato responsável em determinado paciente. À medida que a interação entre os sistemas respiratório, circulatório, endócrino e renal for sendo esclarecida, poderão ser desenvolvidas técnicas bem-sucedidas em preservar a função renal durante a PPV.

Função Hepática e Gastrointestinal

Várias alterações na função hepática e gastrointestinal são frequentemente observadas em pacientes gravemente doentes. Tem sido demonstrado que a PPV contribui com um papel importante para essas condições adversas. Esses mecanismos pelos quais a PPV afeta a função hepática e gastrointestinal são obscuros, mas parecem ser multifatoriais .

Diminuição do débito cardíaco

Aumento da resistência vascular hepática

Pressão venosa elevada

Pressão intra-abdominal elevada

Compressão diafragmática

Pressão elevada na árvore biliar

Função Hepática

O fígado do adulto normal tem duplo fluxo sanguíneo e suprimento de oxigênio . Aproximadamente dois terços do fluxo sanguíneo hepático e metade do suprimento de oxigênio são fornecidos pela veia porta ; o restante é derivado da artéria hepática . Os fatores que inibem a perfusão hepática em qualquer dessas vias devem afetar adversamente a função hepática .

Diminuição do Débito Cardíaco

É largamente aceito que o débito cardíaco é significativamente reduzido em pacientes com suporte de PPV. Considera-se que o declínio do débito cardíaco causado pela PPV contribua para a disfunção hepática . Porém, a redução do fluxo sanguíneo hepático é prevenida pelo retorno do débito cardíaco a níveis basais com expa nsão do volume .

Aumento da Resistência Vascular Hepática

Um aumento na resistência vascular hepática tem sido visto como outro mecanismo responsável pela disfunção hepática induzida pela PPV. Um aumento na resistência vascular hepática , tanto arterial quanto portal , resultaria em diminuição do fluxo sanguíneo hepático e possível isquemia . Demonstrou-se que o aumento da pressão venosa hepática e a compressão mecânica do fígado , quer diretamente, quer pelo aumento da pressão intra-abdominal , elevam a resistência vascular hepática .

Espera-se que uma elevação na pressão venosa hepática aumente a resistência vascular hepática , o que diminuiria a pressão de perfusão da artéria hepática . A PPV pode aumentar a pressão venosa hepática por aumentar a pressão da cava inferior , como resultado da elevação da pressão intratorácica . A chamada “pressão venosa retrógrada ”’ foi demonstrada em animais de laboratório.

A compressão mecânica do fígado mostrou reduzir o fluxo venoso portal . A descida do diafragma durante a PPV (especialmente com grandes volumes correntes) pode comprimir diretamente o parênquima hepático . Além disso, a descida do diafragma pode produzir um aumento drástico na pressão intra-abdominal . Ao final, a combinação desses fatores vai opor resistência ao fluxo venoso portal .

Função Gastrointestinal

Frequentemente ocorrem alterações gastrointestinais nos pacientes graves em PPV. A incidência de sangramento gastrointestinal excede a 40% nos pacientes que recebem ventilação mecânica por mais de três dias. Ao contrário de outros leitos vasculares , o sistema arterial gástrico provavelmente não tem capacidade de auto-regulação . O fluxo sanguíneo gástrico , portanto, é altamente dependente da pressão arterial . Além disso, um aumento da pressão venosa no estômago diminuiria ainda mais o fluxo . Tem sido demonstrado que a PPV poderia ser responsável pela redução na pressão arterial e pelo aumento na pressão venosa. Essa combinação pode causar isquemia da mucosa gastrointestinal altamente suscetível e, em consequência, ulceração e sangramento .

Em pacientes com complacência pulmonar diminuída a PPV pode provocar distensão gastrointestinal e, potencialmente, barotrauma . O mecanismo etiológico parece ser o aumento da pressão na via aérea que causaria vazamento de ar na fase inspiratória em torno do tubo endotraqueal .

Em conclusão, a ventilação mecânica com pressão na via aérea está associada com alterações no funcionamento do rim , do fígado e do trato digestivo . Muitos efeitos adversos parecem ser resultantes diretamente da pressão intratorácica e da redução no débito cardíaco , mas muitas outras explicações plausíveis demonstraram uma natureza multifatorial para o problema. PEEP

Designada de Pressão Expiratória Final Positiva é responsável para manutenção da distensão alveolar no final da expiração , evitando o colabamento e atelectasias .

A PEEP ocorre quando um dispositivo mecânico impede a queda na pressão expiratória da via aérea além de um nível selecionado de pressão dentro do circuito respiratório. A PEEP pode ser administrada em conjunto com a ventilação mecânica contínua (CMV + PEEP), o que pode ser controlado ou iniciado pelo paciente. A PEEP pode ser aplicada durante a ventilação espontânea , p. ex., pressão positiva contínua da via aérea (CPAP). A CPAP é produzida quando o paciente respira a partir do circuito, no qual a pressão da via aérea (Paw) mantém-se acima da pressão atmosférica nas fases inspiratória s e expiratórias do ciclo respiratório. A CPAP pode ser administrada com ou sem aumento mecânico da ventilação (p. ex., ventilação mandatória intermitente ou ventilação com liberação da pressão da via aérea).

Representação esquemática das curvas de pressão dur ante a ventilação controlada mecânica (CMV) com pressão positiva no final da exp iração (PEEP).

Representação esquemática das curvas de pressão dur ante o controle do paciente em modo de ventilação assistido-controlada (CMV) com p ressão positiva no final da expiração (PEEP).

A PEEP é produzida com vários mecanismos valvulares : válvulas de tensão hidrostática , válvulas de tensão de mola ou válvulas de bola com peso .

Quando os alvéolos são perfundidos , mas não ventilados (VA/Q = 0), ocorre shunt do sangue venoso (Qsp/Qt) . A suplementação de oxigênio melhora a V/Q (isto é, desproporção VA/Q que responde ao oxigênio), mas não melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt . Durante a fase inspiratória do ciclo respiratório, se a pressão de distensão é suficiente (diferença entre a pressão da via aérea e a intrapleural — pressão de distensão do alvéolo ), os alvéolos colabados podem ser recrutados e o oxigênio transferido para o sangue que os perfunde . Contudo, à medida que o volume dos pulmões diminui durante a exalação , os alvéolos instáveis colabam , restabelecendo o Qsp/Qt . Uma vez que a fase expiratória é pelos menos duas vezes maior do que a fase inspiratória ocorre oxigenação inadequada , independentemente da fração do oxigênio inspirado (FIO²).

O recrutamento dos alvéolos colabados pode ocorrer durante a ventilação espontânea ou mecânica , se uma pressão suficiente for aplicada (pressão de abertura dos alvéolos ).

Contudo, a expansão alveolar ocorre somente durante a inspiração . Durante a exalação , o volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a força de retração elástica excede a pressão transpulmonar local (pressão de fechamento alveolar ).

O recrutamento alveolar ocorre quando a pressão de abertura é atingida e acrescentado volume inspiratório. Ocorre colapso expiratório qua ndo a pressão de fechamento é alcançada.

