aparelho musculoesquelÉtico cinesiologia do 3ª … · seja conhecedor da linguagem do movimento...

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Fundamentos para Reabilitação

Donald A. Neumann

CINESIOLOGIAdo

APARELHO MUSCULOESQUELÉTICO

Tradução da 3ª Edição

Neumann

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3ª Edição

CINESIOLOGIA do APARELHO MUSCULOESQUELÉTICOFundamentos para Reabilitação3ª Edição

Seja conhecedor da linguagem do movimento humano

Com o foco nas interações mecânicas normais e anormais entre os músculos e as articulações do corpo, esta obra de fácil compreensão e com base em pesquisas estabelece um fundamento para a prática da reabilitação física. Mostra como a cinesiologia se relaciona com a reabilitação física de uma maneira clinicamente relevante e acessível – e cria uma ponte entre a ciência básica e o manejo clínico.

• NOVO! Capítulo de Cinesiologia da Corrida que aborda a biomecânica da corrida.

• NOVO! Referências completamente atualizadas que enfatizam a apresentação da informação com base em evidências no texto.

• Mais de 900 ilustrações de alta qualidade que possibilitam o acompanhamento visual para a compreensão do material.

• Quadros de Conexões Clínicas no final de cada capítulo das Seções II a IV que esclarecem ou expandem os conceitos clínicos particulares associados à cinesiologia abordada no capítulo.

Classificação de Arquivo Recomendada

FisioterapiaCinesiologiaFisioterapia OrtopédicaReabilitação Física

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CINESIOLOGIA do



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CINESIOLOGIA do



Terceira Edição

Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTAProfessor

Department of Physical Therapy and Exercise ScienceMarquette University

Milwaukee, Wisconsin

Arte PrincipalElisabeth Roen Kelly, BSc, BMC

Arte ComplementarCraig Kiefer, MAMS

Kimberly Martens, MAMSClaudia M. Grosz, MFA, CMI

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© 2018 Elsevier Editora Ltda.

Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.

Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-8755-4

ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8959-6

KINESIOLOGY OF THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM: FOUNDATIONS FOR REHABILITATION 3 rd EDITION

Copyright © 2017 by Elsevier, Inc.

Copyright das edições anteriores de 2010 e 2002.

This translation of Kinesiology of the Musculoskeletal System: Foundations for Rehabilitation 3 rd Edition, by Donald A. Neumann was undertaken by Elsevier Editora Ltda. and is published by arrangement with Elsevier Inc. Esta tradução de Kinesiology of the Musculoskeletal System: Foundations for Rehabilitation 3 rd Edition, de Donald A. Neumann foi produzida por Elsevier Editora Ltda. e publicada em conjunto com Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-28753-1

Capa Studio Creamcrackers

Editoração Eletrônica Thomson Digital

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NOTA Esta tradução foi produzida por Elsevier Brasil Ltda. sob sua exclusiva responsabilidade. Médicos e pes-quisadores devem sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprio conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação. Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particularmente, os diagnósticos e a posologia de medicamentos precisam ser verifi cados de maneira independente. Para todos os efeitos legais, a Editora, os autores, os editores ou colaboradores relacionados a esta tradução não assumem responsabilidade por qualquer dano/ou prejuízo causado a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade pelo produto, negligência ou outros, ou advindos de qualquer uso ou aplicação de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no conteúdo aqui publicado.

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃOSINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

N411c3. ed. Neumann, Donald A. Cinesiologia do aparelho musculoesquelético: fundamentos para reabilitação /Donald A. Neumann; [tradução Eliseanne Nopper]. - 3. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. : il.

Tradução de: Kinesiology of the musculoskeletal system: foundations for rehabilitation Apêndice Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-8755-4

1. Cinesiologia. I. Nopper, Eliseanne. II. Título.

18-47045 CDD: 612.76 CDU: 612.7

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Para aqueles cujas vidas foram fortalecidas pela luta e alegria de aprender

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CARACTERÍSTICAS DISTINTAS

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Donald A. Neumann

Don nasceu na cidade de Nova Iorque, sendo o mais velho de cinco irmãos. Ele é fi lho de Charles J. Neumann, um meteorologista e previsor de furacões renomado no mundo inteiro, que vive com pólio há 65 anos e que contraiu esta doença voando como um “caçador de furacões” no Mar do Caribe em 1950. Don cresceu em Miami, Flórida, no departamento meteorológico dos Estados Unidos onde sua mãe (Betty) e pai vivem ainda hoje.

Logo após a graduação do colegial, Don envolveu-se em um grave acidente com motocicleta. Depois de receber uma fi sioterapia extensiva, Don escolheu a fi sioterapia como sua carreira para toda a vida. Em 1972, ele começou seu estudo e prática de fi sioterapia ao ganhar 2 anos de graduação pelo Miami Dade Community College como assistente de fi sioterapia. Em 1976, Don graduou-se em bacharelado em Fisioterapia pela Universidade da Flórida. Começou a trabalhar como fi sioterapeuta no Woodrow Wilson Rehabilitation Center em Virgínia, onde se especializou em reabilitação de pacientes com lesão na medula espinhal. Em 1980, Don frequentou a Universidade de Iowa, onde fez o mestrado em Educação Científi ca e o PhD em Ciências do Exercício (para obter mais informações sobre a trajetória educacional de Don, consulte http://go.mu.edu/neumann ).

Em 1986, Don começou sua carreira acadêmica como professor, escritor e pesquisador no Departamento de Fisioterapia da Universidade de Marquette. Seus esforços como professor concentraram-se em cinesiologia e suas relações com a fi sioterapia. Don permaneceu clinica-mente ativo como fi sioterapeuta por um período de 20 anos, trabalhando primariamente na área de reabilitação de lesados medulares e ambulatórios de ortopedia e geriatria. Atualmente, ele continua sua carreira acadêmica como professor titular no Departamento de Fisoterapia do College of Health Sciences, na Universidade de Marquette.

Além de conquistar muito prestígio ensinando, pesquisando e escrevendo, assim como prêmios da American Physical Therapy Association (APTA), o Dr. Neumann recebeu o Teacher of the Year Award da Universidade de Marquette em 1994, e em 2006 foi agraciado pela Carnegie Foundation como Wisconsin’s College Professor of the Year (consulte www.marquette.edu/healths-ciences para acessar uma lista mais completa de prêmios). Ao longo dos anos, as pesquisas e os projetos de ensino do Dr. Neumann foram fi nanciados pela National Arthritis Foudation e pela Paralyzed Veterans of America. Frequentemente, ele tem publicado métodos para proteger o quadril artrítico ou doloroso de forças prejudiciais. Don tem extensa experiência de dissecção antômica do quadril, e recentemente contribuiu com um capítulo “O Quadril” publicado na 41ª edição inglesa do Gray’s Anatomy.

Don recebeu várias bolsas Fulbright para ensinar cinesiologia na Lituânia (2002), Hungria (2005 e 2006) e Japão (2009 e 2010). Em 2007, recebeu o Doutoramento Honoris Causa da Academia de Esportes da Lituânia, localizada em Kaunas, Lituânia. Em 2015, Don ganhou o International Service Award in Education do Word Confederation of Phisical Terapy (CMF) em Singapura. Don também serviu como Editor Associado para o Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy de 2002 a 2015.

Don mora com sua esposa, Brenda, e dois cachorros em Wisconsin. Seu fi lho Donald Jr. (“Donnie”) e família e sua enteada Megann também vivem em Wisconsin. Fora do trabalho, Don gosta de tocar guitarra, se exercitar, estar em montanhas e observar o clima.

Sobre as Ilustrações

A coleção de artes desta edição vem evoluindo desde a primeira edição publicada em 2002. A grande maioria das aproximadamente 700 ilustrações é original, produzida ao longo da compilação das três edições do livro. As ilustrações foram primeiramente conceitualizadas pelo Dr. Neumann e depois, de maneira meticulosa, produzidas principalmente pelo talento único de Elisabeth Roen Kelly. O Dr. Neumann afi rma: “O trabalho de arte realmente guia muitas das minhas escritas. Eu precisava entender completamente um determinado conceito cinesiológico em seu nível mais essencial para explicar efi cazmente para Elisabeth o que precisava

S O B R E O A U T O R

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viii Sobre o autor

ser ilustrado. Desta forma, o trabalho de arte me manteve leal: eu escrevi apenas sobre o que eu verdadeiramente entendi.”

Dr. Neumann e Ms. Kelly produziram três formas de trabalho de arte para este livro. Elisabeth retratou a anatomia dos ossos, as articulações e os músculos manualmente, criando desenhos à tinta muito detalhados ( Fig. 1 ). Esses desenhos começaram com uma série de esboços a lápis, frequentemente baseados em espécimes anatômicos cuidadosamente dissecados por Dr. Neu-mann. A tinta como suporte foi escolhida para dar ao material uma sensação orgânica clássica.

A segunda forma de arte foi feita por meio de uma camada de mídia artística integrada com o uso de programas ( Fig. 2 ). Neumann e Kelly começaram, com frequência, com uma fotografi a que foi transformada em uma imagem simplifi cada de uma pessoa que executa um movimento particular. Imagens de ossos, articulações e músculos foram, então, embutidas eletronicamente dentro de um esboço humano. A sobreposição de várias imagens biomecânicas melhorou ainda mais as ilustrações resultantes. O formato fi nal apresentava conceitos biomecânicos específi cos e muitas vezes complexos de uma maneira relativamente simples, preservando a forma humana e a expressão.

Placas palmares

Bainha fibrosa digital

Tendão flexor superficialdos dedos

Tendão flexor profundo dos dedos

Ligamentosmetacarpais profundos

Bainhasfibrosas digitais

Ligamento colateral (cordão e partes acessórias)

Segundo metacarpo

FIG. 1

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Sobre o autor ix

A terceira forma de arte foi especifi camente desenvolvida por Neumann e Kelly para a segunda e a terceira edições ( Fig. 3 ). Com a ajuda de softwares , amostras anatômicas preparadas foram transformadas em uma forma tridimensional texturizada. A profundidade e a precisão anatômica dessas imagens fornecem informações importantes sobre a cinesiologia associada. Dr. Neumann afi rma que “a boa arte é inspirada universalmente e transcende a linguagem – é um elemento fundamental do meu ensino”.

Esternocleidomastoide

Trapézio superior

Oblíquo internodo abdome

Transversodo abdome

Oblíquoexternodo abdome

Trapézio médio

trapezius

Serrátil anterior

Inclinação posteriorRotação externa

Trapézioinferior LT

SA

MT

Rotação externa

MT

SA

Trapéziomédio

FIG. 2

Vista posterossuperior

Facetada articulação

calcaneocubóidea

Articulação cuneonavicularMF Faceta medial IF Faceta intermédia LF Faceta lateral Articulação cuboidenavicularIntercuneiforme e complexoarticular cuneocubóideo

Processoestiloide

Cuboide

M e t a t a r s o s

Navicular

MF MF

IFLF LFIF

C u n e i f o r m e s

FIG. 3

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REVISÃO CIENTÍFICA

Victor Hugo Bastos ( Caps. 11, 12, 15 e 16 ) (Coordenador) Docente do curso de Fisioterapia e dos mestrados em Ciências Biomédicas e Biotecnologia da Universidade Federal do Piauí (UFPI) Doutorado em Saúde Mental pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestrado em Motricidade Humana pela Universidade Castelo Branco (UCB) Especialista em Neurofi siologia pelo Instituto Brasileiro de Medicina de Reabilitação (IBMR) Graduação em Fisioterapia pelo IBMR Ana Carolina Gomes ( Caps. 9 e 10 ) Docente do curso de Graduação em Fisioterapia do Centro Universitário Serra dos Órgãos (UNIFESO) Mestrado em Saúde Materno-Infantil pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Bruna Velasques ( Caps. 3 e 4 ) Docente da Escola de Educação Física e Desportos (EEFD) Coordenadora do Laboratório de Neurofi siologia e Neuropsicologia da Atenção do IPUB/UFRJ Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências Aplicadas - ênfase na Aprendizagem e Reabilitação da UFRJ Coordenadora da Pós-Graduação Lato Senso em Neurociências, Esporte e Atividade Física da UFRJ Líder de Grupo de Pesquisa CNPQ - Eletrofi siologia e Neuropsicologia da Atenção Diretoria do Instituto de Neurociências Aplicadas Débora Meireles (Apêndices I a IV e Índice) Especialista em Traumato-ortopedia com ênfase em Terapia Manual pela Universidade Católica de Petrópolis (UCP) Graduação em Fisioterapia pela Escola Superior de Ensino Helena Antipoff (Pestalozzi) Julio Guilherme Silva ( Caps. 8 e 14 ) Docente no curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da UFRJ Professor do Programa de Mestrado e Doutorado em Ciências da Reabilitação da UNISUAM-RJ Doutorado em Sáude Mental pelo IPUB/UFRJ Coordenador do Grupo de Pesquisa em Terapias Manuais (GETEM/UFRJ) Nélio Silva de Souza ( Caps. 6 e 7 ) Doutorando em Neurociências pela UFF Mestrado em Ciências da Reabilitação pela UNISUAM Especialização em Gerontologia e Geriatria Interdisciplinar (UFF) e Fisioterapia Neurofuncional do Adulto (ABRAFIN) Graduação em Fisioterapia pelo UNIFESO Pedro Ribeiro ( Caps. 1 e 2 ) Docente do curso de Educação Física da UFRJ Doutorado em Controle Motor pela Universidade de Maryland (Estados Unidos) Mestrado em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio de Janeiro) Graduação em Educação Física pela Universidade Gama-Filho (Rio de Janeiro) Silmar Silva Teixeira ( Caps. 5 e 13 ) Docente do curso de Fisioterapia e membro permanente dos Programas de Mestrado em Biotecnologia, Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Piauí (UFPI) e do Doutorado da Rede Nordeste de Biotecnologia (RENORBIO/UFPI) Doutorado e Pós-doutorado em Saúde Mental pela UFRJ Mestrado em Ciência da Motricidade Humana pela UCB Graduado em Fisioterapia pela Universidade Veiga de Almeida (RJ)

TRADUÇÃO

Angela Nishikaku ( Cap. 14 ) Doutorado em Ciências pelo Departamento de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo Graduação em Ciências Biológicas – modalidade médica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho Denise Rodrigues ( Caps. 3, 4, 7 e 16 ) Bacharelado em Tradução pela UnB Pós-graduação em Tradução pela UNIFRAN Especialista em textos da área de saúde

R E V I S Ã O C I E N T Í F I C A E T R A D U Ç Ã O

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Revisão científi ca e tradução xi

Eliseanne Nopper ( Cap. 12 ) Especialista em Psiquiatria Clínica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro e Complexo Hospitalar do Mandaqui, SP Médica pela FMSA/Organização Santamarense de Educação e Cultura da Universidade de Santo Amaro, SP Flor de Letras Editorial ( Caps. 10 e 13 ) Empresa especializada em tradução e revisão técnicas Karina Carvalho ( Cap. 9 ) Doutora em Biologia Humana e Experimental pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ) Mestre em Morfologia pela Pós-Graduação em Biologia Humana e Experimental da UERJ Bióloga pela UERJ Maiza Ritomy Ide ( Caps. 5 e 6 ) Pós-doutorado em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha Doutorado em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da USP Mestrado em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Londrina Mariana Isa Poci Palumbo (Apêndices I a IV) Professora Adjunta da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS) Mestrado e Doutorado em Medicina Veterinária pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp, Campus de Botucatu) Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (Unesp, campus de Botucatu) Marina Santiago de Mello Souza ( Cap. 2 ) Doutoranda em Radioproteção e Dosimetria pelo IRD/CNEN Mestre em Fisiopatologia Clínica pelo HUPE/UERJ Professora Assistente da Escola de Medicina Souza Marques (FTESM) Professora Assistente da Universidade Castelo Branco (UCB) Raquel Martins ( Cap. 8 ) Mestranda pela Fundação Oswaldo Cruz Sheila Recepute ( Cap. 1 ) Especialista em Citologia Clínica Mestrado em Genética Sueli Toledo Basile ( Cap. 11 ) Tradutora Inglês/Português Instituto Presbiteriano Mackenzie e CELL-LEP Tatiana Ferreira Robaina (Índice) Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Especialista em Estomatologia pela UFRJ Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel) Vanessa F. Bordon ( Cap. 15 ) Médica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista (UNESP) Mestra em Ciências pela Faculdade de Saúde Pública na Universidade de São Paulo (USP)

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PETER R. BLANPIED, PT, PHD, OCS, FAAOMPT

Professor, Physical Therapy Department, University of Rhode Island, Kingston, Rhode Island

http://www.uri.edu/ O Dr. Blanpied recebeu seu treinamento básico no Ithaca

College, graduando-se no bacharelado em Fisioterapia em 1979. Após prática clínica em reabilitação adulta aguda e desportiva, ele retornou à escola e, em 1982, completou o mestrado avança-do de ciências em Fisioterapia na University of North Carolina, especializando-se em terapêutica musculoesquelética. Em 1989, ele recebeu o PhD da University of Iowa. Desde então, faz parte do corpo docente da University of Rhode Island lecionando em áreas de biomecânica, pesquisa e terapia musculoesquelética. Além da prática clínica contínua, também tem participado de pesquisas fi nanciadas e não fi nanciadas, é autor de muitos artigos de pesquisa de autoria pareada, e faz apresentações de pesquisas profi ssionais nacionais e internacionais. O Dr. Blanpied é um membro da American Academy of Orthopaedic Manual Physical Therapists. Ele mora em West Kingstone, Rhode Island, com sua esposa Carol (também fi sioterapeuta) e gosta de viajar, caminhar, esquiar e pescar.