Porque a pressão de fechamento é menor do que a pressão de abertura, menor pressão é requerida para sustentar o recrutamento do que para alcançá-lo. O colapso do alvéolo durante a exalação pode ser prevenido se a PEEP é aplicada a um nível igual ou superior à pressão de fechamento . Quando se obtém sucesso, a PEEP converte as áreas de Qsp/Qt para áreas de VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenação sistêmica com FIO² mais baixa.

Um nível de PEEP igual ou maior do que a pressão de fechamento pode prevenir o colapso dos alvéolos recrutados.

A CRF aumenta em valor igual ao produto da PEEP pela complacência toracopulmonar . Uma vez que a pressão de fechamento alveolar não é uniforme, a PEEP é geralmente ajustada para atingir um resultado desejável , p. ex., frequência respiratória reduzida , complacência toracopulmonar aumentada , Qsp/Qt reduzido e/ou PaO²/FIO² aumentada .

PEEP “Fisiológica’’

Observações de que pressões aplicadas externamente à via aérea restauram a função pulmonar em níveis pré-intubação e/ou extubação levaram à noção de “PEEP fisiológica ”’. Assim, PEEP fisiológica é um termo usado para descrever a aplicação de nível baixo de PEEP (isto é 3-5 cmH²O ) para os pacientes intubados e que apresentam função pulmonar quase normal. Isso presume que a mecânica pulmonar normal e a troca gasosa dependem de glote funcionando.

Titulando a PEEP

A mecânica pulmonar e a troca gasosa são avaliadas à medida que se titula a PEEP . Uma vez obtida uma PEEP ótima nos pacientes tratados com IMV, o suporte mecânico pode muitas vezes ser reduzido, enquanto o pH arterial permanecer acima de 7,35 . Simultaneamente, a FIO² é reduzida a um nível que mantenha a PaO² em nível adequado . A troca gasosa e a mecânica pulmonar devem ser frequentemente avaliadas. Quando considerado oportuno, a PEEP pode ser reduzida, sem permitir a ocorrência de alterações danosas .

Desde que a pressão de recrutamento não é uniforme dentro do pulmão, a PEEP é usualmente titulada até se obter um resultado desejável, p. ex., frequência respiratória reduzida , complacência pulmonar aumentada , Qst/Qt reduzido e/ou PaO²/FIO² aumentadas . Uma conduta conservadora consiste em titular a PEEP até alcançar uma PaO² adequada (usualmente > 60 a 65 mmHg, ou SaO² > 90% ) com uma FIO² “não tóxica ” (isto é, < 0,5 ao nível do mar ), sem causar uma redução significativa no débito cardíaco . Se o débito diminuir , a PEEP é reduzida independentemente da FIO². Outra conduta é titular a PEEP para alcançar uma complacência do sistema respiratório ótima (isto é, “melhor PEEP” ). Um regime mais agressivo consiste em titular a PEEP até que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto é, “PEEP ótima” ). Se o débito cardíaco deteriorar antes de se alcançar a PEEP ótima , o paciente evolui com expansão do volume intravascular no esforço para restaurar a hemodinâmica . O ponto final da expansão do volume intravascular é usualmente avaliado pela restauração do débito cardíaco ou pela pressão de oclusão da artéria pulmonar ou pressão do átrio esquerdo de 18-20 torr , com resistência vascular sistêmica normal e válvula mitral competente . Se a expansão do volume intravascular não restaurar o débito cardíaco , devem-se então usar agentes inotrópicos (p. ex., dopamina ou dobutamina).

Quando a IMV e a PEEP são empregadas, o desmame do suporte ventilatório mecânico pode começar logo após o início da terapia. Os pacientes manejados com CMV e PEEP geralmente requerem grandes quantidades de líquidos endovenosos para estabilizar a função cardiovascular , porque a pressão média da via aérea é significativamente mais alta . Quando se tenta o desmame de suporte mecânico, tal repleção com líquido intravascular pode aumentar a pressão hidrostática capilar pulmonar e causar deterioração da função pulmonar , por causa do aumento da água extravascular pulmonar . Permitindo-se respiração espontânea persistente em uma fase mais precoce da terapia, e se o suporte ventilatório mecânico for interrompido o mais cedo possível, a expansão do volume intravascular é geralmente desnecessária e a PEEP e o oxigênio podem ser retirados mais rapidamente. Se os pacientes forem desmamados rapidamente da ventilação mecânica, a exposição a uma pressão média elevada da via aérea e o barotrauma pode ser reduzida.

Resposta Respiratória da PEEP

A ruptura alveolar causada pela terapia com pressão positiva pode levar a enfisema intersticial pulmonar , enfisema subcutâneo , pneumotórax , pneumomediastino e/ou pneumoperitônio . A hiperinsuflação pode causar ruptura alveolar com dissecção pelo ar através dos tecidos intersticiais perivasculares e peribronquiolar em direção ao hilo . O ar pode continuar a ser distribuído nos planos das fáscias dos tecidos moles (p. ex., enfisema subcutâneo e/ou pneumoperitônio ) ou na ruptura da pleura visceral (p. ex., pneumomediastino e pneumotórax ). A incidência de barotrauma na ventilação mecânica com PEEP alcança 10-20% na maioria das investigações. O barotrauma ocorre menos frequentemente em pacientes críticos que são ventilados com ventilação mandatória intermitente sincronizada do que naqueles ventilados com ventilação mecânica contínua (controlada ou iniciada pelo paciente ) com níveis comparáveis de PEEP, mais provavelmente devido a altos picos de pressão inspiratória e à gravidade da doença parenquimatosa do que ao nível da PEEP.

Embora a presença de gás no subcutâneo e no mediastino não represente perigo, isto deve alertar o clínico para a possibilidade de pneumotórax . Apesar de o enfisema intersticial pulmonar poder levar a pneumotórax , não existe correlação consistente entre ambos. Nenhuma associação causal entre barotrauma e uso ou nível de PEEP foi comprovada . Contudo, a ventilação mecânica com PEEP pode perpetuar o escape de ar (fístula broncopleural ), uma vez o pneumotórax tenha ocorrido.

A PEEP pode aumentar o espaço morto , reduzir a complacência toracopulmonar e aumentar o Qsp/Qt . Normalmente, o volume do espaço morto representa 25-35% da ventilação minuto : a complacência toracopulmonar não é homogeneamente distribuída pelo pulmão. O volume alveolar é determinado pela complacência toracopulmonar local e pela pressão de distensão . Quando a pressão de distensão está aumentada pela PEEP, o aumento no volume alveolar não é uniforme. Unidades pulmonares com complacência toracopulmonar relativamente alta tornam-se hiperinsufladas e comprimem os capilares pulmonares justapostos . O aumento da resistência vascular pulmonar reduz o fluxo sanguíneo local e pode desviá-lo para regiões pouco ventiladas, aumentando com isso o Qsp/Qt . A hiperinsuflação causa hiperdistensão e hipoperfusão , isto é, ventilação do espaço morto , usualmente definida como VA/Q > 10. Os indicadores clínicos de hiperinsuflação incluem: gradiente de CO² aumentado entre o sangue arterial e o final do volume corrente , aumento da PaCO² , aumento da pressão de insuflação durante a ventilação mecânica, aumento da resistência vascular pulmonar e evidência radiológica da hiperinsuflação .

Inicialmente, pensava-se que a PEEP reduzisse a água extravascular porque sua interrupção abrupta era geralmente seguida pela saída de líquido sanguinolento e espumoso do tubo endotraqueal. Contudo, nenhuma evidência indica que a água pulmonar extravascular seja reduzida pela PEEP. A PEEP pode forçar o líquido para dentro da via aérea peri férica e abrir vias aéreas e alvéolos que estavam previamente cola bados . Embora a PEEP possa não mudar a quantidade total da água pulmonar extravascular , evidências experimentais indicam que a água pulmonar extravascular aumenta no interstício extravascular .

Resposta Hemodinâmica da PEEP

O sistema respiratório afeta a função cardiovascular primariamente pela variação no retorno venoso . Quando a função cardíaca está normal, o retorno venoso é o determinante do débito cardíaco . A velocidade do retorno venoso sanguíneo sistêmico às veias torácicas depende do gradiente de pressão vascular transtorácico e da diferença entre a pressão do sangue venoso abdominal e o torácico . Esse gradiente é determinado, sobretudo pela pressão intrapleural , que é normalmente subatmosférica . A pressão intrapleural é criada por duas

forças opostas: retração pulmonar (pleura visceral ) e retração da parede torácica (pleura parietal ). Qualquer mudança em qualquer uma dessas forças vai alterar a pressão intrapleural e o gradiente de pressão vascular transtorácico . À medida que o volume do tórax aumenta durante a inspiração espontânea , a pressão intrapleural diminui de uma marca de 6 cmH²O para 10 cmH²O abaixo da pressão atmosférica . A pressão da veia cava , da artéria pulmonar e da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a pressão externa diminui . O débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica diminuem devido ao aumento momentâneo na capacitância da vasculatura pulmonar . À medida que o gradiente da pressão vascular transtorácico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistólico do ventrículo direito também . No final da inspiração , as pressões da artéria pulmonar e da aorta , bem como o débito cardíaco , diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e preenche a capacitância vascular pulmonar expandida . Durante a expiração espontânea , a pressão intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam à linha basal ; o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica aumentam à medida que a capacidade vascular pulmonar diminui . Assim, o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica flutuam com o padrão respiratório, refletindo alterações fásicas no fluxo sangüíneo para dentro e para fora do tórax.

Esse processo é revertido durante a ventilação mecânica, porque a pressão intrapleural aumenta quando a inspiração mecânica é iniciada. A pressão intrapleural também aumentará após a aplicação de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de pressão vascular transtorácico , o influxo venoso , o volume sistólico do ventrículo direito, o volume sistólico do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco .

Representação do efeito da PEEP induzindo aumento d a pressão intratorácica na estrutura vascular venosa do tórax. Veja o texto para explica ção.

A transmissão fracional da PEEP à pleura depende das propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica . A PEEP vai aumentar a pressão intrapleural na quantidade determinada pelas seguintes relações:

PPL = PEEP - ou PPL = PEEP (1 - )

Onde PPL é a pressão intrapleural , CL é a complacência pulmonar e CLT é a complacência toracopulmonar . As condições que reduzem a complacência torácica (p. ex., trauma e cirurgia torácica ou abdominal) exageram o aumento da pressão intrapleural produzida pela alteração ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacência pulmonar sem alterar a complacência torácica (p. ex., síndrome de angústia respiratória do adulto) não atenuam a transmissão fracional da PEEP à pleura . O aumento na pressão intrapleural e na pressão pericárdica afeta a resposta hemodinâmica à PEEP . Se o pericárdio não limitar o enchimento diastólico (p. ex., distensão excessiva do ventrículo direito e/ou compressão da fossa cardíaca pela distensão excessiva do pulmão), a pressão intrapleural pode ser utilizada para avaliar a pressão pericárdica .

Quando a PEEP é empregada com ventilação espontânea , afeta as funções cardiovasculares diferentemente de quando é administrada com ventilação mecânica . A pressão intrapleural na expiração varia pouco com diferentes padrões respiratórios, desde que a PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da pressão média da via aérea , da pressão intrapleural e do gradiente de pressão vascular transtorácico é o padrão de pressão da via aérea na inspiração . Durante a inspiração com ventilação mecânica, o gradiente de pressão vascular transtorácico dimin ui , o retorno venoso está baixo e o débito cardíaco diminui . Este não é o caso durante a respiração espontânea. Durante a expiração espontânea , a pressão intrapleural e o retorno venoso são similares aos observados com o mesmo nível de PEEP. Contudo, durante a inspiração a pressão intrapleural diminui, aumentando o fluxo venoso para o coração direito . A magnitude do fluxo venoso durante a inspiração espontânea depende da alteração no gradiente de pressão vascular transtorácico . Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no débito cardíaco ficam minimizados na ventilação espontânea.

A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistência vascular pulmonar . Os principais fatores da respiração que afetam a resistência vascular pulmonar , a perfusão pulmonar e a distribuição do fluxo sanguíneo são a pressão da via aérea , o volume pulmonar e a vasoconstrição hipóxico-pulmonar .

Quando a CRF está normal , a resistência vascular pulmonar é mínima. Alterações no volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistência vascular pulmonar . Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possível. A PEEP titulada para restaurar a CRF deve melhorar a secção transversal do leito vascular pulmonar . A PEEP também recruta unidades perfundidas , mas não ventiladas , melhorando assim a PaO2 e aliviando a vasoconstrição hipóxico-pulmonar .

Resposta Renal da PEEP

A retenção de líquido e a diminuição do débito urinário são comumente observadas em pacientes que recebem PEEP, particularmente em conjunto com ventilação mecânica . A ventilação mecânica e altos níveis de PEEP, de acordo com trabalhos publicados, aumentam o hormônio antidiurético , diminuem a pressão média de perfusão da artéria renal , redistribuem a perfusão do córtex , reduzem o fluxo urinário , deprimem o clearance de creatinina e a excreção urinária de sódio . Os efeitos observados da PEEP sobre o ritmo de filtração glomerular , perfusão total do rim e mecanismo renina-angiotensina são conflitantes. A infusão de dose baixa de dopamina e/ou a hidratação intravascular melhoram a função renal

durante a ventilação mecânica e a PEEP. A ventilação espontânea com PEEP é menos danosa à função renal do que a ventilação mecânica com PEEP comparável.

Resposta Intracraniana da PEEP

A PEEP reduz o gradiente de pressão vascular transtorácica e impede o retorno venoso do crânio. A congestão venosa pode aumentar a pressão intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral . A ventilação espontânea e/ou a elevação da cabeça a 10-15º pode aumentar o gradiente de pressão vascular transtorácico e a pressão intracraniana e melhorar a perfusão cerebral . Contudo, os dados referentes aos efeitos da PEEP na pressão intracraniana são contraditórios.