BRYAN C. HEIDERSCHEIT, PT, PHD

Professor, Department of Orthopedics and Rehabilitation, Univer-sity of Wisconsin, Madison, Wisconsin

http://www.wisc.edu O Dr. Heiderscheit é bacharel em Fisioterapia pela University of

Wisconsin – La Crosse e PhD em Biomecânica pela University of Massachusetts em Amherst. Ele tem atuado na University of Wis-consin desde 2003, onde ensina mecânica dos tecidos e articulações e cinesiologia da marcha e corrida no programa de doutorado em Fisioterapia. Como diretor do UW Sports Medicine Runners’ Clinic, o Dr. Heiderscheit tem a prática clínica ativa com foco em indivíduos com lesões relacionadas à corrida. Ele é o codiretor do Laboratório de Biomecânica Neuromuscular e diretor de pesquisas da UW Badger Athletic Performance. As pesquisas do Dr. Heiders-cheit objetivam o entendimento e o aprimoramento do manejo clínico das condições ortopédicas, com foco particular nas lesões relacionadas à corrida. O apoio para as suas pesquisas vem dos ins-titutos nacionais de saúde e das instituições médicas de caridade NFL. Ele é editor do Journal of Orthophaedic & Sports Physical Therapy e membro ativo da American Phisycal Therapy Association, servindo no Comitê Executivo da Seção de Fisioterapia do Esporte e sendo o presidente fundador do grupo de interesse especial em corrida. O Dr. Heiderscheit mora em Madison, Wisconsin, com sua esposa, Abi, e seus dois fi lhos. Gosta de correr, trabalhar e passar o tempo com sua família.

SANDRA K. HUNTER, PHD, FACSM

Professor, Exercise Science Program, Marquette University, Mil-waukke, Wisconsin

http://www.marquette.edu/ A Dra. Hunter é bacharel em Educação Física e Saúde pela

University of Sidney (Austrália), tem diploma de graduação em Ciência do Movimento Humano pela Wollongong University (Áustria) e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte (fi siologia do exercício) pela University of Sidney, onde sua pesquisa focou a função neuromuscular com o envelhecimento e treinamento de força. A Dra Hunter mudou-se para Boulder, Colorado, em 1999 para assumir sua posição como integrante de pesquisa de pós-doutorado no Laboratório de Neurofi siologia do Movimento, dirigido pelo Dr. Roger Enoka. Sua pesquisa focou o mecanismo de fadiga neuromuscular durante as variadas condições de tarefa. Ela é membro do corpo docente do Programa de Ciência do Exercício no Departamento de Fisioterapia da Marquette University desde 2003, onde suas áreas primárias de ensino são as fi sioterapias aplicada, reabilitativa e de exercício e os métodos de pesquisa. Os programas de pesquisa atuais da Dra. Hunter abordam o entendimento dos mecanimos de fadiga neuromuscular e o comprometimento da função muscular em populações clínicas sob diferentes condições de tarefa. Ela é autora de muitos capítulos de livros e diversos artigos de pesquisa de revisão de autoria pareada, e faz apresentações de pesquisas nacionais e internacionais. A Dra. Hunter tem recebido fi nanciamento de pesquisa dos National Institutes of Health (NIH), incluindo o National Institute of Aging e o National Institute of Occupational Safety and Health, bem como de muitas outras fontes de fi nanciamento. Ela é membro do American College of Sports Medicine (FACSM). A Dra. Hunter tem responsabilidade editorial em muitos jornais, entre os quais Exercise and Sports Science Reviews, Medicine and Science in Sports and Exercise, e o Journal of Applied Physiology. Em seu tempo livre, Sandra gosta de viajar, acampar, caminhar, pedalar e participar ocasionalmente de provas de triatlo. Ela mora em Wisconsin com seu marido, Jeff, e sua fi lha, Kennedy.

LAUREN K. SARA, PT, DPT, OCS

Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at Rush, Chicago, Illinois

A Dra. Sara graduou-se na Universidade de Marquette em 2010 com bacharelado em Engenharia Biomecânica. Ela obteve seu doutorado em Fisioterapia pela Universidade de Marquette em 2012, ocasião em que também recebeu prêmios do Departamento de Fisioterapia em reconhecimento ao seu excelente desempenho acadêmico, assim como bolsa de estudos e potencial contribuição à profi ssão em reconhecimento à sua dedicação e esforços em pes-quisa em fi sioterapia. Após trabalhar na clínica por 2 anos, Lauren

S O B R E O S C O L A B O R A D O R E S

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Sobre os colaboradores xiii

retornou para mais estudos, completando uma residência de pós--doutorado em Fisioterapia Ortopédica na University of Chicago. Desde a graduação em seu programa de residência, Lauren tem trabalhado como clínica em tempo integral em ambulatórios orto-pédicos. Ela gosta de correr, andar de bicicleta, cozinhar, passar o tempo com a família e viajar. Lauren mora com seu marido, Brian, em Chicago.

JONATHON W. SENEFELD, BS

Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences, PhD Candidate, Department of Physical Therapy, Program in Exercise Science, Marquette University, Milwaukee, Wisconsin

Senefeld obteve bacharelado em Fisiologia do Exercício na Marquette University e vai receber PhD em Ciência da Saúde e Reabilitação Clínica e Translacional pela mesma instituição em maio de 2018. Em 2011, Jonathon tornou-se assistente de pesquisa no Laboratório de Movimento Humano e Fisiologia Neuromus-cular dirigido pela Dra. Sandra Hunter. Ele tem participado de pesquisas fi nanciadas e não fi nanciadas, é autor de diversos artigos de pesquisa de revisão de autoria pareada, faz apresentações de pes-quisa profi ssionais nacionais e serve como revisor de muitos jornais científi cos. O foco das pesquisas de Jonathon é a identifi cação dos mecanismos de fadiga neuromuscular em pacientes com diabetes tipo 2. Em seu tempo livre, Jonathon gosta de acampar, caminhar e levantar peso. Ele mora em Wisconsin com sua esposa, Carly.

GUY G. SIMONEAU, PT, PHD, FAPTA

Professor, Department of Physical Therapy, Marquette University, Milwaukee, Wisconsin

http://www.marquette.edu/ O Dr. Simoneau recebeu grau de bacharel em Fisioterapia pela

Université de Montréal, Canadá, mestrado em Educação Físi-ca (Medicina do Esporte) pela University of Illinois em Urba-na-Champaign, Illinois, e é PhD em Exercício e Ciência do Esporte (estudo da locomoção) pela The Pennsylvania State University, State College, Pensilvânia, onde direcionou o seu trabalho para o estudo da marcha, corrida e postura. O Dr. Simoneau é membro do corpo

docente no Departmento de Fisioterapia da Marquette University desde 1992. Sua principal área de ensino é a fi sioterapia ortopédica e desportiva. Tem publicado vários capítulos de livros e artigos de pes-quisa sobre temas relacionados à fi sioterapia ortopédica/desportiva e biomecânica. O Dr. Simoneau recebe fi nanciamento de pesquisa dos National Institutes of Health (NIH), do National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH), da Arthritis Foudation, e da Foudation of Physical Therapy, entre outros. Seus esforços em pesquina e ensino têm sido reconhecidos por meio de vários prêmios nacionais da American Physical Therapy Association. Em 2007, Guy recebeu o Doutoramento Honoris Causa da Lithuanian Academy of Physical Education, localizada em Kaunas, Lituânia. O Dr. Simoneau foi editor chefe da Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy de 2002 a 2015. Em seu tempo livre, Guy gosta de viajar e caminhar.

COLABORADORES ANTERIORES

Os três professores a seguir merecem forte reconhecimento por suas contribuições anteriores na Seção I deste livro. Sua inteligência e criatividade deixaram marcas nesta seção do livro. Obrigado a todos.

DAVID A. BROWN, PT, PHD ( CAPÍTULO 3 )

Professor, Departments of Physical Therapy and Occupational Therapy, The University of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama

DEBORAH A. NAWOCZENSKI, PT, PHD ( CAPÍTULO 4 )

Professor, Department of Physical Therapy, School of Health Scien-ces and Human Performance, Ithaca College, Rochester, New York

A. JOSEPH THRELKELD, PT, PHD ( CAPÍTULO 2 )

Professor, Department of Physical Therapy, Creighton University, Omaha, Nebraska

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Paul D. Andrew , PT, PhD Ibaraki-ken, Japan

Teri Bielefeld, PT, CHT Zablocki VA Medical CenterMilwaukee, Wisconsin

Michael J. Borst , OTD, OTR, CHT Occupational Therapy Department Concordia University WisconsinMequon, Wisconsin

Paul-Neil Czujko , PT, DPT, OCS Stony Brook University Physical Therapy ProgramStony Brook, New York

Mike Danduran , MS, ACSM-RCEP Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science and

Athletic Training Marquette UniversityMilwaukee, Wisconsin

Andrew Dentino , DDS Dental Surgical Sciences/Periodontics School of Dentistry Marquette UniversityMilwaukee, Wisconsin

Luke Garceau , PT, DPT, MA, CSCS Rehabilitation Services Wheaton Franciscan HealthcareRacine, Wisconsin

Ginny Gibson , OTD, OTR/L, CHT Department of Occupational Therapy Samuel Merritt UniversityOakland, California

John T. Heinrich , MD Milwaukee Orthopaedic Group, Ltd.Milwaukee, Wisconsin

Jeremy Karman , PT Physical Therapy Department Aurora Sports Medicine InstituteMilwaukee, Wisconsin

Rolandas Kesminas , MS, PT Lithuanian Sports University Applied Biology and Rehabilitation DepartmentKaunas, Lithuania

Philip Malloy , MS, PT, SCS Clinical and Translational Rehabilitation Health Sciences PhD Candidate Department of Physical Therapy, Program in Exercise Science Marquette University Milwaukee, Wisconsin

Jon D. Marion , OTR, CHT Marshfi eld ClinicMarshfi eld, Wisconsin

Brenda L. Neumann , OTR, BCB-PMD Outpatient Therapy Department ProHealthCare, Inc.Mukwonago, Wisconsin

Michael O’Brien , MD Wisconsin Radiology SpecialistsMilwaukee, Wisconsin

Ann K. Porretto-Loehrke , DPT, CHT, COMT, CMPT Hand to Shoulder Center of WisconsinAppleton, Wisconsin

Lauren K. Sara , PT, DPT, OCS Physical Therapist, Midwest Orthopaedics at RushChicago, Illinois

Christopher J. Simenz , PhD, CSCS Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science and

Athletic Training Marquette UniversityMilwaukee, Wisconsin

Guy Simoneau , PT, PhD, FAPTA Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science Marquette UniversityMilwaukee, Wisconsin

Andrew Starsky , PT, PhD Department of Physical Therapy and Program in Exercise Science Marquette UniversityMilwaukee, Wisconsin

David Williams , MPT, ATC, PhD Physical Therapy Program University of IowaIowa City, Iowa

R E V I S O R E S E C O N S U LT O R E S D E C O N T E Ú D O

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Tenho o prazer de apresentar a terceira edição do Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Fundamentos para Reabi-litação. Estou orgulhoso em dizer que a segunda edição

foi publicada em sete línguas e usada extensivamente ao redor do mundo. A terceira edição continua a desenvolver o conhecimento com base no feedback global de professores e estudantes, bem como na crescente literatura de pesquisa. Cada uma das 2.500 referências citadas nesta terceira edição foi cuidadosamente selecionada para dar suporte à relevância clínica e científi ca por trás do material descrito ao longo deste livro. Esforços substanciais têm sido feito por mim e autores colaboradores para incluir tópicos que sirvam como fundamento para as questões mais recentes relacionadas à reabilitação física.

A enorme popularidade das ilustrações criadas nas duas primeiras edições tem estimulado a criação de mais ilustrações. Assim como na primeira e na segunda edições, a arte descritiva, juntamente com o texto baseado em evidências e clinicamente relevante, impulsiona a missão educacional deste livro.

Os elementos educativos usados na segunda edição (Quadros com Enfoque Especial e Conexões Clínicas Adicionais) foram expandidos. Uma amostra do material é visualisada ao fi nal do Capítulo 5 – Complexo do Ombro.

Naturalmente, eu usei as edições anteriores do texto para ensinar cinesiologia às minhas classes de estudantes na Marquette Uni-versity. A minha estreita relação de trabalho com os alunos e os livros-texto gerou muitas maneiras práticas de melhorar a escrita, a organização ou fl uxo de tópicos e a clareza das imagens. Muitas melhorias, tanto no texto quanto nas ilustrações, são resultado do feedback que eu recebi dos meus próprios alunos, bem como de outros estudantes e instrutores ao redor dos Estados Unidos e em diversos outros países. Como a terceira edição está a caminho das classes das universidades, estou ansioso para receber novos feedback e sugestões para melhorar este trabalho.

ANTECEDENTES

Cinesiologia é o estudo do movimento humano, normalmente estudado dentro do contexto do esporte, da arte, da medicina e da saúde. Em graus variados, Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelé-tico: Fundamentos para Reabilitação refere-se a todas as quatro áreas citadas. No entanto, este livro destina-se principalmente a promover os fundamentos da cinesiologia para a prática da reabilitação física, que se esforça para otimizar o movimento funcional do corpo

Movimentodo quadril (deg)

FLEXÃO

EXTENSÃO

FLEXÃO

EXTENSÃO

FLEXÃODORSAL

FLEXÃOPLANTAR

Percentagem do ciclo da passada

Movimentodo joelho (deg)

Movimentodo tornozelo (deg)

P R E F Á C I O

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xvi Prefácio

humano após lesão, doença ou outro dano na mobilidade. Apesar de ser estudado no mundo inteiro, o tema cinesiologia é apresentado de diversas perspectivas. Eu e os autores colaboradores nos concen-tramos principalmente nas interações mecânicas e fi siológicas entre os músculos e articulações do corpo. Estas interações são descritas para o movimento normal e, no caso de doença, trauma ou outros tecidos musculoesqueléticos alterados, para movimentos anormais. Eu espero que este livro se constitua um valioso recurso educacional para uma vasta gama de profi ssões ligadas à saúde e à medicina, tanto para estudantes como para profi ssionais formados.

ABORDAGEM

A obra enfatiza os detalhes anatômicos do sistema musculoes-quelético. Aplicando alguns princípios da física e da fi siologia para uma boa revisão anatômica, o leitor deve ser capaz de transformar mentalmente uma imagem anatômica estática em um movimento dinâmico, tridimensional e relativamente previsível. As ilustra-ções criadas para a Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético foram concebidas para encorajar essa transformação mental. Esta abordagem à cinesiologia reduz a necessidade de memorização e favorece o raciocínio baseado na análise mecânica, o que pode ajudar estudantes e clínicos no desenvolvimento de avaliação, diagnóstico e tratamento adequados em relação à disfunção do sistema musculoesquelético.

O livro representa a síntese de 40 anos de experiência como fi sioterapeuta. Esta experiência inclui uma rica combinação de atividades clínicas, de pesquisa e de ensino relacionadas, de uma forma ou de outra, à cinesiologia. Embora eu não soubesse disso na época, a construção deste livro começou no dia em que preparei minha primeira aula de cinesiologia como professor universitário na Marquette University em 1986. Desde então, eu tenho a sorte de estar junto de estudantes inteligentes e apaixonados. O desejo deles em aprender tem alimentado continuamente minha ambição e amor por ensinar. Como forma de encorajar meus estudantes a escutar ativamente em vez de apenas transcrever minhas palestras, eu elaborei um extensivo conjunto de notas de palestras sobre cinesiologia. Ano após ano, minhas anotações evoluíram, formando os planos da primeira edição do texto. Agora, 15 anos depois, eu, juntamente com a contribuição de vários coautores, apresento a terceira edição deste texto.

ORGANIZAÇÃO

A organização deste livro-texto refl ete o plano geral de estudo usado em dois semestres do meu curso de cinesiologia, bem como em outros cursos em nosso currículo na Marquette University. O livro contém 16 capítulos, divididos em quatro seções principais. A Seção I fornece os tópicos essenciais da cinesiologia, incluindo uma introdução à terminologia e aos conceitos básicos, uma revisão da estrutura e das funções básicas do sistema musculoesquelético, e uma introdução aos aspectos biomecânicos e quantitativos da cinesiologia. As Seções II a IV apresentam detalhes anatômicos específi cos e a cinesiologia das três maiores regiões do corpo. A Seção II foca inteiramente a extremidade superior, do ombro até a mão. A Seção III abrange a cinesiologia do esqueleto axial, que inclui a cabeça, o tronco e a coluna vertebral. Um capítulo especial está incluído nesta seção sobre a cinesiologia da mastigação e da ventilação. A Seção IV apresenta a cinesiologia da extremidade inferior, do quadril até o pé. Os dois capítulos fi nais nesta seção,

“Cinesiologia da Marcha” e “Cinesiologia da Corrida”, integram e reforçam grande parte da cinesiologia da extremidade inferior.

Este livro foi concebido especifi camente com o propósito de ensinar . Com este fi m, os conceitos foram apresentados em cama-das, começando com a Seção I, que estabelece grande parte do fundamento científi co para os capítulos contidos nas Seções II a IV. O material abordado nesses capítulos também é apresentado camada por camada, proporcionando tanto clareza quanto conhe-cimento profundo. A maioria dos capítulos inicia com osteologia – o estudo da morfologia e, subsequentemente, da função dos ossos. Este tópico é seguido pela artrologia – o estudo da anatomia e da função das articulações, incluindo os tecidos conectivos periarticu-lares associados. Foi incluída nesse estudo uma descrição completa da cinemática, tanto a partir de uma perspectiva artrocinemática quanto osteocinemática.

O componente mais extenso da maioria dos capítulos nas Seções II a IV destaca as interações entre músculos e articulações. Este tópico começa com a descrição do músculo dentro da região, incluindo um resumo da inervação de ambos, músculos e estruturas articulares. Uma vez que a forma e a orientação física dos músculos estão esta-belecidas, é discutida a interação mecânica entre os músculos e as articulações. Os tópicos apresentados incluem: força e potencial de movimento dos músculos; produção de forças musculares impostas às articulações; sinergismo intermuscular e interarticular; atividades funcionais importantes dos músculos em movimento, postura e estabilidade; e as relações funcionais existentes entre os músculos e as articulações subjacentes. Vários exemplos são fornecidos ao longo dos capítulos sobre como doença, trauma ou idade avançada podem causar redução da função ou de adaptação dentro do sis-tema musculoesquelético. Essa informação estabelece as bases para a compreensão de muitas das avaliações e tratamentos utilizados na maioria das situações clínicas de tratamento de pessoas com lesões musculoesqueléticas ou neuromusculares.