Pressão de suporte ou suportiva

Ventilação com pressão suportiva (PSV) é uma forma de ventilação mecânica que assiste ao esforço inspiratório do paciente intubado , com certa pressão positiva determinada pelo clínico . Essa pressão pode alcançar até 100 cmH²O em alguns ventiladores, mantendo-se constante através de mecanismo de servo controle , e termina quando o esforço inspiratório alcança um fluxo mínino. Esse modo de suporte ventilatório claramente difere da ventilação ciclada por volume convencional, pelo fato de que na PSV o clínico predetermina apenas o nível da pressão inspiratória , permitindo-se ao paciente controlar a frequência e interagir com a pressão fornecida, de modo a selecionar o fluxo inspiratório e o volume corrente . A PSV também difere da CPAP porque se destina apenas a dar suporte ventilatório (isto é, através da pressão aplicada só durante a inspiração), enquanto a CPAP destina-se primariamente a dar suporte de oxigenação (isto é, através da estabilização dos alvéolos pelos efeitos da pressão positiva expiratória). A PSV é, de fato, similar a formas antigas de suporte ventilatório assistido por pressão (p. ex., respiração com pressão positiva intermitente (IPPB)), mas difere da IPPB pelo fato de que na PSV a pressão da via aérea é mantida constante durante todo o esforço inspiratório .

O gráfico representa a pressão da via aérea proxima l durante uma inspiração única assistida com suporte pressórico de 15 cmH²0. No po nto A, o esforço inspiratório espontâneo do paciente é indicado pela deflexão de pressão, negativa. Esse esforço aciona

o sistema de demanda para entregar fluxo, de modo, a atingir o nível de suporte de pressão desejado tão rápido quanto, possível (B). Uma vez a tingido o nível de suporte de pressão, o fluxo entregue pelo respirador é então ajustado por servo controle à demanda do paciente, para manter o platô de pressão (C). A pressão inspi ratória é interrompida quando um fluxo mínimo é alcançado (geralmente 25% do pico do fluxo ) e a pressão da via aérea retorna à linha de base (D).

Efeitos Fisiológicos da Ventilação com Pressão Supo rtiva

O suporte pressórico da respiração espontânea pode ter vários efeitos no sistema respiratório, diferentes da respiração espontânea sem suporte ou da respiração com ventilação ciclada por volume controlada pelo clínico. Dois efeitos que podem ter relevância clínica envolvem as interações da PSV com a função dos músculos da ventilação e com o padrão dos reflexos ventilatórios .

Efeitos nos Músculos da Ventilação

Fadiga e falência dos músculos ventilatórios são geralmente eventos que precipitam a falência respiratória aguda . Além do mais, supõe-se que a disfunção persistente dos músculos da ventilação seja um fator contribuinte para a incapacidade de desmamar os pacientes do suporte ventilatório mecânico prolongado. De forma ideal, a ventilação mecânica deve inicialmente descansar os músculos fatigados e, depois, durante a recuperação, propiciar uma carga de trabalho apropriada para prevenir a atrofia e melhorar o recondicionamento dos músculos ventilatórios. Contudo, a prática corrente de ventilação com ciclagem por volume pode não ser ideal. Com ventilação ciclada por volume , o trabalho dos músculos ventilatórios ocorre quando o paciente respira espontaneamente sem suporte (ou com “tubo T’’ ou com respiração não assistida intercalada com respiração assistida por volume ou controlada : ventilação mandatória intermitente sincronizada ). A limitação dessa abordagem é que, embora a quantidade de trabalho que o paciente realiza seja clinicamente controlada (isto é, ajustando-se a frequência da respiração mandatória), a relação pressão-volume (P/V) do trabalho da respiração espontânea é anormalmente alta . Isto é devido ao aumento da resistência da via aérea e da complacência pulmonar reduzida , que são características dos pacientes intubados com falência respiratória . Isto é importante porque o trabalho com elevada relação P/V parece reduzir a eficiência muscular (isto é, trabalho ou ventilação em relação à demanda muscular de O2), desenvolve força em vez de condicionamento de resistência e piora a dispnéia para uma dada carga de trabalho . Em contraste, o suporte pressórico à respiração espontânea permite ao clínico manipular tanto o trabalho total por respiração quanto o trabalho indicado pela relação P/V por respiração . Esta relação de trabalho P/V mais normal do que a que ocorre na respiração com pressão suportiva pode contribuir para o conforto do paciente. Além disso, teoricamente a ênfase no condicionamento de resistência é vantajosa para o diafragma , que é um músculo primariamente de resistência .

Representações esquemáticas das quantidades e carac terísticas da contribuição do respirador e do paciente para o trabalho respiratór io. No controle e na respiração com peça T, na ventilação mandatória intermitente e na venti lação com pressão de suporte. Em cada painel, o trabalho para cada ciclo do volume corren te está compreendido pela curva pressão-volume. As respirações espontâneas são most radas pelas curvas de pressão orientadas para a esquerda (isto é, tensão muscular ); respirações do respirador são mostradas pelas curvas de pressão direcionadas para a direita. A linha pontilhada representa a relação pressão-volume normal.

Ajustes Iniciais do Respirador

Modos de Ventilação

A escolha do VT e da frequência respiratória não apresenta dificuldades em pacientes relaxados ou em pacientes que sejam incapazes de ventilar espontaneamente: a frequência respiratória e o VT são ajustados para fornecer uma ventilação minuto adequada. A situação é mais complexa quando o paciente é capaz de iniciar a respiração. Nessas condições, o clínico deve determinar como o ventilador responderá e interagirá com os esforços ventilatórios próprios do paciente. O algoritmo selecionado para essa interação do paci ente com o ventilador é chamado de modo de ventilação .

Os diferentes modos disponíveis para o clínico podem ser ilustrados pelas formas de onda de pressão e de fluxo que fornecem à via aérea do paciente em resposta aos seus esforços e à apnéia . Essa resposta ou ignora os esforços do paciente (ventilação mecanicamente controlada — CMV) ou permite que os pacientes respirem passivamente através do circuito do ventilador contínua ou alternativamente com assistência da máquina (pressão positiva contínua na via aérea — CPAP e ventilação mandatória intermitente sincronizada— SIMV) ou o ventilador fornece pressão para a via aérea em resposta aos esforços inspiratórios do paciente (ventilação assistido-controlada — A/CMV e ventilação com pressão suportiva).

Concentração da Fração de Oxigênio Inspirado (FiO²)

O oxigênio é um componente importante em numerosas vias metabólicas , particularmente na produção de elevadas reservas de energia de adenosina trifosfato (ATP) através da fosforilação oxidativa . Pacientes em hipoxemia severa suplementam o ATP com a utilização da via anaeróbica , mas esta é muito menos eficiente do que a fosforilação oxidativa , e forma ácido lático , com subseqüente acidose metabólica . O objetivo da terapia com oxigênio é aumentar a entrega de oxigênio (O2Del) aos tecidos para que a fosforilação oxidativa e outros processos metabólicos dependentes do oxigênio possam ter continuidade.

Débito cardíaco (DC), concentração de hemoglobina (Hgb ) e saturação de oxigênio da hemoglobina são os determinantes primários do O2 Del tecidual .