CARACTERÍSTICAS DISTINTAS

As características-chave da terceira edição incluem: • Ilustrações coloridas • Quadros de Enfoque Especial • Quadros de Visão Geral do Capítulo • Conexões Clínicas Adicionais após a maioria dos capítulos • Abordagem baseada em evidências por meio de 2.500 referências • Apêndices que contêm informações detalhadas de junções mus-

culares, inervações, áreas de secção transversa, e muito mais

AGRADECIMENTOS

Aproveito esta oportunidade para agradecer a um grande número de pessoas que me deram carinhosa e atenciosa assistência ao longo da evolução desta terceira edição. Tenho certeza que eu inadiver-tidamente negligenciei algumas pessoas e por isso peço desculpas.

A melhor maneira de começar meu agradecimento é citando minha família imediata, especialmente minha esposa Brenda que, com seu charme e estilo único, me deu suporte emocional e físico durante as três edições. Agradeço a meu fi lho Donnie e a minha enteada Megann, por sua paciência e compreensão. Agradeço, também, a meus atenciosos pais, Betty e Charlie Neumann, pelas muitas oportunidades que me forneceram ao longo da minha vida. Eu não tenho certeza do que eu faria sem o senso de humor da minha mãe. Muitas pessoas infl uenciaram signifi cativamente a

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Prefácio xvii

elaboração do Cinesiologia do Aparelho Musculoesquelético: Funda-mentos para Reabilitação. Acima de tudo, gostaria de agradecer a Elisabeth Roen Kelly, a ilustradora médica principal do livro, por seus anos de dedicação, talento incrível e alto padrão de excelência. Agradeço, também, a Craig Kiefer e seus colegas pelos cuidados e habilidade com a transição da arte em cores. Agradeço ainda aos funcionários da Elsevier e às afi liadas pela sua paciência e perseve-rança, em particular a Jeanne Robertson, Tracey Schriefer, Suzanne Fannin e Jolynn Gower.

Gostaria de expressar meus sinceros agradecimentos aos Drs. Lawrence Pan e Richard Jensen, atual e último diretores, respectiva-mente, do Departamento de Fisioterapia da Marquette University, bem como aos Drs. Jack Brooks e William Cullinan, último e atual diretores, respectivamente, do College of Health Sciences da Marquette University. Esses senhores altruístas me ofereceram a oportunidade e a liberdade de realizar um sonho.

Agradeço ainda aos seguintes colaboradores que contribuíram com capítulos ou trabalhos de coautoria nesta terceira edição: Peter R. Blanpied, Sandra K. Hunter, Bryan C. Heiderscheit, Guy G. Simoneau, Lauren Sara e Jonathon W. Senefeld. Esses profi ssionais talentosos forneceram profundidade e abrangência essenciais para este livro. Agradeço às muitas pessoas que revisaram os capítulos, e que o fi zeram sem remuneração fi nanceira. Esses revisores estão listados em outro lugar.

Muitas pessoas da Marquette University me forneceram ines-timável assistência técnica e de pesquisa. Agradeço a Dan Johnson, Chefe de Fotografi a, não apenas pelos 30 anos de amizade, mas por muitas das fotografi as contidas neste livro. Também sou grato aos talentos de Gary Bargholz, Produtor, e de membros do Centro de Mídia Instrucional na produção de muitos dos meus vídeos e projetos de vídeo relacionado ao ensino. Gostaria de agradecer a Ljudmila (“Milly”) Mursec, Matha Gilmore Jermé e a outros bibliotecários da Livraria de Raynor pela importante ajuda em minha pesquisa.

Muitas pessoas ligadas direta ou indiretamente com a Marquette University forneceram assistência em uma gama de atividades duran-te a evolução do livro. Esta ajuda incluiu revisão, rastreamento de trabalhos de pesquisa, escuta, verifi cação de referências ou conceitos clínicos, posando ou fornecendo fotografi as, fornecendo ou tirando raios X ou ressonância magnética, e outras assistências valiosas. Por esta ajuda, eu agradeço a Michael Branda, Kelly Brush, Allison Budreck, Therese Casey, Allison Czaplewski, Albojoy Deacon, Santa-na Deacon, Caress Dean, Kerry Donahue, Rebecca Eagleeye, Kevin Eckert, Kim Fowler, Jessica Fuentes, Gregg Fuhrman, Marybeth Geiser, Matt Giordanelli, Barbara Haines, Douglas Heckenkamp, Lisa Hribar. Erika Jacobson, Tia Jandrin, Clare Kennedy, Michael

Kiely, Davin Kimura, Kristin Kipp, Stephanie Lamon, Thomas Lechner, Jesse Lee, John Levene, Ryan Lifka, Lorna Loughran, Jessica Niles, Christopher Melkovitz, Melissa Merriman, Preston Michelson, Alicia Nowack, Ellen Perkins, Anne Pleva, Gregory Rajala, Rachel Sand, Janet Schuh, Robert Seeds, Jonathon Senefeld, Elizabeth Shanahan, Bethany Shutko, Jeff Sischo, Pamela Swiderski, Michelle Treml, Stacy Weineke, Andy Weyer e Sidney White.

Estou muito grato por ter este lugar para reconhecer aqueles que tiveram um impacto signifi cativo e positivo em minha vida profi ssional. Em certo sentido, o espírito destas pessoas está ligado a esta edição. Agradeço a Shep Barish por ser a primeira pessoa a me inspirar a ensinar cinesiologia; a Martha Wroe por servir como modelo para minha prática em fi sioterapia; a Claudette Finley por me fornecer rica base de anatomia humana; a Patty Altland por enfatizar a Darrel Bennett e a mim a importância de não limitar o potencial funcional dos nossos pacientes; a Gary Soderberg por sua orientação geral e fi rme dedicação ao princípio do trabalho; a Thomas Cook por me mostrar que tudo isso pode ser divertido; a Mary Pat Murray por estabelecer padrões tão elevados para a educação cinesiológica de Marquette University; a Paul Andrew por suas continuadas lições (ou “repreensões”) sobre a importância da escrita clara e sucinta; e a Guy Simoneau por constantemente me lembrar o que uma ética de trabalho duradoura pode realizar.

Gostaria de agradecer a muitas pessoas especiais que infl uencia-ram neste projeto de algumas formas que são difíceis de descrever. Essas pessoas incluem familiares, velhos e novos amigos, colegas de profi ssão e, em muitos casos, uma combinação deles. Agradeço às pessoas por prosseguirem com seu senso de humor ou aventura, sua lealdade, sua dedicação intensa aos próprios objetivos e crenças, e por sua tolerância e compreensão para com as minhas. Por isso, agradeço a meus quatro irmãos, Chip, Suzan, Nancy, e Barbara; bem como a Brenda Neumann, Tad Hardee, David Eastwold, Dar-rell Bennett, Tony Hornung, Joseph Berman, Bob Myers, Robert e Kim Morecraft, Guy Simoneau, meus amigos especiais da WWRC, e à família Mehlos, especialmente a Harvey por sempre perguntar “Como vai o livro?”. Eu gostaria de agradecer especialmente a dois amigos, Tony Hornung e Jeremy Karman, dois fi sioterapeutas que me ajudaram com o ensino de cinesiologia na Marquette University por várias décadas. Eles ajudam a manter a classe vibrante, divertida, e clinicamente relevante.

Finalmente, eu quero agradecer a todos os meus estudantes, tanto do passado quanto do presente, por tornar o meu trabalho tão recom-pensador. Apesar de, muitas vezes, eu parecer muito preocupado para mostrá-lo, vocês, honestamente, fazem tudo isso valer a pena.

DAN

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S U M Á R I O

Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia, 1

Capítulo 1 Iniciando, 3Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA

Capítulo 2 Estrutura Básica e Função das Articulações Humanas, 28

Lauren K. Sara, PT, DPT, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA

Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético, 47

Sandra K. Hunter, PhD, • Jonathon W. Senefeld, BS, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA

Capítulo 4 Princípios Biomecânicos, 77

Peter R. Blanpied, PT, PhD, • Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA

Apêndice I Revisão da Trigonometria e Dados Antropométricos, 113

Seção II Membro Superior, 115

Capítulo 5 Complexo do Ombro, 117

Donald A. Neumann, PT, PhD, FAPTA

Capítulo 6 Cotovelo e Antebraço, 173


Capítulo 7 Punho, 216


Capítulo 8 Mão, 247


Apêndice II Materiais de Referência para Inserções, Inervações e Áreas de Secção Transversal Musculares, e Dermátomos da Extremidade Superior, 301

Seção III Esqueleto Axial, 313

Capítulo 9 Esqueleto Axial: Osteologia e Artrologia, 315


Capítulo 10 Esqueleto Axial: Interações Musculares e Articulares, 385


Capítulo 11 Cinesiologia da Mastigação e da Ventilação, 431


Apêndice III Materiais de Referência para Cauda Equina, Inserções, Inervações e Braços de Momento de Músculos Selecionados do Esqueleto Axial, 462

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Sumário xix

Seção IV Extremidade Inferior, 469

Capítulo 12 Quadril, 471


Capítulo 13 Joelho, 529


Capítulo 14 Tornozelo e Pé, 585


Capítulo 15 Cinesiologia da Caminhada, 642

Guy G. Simoneau, PT, PhD, FAPTA, • Bryan C. Heiderscheit, PT, PhD

Capítulo 16 Cinesiologia da Corrida, 694

Bryan C. Heiderscheit, PT, PhD, • Guy G. Simoneau, PT, PhD, FAPTA

Apêndice IV Materiais de Referência para Inserções e Inervações Musculares, Áreas de Secção Transversal Muscular e Dermátomos da Extremidade Inferior, 715

Índice, 725

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47

C a p í t u l o

V I S Ã O G E R A L D O C A P Í T U L O

MÚSCULO COMO ESTABILIZADOR ESQUELÉTICO: GERAÇÃO DE UMA QUANTIDADE APROPRIADA DE FORÇA COM DETERMINADO COMPRIMENTO , 48

Introdução à Organização Estrutural do Músculo Esquelético , 48

Morfologia Muscular , 50 Arquitetura Muscular , 50 Músculo e Tendão: Geração de Força , 51

Curva comprimento-tensão passiva , 51 Curva comprimento-tensão ativa , 53 Soma da força ativa e da tensão passiva:

a curva total comprimento-tensão , 55 Força Muscular Isométrica:

Desenvolvimento da Curva do Torque Interno-Ângulo Articular , 56

MÚSCULO COMO MOTOR ESQUELÉTICO: MODULAÇÃO DE FORÇA , 58

Força de Modulação Através de Ativação Concêntrica ou Excêntrica: Introdução à Relação Força-Velocidade do Músculo , 59 Curva de força-velocidade , 59 Potência e trabalho: conceitos adicionais

relacionados à relação entre força-velocidade do músculo , 60

Ativação do Músculo Através do Sistema Nervoso , 60 Recrutamento , 61 Codifi cação de taxa , 64

INTRODUÇÃO À ELETROMIOGRAFIA , 65 Registro da Eletromiografi a , 65

Análise e Normalização da Eletromiografi a , 66

Amplitude Eletromiográfi ca Durante a Ativação Muscular , 67

CAUSAS DA FADIGA MUSCULAR EM PESSOAS SAUDÁVEIS , 69

MUDANÇAS NO MÚSCULO COM TREINAMENTO DE FORÇA, USO REDUZIDO E IDADE AVANÇADA , 70

Mudanças no Músculo com Treinamento de Força , 70

Mudanças Musculares com Uso Reduzido , 71 Mudanças Musculares

com Idade Avançada , 72 RESUMO , 72 REFERÊNCIAS , 74

A postura estável resulta de um equilíbrio de forças concorren-tes. O movimento, em contrapartida, ocorre quando forças concorrentes estão desequilibradas. A força gerada pelos

músculos é o principal meio para controlar o complexo equilíbrio entre a postura e o movimento. Este capítulo examina o papel do músculo e do tendão na geração, modulação e transmissão da força; essas funções são necessárias para estabilizar e/ou mover estruturas esqueléticas. Especifi camente, este capítulo investiga o seguinte: • Como o músculo estabiliza os ossos gerando uma quantidade

de força adequada em um determinado comprimento muscular. Os músculos geram força passivamente (isto é, pela resistência muscular ao alongamento) e, em uma extensão muito maior, ativamente (p.ex., por contração ativa).

• As maneiras pelas quais o músculo modula ou controla a força de maneira que os ossos se movam suavemente e com

força. O movimento normal é altamente regulado e refi nado, independentemente das infi nitas restrições do ambiente impos-tas a uma determinada tarefa.

• O uso da eletromiografi a (EMG) no estudo da cinesiologia. • Mecanismos básicos de fadiga muscular. • Adaptações do músculo atribuíveis ao treinamento de força,

imobilização e idade avançada. A abordagem aqui apresentada possibilita ao estudante de cine-

siologia compreender os múltiplos papéis dos músculos no controle das posturas e dos movimentos que são usados em tarefas diárias. Além disso, o médico também tem a informação necessária para formar hipóteses clínicas sobre comprometimentos musculares e adaptações que interferem ou auxiliam em atividades funcionais. Essa compreensão pode levar à aplicação rigorosa de intervenções para melhorar as habilidades funcionais da pessoa.

3

Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético

SANDRA K. HUNTER , PhD , JONATHON W. SENEFELD , BS ,

DONALD A. NEUMANN , PT, PhD, FAPTA

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48 Seção I Tópicos Essenciais da Cinesiologia

MÚSCULO COMO ESTABILIZADOR ESQUELÉTICO: GERAÇÃO DE UMA QUANTIDADE APROPRIADA DE FORÇA COM DETERMINADO COMPRIMENTO

Os ossos sustentam o corpo humano à medida que ele interage com o ambiente. Embora muitos tecidos que se ligam ao esqueleto sustentem o corpo, somente o músculo pode adaptar-se tanto a forças externas imediatas (agudas) como a repetidas, de longo prazo (crônicas) que podem desestabilizar o corpo. O tecido muscular é ideal para esta função, pois é acoplado tanto ao ambiente externo como aos mecanismos de controle interno fornecidos pelo sistema nervoso. Sob o controle fi no do sistema nervoso, o músculo gera a força necessária para estabilizar as estruturas esqueléticas sob uma variedade de condições surpreendentemente amplas. Por exemplo, o músculo exerce um controle fi no para estabilizar os dedos que manipulam um pequeno bisturi durante a cirurgia ocular. Os mús-culos também geram grandes forças durante os segundos fi nais de uma tarefa de levantamento de peso dead-lift .

Compreender o papel especial do músculo na geração de forças estabilizadoras começa com a introdução da fi bra muscular e o sarcômero. Este tópico é seguido pela discussão de como a morfo-logia muscular e a arquitetura músculo-tendão afetam a gama de forças transferidas para o osso. A função do músculo é explorada em relação à maneira como ele produz tensão passiva se for alongado (ou esticado) ou como ele gera força ativa à medida que é estimulado, ou “ativado”, pelo sistema nervoso. Examina-se então a relação entre força muscular e comprimento e como esta relação infl ui no torque isométrico gerado em torno de uma articulação. O Quadro 3.1 lista um resumo dos principais conceitos abordados nesta seção.

Introdução à Organização Estrutural do Músculo Esquelético

Músculos inteiros ao longo do corpo, como o bíceps braquial ou o reto femoral, consistem em muitas fi bras musculares individuais, que variam em espessura de cerca de 10 a 100 μ m e em comprimento de cerca de 1 a 50 cm. 142 A relação estrutural entre uma fi bra muscular e o ventre muscular é mostrada na Figura 3.1 . Cada fi bra muscular é na verdade uma célula individual com múltiplos núcleos. A con-tração ou o encurtamento da fi bra muscular individual é, em última análise, responsável pela contração de um músculo inteiro.

A unidade fundamental dentro de cada fibra muscular é conhecida como sarcômero . Alinhados em série ao longo de cada fi bra, o encurtamento de cada sarcômero gera o encurtamento da fi bra. Por esta razão o sarcômero é considerado o gerador de força fi nal no músculo. A estrutura e a função do sarcômero são descritas em mais detalhes mais adiante no capítulo. Por enquanto, é importante entender que o músculo contém pro-teínas que podem ser consideradas como proteínas contráteis ou não contráteis. Proteínas contráteis dentro do sarcômero, como a actina e a miosina, interagem para encurtar a fi bra muscular e gerar uma força ativa. (Por essa razão, as proteínas contráteis são também chamadas de proteínas “ativas”). As proteínas não contráteis, por outro lado, constituem grande parte do citoes-queleto dentro das fi bras musculares e da infraestrutura de suporte entre as fi bras. Essas proteínas são frequentemente chamadas de “proteínas estruturais” devido ao seu papel no apoio à estrutura das fi bras musculares. Embora as proteínas estruturais não criem diretamente contração da fi bra muscular, elas ainda desempe-nham um papel secundário na geração e transmissão da força. Por exemplo, proteínas estruturais como a titina proporcio-nam tensão na fi bra muscular, enquanto a desmina estabiliza o alinhamento de sarcômeros adjacentes. 53,59,100,103 Em geral, as proteínas estruturais (1) geram tensão passiva quando esticadas, (2) fornecem suporte interno e externo e alinhamento da fi bra muscular e (3) ajudam a transferir as forças ativas ao longo do músculo parental. Esses conceitos são explicados mais deta-lhadamente nas próximas seções do capítulo.

Além das proteínas ativas e estruturais apresentadas no pará-grafo anterior, todo o músculo consiste em um conjunto extenso de tecidos conjuntivos extracelulares , compostos principalmente de colágeno e um pouco de elastina. 46 Juntamente com as proteínas estruturais, esses tecidos conjuntivos extracelulares são classifi cados como tecidos não contráteis, que proporcionam suporte estrutural e elasticidade ao músculo.

Os tecidos conjuntivos extracelulares são separados em três divi-sões anatômicas: epimísio, perimísio e endomísio. A Figura 3.1 mostra esses tecidos quando circundam os vários componentes do músculo — do ventre muscular às fi bras musculares individuais. O epimísio é uma estrutura resistente que circunda toda a superfície do ventre muscular e separa-a de outros músculos. Em essência, o epimísio dá forma ao ventre muscular. O epimísio contém feixes fi rmemente entrelaçados de fi bras de colágeno que são resistentes ao estiramento. O perimísio está dentro do epimísio e divide o músculo em fascículos (isto é, grupos de fi bras) que fornecem um conduto para os vasos sanguíneos e nervos. Esse tecido conjuntivo, assim como o epimísio, é fi rme, relativamente espesso e resistente ao estiramento. O endomísio envolve fi bras musculares isoladas, ime-diatamente externas ao sarcolema (membrana celular). O endomísio marca a localização da troca metabólica entre fi bras musculares e capilares. 123 Esse tecido delicado é composto por uma malha relativamente densa de fi bras de colágeno que estão parcialmente ligadas ao perimísio. Por meio das conexões laterais a partir da fi bra muscular, o endomísio transfere parte da força contrátil do músculo para o tendão.

As fibras musculares podem ter comprimento variável, com algumas estendendo-se de tendão a tendão e outras apenas uma fração dessa distância. Os tecidos conjuntivos extracelulares ajudam a interligar fi bras musculares isoladas e, portanto, ajudam a trans-mitir forças contráteis em todo o comprimento do músculo. 80 Embora os três conjuntos de tecidos conjuntivos sejam descritos como entidades separadas, eles são entrelaçados como uma banda contínua de tecido. Esse arranjo confere força, suporte e elasticidade

QUADRO 3.1 Principais Conceitos: Músculo como Estabili-zador Esquelético

• Introdução à organização estrutural do músculo esquelético • Tecidos conjuntivos extracelulares dentro do músculo • Morfologia muscular • Arquitetura do músculo: área transversal fi siológica e ângulo de

penetração • Curva de comprimento-tensão passiva • Componentes elásticos em paralelo e em série de músculos e

tendões • Propriedades elásticas e viscoelásticas do músculo • Curva de comprimento-tensão ativa • Estrutura histológica da fi bra muscular • Teoria do fi lamento deslizante • Curva comprimento-tensão total: soma das forças ativas e passivas • Força isométrica e curva de torque interno-ângulo da articulação • Propriedades mecânicas e fi siológicas que afetam o torque inter-

no-ângulo da articulação

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Capítulo 3 Músculo: O Estabilizador Primário e Motor do Sistema Esquelético 49

Miofilamentos

Miofilamentos

Miosina

Actina

Miofibrila

Endomísio

Mitocôndria

Núcleo

Fibra muscular

Fibra muscular

Epimísio

Fascículo

Perimísio

Ventre muscular

A

B

C

Capilar

FIGURA 3.1 Exibem-se os componentes básicos do músculo, do ventre às proteínas contráteis individuais, ou ativas (miofi lamentos). Três conjuntos de tecidos conjuntivos também são descritos. (A) O ventre muscular é fechado pelo epimísio ; os fascículos individuais (grupos de fi bras) estão rodeados pelo perimísio . (B) Cada fi bra muscular é circundada pelo endomísio . Cada miofi brila dentro das fi bras musculares contém muitos miofi lamentos. (C) Estes fi lamentos consistem em proteínas contráteis actina e miosina. (Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice , ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone.)

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ao músculo inteiro. O Quadro 3.2 fornece um resumo das funções dos tecidos conjuntivos extracelulares dentro do músculo.

Morfologia Muscular

A morfologia do músculo descreve a forma básica de um músculo inteiro. Os músculos têm muitas formas, as quais infl uenciam sua função fi nal ( Fig. 3.2 ). Duas das formas mais comuns são os fusifor-mes e os peniformes (do latim penna, que signifi ca pena). Músculos fusiformes , como o bíceps braquial, têm fi bras paralelas umas às outras e que correm para um tendão central. Os músculos peniformes , por

outro lado, possuem fi bras que se aproximam obliquamente do tendão central. Pelas razões descritas na próxima seção, os músculos penados contêm um número maior de fi bras dentro de uma determinada área e, portanto, geram forças relativamente grandes. 1 A maioria dos músculos é considerada penada e pode ser ainda classifi cada como unipenada, bipenada ou multipenada, dependendo do número de conjuntos de fi bras de ângulos semelhantes que se fi xam no tendão central.

Arquitetura Muscular

Esta seção descreve duas características arquitetônicas importantes de um músculo: área de secção transversal fi siológica e ângulo de penação . Essas características têm uma forte influência sobre a quantidade de força que é transmitida através do músculo e seu tendão e, fi nalmente, para o esqueleto.

A área de secção transversal fi siológica de um músculo inteiro refl ete a quantidade de proteínas ativas disponíveis para gerar força ativa. A área de secção transversal fi siológica de um músculo fusiforme é determinada pelo corte através de seu ventre muscular ou divisão do volume total do músculo pelo seu comprimento. 98 Esse valor, tipicamente expresso em centímetros quadrados ou em milímetros, representa a soma das áreas transversais de todas as fi bras musculares dentro do músculo. Supondo ativação completa, o potencial de força

TriangularTricipital

Cruzado

Cinta

Quadrilátero

Cinta com interseçõestendíneas

Fusiforme

Digástrico

Espiral

Multipenado RadialBipenadoUnipenado

FIGURA 3.2 Apresentam-se diferentes formas de músculo. As formas variadas são baseadas em orientações de fi bra diferentes em relação ao tendão e a direção da tração. (Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice , ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone.)

QUADRO 3.2 Resumo das Funções de Tecidos Conjuntivos Extracelulares Dentro do Músculo

• Conferem uma estrutura macroscópica e forma aos músculos • Servem de canal para vasos sanguíneos e nervos • Geram tensão passiva, principalmente quando o músculo está

esticado até seu comprimento quase máximo • Auxiliam o músculo a recuperar a forma após o alongamento • Transmitem a força contrátil para o tendão e fi nalmente para toda

a articulação

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máximo de um músculo é proporcional à soma da área de corte trans-versal de todas as suas fi bras . Em condições normais, portanto, um músculo mais espesso gera uma força maior do que um músculo mais fi no de morfologia semelhante. Medir a área de secção transversal fi siológica de um músculo fusiforme é relativamente simples porque todas as fi bras cursam essencialmente paralelas. Deve-se tomar cui-dado, no entanto, quando se mede o corte transversal fi siológico dos músculos peniformes, porque as fi bras correm em ângulos diferentes entre si. Para que a área de secção transversal fi siológica seja medida com precisão, o corte transversal deve ser perpendicular a cada uma das fi bras musculares. Os cortes transversais de vários músculos do corpo humano estão listados nos Apêndices II e IV.

O ângulo de penação refere-se ao ângulo de orientação entre as fi bras musculares e tendão ( Fig. 3.3 ). Se as fi bras musculares se inserem paralelas ao tendão, o ângulo de penação é defi nido como 0 grau. Neste caso toda a força gerada pelas fi bras musculares é transmitida para o tendão e através de uma articulação. Se, no entanto, o ângulo de penação é maior do que 0 grau (isto é, oblíquo ao tendão), então apenas uma parte da força produzida pela fi bra muscular é transmiti-da longitudinalmente através do tendão. Teoricamente, um músculo com um ângulo de penação de 0 grau transmite 100% de sua força contrátil através do tendão, enquanto o mesmo músculo com um ângulo de penação de 30 graus transmite 86% da sua força através do tendão. (O cosseno de 30 graus é 0,86.) A maioria dos músculos humanos tem ângulos de penação que variam de 0 a 30 graus. 80

Em geral, os músculos peniformes produzem uma força máxima maior do que os músculos fusiformes de volume semelhante. Ao orientar as fi bras obliquamente para o tendão central, um músculo penado pode ajustar mais fi bras em uma determinada área do mús-culo. Essa estratégia de economia de espaço fornece aos músculos peniformes uma área de secção fi siológica transversal relativamente grande e, portanto, uma capacidade relativamente grande para gerar força elevada. Considere-se, por exemplo, o músculo gastrocnêmio multipenado, que deve gerar forças muito grandes durante o salto. A transferência reduzida de força da fi bra penada para o tendão, por causa do ângulo de penação relativamente grande, é pequena comparada com o grande potencial de força adquirido na área de secção fi siológica de corte transversal. Como mostrado na Figu-ra 3.3 , um ângulo de penação de 30 graus ainda possibilita que as fi bras transfi ram 86% de sua força para o eixo longo do tendão.

Músculo e Tendão: Geração de Força

CURVA COMPRIMENTO-TENSÃO PASSIVA

Na estimulação a partir do sistema nervoso, as proteínas contráteis (ativas) nos sarcômeros causam contração ou encurtamento de todo o músculo. Essas proteínas — mais notavelmente actina e miosina — são fi sicamente sustentadas por proteínas estruturais

Vetor de forçaparalelo ao

tendão

Vetor de força a 90°em relação ao tendão

Vetor de força dafibra muscular

Tendão

Ângulode penação

(�) = 30°

�

FIGURA 3.3 O músculo unipenado é mostrado com suas fi bras musculares orientadas em um ângulo de penação de 30 graus ( θ ).

E N F O Q U E E S P E C I A L 3 . 1

Método para Estimar o Potencial de Força Máxima do Músculo

A força específica do músculo esquelético é definida como a quantidade máxima de força ativa produzida por unidade de

área de secção transversal fi siológica . Esse valor é tipicamente expresso em unidades como newtons por metro quadrado (N/m 2 ) ou libras por polegada quadrada (lb/in 2 ). A força específi ca do músculo humano é difícil de estimar, mas estudos indicam valores entre 15 e 60 N/cm 2 ou, comumente, entre 30 e 45 N/cm 2 (cerca de 43-65 lb/in 2 ). 31,98 Essa grande variabilidade refl ete provavelmente a difi culdade técnica em medir a verdadeira área de secção transversal fi siológica de uma pessoa, além das diferenças na composição do tipo de fi bras entre pessoas e músculos. 51 Geralmente, um músculo com maior proporção de fi bras de contração rápida terá uma força específi ca levemente maior do que um músculo com uma maior proporção de fi bras de contração lenta .

O fato de que a força máxima gerada por um músculo saudável está razoavelmente correlacionada com a sua área de secção trans-versal é um conceito simples, mas muito informativo. Considere-se, por exemplo, um músculo quadríceps em um homem saudável, bem desenvolvido, com uma área de corte transversal fi siológica de 180 cm 2 . Supondo, para fi ns deste exemplo, uma força especí-fi ca de 30 N/cm 2 , seria de esperar que o músculo exercesse uma força máxima de cerca de 5.400 N (180 cm 2 x 30 N/cm 2 ) ou cerca de 1.214 lb. 24 Considere-se, em contrapartida, um músculo muito menor, o adutor do polegar na mão — um músculo que tem uma classifi cação de força específi ca semelhante à do quadríceps. Pelo fato de um adutor do polegar de tamanho médio ter uma área trans-versal fi siológica de apenas cerca de 2,5 cm 2 , este músculo é capaz de produzir apenas cerca de 75 N (17 lb) de força.

A diferença notável no potencial máximo de força nos dois mús-culos mencionados não é surpreendente, considerando seus dife-rentes papéis funcionais. Normalmente, as exigências sobre o qua-dríceps são grandes — este músculo é usado rotineiramente para levantamento de peso do corpo contra a gravidade. A arquitetura do quadríceps afeta de maneira signifi cativa a quantidade de força que é transmitida através do seu tendão e, fi nalmente, para o esqueleto através do joelho. Supondo que o quadríceps tem um ângulo médio de penação de cerca de 30 graus, a força máxima que se espera que seja transmitida através do tendão e ao longo do joelho seria cerca de 4.676 N (cosseno de 30 graus x 5.400 N) ou 1.051 lb. Embora a magnitude dessa força possa parecer implausível, está na verdade dentro da razão. Expressar essa força em termos de torque pode ser mais signifi cativo para o médico que trabalha regularmente com dispositivos de teste de resistência que medem a força de extensão do joelho. Supondo que o quadríceps tem um braço de momento extensor do joelho de 4 cm, 76 a melhor estimativa do torque máximo do extensor do joelho seria de cerca de 187 Nm (0,04 m x 4.676 N) — um valor que certamente se enquadra na faixa relatada na literatura para um homem adulto saudável. 24,44,142

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e uma rede de outros tecidos conjuntivos extracelulares não con-tráteis, nomeadamente o epimísio, o perimísio e o endomísio. Para fi ns funcionais, e não anatômicos, esses tecidos foram descritos como componentes elásticos em paralelo e em série do músculo ( Fig. 3.4 ). Os componentes elásticos em série são tecidos anexados em série (p. ex., de extremidade a extremidade) com as proteínas ativas. Exemplos desses tecidos são o tendão e grandes proteínas estruturais, como a titina. Os componentes elásticos paralelos , em contrapartida, são tecidos que cercam ou fi cam em paralelo com as proteínas ativas. Esses tecidos não contráteis incluem os tecidos conjuntivos extracelulares (como o perimísio) e uma família de outras proteínas estruturais que cercam e sustentam a fi bra mus-cular.

Esticar um músculo inteiro estendendo uma articulação alonga tanto os componentes elásticos em paralelo como os em série, gerando uma resistência, ou rigidez, dentro do músculo. A resis-tência é chamada tensão passiva , porque não depende de contração ativa ou volitiva. O conceito de componentes elásticos paralelos e seriados é uma descrição simplifi cada da anatomia; contudo, é útil explicar os níveis de resistência gerados por um músculo esticado.

Quando os componentes elásticos em paralelo e em série são esticados dentro de um músculo é gerada uma curva de compri-mento-tensão passiva geral ( Fig. 3.5 ). A curva é semelhante à obtida pelo alongamento de uma faixa elástica. Aproximando a forma de uma função matemática exponencial, os elementos passivos dentro do músculo começam a gerar tensão passiva após um comprimen-to crítico no qual todos os tecidos relaxados (isto é, folga) foram trazidos para um nível inicial de tensão. Após esse comprimento crítico ter sido alcançado, a tensão aumenta progressivamente até que o músculo atinja níveis de rigidez muito altos. Em tensão ainda maior, o tecido em seguida se rompe ou falha.

A tensão passiva em um músculo esticado saudável é atribuída às forças elásticas produzidas por elementos não contráteis, como tecidos conjuntivos extracelulares, o tendão e as proteínas estrutu-rais. Esses tecidos apresentam diferentes características de rigidez. Quando um músculo está apenas ligeiramente ou moderadamente

Alongamento crescente

Ten

são

Comprimento muscular

Comprimento crítico

FROUXIDÃO TENSÃO

FIGURA 3.5 Exibe-se uma curva comprimento-tensão passiva generalizada. À medida que um músculo é progressivamente esticado, o tecido fi ca frouxo durante o comprimento inicial encurtado do músculo até atingir um comprimento crítico em que começa a gerar tensão passiva. Além desse comprimento crítico, a tensão constrói uma função exponencial.

Proteínas estruturais(em todo o músculo)

Sarcômero

COMPONENTESELÁSTICOS EM SÉRIE

COMPONENTESELÁSTICOS PARALELOS

Tendão Tendão

Osso Osso

Actina Miosina Titina

Tecido conjuntivoextracelular

FIGURA 3.4 Modelo altamente diagramático de todo um músculo que se insere entre dois ossos, retratando elementos não contráteis (como tecidos conectivos extracelulares e a proteína titina) e elementos contráteis (tais como actina e miosina). O modelo diferencia os elementos não contráteis (como molas enroladas) assim como componentes elásticos em série ou paralelos. Os componentes elásticos em série (alinhados em série com os componentes contráteis) são ilustrados pelo tendão e pela proteína estrutural titina, mostrada dentro do sarcômero. Os componentes elásticos paralelos (alinhados em paralelo com os componentes contráteis) são representados por tecidos conjuntivos extracelulares (como perimísio) e outras proteínas estruturais localizadas ao longo do músculo.

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esticado, as proteínas estruturais (em particular a titina 77 ) con-tribuem com a maior parte da tensão dentro do músculo. Quando um músculo é mais extensamente alongado, contudo, os tecidos conjuntivos extracelulares — especialmente aqueles que compõem o tendão — contribuem muito para a tensão passiva. 56

A curva de comprimento-tensão passiva simples representa uma parte importante da capacidade global de geração de força da uni-dade musculotendínea. Essa capacidade é especialmente importante em comprimentos muito longos onde as fi bras musculares começam a perder sua capacidade de geração de força ativa porque há menos sobreposição entre as proteínas ativas (ou seja, actina e miosina) que geram força. A inclinação da curva de comprimento-tensão pas-siva varia entre os músculos, dependendo da arquitetura muscular específi ca e da quantidade e do tipo de tecido conjuntivo de suporte.

A tensão passiva dentro dos músculos esticados tem muitas fi na-lidades úteis, como mover ou estabilizar uma articulação contra as forças da gravidade, contato físico ou outros músculos ativados. Considere-se, por exemplo, o alongamento passivo dos músculos da panturrilha e tendão calcâneo no fi nal da fase de apoio do cami-nhar em passos rápidos, imediatamente antes do deslocamento anterior do corpo. Essa tensão passiva auxilia a transmissão da força muscular através do pé e para o chão, ajudando a iniciar a fase de propulsão da caminhada. 69,83 Embora a tensão passiva dentro dos músculos esticados seja tipicamente útil, sua efi cácia funcional às vezes é limitada por causa (1) da responsividade mecânica tardia do tecido a mudanças rápidas das forças externas e (2) da quantidade signifi cativa de alongamento que deve ocorrer antes que o tecido possa gerar tensão passiva.