O2 Del = DC x Conteúdo de Oxigênio Arterial

O2 Del = DC (ml/min) x ( Concentração Hgb [g/dl] x Saturação O 2 x 1,3)

Ao aumentar a FIO2, altera-se somente um desses determinantes primários, isto é, a saturação de O 2 da hemoglobina . Uma vez que a tensão parcial de oxigênio arterial (PaO2) é aumentada para aquela que satura inteiramente a hemoglobina , há pequeno acréscimo de O2 dissolvido no plasma com aumentos adicionais na PaO2. A forma da curva de saturação de oxigênio mostra que haverá uma pequena mudança na saturação da hemoglobina, com pequenas mudanças na PaO2 nas saturações acima de 90% (correspondendo aproximadamente a uma PaO2 de 55-65 mmHg ). Portanto, na prática usual, a FIO2 ou outros procedimentos realizados para melhorar a PaO2 devem ser ajustados para manter a saturação de hemoglobina nesses níveis. Contudo, o limite inferior de segurança da PaO2 pode ser mais baixo para certos indivíduos caso eles possam gerar um débito cardíaco maior (compensação ) ou se os seus tecidos extraírem O 2 eficientemente do sangue .

Existem riscos associados à administração de altos níveis de FIO 2. Primeiro - toxinas celulares potentes e muitos radicais de oxigênio livre são criados por altas pressões parciais de oxigênio . Se a concentração de radicais livres de oxigênio ultrapassa as defesas antioxidantes dos pulmões, ocorrerão lesões celulares com subseqüente fibrose pulmonar . O

nível de FIO2 e a duração da terapia associados com toxicidade significativa do oxigênio em pacientes críticos não são bem definidos. Entretanto, porque ambos, tempo e concentração , são co-fatores importantes, é prudente manter a FIO2 a 60% ou mais baixa em pacientes que requerem uma elevada FIO2 por longos períodos.

O segundo risco ao se respirar concentrações muito altas de oxigênio é que os alvéolos pobremente ventilados podem colabar à medida que o oxigênio for rapidamente absorvido para o capilar . A uma FIO2 bem abaixo de 100%, esses alvéolos mantêm seus volumes por causa da persistência de nitrogênio , que praticamente existe em equilíbrio com o nitrogênio dissolvido no sangue e líquidos intersticiais . Entretanto, com uma concentração muito alta de FIO2, o nitrogênio é lavado fora do pulmão e o oxigênio torna-se o gás predominante, havendo absorção rápida desse gás e instabilidade dos alvéolos , a menos que se ofereça uma adequada ventilação alveolar . Esse processo acaba por produzir atelectasia , que pode aumentar a hipoxemia significativamente, e que pode desenvolver-se em menos de uma hora com uma FIO2 de 100%.

O terceiro problema é submeter pacientes com doença obstrutiva da via aérea e hipercapnia crônica a uma FIO2 alta , o que pode resultar em piora da hipercapnia e acidose respiratória . Esse fenômeno tem sido atribuído à depressão da atividade do centro hipóxico desses pacientes, que não têm uma resposta apropriada à hipercapnia . Entretanto, quando a ventilação minuto é medida acuradamente nesses pacientes, enquanto se administra uma FIO2 alta, a pequena diminuição na ventilação minuto observada não explica inteiramente o aumento no dióxido de carbono arterial (PaCO2).

Sugere-se que, nesses pacientes, a oxigenoterapia pode aumentar a ventilação do espaço morto e contribuir para o aumento da hipercapnia , reduzindo a eficiência na excreção de CO 2.

O nível adequado de FIO2 a ser fornecido depende da etiologia da hipoxemia . Em geral, a fisiopatologia da hipoxemia em pacientes agudos usualmente envolve um ou mais dos seguintes mecanismos: hipoventilação , ventilação/perfusão (VA/Q) desproporcional ou shunt (mistura venosa ). Os pacientes que são hipoxêmicos secundariamente à hipoventilação ou a alterações na VA/Q usualmente respondem significativamente a incrementos relativamente pequenos de FIO2 acima de 21%. Exemplos de condições clínicas onde o mecanismo predominante é a hipoxia são: os efeitos sedativos de overdose , bronquite crônica , asma e enfisema .

Em contraste, os pacientes que são hipoxêmicos por causa de shunt intrapulmonar ou intracardíaco são refratários a oxigênio e requerem altas FIO2. Edema pulmonar , pneumonia e atelectasia são condições clínicas onde o shunt é o mecanismo primário responsável pela hipóxia . Se a fração do shunt exceder a 40% , não é possível obter-se uma PaO2 adequada, mesmo com uma FIO2 a 100%. Nessa situação, os alvéolos não ventilados devem ser recrutados para reduzir a fração do shunt . Aumentando a pressão alveolar média com pressão positiva expiratória final (PEEP) ou ventilação com relação inversa , podem abrir-se alvéolos colabados ou retirar-se o líquido do alvéolo que está inundado pelo edema pulmonar para os espaços intersticiais . Também tem sido observado que, caso o débito cardíaco caia em resposta a altas pressões pulmonares , o fluxo do shunt e a mistura venosa também cairão.

Geralmente, a patologia responsável pela hipoxemia do paciente não é bem definida, nem o status de oxigenação é conhecido. Nessas situações, o paciente pode ser submetido a FIO2 de 100% por um curto período de tempo, até que as medidas da PaO2 sejam coletadas. A FIO2 pode então ser ajustada para obter-se uma saturação de hemoglobina de 90% . Volume Corrente e Frequência Respiratória

Os ventiladores de pressão positiva insuflam os pulmões por produzirem diferenças pressóricas no sistema respiratório. A pressão de insuflação total durante a ventilação com pressão positiva é afetada por três elementos primários :

(a) pressão propulsiva do gás ao nível alveolar contra resistência da via aérea

(pressão da via aérea menos pressão alveolar: PAW - PALV ); (b) pressão de distensão do pulmão contra forças elásticas (pressão alveolar

menos pressão pleural: PALV - PPL ): (c) pressão através da parede torácica . Em paciente com insuflação passiva, o

gradiente é a pressão pleural menos a pressão atmosférica (PPL - PATM ). Em paciente com respiração espontânea, a pressão relativa à parede torácica é gerada pelos músculos respiratórios e é inacessível a instrumentos de medida.

As pressões relevantes para insuflação do tórax e p ulmões durante ventilação passiva com pressão positiva

O gradiente de pressão que impulsiona o gás para os alvéolos contra forças resistivas é a pressão da via aérea (PAW) menos a pressão alveolar (PALV ). O gradiente de pressão que expande os pulmões contra forças elásticas é a PALV menos a pressão pleural (PPL). O gradiente de pressão que expande a parede torácica contra as forças elásticas é a pressão pleural menos a pressão atmosférica . A pressão transpulmonar é a pressão da via aérea menos a pressão atmosférica .

Quando o paciente é intubado pela primeira vez e colocado na ventilação mecânica , o ajuste inicial do volume corrente (VT) e da frequência respiratória (FR) se faz somente por estimativa imprecisa da ventilação minuto requerida pelo paciente. O VT desejado é escolhido não apenas para satisfazer a necessidade da ventilação minuto, mas também para interromper a atelectasia progressiva que pode ocorrer em pacientes na posição supina quando eles são ventilados monotonamente com um VT fisiológico de 5 ml/kg . Entretanto, em muitos pacientes, o VT é fixado em 08-10 ml/kg . Os VT baixos podem estar indicados em pacientes com obstrução severa da via aérea , onde há um considerável aprisionamento de ar, em pacientes com somente um pulmão, ou em pacientes nos quais a pressão necessária para fornecer um volume corrente de 08-10 ml/kg é suficientemente alta (> 50 cmH²O ) para lesar o pulmão.