O tecido muscular esticado exibe a propriedade de elasticidade, pois temporariamente armazena uma fração da energia que criou o alongamento. Essa energia armazenada, quando liberada, pode aumentar o potencial de força total de um músculo. Um mús-culo alongado também exibe propriedades viscoelásticas ( Cap. 1 ) porque sua resistência passiva (rigidez) aumenta com o aumento da velocidade de alongamento. As propriedades tanto da elas-ticidade como da viscoelasticidade são componentes importantes do exercício pliométrico.

Embora a energia armazenada em um músculo moderadamente alongado possa ser relativamente menor quando comparada com o potencial de força completa do músculo, a energia armazenada pode ajudar a evitar que um músculo seja danifi cado durante o alongamento máximo. 84 Portanto, a elasticidade pode servir como um mecanismo de amortecimento que protege os componentes estruturais do músculo e o tendão.

CURVA DE COMPRIMENTO-TENSÃO ATIVA

Esta seção do capítulo descreve os meios pelos quais um músculo gera força ativa. A força ativa é produzida por uma fi bra muscular ativada , ou seja, aquela que está sendo estimulada pelo sistema nervoso para contrair-se. Como esquematizado na Figura 3.4 , tanto a força ativa como a tensão passiva são fi nalmente transmitidas aos ossos que constituem a articulação.

As fi bras musculares são compostas por muitos fi lamentos minús-culos chamados miofi brilas ( Fig. 3.1 ). As miofi brilas contêm as pro-teínas contráteis (ativas) da fi bra muscular e têm uma estrutura dis-tintiva. Cada miofi brila tem de 1 a 2 μ m de diâmetro e é composta por muitos miofi lamentos . Os dois miofi lamentos mais importantes dentro da miofi brila são as proteínas actina e miosina . Como será descrito, a contração muscular envolve uma complexa interação fi siológica e mecânica entre estas duas proteínas. A organização regu-lar desses fi lamentos produz o aspecto em banda típico da miofi brila como observado ao microscópio ( Fig. 3.6 ). As subunidades funcio-nais de repetição da miofi brila são os sarcômeros ( Fig. 3.7 ). A faixa escura dentro de um único sarcômero, também chamada de faixa A , corresponde à presença de miosina — fi lamentos espessos. A miosina também contém projeções, chamadas cabeças de miosina , que são organizadas em pares ( Fig. 3.8 ). As faixas claras, também chamadas de faixas I , contêm actina — fi lamentos fi nos ( Fig. 3.7 ). Em uma fi bra muscular de repouso, os fi lamentos de actina sobrepõem-se parcialmente aos fi lamentos de miosina. Sob um microscópio ele-trônico, as faixas revelam um padrão mais complexo que consiste em uma faixa H, linha M e discos Z (defi nidos na Tabela 3.1 ). A actina e a miosina estão alinhadas dentro do sarcômero com a ajuda

FIGURA 3.6 Micrografi a eletrônica de miofi bras demonstra a organização com bandas regulares de miofi lamentos — actina e miosina. (De Fawcett DW: The cell , Philadelphia, 1981, Saunders.)

TABELA 3.1 Regiões Defi nidas Dentro de Um Sarcômero

Região Descrição

Faixa A Faixas escuras causadas pela presença de miofi lamentos espessos de miosina

Faixas I Faixas claras causadas pela presença de miofi lamentos fi nos de actina

Faixa H Região dentro de uma faixa A onde actina e miosina não se sobrepõem

Linha M

Espessamento da região média dos miofi lamentos de miosina no centro da faixa H

Discos Z

Pontos de conexão entre sarcômeros sucessivos; discos Z ajudam a ancorar os miofi lamentos fi nos de actina

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ActinaTroponina

TropomiosinaDisco Z

Miosina

Cabeça de miosina(formando uma ponte cruzada)

FIGURA 3.8 Mais detalhes de um sarcômero mostrando a estrutura de ponte cruzada formada pelas cabeças de miosina e sua inserção nos fi la-mentos de actina. Note-se que o fi lamento de actina também contém as proteínas troponina e tropomiosina. A troponina é responsável por expor o fi lamento de actina à cabeça de miosina, possibilitando assim a formação de ponte cruzada. (De Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA: Berne and Levy principles of physiology , ed 4, St Louis, 2006, Mosby.)

Filamento de actinaLocais ativos

Filamento de miosina

DobradiçasCurso

depotência

Movimento

FIGURA 3.9 A ação do fi lamento deslizante mostrando as cabeças de mio-sina que se ligam e depois se liberam do fi lamento de actina. Esse processo é conhecido como ciclagem de ponte cruzada . A força contrátil é gerada durante o curso de potência de cada ciclo da ponte cruzada. (De Hall JE: Guyton & Hall textbook of medical physiology , ed 13, Philadelphia, 2016, Saunders.)

Contraído

Relaxado

H

A

IMZ

1 µm

Sarcômero

Miosina Actina

FIGURA 3.7 Na parte de cima estão micrografi as eletrônicas de dois sarcômeros completos dentro de uma miofi brila. Os desenhos abaixo mostram miofi brilas relaxadas e contraídas (estimuladas), que indicam a posição dos fi lamentos espessos (miosina) e fi nos (actina). Detalhe da organização regular de bandas de miofi brilas mostra a posição da banda A, banda I, banda H, linha M e discos Z. Estados relaxados e contraídos são mostrados para ilustrar as mudanças que ocorrem durante o encurtamento. Modifi cado de Standring S: Gray’s anatomy: the anatomical basis of clinical practice, ed 41, New York, 2015, Churchill Livingstone. Fotografi as de Brenda Russell, Departamento de Fisiologia e Biofísica, Universidade de Illinois em Chicago. Arte original de Lesley Skeates.)

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de proteínas estruturais (p. ex., titina), proporcionando estabilidade mecânica à fi bra durante a contração e o estiramento. 53,77,137 Por meio de proteínas estruturais e o endomísio, miofi brilas fi nalmente se conectam ao tendão. Essa sofi sticada rede conectiva, formada entre proteínas e tecidos conjuntivos, possibilita que a força seja dis-tribuída longitudinalmente e lateralmente dentro de um músculo. 91

Conforme descrito anteriormente, o sarcômero é o gerador de força ativa fundamental dentro da fi bra muscular. Compreender os eventos contráteis que ocorrem em um sarcômero isolado fornece a base para a compreensão do processo de contração em todo o músculo. O processo de contração é notavelmente semelhante de um sarcômero para outro e o encurtamento de muitos sarcô-meros em uníssono cria movimento. O modelo de descrição da geração de força ativa dentro do sarcômero é chamado de hipótese do fi lamento deslizante e foi desenvolvido independentemente por Hugh Huxley 68 e Andrew Huxley (sem relação). 67 Neste modelo, a força ativa é gerada quando os filamentos de actina deslizam pelos fi lamentos de miosina, puxando os discos Z dentro de um sarcômero juntos e estreitando a faixa H. Essa ação resulta numa sobreposição progressiva dos fi lamentos de actina e miosina, o que, na verdade, produz um encurtamento de cada sarcômero, embora as próprias proteínas ativas em si realmente não encurtem ( Fig. 3.9 ). Cada cabeça de miosina se liga a um fi lamento de actina adjacente, formando uma ponte cruzada . A quantidade de força gerada den-tro de cada sarcômero depende, portanto, do número de pontes cruzadas simultaneamente formadas. Quanto maior o número de pontes cruzadas, maior a força gerada dentro do sarcômero.

Como consequência do arranjo entre a actina e a miosina dentro de um sarcômero, a quantidade de força ativa depende, em parte, do comprimento instantâneo da fi bra muscular. Uma mudança no comprimento da fi bra — de contração ativa ou alongamento pas-sivo — altera a quantidade de sobreposição entre actina e miosina, e assim o número de pontes cruzadas. 48 A curva de comprimen-to-tensão ativa para um sarcômero é apresentada na Figura 3.10 . O comprimento de repouso ideal de uma fi bra muscular (ou sarcômero individual) é o comprimento que possibilita o maior número de

pontes cruzadas e, portanto, a maior força potencial. Como o sarcômero é alongado ou encurtado a partir de seu comprimento de repouso, o número de potenciais pontes cruzadas diminui de forma que menores quantidades de força ativa são geradas, mesmo sob condições de ativação ou esforço completo. A curva de com-primento-tensão ativa resultante é descrita por uma forma em U invertido com o seu pico no comprimento ideal de repouso.

O termo relação comprimento-força é mais apropriado para considerar a terminologia estabelecida neste texto (ver defi nições de força e tensão no glossário do Capítulo 1 ). A expressão com-primento-tensão é usada, no entanto, devido à sua ampla aceitação na literatura fi siológica.

SOMA DA FORÇA ATIVA E DA TENSÃO PASSIVA: A CURVA TOTAL COMPRIMENTO-TENSÃO

A curva de comprimento-tensão ativa, quando combinada com a curva de comprimento-tensão passiva, produz a curva total de com-primento-tensão do músculo. A combinação de força ativa e tensão passiva possibilita uma ampla gama de forças musculares sobre uma vasta gama de comprimentos de músculos. Considere-se a curva de comprimento-tensão total para o músculo mostrada na Figura 3.11 . Com comprimentos encurtados (a) , abaixo do comprimento de repouso e abaixo do comprimento que gera tensão passiva, a força ativa determina a capacidade de geração de força do músculo. A capacidade de geração de força continua aumentando à medida que o músculo é alongado (esticado) em direção ao seu comprimento de repouso. À medida que a fi bra muscular é alongada além do seu comprimento de repouso (b) , a tensão contribui para a força mus-cular total, de modo que o decréscimo na força ativa é compensado pelo aumento da tensão passiva, efetivamente achatando esta parte da curva comprimento-tensão total. Essa porção característica da curva passiva de comprimento-tensão possibilita ao músculo manter níveis altos de força mesmo quando o músculo é esticado até um ponto em que a geração de força ativa é comprometida. À medida que a fi bra muscular é ainda mais alongada (c) , a tensão passiva domina a

100

0

50

0 1 2Comprimento do sarcômero (micrômetros)

Ten

são

ati

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3 4

A

B

B

CC

A

D

D

FIGURA 3.10 Curva de comprimento-tensão ativa de um sarcômero para quatro comprimentos de sarcômero especifi cados (superior direito, A a D ). Sobreposição de fi lamentos de actina (A) de modo que o número de pontes cruzadas é reduzido. Em B e C , os fi lamentos de actina e miosina são posicionados para possibilitar um número ideal de pontes cruzadas. Em D , os fi lamentos de actina são posicionados fora do alcance das cabeças de miosina para que não se formem pontes cruzadas. (De Hall JE: Guyton & Hall textbook of medical physiology , ed 12, Philadelphia, 2010, Saunders.)

Ten

são

Comprimento crescente

Com

prim

ento

de

repo

uso

Força totalForça ativaTensão passiva

b ca

FIGURA 3.11 Curva de comprimento-tensão total para um músculo típico. Em comprimentos encurtados (a) , toda a força é gerada ativamente. À medi-da que a fi bra muscular é esticada além do seu comprimento de repouso (b) , a tensão passiva começa a contribuir para a força total. Em (c) o músculo é ainda mais esticado e a tensão passiva representa a maior parte da força total.

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curva de modo que os tecidos conjuntivos estão sob estresse quase máximo. Níveis elevados de tensão passiva são mais aparentes nos músculos que são alongados ao longo de várias articulações. Por exemplo, à medida que o punho é ativamente e totalmente estendido, os dedos fl exionam-se ligeiramente de maneira passiva por causa do alongamento exercido nos músculos fl exores do dedo da mão quando cruzam a frente do punho. A quantidade de tensão passiva depende em parte da rigidez natural do músculo. A forma da curva de com-primento total do músculo pode, portanto, variar consideravelmente entre os músculos de diferentes estruturas e funções. 8

Força Muscular Isométrica: Desenvolvimento da Curva do Torque Interno-Ângulo Articular

Conforme defi nido no Capítulo 1 , a ativação isométrica de um mús-culo produz força sem uma mudança signifi cativa no seu comprimen-to. Isso ocorre naturalmente quando a articulação sobre a qual um músculo ativado cruza é restringida em decorrência do movimento. A restrição ocorre frequentemente de uma força produzida por um músculo antagonista ou uma fonte externa. Forças isometricamente produzidas proporcionam a estabilidade necessária para as articulações e o corpo como um todo. A amplitude de uma força isometricamente

produzida a partir de um determinado músculo refl ete uma soma de força ativa dependente de comprimento e tensão passiva.

A força isométrica máxima de um músculo é frequentemente usada como um indicador geral da força máxima de um mús-culo e pode indicar recuperação neuromuscular após lesão, bem como a prontidão de um atleta para retornar a um determinado nível de atividade esportiva. 20,73 Em ambientes clínicos, não é possível medir diretamente o comprimento ou a força de músculo maximamente ativado. No entanto, a geração do torque interno de um músculo pode ser medida isometricamente em vários ângulos articulares. A Figura 3.12 mostra o torque interno versus a curva do ângulo da articulação (chamada “curva de torque-ângulo”) de dois grupos musculares sob condições isométricas, de esforço máximo. (A curva torque-ângulo é o análogo rotacional da curva comprimento-tensão total de um grupo muscular.) O torque interno produzido isometricamente por um grupo muscular pode ser determinado pedindo-se a um indivíduo que produza uma contração de esforço máximo contra um torque externo conhe-cido. Como descrito no Capítulo 4 , um torque externo pode ser determinado pelo uso de um dispositivo externo de detecção de força (dinamômetro) a uma distância conhecida a partir do eixo de rotação da articulação. Pelo fato de a medição ser realizada durante


Proteínas Musculares: Uma Área de Estudo em Expansão para Fisiologistas Musculares

Até agora, este capítulo concentrou-se principalmente nas proteínas ativas de actina e miosina dentro do sarcômero. Estudos mais

avançados neste assunto, contudo, revelam um quadro bem mais complicado. A miosina, por exemplo, é ainda classifi cada em proteínas de cadeia pesada ou cadeia leve , com funções diferentes. A miosina de cadeia leve parece ter um papel mais regulador no processo de con-tração, assim como as proteínas tropomiosina e troponina . Além disso,

outras proteínas têm um papel estrutural ou de apoio importante dentro dos sarcômeros ou entre eles. Nas últimas décadas, tem-se reco-nhecido a importância dessas proteínas não contráteis. As informações contidas na Tabela 3.2 destinam-se principalmente a ser material de apoio e resumem a função mais provável das proteínas musculares mais comumente estudadas. O leitor interessado pode consultar outras fontes para discussões mais detalhadas sobre este tópico. 16

TABELA 3.2 Resumo das Funções de Determinadas Proteínas Musculares

Proteínas Função

Ativa: ContrátilCadeia pesada de miosina (várias isoformas) Motor molecular para contração muscular — liga-se com a actina para gerar força de

contraçãoActina Liga-se com miosina para traduzir a força e encurtar o sarcômero

Ativa: ReguladoraTropomiosina Regula a interação entre actina e miosina; estabiliza o fi lamento de actinaTroponina (várias isoformas) Infl ui na posição da tropomiosina; liga-se com íons cálcioCadeia leve de miosina (várias isoformas

para cadeias leves lentas e rápidas)Infl ui na velocidade de contração do sarcômero; modula a cinética de ciclagem de ponte

cruzada

EstruturalNebulina Ancora actina aos discos ZTitina Cria tensão passiva dentro do sarcômero ativado esticado; atua como “molas” molecularesDesmina Ajuda a estabilizar o alinhamento longitudinal e lateral de sarcômeros adjacentesVimentina Ajuda a manter a periodicidade dos discos ZEsquelemina Ajuda a estabilizar a posição das linhas MDistrofi na Fornece estabilidade estrutural ao citoesqueleto e sarcolema da fi bra muscularIntegrinas Estabiliza o citoesqueleto da fi bra muscular

Adaptado de Caiozzo VJ: The muscular system: structural and functional plasticity. In Farrell PA, Joyner MJ, Caiozzo VJ, editors: ACSM’s advanced exercise physiology , ed 2, Baltimore, 2012, Lippincott Williams & Wilkins.

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uma ativação isométrica, supõe-se o valor do torque interno como igual ao do torque externo.

Quando um teste de força máxima é realizado em conjunto com incentivo considerável fornecido pelo testador, os adultos mais saudáveis podem conseguir a ativação quase máxima de seu mús-culo. 3 Contudo, a ativação quase máxima nem sempre é possível em pessoas com condições patológicas ou com traumatismos que afetam seu sistema neuromuscular.

A forma de uma curva de torque-ângulo de esforço máximo é muito específi ca para cada grupo muscular (compare-se a Fig. 3.12 A com a Fig. 3.12 B). A forma de cada curva pode fornecer informa-ções importantes sobre os fatores fi siológicos e mecânicos que deter-minam o torque dos grupos musculares. Considerem-se os seguintes dois fatores mostrados na Figura 3.13 . Primeiro, o comprimento do músculo muda à medida que o ângulo articular muda. O bíceps braquial, por exemplo, é mais longo na extensão do cotovelo do que na fl exão. Conforme descrito anteriormente, a produção de força de um músculo — tanto em termos ativos como passivos — é alta-mente dependente do comprimento muscular. Em segundo lugar, a mudança do ângulo articular altera o comprimento do braço de

momento do músculo ou alavancagem . Para uma determinada força muscular, o braço de momento maior cria um torque maior. Pelo fato de o comprimento do músculo e o braço de momento serem alterados simultaneamente por rotação da articulação, nem sempre é possível saber que fator infl uencia mais na determinação da forma fi nal da curva torque-ângulo. Uma alteração em uma das variáveis — fi siológica ou mecânica — altera a expressão clínica de um torque interno produzido pelo músculo. Vários exemplos clinicamente relacionados estão listados na Tabela 3.3 .

A forma da curva de torque-ângulo de um grupo muscular rela-ciona-se especifi camente com as demandas funcionais colocadas sobre os músculos e a articulação. Cada grupo muscular, portanto, tem uma curva torque-ângulo isométrica exclusiva. Para os fl exores de cotovelo, por exemplo, o potencial máximo de torque interno é maior nas amplitudes médias de movimento do cotovelo e menor próximo da extensão e fl exão completas ( Fig. 3.12 A). Não coin-cidentemente, na posição vertical o torque externo causado pela gravidade que atua sobre o antebraço e objetos segurados pela mão também é maior nas amplitudes médias do movimento do cotovelo e menor nos extremos do movimento do cotovelo.

100

00

30 60 90 120

100

–10 00

10 20 30 40

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Torq

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Ângulo da articulação do cotovelo (graus)

Flexores do cotovelo

AÂngulo da articulação do quadril (graus)

Abdutores de quadril

B

FIGURA 3.12 Torque interno versus curva de ângulo articular de dois grupos musculares sob condições isométricas de esforço máximo. As formas das curvas são muito diferentes para cada grupo muscular. (A) O torque interno dos fl exores de cotovelo é maior em um ângulo de cerca de 75 graus de fl exão. (B) O torque interno dos abdutores de quadril é maior em um ângulo de plano frontal de -10 graus (isto é, 10 graus de adução).

A

B

Comprimento muscular decrescente

Braço do momento muscular crescente

FIGURA 3.13 O comprimento do músculo e o braço do momento têm um impacto sobre o torque de esforço máximo para um determinado músculo. (A) O músculo está em seu maior comprimento e o braço do momento do músculo (linha marrom) está em seu comprimento quase mais curto. (B) O comprimento do músculo é encurtado e o comprimento do braço do momento do músculo é o maior.

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Para os músculos abdutores do quadril, o potencial de torque interno é maior perto do neutro (0 graus de abdução) ( Fig. 3.12 B). Esse ângulo articular do quadril coincide com o ângulo aproximado em que os músculos abdutores do quadril são mais necessários para a estabilidade do plano frontal na fase de apoio de membro único ao caminhar. Grandes quantidades de torque de abdução de quadril raramente são funcionalmente necessárias em uma posição de abdução máxima do quadril. A curva de torque-ângulo dos abdutores do quadril depende principalmente do comprimento muscular, como mostrado pela redução linear do torque máximo produzido em ângulos de abdução do quadril progressivamente maiores ( Fig. 3.12 B). Independentemente do grupo muscular, contudo, a combinação de força muscular total (com base no com-primento muscular) e grande alavancagem (com base no com-primento do braço de momento) resulta no maior torque interno.

Em resumo, a magnitude do torque isométrico difere consi-deravelmente com base no ângulo da articulação no momento da ativação, mesmo com esforço máximo. Consequentemente, é

importante que medições clínicas de torque isométrico incluam o ângulo de articulação de maneira que comparações futuras sejam válidas. O teste de resistência isométrica em diferentes ângulos arti-culares possibilita a caracterização do alcance funcional da força de um músculo. Essa informação pode ser necessária para determinar a adequação de uma pessoa a uma determinada tarefa no local de trabalho, especialmente se a tarefa requer um torque interno crítico para ser produzido em determinados ângulos articulares.

MÚSCULO COMO MOTOR ESQUELÉTICO: MODULAÇÃO DE FORÇA

As seções anteriores consideraram como um músculo isometrica-mente ativado pode estabilizar o sistema esquelético; a próxima seção considera como os músculos classifi cam ativamente as forças enquanto mudam de comprimento, o que é necessário para mover o sistema esquelético de maneira altamente controlada.


Método de Medição de Ativação Muscular Voluntária Máxima de uma Pessoa

Em situações normais de teste de resistência clínica, é difícil saber se uma pessoa está realmente ativando maximamente um determi-

nado músculo, mesmo quando se supõe esforço máximo e boa saúde. Uma medida de ativação voluntária máxima pode ser avaliada pela aplicação de um breve estímulo elétrico no nervo motor ou diretamente sobre a pele de um músculo enquanto a pessoa está tentando uma contração voluntária máxima. Qualquer aumento na força medida que imediatamente acompanha o estímulo elétrico indica que nem todas as fi bras musculares foram ativadas voluntariamente. Essa técnica é conhecida como a técnica de estímulo interpolado . 40,41,119 A magnitude da ativação voluntária é tipicamente expressa como uma porcentagem de um potencial de ativação máximo de um músculo (isto é, o estímulo neural).

A maioria dos jovens adultos saudáveis é capaz de atingir 90% a 100% da ativação isométrica máxima dos músculos fl exor do cotovelo, extensor do joelho e dorsifl exor do tornozelo, embora esses valores variem consideravelmente entre indivíduos e ensaios. 40,47 O nível médio de ativação voluntária máxima também pode variar entre os múscu-los. 40 Níveis signifi cativamente menores de ativação voluntária máxima também foram relatados nos músculos após trauma ou doença, como no músculo quadríceps após lesão do ligamento cruzado anterior ou dor femoropatelar crônica 45,139 ou no músculo diafragma em pessoas com asma. 4 Pessoas com esclerose múltipla mostraram gerar apenas 86% da ativação voluntária máxima de seus músculos dorsifl exores, em comparação com 96% da ativação voluntária máxima em um grupo controle saudável. 99

TABELA 3.3 Exemplos Clínicos e Consequências de Alterações nas Variáveis Mecânicas ou Fisiológicas que Infl uenciam a Produção de Torque Interno

Variável Alterada Exemplo Clínico Efeito no Torque Interno Possível Consequência Clínica

Mecânica : Braço de momento interno aumentado

Deslocamento cirúrgico de trocânter maior para aumentar o braço de momento interno dos músculos abdutores do quadril

Diminuição da quantidade de força muscular necessária para produzir um determinado nível de torque de abdução do quadril

Diminuição da força do abdutor do quadril pode reduzir a força gerada através de uma articulação de quadril instável ou dolorosa; considerado um meio de “proteger” uma articulação de forças prejudiciais

Mecânica : Braço de momento interno reduzido

Patelectomia após fratura grave da patela

Aumento da quantidade de força do quadríceps necessária para produzir um determinado nível de torque de extensão de joelho

Força aumentada necessária para estender o joelho pode aumentar o desgaste nas superfícies articulares da articulação do joelho

Fisiológica : Ativação muscular reduzida

Dano à porção profunda do nervo fi bular

Diminuição da força dos músculos dorsifl exores

Redução da capacidade de andar com segurança

Fisiológica : Diminuição signifi cativa do comprimento do músculo no momento da ativação neural

Dano ao nervo radial com paralisia dos músculos extensores do punho

Diminuição da força nos músculos extensores do punho, fazendo os músculos fl exores do dedo da mão fl exionarem-se durante a preensão

Preensão inefi caz por causa de músculos fl exores do dedo da mão excessivamente contraídos (encurtados)

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Força de Modulação Através de Ativação Concêntrica ou Excêntrica: Introdução à Relação Força-Velocidade do Músculo

Conforme apresentado no Capítulo 1 , o sistema nervoso estimula um músculo para gerar ou resistir a uma força por meio de ativação concêntrica , excêntrica ou isométrica . Durante a ativação concêntrica, o músculo encurta (contrai). Isso ocorre quando o torque interno (mús-culo) excede o torque externo (carga). Durante a ativação excêntrica, o torque externo excede o torque interno; o músculo é estimulado pelo sistema nervoso a contrair-se mas é alongado em resposta a uma força mais dominante, geralmente a partir de uma fonte externa ou um músculo antagonista. Durante uma ativação isométrica, o com-primento do músculo permanece quase constante, à medida que os torques internos e externos são igualmente combinados.

Durante as ativações concêntricas e excêntricas, existe uma rela-ção muito específi ca entre a força máxima de um músculo e sua velocidade de contração (ou alongamento). Durante a ativação concêntrica, por exemplo, o músculo contrai a uma velocidade máxima quando a carga é desprezível ( Fig. 3.14 ). À medida que a carga aumenta, a velocidade de contração máxima do músculo diminui. Em algum ponto, uma carga muito grande resulta em uma velocidade de contração de zero (isto é, o estado isométrico). A ativação excêntrica precisa ser considerada separadamente da ativação concêntrica. Com a ativação excêntrica, uma carga que apenas excede o nível de força isométrica faz com que o músculo alongue lentamente. A velocidade de alongamento aumenta quando se aplica uma carga maior. Existe uma carga máxima à qual o mús-culo não consegue resistir e além deste nível de carga o músculo alonga-se incontrolavelmente.

CURVA DE FORÇA-VELOCIDADE

As relações entre a velocidade da variação de comprimento de um músculo e sua força máxima produzida são mais frequentemente

expressadas pela curva de força-velocidade traçada na Figura 3.15 . Essa curva é mostrada durante ativações concêntricas, isométricas e excêntricas, expressas com a força no eixo vertical e com a velocida-de de encurtamento e alongamento do músculo no eixo horizontal. Essa curva de força-velocidade demonstra vários pontos importan-tes sobre a fi siologia do músculo. Durante a ativação concêntrica com máximo esforço, a quantidade de força muscular produzida é inversamente proporcional à velocidade do encurtamento muscular. Essa relação foi primeiramente descrita pelo fi siologista A. V. Hill em 1938 no músculo esquelético da rã e é semelhante à dos seres humanos. 54,55 A capacidade de geração de força do músculo reduzi-da em velocidades de contração mais altas resulta principalmente da limitação inerente à velocidade de inserção e reinserção das pontes cruzadas. Com velocidades de contração mais elevadas, o número de pontes cruzadas anexadas em um determinado momento é menor do que quando o músculo está se contraindo lentamente. A uma velocidade de contração de zero (isto é, o estado isométrico), existe um número máximo de pontes cruzadas anexadas em um determinado sarcômero em qualquer instante. Por essa razão, um músculo produz maior força isométrica do que qualquer velocidade de encurtamento.

A fi siologia subjacente à relação força-velocidade do músculo excentricamente ativo é muito diferente daquela de ativação mus-cular concêntrica. Durante uma ativação excêntrica de esforço máximo, a força muscular é, até certo ponto, diretamente propor-cional à velocidade do alongamento do músculo. Para a maioria dos indivíduos, entretanto, a curva atinge um declive zero em menores velocidades de alongamento se comparadas com aquelas detalhadas na curva teórica da Figura 3.15 . Embora a razão não seja completa-mente compreendida, a maioria dos seres humanos (especialmente não treinados) é incapaz de ativar maximamente os músculos de maneira excêntrica, especialmente em altas velocidades. 12,26 Isso pode ser um mecanismo protetor para evitar danos musculares produzidos por forças excessivamente grandes.

A expressão clínica de uma relação força-velocidade do mús-culo é frequentemente expressa por uma relação torque-velocidade angular da articulação . Este tipo de dados pode ser obtido por meio de dinamometria isocinética ( Cap. 4 ). A Figura 3.16 mos-tra o pico de torque gerado pelos músculos extensores e fl exores

Velocidade (máx.)Sem carga

Pequenacarga

Cargamédia

Cargagrande

Carga muito grande(velocidade = 0)

En

curt

amen

to

Tempo (após estimulação)0

FIGURA 3.14 Relação entre carga muscular (resistência externa) e velo-cidade máxima de encurtamento (contração). (A velocidade é igual à inclinação das linhas tracejadas.) Sem carga externa, um músculo é capaz de encurtamento a alta velocidade. À medida que a carga sobre o mús-culo aumenta progressivamente, sua velocidade máxima de encurtamento diminui. Subsequentemente, em algumas cargas muito grandes, o músculo é incapaz de encurtar e a velocidade é zero. (Redesenhado de McComas AJ: Skeletal muscle: form and function , Champaign, Ill, 1996, Human Kinetics.)

For

ça (

N)

Excêntrico Concêntrico

Isométrico

0 cm/secVelocidade

de alongamentoVelocidade

de encurtamento

FIGURA 3.15 Relação teórica entre força e velocidade de encurtamento ou alongamento do músculo durante a ativação muscular de esforço máximo. Ativação concêntrica (encurtamento do músculo) é mostrada à direita e ativação excêntrica (alongamento muscular), à esquerda. Ativação isomé-trica ocorre a uma velocidade de zero.

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do joelho de homens saudáveis, em uma faixa de velocidades de encurtamento e alongamento muscular. Embora os dois conjuntos de músculos produzam amplitudes diferentes de torque máximo, cada um apresenta características semelhantes: reduções dos torques de esforço máximo com aumento da velocidade de contração mus-cular (encurtamento) e aumento (até um ponto) com velocidade crescente do alongamento do músculo.

A forma geral das curvas força-velocidade mostradas nas Figu-ras 3.15 e 3.16 refl ete consistentemente o fato de que os músculos produzem maior força durante a ativação excêntrica do que durante a velocidade isométrica ou qualquer velocidade de ativação concên-trica. Embora o motivo não seja bem compreendido, as forças relativamente maiores produzidas excentricamente resultam, em parte, de (1) uma força média maior produzida por ponte cruzada, pois cada ponte cruzada é puxada para longe e separada, 81 (2) uma fase de reimplantação mais rápida da formação de ponte cruzada e (3) tensão passiva produzida pelas propriedades viscoelásticas dos componentes elásticos alongados paralelos e seriados do músculo. A evidência indireta para o último fator é o fenômeno conhecido de dor muscular de início tardio , que é comum após episódios pesados de exercício excêntrico baseado em músculos, especialmente em pessoas não treinadas. Uma explicação parcial para esta dor típica baseia-se na lesão relacionada com esforço ao músculo forçosamente (e rapidamente) alongado, que inclui as miofi brilas, o citoesqueleto do sarcômero e os tecidos conjuntivos extracelulares. 108

O papel funcional dos músculos excentricamente ativos é impor-tante para a “efi ciência” metabólica e neurológica do movimento. O músculo excentricamente ativado armazena energia quando alongado; a energia é liberada apenas quando o músculo alongado se contrai. Além disso, a razão de amplitude eletromiográfi ca e consumo de oxigênio por nível de força é menor para o músculo excentricamente ativado para cargas de trabalho absolutas seme-lhantes realizadas sob ativação concêntrica. 28 Os mecanismos res-ponsáveis por essa efi ciência estão estreitamente relacionados com os três fatores citados no parágrafo anterior para explicar o motivo pelo qual as forças maiores são produzidas por meio da ativação excêntrica em comparação com a ativação não excêntrica. O custo metabólico e a atividade eletromiográfi ca são menores porque, em parte, uma tarefa comparável realizada com ativação excêntrica requer um número um pouco menor de fi bras musculares.

POTÊNCIA E TRABALHO: CONCEITOS ADICIONAIS RELACIONADOS À RELAÇÃO ENTRE FORÇA-VELOCIDADE DO MÚSCULO

A relação inversa entre o potencial de força máxima de um músculo e sua velocidade de encurtamento está relacionada com o conceito de potência. A potência , ou taxa de trabalho, pode ser expressa como um produto de força e velocidade de contração. (A potência de uma contração muscular está portanto relacionada com a área sob o lado direito da curva mostrada anteriormente na Fig. 3.15 ) Uma produção constante de potência de um músculo pode ser sustentada pelo aumento da carga (resistência), enquanto diminui proporcionalmente a velocidade de contração, ou vice-versa. Isto é muito semelhante em termos de conceito à mudança de marcha enquanto se anda de bicicleta.

Um músculo que realiza uma ativação concêntrica contra uma carga está fazendo um trabalho positivo na carga. Em contrapartida, um músculo submetido a ativação excêntrica contra uma carga excessiva está fazendo trabalho negativo . Neste último caso, o mús-culo está armazenando a energia que é fornecida pela carga. Portan-to, um músculo pode atuar como acelerador de movimento contra uma carga enquanto o músculo está contraindo (isto é, através de ativação concêntrica) ou como um “freio” ou desacelerador quando uma carga é aplicada e o músculo ativado está alongando (isto é, através da ativação excêntrica). Por exemplo, os músculos do qua-dríceps são ativos concentricamente quando se sobem escadas e levanta-se o peso do corpo, o que é considerado trabalho positivo. O trabalho negativo, entretanto, é realizado por esses músculos quando eles abaixam o corpo ao descer as escadas de maneira con-trolada, durante a ativação excêntrica.

Ativação do Músculo Através do Sistema Nervoso

Este capítulo examinou até agora vários mecanismos importantes subjacentes à geração de força muscular. Contudo, é de extrema importância que o músculo seja excitado por impulsos gerados a partir do sistema nervoso, especifi camente por neurônios moto-res alfa , com seus corpos celulares localizados no corno ventral (anterior) da medula espinal. Cada neurônio motor alfa tem um axônio que se estende da medula espinal e se conecta com várias fi bras musculares localizadas ao longo de um músculo inteiro. O único neurônio motor alfa juntamente com toda a família de fi bras musculares inervadas é chamado de unidade motora ( Fig. 3.17 ).

Medula espinal

Raiznervosaespinal

Axônio Neurônio motor

Fibrasmusculares

FIGURA 3.17 Uma unidade motora consiste no neurônio motor (alfa) e fi bras musculares que inerva.

220

�120 �60 0 60 120 180 240

Extensores do joelho

Flexores do joelho200

180

160

140

120

100

80

60

Torq

ue

máx

imo

(N

m)

Velocidade angular do joelho (graus/seg)300

FIGURA 3.16 Pico de torque gerado pelos músculos extensor e fl exor do joe-lho. As velocidades positivas denotam ativação concêntrica e as velocidades negativas denotam ativação excêntrica. Os dados são de 64 homens não treinados e saudáveis. (Dados de Horstmann T, Maschmann J, Mayer F, et al: The infl uence of age on isokinetic torque of the upper and lower leg musculature in sedentary men, Int J Sports Med 20:362, 1999.)