Com um VT de 08-10 ml/kg , uma frequência respiratória inicial de 10-12/minuto irá prover uma ventilação minuto mais do que suficiente para satisfazer as necessidades ventilatórias de um indivíduo normal. Com acompanhamento da gasometria arterial , serão feitos ajustes na freqüência respiratória, para compatibilizar o volume minuto com as necessidades metabólicas do paciente e compensar a ventilação do espaço morto.

A ventilação minuto do paciente é o produto do VT pela frequência respiratória . O adulto sadio em respiração espontânea tem uma ventilação minuto normal de aproximadamente 6 l/minuto — um VT médio de 500 ml multiplicado pela freqüência respiratória de 12 por minuto . A ventilação minuto necessária para manter o balanço ácido-básico em paciente intubado na UTI pode variar de 6 a 30 l ou mais, dependendo das necessidades metabólicas e da proporção da ventilação minuto que constitui o espaço morto (ventilação desperdiçada ). Taxa de Fluxo Inspiratório e a Relação Inspiração: Expiração (I/E)

Quando iniciada uma ventilação ciclada por volume , o clínico deve selecionar uma taxa de fluxo inspiratório , medida em l/minuto , que determine a rapidez com que o VT é fornecido. O tempo necessário para completar a inspiração é funç ão da taxa de fluxo média e o VT e é chamado de tempo inspiratório (TI).

TI = VT/Taxa de Fluxo

O tempo durante o qual o paciente pode expirar (o tempo expiratório ou TE) é determinado pela taxa de fluxo inspiratório e pela freqüência . Por exemplo, em um paciente com freqüência respiratória de 10 respirações por minuto, o tempo total de cada ciclo respiratório ou respiração (Ttot ) é de 6 segundos. Se um VT de 1 l é fornecido, com uma taxa média de fluxo de 60 l/min, então:

TI = VT/Taxa de Fluxo Média = 1 litro/60 litros/min uto = 1 segundo

TE = Ttot - TI = 5 segundos

A proporção entre o tempo inspiratório e o tempo expiratório é chamada de relação inspiração: expiração (I/E).

Neste exemplo, a relação I/E é de 1:5. O padrão do fluxo inspiratório também exerce impacto sobre o tempo inspiratório e sobre a relação I/E . Durante fluxo constante , o valor da taxa de fluxo é semelhante ao pico da taxa de fluxo inspiratório predeterminado no ventilador. Durante os padrões de fluxo de desaceleração e sinusoidal , a taxa de fluxo preestabelecida no ventilador é novamente igual ao pico do fluxo , mas a média da taxa de fluxo é mais baixa e o tempo inspiratório é, contudo, maior para o mesmo pico de fluxo e VT estabelecidos.

Há várias considerações orientando a seleção da frequência do fluxo. Primeiro , fluxos mais rápidos requerem maiores pressões centrais da via aérea para entregarem o mesmo VT. Embora a resistência da via aérea tenda a dissipar pressões altas antes do nível alveolar , algumas vias podem permitir que a pressão alveolar se aproxime da pressão de abertura da via aérea. Segundo , alterações rápidas do volume a taxas de fluxo altas aumentam as forças de rotura , com risco de aumentarem a lesão de parênquima e via aérea . Terceiro , em certos pacientes, há uma demanda de fluxo inspiratório mais alta porque o centro respiratório emite sinais para que o gás seja fornecido aos pulmões com uma taxa mais rápida, particularmente se a ventilação minuto necessária for alta. Se a taxa do fluxo da máquina é ajustada para menor do que a demanda de fluxo inspiratório do paciente, este então vai puxar ou brigar com o ventilador, aumentando o consumo de energia e contribuindo para a ansiedade. Quarto , devido a taxas mais baixas de fluxo inspiratório, ocorre diminuição do tempo expiratório disponível, podendo haver perigoso aprisionamento de ar em pacientes com obstrução no fluxo de ar , caso uma taxa de fluxo muito alta seja selecionada.

Vários parâmetros podem ser usados quando se escolhe uma taxa de fluxo . Os pacientes com necessidades ventilatórias altas normalmente requerem uma taxa de fluxo de pelo menos quatro vezes a ventilação minuto , p. ex., o estabelecimento de um fluxo de 80 l/minuto é apropriado para o paciente com uma ventilação minuto de 20 l/minuto . Em pacientes que iniciaram respiração espontânea, a taxa de fluxo deve ser ajustada à beira do leito para compensar o esforço inspiratório . Taxas de fluxo relativamente mais altas devem ser usadas para pacientes com obstrução ao fluxo de ar.

Durante a ventilação ciclada por pressão , a taxa de fluxo inspiratório é função da pressão propulsora , da resistência da via aérea e da complacência do sistema respiratório (pulmão e parede torácica ). A taxa de fluxo não pode ser ajustada independentemente dessas

variáveis. Logo, o tempo inspiratório é ajustado pelo mecanismo de tempo que cicla o ventilador entre a inspiração e a expiração .

Em alguns respiradores ciclados por pressão , o clínico determina a proporção I/E desejada e o mecanismo de tempo que mantém a freqüência respiratória determinada. Em muitas circunstâncias, a relação I/E é estabelecida em torno de 33%. As relações I/E baixas permitem tempos expiratórios maiores. Contudo, sob condições de aumento de resistência da via aérea, um tempo inspiratório curto vai resultar em um VT menor, uma vez que o alvéolo não alcança seu volume de equilíbrio completo. Uma relação I/E muito alta (maior do que 50%, ou 1:1) pode resultar em aprisionamento de ar e é geralmente evitada, a não ser em circunstâncias especiais, quando pode ser desejável.

Pausa Inspiratória

Os clínicos podem manter a insuflação pulmonar com inspiração total , estabelecendo uma pausa inspiratória ou platô . O controle da pausa inspiratória oclui a saída expiratória (prevenindo exalação ) por um determinado tempo após o fornecimento do VT. Através desse método, os clínicos podem variar a relação I/E durante a ventilação ciclada por volume , independentemente da taxa de fluxo . Uma pausa inspiratória encurta a fase expiratória do ciclo respiratório, aumentando a relação I/E .

Há duas circunstâncias nas quais essa característica torna-se útil. Primeiro , o clínico ou terapeuta pode estimar a pressão alveolar ao final da inspiração , estabelecendo uma pausa inspiratória durante um ciclo respiratório . Com o fluxo retido na via aérea, a pressão alveolar equilibra-se com aquela medida próximo à via aérea pelo manômetro do ventilador. Se a pressão alveolar expiratória final (PEX) é conhecida (PEEP ou auto-PEEP ), a complacência estática do sistema respiratório pode então ser estimada:

Curva da pressão da via aérea durante ventilação ci clada por volume com fluxo inspiratório constante e pausa inspiratória ajustada para parar o fluxo no final da inspiração. O pico da pressão da via aérea (PD) ocorre no final do tempo inspiratório (TI), quando o fluxo inspiratório cessa. Com a pausa adicionada, a press ão alveolar irá equilibrar-se com a pressão medida na via aérea proximal e será igual à pressão do platô (PS). A complacência estática do sistema respiratório pode ser calculada dividindo-se o volume corrente entregue (VT) pela pressão alveolar estimada (PALV) menos a pressão no final da expiração (PEX: PEEP ou auto-PEEP).