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A excitação dos neurônios motores alfa provém de muitas fontes, incluindo neurônios corticais descendentes, interneurônios espi-nhais e outros neurônios aferentes (sensoriais). Cada fonte pode ativar um neurônio motor alfa recrutando primeiramente um deter-minado neurônio motor e, em seguida, levando-o para taxas mais elevadas de ativação sequencial — um processo chamado codifi cação de taxa . O processo de codifi cação de taxa fornece um mecanismo fi namente controlado de força muscular suavemente crescente. O recrutamento e a codificação de taxa são as duas estratégias primárias empregadas pelo sistema nervoso para ativar neurônios motores. A disposição espacial das unidades motoras ao longo de um músculo e as estratégias disponíveis para ativar os neurônios possibilitam a produção de forças muito pequenas que envolvem apenas algumas unidades motoras ou forças muito grandes que envolvem a maioria das unidades motoras dentro do músculo.

Pelo fato de as unidades motoras serem distribuídas por meio de um músculo inteiro, as forças das fi bras ativadas somam-se em todo o músculo e são então transmitidas para o tendão e através da articulação.

RECRUTAMENTO

O recrutamento refere-se à ativação inicial de neurônios motores específi cos que causam a ativação das fi bras musculares associadas. O sistema nervoso recruta uma unidade motora alterando o poten-cial de voltagem através da membrana da célula do neurônio motor alfa. Esse processo envolve uma soma líquida de contribuições inibitórias e excitatórias concorrentes. Em uma voltagem crítica, os íons fl uem através da membrana celular e produzem um sinal elétrico conhecido como potencial de ação . O potencial de ação


Combinação das Relações de Comprimento-Tensão e Força-Velocidade

Embora as relações comprimento-tensão e força-velocidade de um músculo sejam descritas separadamente, na realidade ambas estão

ativas simultaneamente. Em qualquer momento, um músculo ativo está funcionando a um comprimento específi co e a uma velocidade de contração específi ca, incluindo a isométrica. É útil, portanto, gerar um gráfi co que represente a relação tridimensional entre força, comprimento e velocidade de contração muscular ( Fig. 3.18 ). O gráfi co, contudo, não

inclui o componente comprimento-tensão passivo do músculo. O gráfi co mostra, por exemplo, que um músculo contraindo a uma velocidade alta em seu comprimento encurtado produz níveis de força relativamente baixos, mesmo com esforço máximo. Em contraste, um músculo que se contraiu a uma velocidade baixa (quase isométrica) e a um comprimento mais longo (p. ex., próximo do seu comprimento ideal do músculo), teo-ricamente produz uma força ativa substancialmente maior.

1.4

1.2

1

0.8

0.6

0.4

0.21.1

1.21.3

1.5

2.0Velocidade

(unidades arbitrárias)

0.90.8

0.7

1.0

0.5Trabalhonegativo

Trabalho positivo

Comprimento

(unidades

arbitrárias)

Força (unidades arbitrárias)

Planocompri-mento-tensão

Planoforça-velocidade

Plano velocidade-

comprimento

FIGURA 3.18 Um gráfi co teórico representando as relações tridimensionais entre força muscular, comprimento muscular e velocidade de contração muscular durante um esforço máximo. A potência positiva está associada à ativação muscular concêntrica e a potência negativa está associada à ativação excêntrica do músculo. Potência pode ser expressa como força muscular multiplicada pela velocidade de contração muscular. (Redesenhado e modifi cado de Winter DA: Biomechanics and motor control of human movement , ed. 2, New York, 1990, John Wiley & Sons.)

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é propagado para baixo do axônio do neurônio motor alfa até a placa terminal motora na junção neuromuscular. Após a fi bra mus-cular ser ativada, ocorre uma contração muscular e uma pequena quantidade de força é gerada. Através do recrutamento de mais neurônios, mais fi bras musculares são ativadas e, portanto, mais força é gerada dentro do músculo inteiro.

As fi bras musculares associadas a cada unidade motora normal-mente partilham características contráteis semelhantes e são dis-tribuídas dentro de uma região de um músculo. Embora cada mús-culo inteiro possa conter poucas centenas de unidades motoras, cada axônio dentro de uma determinada unidade motora pode inervar de cinco a 2.000 fi bras musculares. 33 Músculos que requerem con-trole motor fi no e geram forças relativamente baixas, como aqueles que controlam o movimento do olho ou dos dígitos da mão, são geralmente associados a unidades motoras de tamanho menor. Tipicamente, essas unidades motoras têm um pequeno número de fi bras musculares inervadas por axônio (isto é, possuem uma razão

de inervação baixa ). Em contrapartida, os músculos utilizados para controlar movimentos menos refi nados que envolvem a produção de forças maiores são geralmente associados a unidades motoras de tamanho maior. Essas unidades motoras tendem a inervar um número de fi bras musculares por axônio relativamente grande (isto é, possuem alta razão de inervação ). 33 Qualquer músculo inteiro, independentemente de seu papel funcional, possui unidades moto-ras com uma ampla variação de razões de inervação.

O tamanho do neurônio motor infl ui na ordem em que ele é recrutado pelo sistema nervoso. Os neurônios menores são recruta-dos antes dos neurônios motores maiores ( Fig. 3.19 ). Esse princípio é chamado de Princípio de Tamanho de Henneman , primeiramente demonstrado de modo experimental e desenvolvido por Elwood Henneman no fim dos anos 1950. 52 O Princípio do Tamanho representa grande parte do recrutamento ordenado de unidades motoras, especifi cadas por tamanho, que possibilitam aumentos suaves e controlados do desenvolvimento de força.


Análise da Complexidade do Termo “Inervação” do Músculo Esquelético

Os músculos são estimulados a contrair-se por meio de um fl uxo de saída de sinais eferentes que emanam do sistema nervoso

central. Uma vez estimulados, os músculos geram força por um de dois mecanismos básicos: contraindo-se ou resistindo ao serem afastados. Essa força resultante é refi nada através de uma fonte contínua de feedback aferente , ou sensorial, que ajuda a orquestrar a quantidade, o momento de ocorrência e a precisão do movimento.

Este Enfoque Especial destina-se a reforçar a noção de que movi-mento ativo da qualidade depende tanto da inervação sensorial como da inervação motora. Como um músculo gera movimento, o sistema nervoso central recebe impulsos aferentes de uma ampla variedade de locais. Esses impulsos aferentes podem iniciar-se a partir dos olhos e dos canais semicirculares das orelhas, bem como de receptores localizados em músculos ativados e mecanorreceptores adjacentes na pele e nos tecidos conjuntivos periarticulares. A importância do feedback sensorial durante o movimento é evidente quando se observa a redução da qualidade do movimento em pessoas com patologia que

envolve principalmente o sistema sensorial. No estado saudável, a inervação muscular engloba tanto os componentes aferentes como os eferentes da sinalização neurológica, do sistema nervoso central e para ele, através de múltiplos locais centrais e periféricos.

A Tabela 3.4 lista uma das várias maneiras de classifi car os recep-tores sensoriais localizados no músculo esquelético. A maioria dos receptores sinaliza o sistema nervoso sobre mudanças em alongamento e força no músculo e seu tendão. O sistema nervoso responde ajus-tando a excitabilidade relativa das unidades motoras nos músculos agonistas ou antagonistas. Além disso, os receptores musculares detectam alterações na pressão mecânica assim como o ambiente metabólico local, orientando então alterações no débito cardiovas-cular e na excitabilidade do conjunto do neurônio motor. As informa-ções incluídas nesta tabela podem ajudar a esclarecer um sistema de nomenclatura muitas vezes confuso e sobreposto de receptores sensoriais e seus nervos em geral. Essa informação pode ser útil para estudo adicional e leitura nesta área.

TABELA 3.4 Resumo da Nomenclatura e Informações Básicas de Receptores Sensoriais Selecionados no Músculo Esquelético

Grupo * Receptor Sensorial Função Estímulo Primário do Receptor Comentários

Ia Fuso muscular (primário)

Aumenta a excitabilidade do músculo agonista; diminui a excitabilidade do músculo antagonista

Taxa de alongamento do músculo Maior responsável pelo refl exo de percussão tendínea

Ib Órgão do tendão de Golgi (GTO)

Diminui a excitabilidade do músculo agonista; aumenta a excitabilidade do músculo antagonista

Força músculo-tendão Estimulado em toda a gama de forças

II Músculo fusiforme (secundário)

Aumenta a excitabilidade do músculo agonista; diminui a excitabilidade do músculo antagonista

Alongamento muscular Presente em quase todos os músculos, exceto a língua

III Mecanorreceptor Aumenta o débito cardiovascular e ventilatório; inibe o impulso motor central

Mudança de pressão intramuscular Infl ui na excitação do agregado de neurônios motores durante o exercício

IV Metaborreceptor Como anteriormente Mudança de metabolismo muscular Como anteriormente

* Os números romanos designam a classifi cação da fi bra nervosa associada a um receptor particular. Os grupos são classifi cados com base no diâmetro relativo da fi bra nervosa e na velocidade de condução. (O grupo I tem o maior diâmetro e a maior velocidade de condução.)

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As fi bras musculares inervadas pelos pequenos neurônios moto-res têm respostas de contração relativamente longas (“contração lenta”) e pequenas em amplitude. As unidades motoras associadas a essas fi bras foram classifi cadas como S (para lento — slow em inglês) por causa das características contráteis das fibras mus-culares. As fi bras associadas são chamadas de fi bras SO , indicando seu perfi l histoquímico lento e oxidativo. As fi bras associadas a unidades motoras lentas (S) são relativamente resistentes à fadiga (isto é, apresentam pouca perda de força durante uma ativação sus-tentada). Consequentemente, um músculo como o sóleo (que faz ajustes contínuos e frequentemente pequenos no balanço postural do corpo sobre o pé) tem uma proporção relativamente grande de fi bras SO. 70 Esse tipo de fi bra lenta possibilita que os “músculos posturais”, como o sóleo, mantenham níveis baixos de força em longa duração.

Em contrapartida, as fi bras musculares associadas a neurônios motores maiores têm respostas de contração muscular de duração relativamente breve (“contração rápida”) e maior em amplitude. Unidades motoras associadas a essas fi bras são classifi cadas como FF (rápidas e facilmente fatigáveis). As fi bras associadas são clas-sifi cadas como FG , indicando seu perfi l histoquímico glicolítico de contração rápida. Essas fi bras são facilmente fatigáveis. As unidades motoras FF maiores são geralmente recrutadas após as

unidades motoras SO menores, quando forças muito grandes são necessárias.

A Figura 3.19 mostra em diagrama a existência de um espectro de unidades motoras intermediárias que possuem perfi s fi siológicos e histoquímicos entre “lentos” e “rapidamente fatigáveis”. As unidades motoras mais “intermediárias” são classifi cadas como FR (resistente à fadiga rápida). As fi bras são chamadas de fi bras FOG , indicando a utilização de fontes de energia oxidativa e glicolítica.

A disposição dos tipos de unidades motoras ilustrados na Figura 3.19 possibilita um amplo contínuo de respostas fi siológicas a partir do músculo esquelético. As unidades motoras menores (mais lentas) recrutadas em geral são precocemente recrutadas durante um movimento e geram forças musculares relativamente baixas que podem ser sustentadas ao longo de um tempo relativamente longo. As características contráteis associadas às fi bras musculares são ideais para o controle das contrações fi nas ou suavemente graduadas de baixa intensidade. Unidades motoras maiores (mais rápidas) são recrutadas após as unidades motoras menores e adicionam suces-sivamente forças maiores de duração mais curta. Através deste espectro, o sistema nervoso é capaz de ativar fi bras musculares que mantêm posturas estáveis durante um período de tempo longo e, quando necessário, produzem grandes explosões de força de curta duração para movimentos mais impulsivos.

Tipo de unidademotora

Glicolítico Rápido (FG)Glicolítico Oxidativo

Rápido (FOG)Oxidativo

Lento (SO)

Rápida Fatigável (FF)Rápida Resistente

à Fadiga (FR) Lento (S)

Unidades motoras

Fibras musculares

Respostaà contração

Fatigabilidade

Perfil histoquímicode fibras

Ordem derecrutamento

50

40

30

gram

as

gram

as

gram

as

20

10

0

50

40

30

20

10

0

50

40

30

20

10

0100 ms100 ms100 ms

Contraçãorápida

Contraçãolenta

Grande

Alta taxade inervação

Facilmentefatigável

Pequeno

Baixataxa deinervação

Resistente a fadiga

100% 100% 100%

000 0

2 4 6 60 min. 0 2 4 6 60 min. 0 2 4 6 60 min.

FIGURA 3.19 Classifi cação de tipos de unidade motora a partir de fi bras mus-culares baseadas nas características de perfi l histoquímico, tamanho e contra-ção (contrátil). Um contínuo teórico de características contráteis e morfoló-gicas diferentes é mostrado para cada um dos três tipos de unidades motoras. É importante observar que o alcance de qualquer característica pode variar consideravelmente dentro de qualquer unidade motora (seja dentro ou entre músculos inteiros).

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CODIFICAÇÃO DE TAXA

Depois de um neurônio motor específico ter sido recrutado, a força produzida pelas fi bras musculares associadas é fortemente modulada pela taxa de descarga de potenciais de ação sequenciais. Esse processo é chamado de codifi cação de taxa . Embora um único potencial de ação em uma fi bra muscular esquelética persista por vários milissegundos (ms), a contração da fi bra muscular resultante (contração isolada) pode durar de 130 ms a 300 ms numa fi bra de contração lenta. Quando uma unidade motora é recrutada pela primeira vez, descarregará (ou aumentará vertiginosamente) a cerca de 10 potenciais de ação por segundo, ou 10 Hz. (A taxa média de descarga de um potencial de ação é indicada como uma frequência [Hz] ou como seu intervalo interspike recíproco; 10 Hz são equivalentes a um intervalo interspike de 100 ms.) Com excitação aumentada, a taxa de descarga pode aumentar para cerca de 50 Hz (intervalo interspike de 20 ms) durante uma contração de alta força, embora isso geralmente seja sustentado por apenas um breve período. 33 Pelo fato de a duração da contração ser frequentemente mais longa do que o intervalo entre as descargas dos potenciais de ação, é pos-sível que uma série de potenciais de ação subsequentes comece durante a contração inicial. Se uma fi bra muscular pudesse relaxar completamente antes do potencial de ação subsequente, a segunda contração da fi bra geraria uma força equivalente à da primeiro con-tração ( Fig. 3.20 A). Se o próximo potencial de ação chega antes que a contração anterior tenha relaxado, no entanto, as contrações musculares somam-se e geram uma força de pico ainda maior. Além disso, se o próximo potencial de ação chega mais perto do nível de força de pico da contração inicial, a força é ainda maior.

Um conjunto de potenciais de ação repetitivos em que cada um ativa a fi bra muscular antes do relaxamento da contração anterior gera uma série de contrações mecânicas somadas, denominadas tétano não fundido ( Fig. 3.20 A). Como o intervalo de tempo entre a ativação de contrações sucessivas encurta, o tétano não fundido gera maior força até que os sucessivos picos e vales das contrações mecânicas se fundam em um único nível estável de força mus-cular denominado tétano fundido . O tétano fundido representa o maior nível de força que é possível para uma única fi bra muscular. Unidades motoras ativadas a taxas elevadas são, portanto, capazes de gerar força total maior do que o mesmo número de unidades motoras ativadas a taxas mais baixas.

A mecânica da contração muscular da fi bra muscular única e do tétano fundido foi descrita anteriormente no contexto de uma única fi bra muscular. Esse mesmo fenômeno, no entanto, pode ser demonstrado no nível de um músculo inteiro em uma pessoa sau-dável ( Figura 3.20 B). Embora a força de uma contração seja muito maior no nível muscular total em comparação com uma única fi bra, a forma da curva entre a força (ou torque neste caso) e a frequência é semelhante. Essa curva não é específi ca para apenas o músculo esquelético, que, curiosamente, foi descrito pela primeira vez no músculo cardíaco de uma rã na década de 1870. 109 A relação entre a força e a frequência na qual uma unidade motora é ativada tem forma curvilínea, com um aumento íngreme na força a frequências baixas a moderadas de ativação, seguidas por um platô de força a frequências elevadas (geralmente em cerca de 50 Hz para músculo humano inteiro). A forma precisa da curva, contudo, depende da duração de cada contração. Uma unidade motora lenta, por exem-plo, que gera uma contração muscular de longa duração, atingirá um tétano fundido a uma frequência menor do que uma unidade motora rápida.

Os mecanismos fi siológicos de recrutamento e codifi cação de taxas da unidade motora funcionam simultaneamente durante o

aumento de uma força muscular. A estratégia prevalecente (recru-tamento ou codifi cação de taxa) é altamente específi ca para as exi-gências particulares e a natureza de uma tarefa motora. Por exemplo, o recrutamento de unidades motoras durante a ativação excêntrica é diferente daquela durante a ativação concêntrica. Durante uma ativação excêntrica, uma força relativamente grande é gerada por ponte cruzada. Consequentemente, o número de unidades motoras recrutadas é menor do que para a mesma força produzida durante uma ativação concêntrica. Assim, uma ativação concêntrica requer o recrutamento de um maior número de unidades motoras para produzir a mesma força que uma ativação excêntrica. Além disso, a codifi cação da taxa é particularmente importante na produção de uma força rápida, especialmente nos estágios de uma ativação isométrica. A codificação da taxa pode levar algumas unidades motoras a descarregar potenciais de ação em rápida sucessão (des-cargas duplas) para aumentar ainda mais o desenvolvimento da força. Ocorrem duplas descargas quando uma unidade motora descarrega um potencial de ação dentro de cerca de 20 ms da des-carga anterior — ou seja, a 50 Hz ou mais, que é o limite superior da frequência de descarga da unidade motora regular em seres humanos. 33 Independentemente da estratégia específi ca usada para aumentar a força, o Princípio de Tamanho de Henneman (isto é, a ordem de recrutamento de unidades motoras pequenas para maiores) ainda é mantido.