Complacência = VT/ (PALV - PEX)

Segundo , a ventilação com relação invertida pode ser instituída em paciente bem sedado , usando-se um ventilador ciclado por volume com pausa inspiratória . Essa opção pode ter algumas vantagens sobre a alternativa de ventilação ciclada por pressão com uma grande relação I/E, incluindo um VT garantido e um pronto acesso a pacientes já nos ventiladores ciclados por volume.

Pressões de vias aéreas e PEEP

As pressões de platô devem ser mantidas abaixo de 30-35 cmH²O , para reduzir a possibilidade de hiperinsuflação alveolar , barotrauma e volutrauma . Em pacientes obesos , com ascite , distensão abdominal ou outras situações de redução da complacência da parede torácica, níveis um pouco mais elevados, de até 40 cmH²O , poderiam ser aceitos. As pressões de pico devem, preferencialmente, ser mantidas abaixo de 40 cmH²O . Situações como asma e DPOC podem aumentar a pressão de pico por aumento da resistência na via aérea;

Os valores da PEEP iniciais devem ser em torno de, no mínimo, 5 cmH²O , valor considerado como o da PEEP fisiológica . Em algumas situações, como na ventilação de pacientes com SARA , valores muito maiores são necessários para assegurar a manutenção do recrutamento alveolar .

Nos pacientes com SARA que necessitam de PEEP(s) mais elevadas para manter recrutamento alveolar, a maneira de escolher a melhor PEEP ainda não esta definitivamente estabelecida. Sensibilidade

Nos modos assistidos , o paciente deve iniciar um esforço inspiratório inicial para que o ventilador dispare o ciclo programado. A sensibilidade é considerada como o nível de esforço necessário do paciente para deflagrar uma nova inspiração assistida pelo ventilador. A sensibilidade inicialmente definida costuma ser de 2 cmH²O (pressão ) ou de 1 a 5 L/min (fluxo ).

Traçados esquemáticos da pressão da via aérea e flu xo para os diferentes tipos de ventilação mecânica.

A escolha do modo apropriado depende das condições do paciente . Quando ele é intubado pela primeira vez ou durante os períodos de instabilidade, a ventilação A/CMV é costumeiramente utilizada porque fornece uma assistência ventilatória máxima e garante um limite mínimo de ventilação. Quando o paciente está sendo avaliado para interrupção do suporte mecânico, ou quando o suporte mecânico está sendo gradualmente retirado, a ventilação com pressão suportiva , SIMV, CPAP ou associações desses modos são empregadas.

Pressão de suporte

Os pulmões e a caixa torácica têm receptores de estiramento e de irritação que dirigem estímulos ao sistema nervoso central sobre aspectos mecânicos da ventilação . Pensa-se

que o centro controlador da ventilação no sistema nervoso central utiliza esses impulsos juntamente com informações sobre a troca gasosa através das tensões dos gases no sangue arterial , para estabelecer o padrão ventilatório (isto é, frequência , volume corrente e fluxo inspiratório ) que promova a troca de gás mais eficiente com o menor trabalho muscular . Ocorre dispnéia quando essas relações são subótimas . O suporte ventilatório mecânico ideal , portanto, não só deve apoiar a troca gasosa, mas deve fazê-lo de maneira que as interações apropriadas com esses receptores mecânicos produzam uma “sincronia ” paciente-respirador , para minimizar a dispnéia . Isso pode não ocorrer com o fluxo e o volume selecionados clinicamente para a ventilação ciclada por volume . Em contraste, a respiração com PSV permite ao paciente controlar mais o fluxo inspiratório , o tempo inspiratório e o volume corrente . Assim nós podemos esperar que a PSV interaja melhor com esses receptores mecânicos na respiração espontânea do paciente e melhore a sincronia paciente-respirador . Além do mais, o conforto do paciente pode melhorar mais quando se utiliza a PSV como modo de suporte isolado , uma vez que de cada esforço inspiratório resultará trabalho muscular constante, estiramento pulmonar e troca gasosa .

Duas abordagens básicas para a PSV: (a) baixo nível de PSV para vencer a resistência do tubo endotraqueal e traquéias do circuito do ventilador ; e (b) alto nível de PSV como modo exclusivo de suporte ventilatório .

(a) baixo nível de PSV – 5 a 10 cmH²O : a pressão exata necessária pode ser calculada

conhecendo-se o diâmetro do tubo endotraqueal e as características do fluxo inspiratório . O motivo dessa conduta é que a resistência ao fluxo de ar associada ao tubo endotraqueal exige sobrecarga indesejável de trabalho P/V que pode comprometer o conforto e a função da musculatura ventilatória durante os ciclos de respiração espontânea da ventilação mandatória intermitente. Esse uso da PSV pode estar indicado em qualquer paciente intubado com respiração espontânea , no qual taquicardia , dispnéia ou assincronia respirador-paciente possam, ao menos em parte, ser devidas às características do trabalho muscular ventilatório espontâneo imposto pelo tubo endotraqueal . Os riscos dessa abordagem parecem mínimos, embora a elevação da pressão intratorácica média possa comprometer a função card iovascular em indivíduos suscetíveis.

b) alto nível de PSV – acima de 10cmH²O : a PSV como modo de suporte ventilatório

único emprega qualquer nível de pressão inspiratória necessário para obter o volume corrente e a ventilação minuto desejados . Os níveis de pressão podem exceder a 40 cmH²O nos pacientes com demanda de ventilação minuto maior e mecânica ventilatória comprometida . A regulagem inicial utilizada para a PSV nessas circunstâncias consiste em empregar uma pressão inspiratória necessária para se obter um vo lume corrente de 10-12 ml/kg . Esse nível de PSV tem sido denominado PSVmáx. Essa pressão parece reduzir o trabalho do paciente à quase zero . O desmame da PSV nesse ponto pode ser realizado reduzindo-se o nível da pressão da via aérea e pode ser orientado pela ventilação alveolar (isto é, PaCO²) e pela frequência respiratória do paciente. Elevações abruptas em qualquer desses parâmetros indicam sobrecarga para os músculos ventilatórios .

O motivo dessa abordagem é dar ao paciente que requer suporte ventilatório uma alternativa para a ventilação ciclada por volume in termitente , que possa ser mais confortável e que possa suprir uma carga de trabalho mais fisiológica para os músculos ventilatórios . É importante notar, contudo, que, tendo em vista que os pacientes exercem controle considerável sobre a ventilação com essa forma de PSV, só aqueles que têm um impulso ventilatório confiável e necessidades ventilatórias estáveis devem ser selecionados para esse tipo de PSV. Assim, essa abordagem da PSV deve primariamente ser utilizada na fase de recuperação da falência respiratória . Esse modo pode ser particularmente útil naqueles pacientes que têm necessidade de conforto difícil de ser atendida ou naqueles que podem

requerer uma carga de trabalho com baixa relação P/V para facilitar o condicionamento muscular e o desmame .

Alarmes

Os alarmes dos ventiladores alertam sobre problemas potencialmente nocivos : desconexão do ventilador do paciente; episódios de apnéia , e aumentos excessivos da pressão da via aérea. Os pacientes com falência respiratória , particularmente se estão sedados ou relaxados, são extremamente vulneráveis à falha do respirador em liberar volume, à desconexão do circuito ou à desconexão inadvertida do ventilador . Os alarmes de baixo volume exalado e baixa pressão detectam inadequação de volume ou pressão fornecida à via aérea e alertam os profissionais da UTI para a possibilidade de falha mecânica , interrupção do circuito , desconexão do ventilador ou mesmo grandes fístulas broncopleurais . Se os pacientes estão respirando espontaneamente através do circuito do ventilador (CPAP, ventilação com pressão suportiva ou SIMV), o ventilador pode ser ajustado automaticamente para avisar ou prover ventilação com pressão positiva se não ocorrer respiração espontânea dentro de um período de tempo específico.

O alarme de alta pressão previne o ventilador do fornecimento de uma pressão excessiva na via aérea durante a ventilação ciclada por volume . Se a pressão da via aérea exceder ao limite superior de pressão, então o respirador despressuriza a via aérea, produzindo shunt do volume remanescente na porta expiratória. Enquanto protege a via aérea das altas pressões, esse sistema de alarme diminui o VT fornecido . Geralmente, o limite superior de pressão é alcançado durante esforços de tosse ou durante esforços assincrônicos em pacientes agitados. Alarmes repetidos de pressão superior devem levar à reavaliação cuidadosa do paciente, procurando-se acotovelamento do tubo endotraqueal , rolha de muco , broncoespasmo , intubação do brônquio direito principal ou um pneumotórax hipertensivo .

Referencias bibliográficas Douglas ME, Downs JB. Cardiopulmonary effects of PEEP and CPAP - Anesth AnaIg 57 346-350,1978.) Banner MJ, Downs JB, Kirby RR, et al. Effects of expiratory flow resistance on inspiratory work of breathing. Chest 93:795-799, 1988. NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. Respiração PHILIPPE-EMMANUEL SOUCHARD – Summus Tratado de Fisiologia Médica ARTHUR C. GUYTON & JOHN E. HALL MacIntyre NR. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest 1986; 89:677-683 Esteban A, Anzueto A, Frutos F, et al. Characteristics and outcomes in adult receiving mechanical ventilation. JAMA 2002;287:345-355. Tobin MJ. What should a clinician do when a patient “fights theventilator”'? Respir Care 1991;36:395-406. Burton G. ed. Respiratory Care: A Guide to Clinical Pratice. 4th. Ed. Philadephia, Pa:Lippincout; 1997. Boulain T. Unplanned extubation in the adult intensive care unit: a prospective multicenter study. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1131-1137. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilator-induced lung injury:lessons from experimemtal studies. Am Respir Crit Care Med 1998, 157:294-323. Tharratt RS, Allen RP, Albertson TE. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. Chest 94:755-762, 1988. Truwit JD, Marini JJ. Evaluation of thoracic mechanics in the ventilated patient. Part 1: primary measurements. J Crit Care 3:133-150, 1988. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. Chest 87:612-618, 1985. Marini JJ, Rodriquez RM, Lamb V. The inspiratory workload of patient-initiated mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 134:902-909, 1986. Downs JB, Klein EF, Desautels D, et al. Intermittent mandatory ventilation: a new approach to weaning patients from mechanical ventilation. Chest 64:331, 1973. Desautels DA, Bartlett JL. Methods of administering intermittent mandatory ventilation (IMV). Respir Care 19:187, 1974.

Weisman IM, Rinaldo JE, Rogers RM, et al. State of the art: intermittent mandatory ventilation. Am Rev Respir Dis 127:641, 1983.

Hudson LD, Hurlow RS, Craig KC, et al. Does intermittent mandatory ventilation correct respiratory alkalosis in patients receiving assisted mechanical ventilation? Am Rev Respir Dis 132:1075, 1985. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338(6):347-354. Brochard I. When ventilator and patien’s end of inspiratory don’t coincide. What’s the matter? Am Respir Crit Care Med 2002, 166:2-3. Bryan CL, Jenkinson SG. Oxygen toxicity. Clin Chest Med 1988; 9:141–152. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2003; 165:867-903. Chapin JC, Downs JB, Douglas ME, et al. Lung expansion, airway pressure trans-mission, and positive end-expiratory pressure. Arch Surg 114:1193-1197, 1979. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support. Circulation 68:266-274, 1983. Buda AG, Pinsky MR, Ingels NB, et al. Effect.of intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Engl J Med 301:453-459, 1979. Burchiel FC, Steege TD, Wyler AR. Intracranial pressure change in brain- injured patients requiring positive and expiratory pressure ventilation. Neurosurgery 1981;8:443 Dearden NM. In Brain dema and raised intracranial pressure after head injury. In:Yearbook of intensive care ane emergency medicine.Vincent, JL ed.,Springer-Verlang, 1992. Rose DB, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte discords, 5.ed New York:McGraw-Hill;2001 Feihl F, Perret C. Permissive hypercapnia. how permissive should we be ? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-37 PriebHJ, Hedley-WhitemJ. Respiratory support and renal function.Int Anesthesiol Clin 1984; 22:203 Drury D, Henry J, Goodrnan J. The effects of continuous pressure breathing on kidney function. J Clin Invest 26:945-995, 1947. Geiger K, Georgieff M, Lutz H. Side effects of positive pressure ventilation on hepatic function and splanchnic circulation. Int J Clin Monit Comput 12:103-106, 1986. Gammanpila S, Bevan D, Bhudu R. Effect of positive and negative expiratory pressure on renal function. Br J Anaesth 49:199-205, 1977. Berne R. Hemodynamics and sodium excretion of denervated kidney in anesthesized and unanesthesized dog. Am J Physiol 171:148-158, 1952.

RESENDE I.M.O., CASAES V.P.E., AQUINO E.S., TAVARES L.A.F., RODRIGUES-MACHADO MG. PEEP como recurso fisioterapêutico, in: RODRIGUES-MACHADO MG. Bases da Fisioterapia Respiratória: Terapia Intensiva e Reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2008, p. 78-95. SOARES S. M. de T. P, OLIVEIRA R. A. R. A. de, DRAGOSAVAC D. Pressão positiva contínua nas vias aéreas: modo ventilatória. Rev. Ciênc. Méd. Campinas, vol. 17(2), p. 75-84, mar./abr., 2008. Kirby RR, Downs JB, Civetta JM, et al. High level positive end expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency. Chest 67:156-63, 1975. Kirby RR, Perry JC, Calderwood HW, et al. Cardiorespiratory effects of high positive end-expiratory pressure. Anesthesiology 43:533-539, 1975. Marquez JM, Douglas ME, Downs JB, et al. Renal function and cardiovascular responses during positive airway pressure. Anesthesiology 50:393-398, 1979. Qvist J, Pontoppidan H, Wilson RS, et al. Hemodynamic responses to mechanical ventilation with PEEP: the effect of hypervolemia. Anesthesiology 42:45-55, 1975. Smith RA: Physiologic PEEP. Respir Care 33:620-629, 1988. Vieira S - Ventilação Mecânica Invasiva na Insuficiência Respiratória, em Pinheiro C e Carvalho W – Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Porto Alegre. Panamericana Editora, 2003; ciclo 1, módulo 1.

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