Princípio do Tamanho de Henneman : Há Uma Exceção?

Conforme revisto neste capítulo, o Princípio de Tamanho Henneman estabelece que, com níveis crescentes de ativação muscular

voluntária, unidades motoras são recrutadas de maneira ordenada e previsível especifi camente de unidades motoras menores a maiores. Esse princípio baseia-se na anatomia do neurônio: unidades motoras menores têm corpos celulares proporcionalmente menores e diâme-tros de axônios menores, exigindo assim menos estímulos excitatórios para gerar um potencial de ação com unidades motoras maiores. O potencial de ação gerado voluntariamente é então propagado para baixo do axônio, a fi m de iniciar ou modular a força muscular.

Embora raros, podem existir cenários clínicos em que a lógica acima referida parece ser violada. Considere, por exemplo, o uso terapêutico da estimulação elétrica de um músculo em um local diretamente sobre a pele do ventre muscular. Esse procedimento não requer necessariamente um esforço volitivo por parte do paciente; em vez disso, o potencial de ação é extrinsecamente induzido ao longo do axônio, bem distal ao corpo celular e próximo da junção neuromuscular. Curiosamente, seguindo a estimulação elétrica, os axônios de maior diâmetro são excitados antes dos axônios de menor diâmetro. 86 Embora isso pareça estar em confl ito com o Princípio do Tamanho de Henneman, na realidade não está. O Princípio do Tamanho é baseado em um esforço volitivo, tipicamente onde o corpo celular ou dendritos de neurônios motores são estimulados a partir do sistema nervoso central por outras sinapses. O uso de uma estimulação elétrica externa para levar um músculo a contrair-se tem implicações clínicas práticas. Por exemplo, este procedimento possibilita aos médicos estimular músculos paralisados em outros aspectos por lesão medular. Essa intervenção ajuda a reduzir a atrofi a muscular e manter a densidade óssea. 29,30

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INTRODUÇÃO À ELETROMIOGRAFIA

A eletromiografi a (EMG) é a ciência do registro e da interpretação da atividade elétrica que emana de músculo esquelético ativado. A EMG é um dos instrumentos de pesquisa mais importantes usados no campo da cinesiologia. Com uma análise cuidadosa e qualifi ca-da, é possível ao médico e ao pesquisador determinar o momento de ocorrência e a magnitude da ativação de vários músculos inteiros, tanto superfi ciais como profundos, durante movimentos funcionais simples ou relativamente complexos. Especialmente durante o último meio século, os estudos de EMG forneceram grande insight sobre as ações específi cas dos músculos. Embora a EMG continue sendo o padrão-ouro para o registro da atividade muscular, outras tecnologias menos comuns estão disponíveis para registrar a ativi-dade muscular, incluindo a mecanomiografi a e a ultrassonografi a. Em resumo, a mecanomiografia registra as vibrações mecânicas geradas por fi bras musculares ativas ativadas por um microfone condensador eletrônico externo protegido sobre o músculo. 127 A ultrassonografi a utiliza uma sonda externa colocada sobre a região de um músculo ativo para registrar deformações ou deslocamentos que ocorrem dentro do músculo. 15,110,138 A imagem de ultrassom é frequentemente usada para acessar indiretamente e visualizar a ativação de músculos mais profundos do tronco. Essa técnica é frequentemente utilizada como instrumento de avaliação para determinar a eficácia de determinados exercícios voltados para melhora da força e controle do músculo “núcleo” do tronco em pessoas com dor lombar. 130,134,140

Embora a EMG seja também uma ferramenta importante para o diagnóstico e tratamento de determinadas condições patológicas neuromusculares ou defi ciências (p. ex., neuropatia periférica e esclerose lateral amiotrófi ca), este capítulo enfoca seu uso no estudo da cinesiologia do sistema musculoesquelético. Estudos de EMG são citados regularmente em todo este texto, principalmente como um meio de justifi car uma ação ou função sinergética do músculo durante um movimento ou uma tarefa. A pesquisa com EMG também pode ajudar a explicar ou justifi car uma vasta gama de outros fenô-menos cinesiológicos e patocinesiológicos, abrangendo tópicos relacionados a fadiga do músculo, aprendizagem motora, proteção de articulações lesionadas ou instáveis, locomoção, ergonomia e

esporte e recreação. 25,34,89 Por essa razão, o leitor precisa entender a técnica básica, o uso e as limitações da EMG na cinesiologia.

Registro da Eletromiografi a

Quando um neurônio motor é ativado, o impulso elétrico trafega ao longo do axônio até chegar às placas terminais motoras e, em seguida, propaga-se em ambos os sentidos para longe da placa terminal motora ao longo do comprimento das fi bras musculares. O sinal elétrico que se propaga ao longo de cada fi bra muscular é chamado de potencial de ação da unidade motora . Os eletrodos sensíveis são capazes de medir a soma da mudança na voltagem associada a todos os potenciais de ação envolvidos com as fi bras musculares ativadas. 34,36 Essa voltagem é frequentemente chama-da de sinal de EMG bruto ou de interferência . O sinal de EMG bruto é detectado antes da geração real de força por um músculo, comumente chamada de atraso eletromecânico . O atraso é curto, tipicamente com duração entre 40 e 60 ms. 11 Os sinais de EMG brutos podem ser detectados por eletrodos internos (fios finos inseridos no músculo) ou por eletrodos de superfície (colocados sobre a pele sobrejacente ao músculo).

Os eletrodos de gravação da EMG são frequentemente conec-tados a um cabo que se liga diretamente ao hardware de proces-samento de sinal. Avanços técnicos mais recentes possibilitam que os sinais de EMG sejam gravados de maneira confi ável com uso de sistemas sem fi o. Os sistemas sem fi o em geral são desejados para monitoramento e registro da atividade muscular a partir de longas distâncias do indivíduo ou paciente ou durante atividades em que o cabeamento pode prejudicar a liberdade de movimento. Os sinais da EMG de superfície sem fi o são transmitidos para um computador de gravação por ondas de radiofrequência e, portanto, são mais sus-cetíveis a artefatos do que quando eletrodos de cabo são utilizados.

A escolha dos eletrodos depende da situação particular e do objetivo da análise da EMG. Os eletrodos de superfície são usados mais fre-quentemente porque são fáceis de aplicar, não são invasivos e podem detectar sinais de uma área relativamente grande sobre o músculo. Um arranjo comum envolve a colocação de dois eletrodos de superfície sobre o músculo (cada um com aproximadamente 4 a 8 mm de diâme-tro), lado a lado, na pele sobre o ventre muscular de interesse. Um

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55Taxa de estimulação (Hz)

00

25

50

Taxa de estimulação (Hz)

Tétano não fundido

Tétano fundido

Tétano fundido

A B

Tétano não fundidoF

orç

a re

lati

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ação

(%

)

Fo

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Nm

)

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75

0

25

50

100

75

Músculo InteiroFibra Muscular

1 5

10

20

3040 50

FIGURA 3.20 Somatório das contrações musculares individuais (contrações) registradas em uma ampla gama de frequências de estimulação elétrica. O gráfi co em (A) mostra dados teóricos de uma única fi bra muscular. O gráfi co em (B) mostra dados reais de sete estimulações elétricas, cada uma de uma frequência diferente aplicada ao músculo extensor do joelho em um homem saudável de 23 anos de idade. Observe-se que em baixas frequências de estimulação ( < 5 Hz), a contração inicial é relaxada antes que a próxima contração possa ser somada. Em frequências progressivamente mais altas, as contrações somam para gerar níveis de força mais altos até que um tétano fundido ocorra. (Fig. A, De Hall JE: Guyton & Hall textbook of medical physiology , ed. 13, Philadelphia, 2016, Saunders.)

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eletrodo de referência adicional (terra) é colocado sobre uma área óssea que não tem músculo diretamente embaixo. Para garantir amplitude máxima do sinal de EMG, os eletrodos são colocados em paralelo com o eixo longo das fi bras musculares. Esse arranjo típico geralmente pode detectar potenciais de ação em uma área de 2 cm dos eletrodos. 35,90

Os eletrodos de arranjos lineares são um estilo recentemente desen-volvido de sensores de superfície que cobrem uma grande área de gravação grande de um músculo. Essencialmente, os eletrodos de arranjo linear são uma coleção de muitos eletrodos de superfície menores tradicionais alinhados em estreita proximidade uns com os outros em um arranjo sistemático de linhas e colunas (isto é, arranjos) para possibilitar que vários sinais de EMG sejam gravados simultaneamente. O arranjo e o tamanho podem variar de apenas oito áreas de gravação pequenas em uma linha até 128 áreas de gravação muito pequenas de registro dispostas em várias colunas e linhas. Esses arranjos podem detectar muitos potenciais de ação sobre uma grande porção do músculo. Através de uma análise matemática complexa, os sinais brutos de EMG de múltiplos pares e combinações de eletrodos de arranjos podem ser decompostos em formas de onda isoladas e extraídos para representar a atividade das únicas unidades motoras. 43,87 As unidades motoras individuais podem ser rastreadas através dos eletrodos do arranjo para quanti-fi car propriedades da unidade motora, incluindo o recrutamento da unidade motora, bem como sua velocidade de condução e taxa de descarga. 34,35 Embora os eletrodos de arranjo linear sejam ideais para o estudo das unidades motoras individuais, eles são limitados a músculos superfi ciais como o bíceps braquial.

Os eletrodos de fi o fi no inseridos diretamente no músculo pos-sibilitam que uma região mais específi ca de um músculo seja moni-torada, bem como aqueles músculos mais profundos não facilmente acessíveis através do uso de eletrodos de superfície, como o braquial, tibial posterior e transversal abdominal. Embora a área de registro seja muito menor, os eletrodos de fi os fi nos podem também dis-criminar potenciais de ação únicos produzidos por uma ou poucas unidades motoras. A inserção de eletrodos de fi o fi no no músculo humano requer um nível relativamente alto de habilidade técnica e treinamento adequado antes de sua implementação segura.

A voltagem do sinal de EMG bruto é geralmente de apenas alguns milivolts; portanto, o sinal pode ser facilmente distorcido por outras fontes elétricas causadas pelo movimento de eletrodos e cabos, músculos ativos adjacentes ou distantes e radiação ele-tromagnética do ambiente circundante. Várias estratégias podem ser usadas para minimizar artefatos elétricos indesejados (frequente-mente chamados de “ruído”), incluindo a utilização da confi guração de eletrodo bipolar e de terra previamente descrita. Esse arranjo minimiza artefatos elétricos comuns detectados pelos dois eletrodos, um método que os especialistas em eletromiografi a frequentemente chamam de “rejeição de modo comum”. 31,89

Outras estratégias para reduzir artefatos elétricos indesejados incluem preparação adequada da pele e blindagem elétrica adequada do ambiente de gravação. Os sinais elétricos também podem ser pré-amplifi cados no local do eletrodo. Esse aumento do sinal no local do eletrodo reduz o artefato produzido pelo movimento dos cabos do eletrodo, o que é uma preocupação especial quando a EMG é monitorada durante atividades dinâmicas como andar ou correr. 122 A fi ltragem do sinal de EMG pode reduzir determinados sinais elétricos ao restringir a faixa de frequência da EMG gravada. Um fi ltro passa-faixa envolve a combinação de um fi ltro passa-alta (frequências abaixo de uma frequência especifi cada são bloqueadas e frequências mais altas passam) e um fi ltro passa-baixa (frequências acima de uma frequência especifi cada são bloqueadas e as frequên-cias mais baixas podem passar). Um fi ltro passa-faixa típico para EMG de superfície retém sinais de 10 a 500 Hz e descarta as outras

frequências. 88 A fi ltragem de passa-faixa mais larga de cerca de 200 a 2.000 Hz ou mesmo maior é frequentemente necessária para o registro intramuscular de EMG para extrair unidades motoras simples. Se necessário, um fi ltro também pode ser projetado para eliminar os sinais de corrente comuns de 60 Hz (usados na América do Norte) que podem existir no ambiente de registro por causa da interferência elétrica do ambiente.

Para evitar a perda de partes do sinal EMG, é essencial que a taxa de amostragem seja pelo menos o dobro da frequência mais elevada contida dentro do sinal de EMG. Por exemplo, o uso de um fi ltro passa-faixa confi gurado a 10 a 500 Hz, idealmente, requer uma taxa de amostragem de pelo menos 1.000 amostras por segundo. 88

Análise e Normalização da Eletromiografi a

A EMG pode fornecer informações valiosas sobre as ações dos mús-culos, particularmente quando combinados com dados como tempo, cinemática da articulação, forças externas ou dados derivados de modelagem biomecânica. 13,126 Em muitas análises cinesiológicas, o tempo e a amplitude do sinal de EMG são de interesse primor-dial. Considere-se, por exemplo, a relevância potencial de estudar o momento normal ou sequenciamento da ativação dos músculos associados à estabilização da coluna vertebral. Um atraso ou uma inibição da ativação de um músculo como o transverso abdominal ou multífi do lombar, por exemplo, podem sugerir uma causa de instabilidade na coluna inferior. Portanto, os tratamentos podem ser direcionados ou concentrar-se em atividades que recrutam e desafi am especifi camente esses músculos. 57,92,101 A medição do momento de ocorrência relativo ou ordem de ativação do músculo com EMG pode ser realizada visualmente usando um osciloscópio ou uma tela de computador ou por métodos descritivos, matemáticos ou estatísticos mais quantitativos. 122

A avaliação das exigências colocadas sobre um músculo é geral-mente determinada pela amplitude relativa do sinal de EMG. Supõe-se que uma maior amplitude de EMG geralmente indica maior intensidade da ativação muscular e, em alguns casos, maior força muscular relativa. A Figura 3.21 A-B representa uma força gerada pela ativação isométrica de um músculo fl exor do cotovelo, produzindo um sinal de EMG bruto bipolar (interferência). O sinal de EMG bruto é uma voltagem que oscila em um ou outro lado do zero e, portanto, frequentemente precisa ser matematicamente mani-pulado para servir como uma medida quantitativa útil da ativação muscular. Um método assim é chamado de retifi cação de onda com-pleta , que converte o sinal bruto em voltagens positivas, resultando no valor absoluto da EMG ( Fig. 3.21 C). A amplitude do sinal de EMG retifi cado pode ser determinada pela média de uma amos-tra de dados coletados durante um tempo específi co de ativação. Além disso, o sinal retifi cado pode ser fi ltrado eletronicamente ou suavizado , um processo que aplaina seus “picos e vales” ( Fig. 3.21 D). Esse sinal suavizado frequentemente é chamado de “envelope linear”, que pode ser quantificado como uma “média em movimento”, especifi cado durante um certo período de tempo ou outro evento. Embora não ilustrado na Figura 3.21 , o sinal suavizado também pode ser integrado , um processo matemático que calcula a área sob a curva (voltagem-tempo). Esse processo possibilita a quantifi cação cumulativa de EMG durante um período de tempo fi xo.

Uma análise alternativa para representar a amplitude de EMG bruta é calcular o valor quadrático médio (RMS) sobre um período de tempo, que se correlaciona com o desvio padrão de voltagem em relação a zero. 35 Essa análise matemática envolve o quadrado do sinal (para garantir um sinal completamente positivo), o cálculo da média e o cálculo da raiz quadrada. As voltagens de uma EMG tratadas matematicamente por qualquer das técnicas descritas tam-bém podem ser utilizadas em dispositivos de biofeedback , como

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medidores visuais ou sinais de áudio, ou acionar outros dispositivos, como estimuladores elétricos, para ativar um músculo em um limiar pré-defi nido de contração voluntária.

Quando a magnitude de um sinal de EMG processado é com-parada entre diferentes músculos, dias ou condições, é necessário que o sinal seja normalizado para algum sinal de referência comum. A expressão da amplitude da EMG em voltagem absoluta pode produzir dados sem sentido em muitos estudos cinesiológicos, espe-cialmente quando se está tentando fazer a média de dados entre diferentes indivíduos e músculos. Isso é especialmente verdadeiro quando os dados de EMG são recolhidos em várias sessões, exigin-do que os eletrodos sejam reaplicados. Mesmo com igual esforço muscular, a voltagem absoluta variará de acordo com escolha do eletrodo (incluindo tamanho), condição da pele e local exato da colocação do eletrodo. Um método comum de normalização de EMG envolve referenciar o sinal produzido por um músculo ativado com aquele produzido pelo mesmo músculo durante uma contração isométrica voluntária máxima (MVIC). Comparações signifi cativas podem então ser feitas sobre a amplitude ou intensidade relativa ou intensidade da ativação muscular em diferentes indivíduos ou dias, expressados como uma porcentagem de MVIC. 63 Alternativamente, em vez de usar um MVIC como um sinal de referência, alguns ele-tromiógrafos usam a resposta elétrica evocada a partir da estimulação elétrica do músculo (isto é, onda M) para análise. 143 Além disso, o nível de ativação de um músculo pode ser referenciado para outra tarefa de referência signifi cativa que não envolva esforço máximo. 63,97

Amplitude Eletromiográfi ca Durante a Ativação Muscular

Para evitar a má interpretação da EMG quando ela se relaciona com uma ação ou função geral do músculo, é essencial compreender os fatores fi siológicos e técnicos que infl uenciam a amplitude do sinal de EMG.

A amplitude do sinal de EMG é geralmente proporcional ao número e à taxa de descarga de unidades motoras ativas dentro da

área de gravação dos eletrodos de EMG. Esses mesmos fatores também contribuem para a força gerada por um músculo. Fre-quentemente, portanto, é tentador usar uma magnitude de EMG relativa de um músculo como uma medida de sua produção de força relativa. Embora se possa supor uma relação positiva entre essas duas variáveis durante uma ativação isométrica, 63 ela não pode ser admitida durante todas as formas de ativação não isométrica. 49,102 Essa ressalva é baseada em vários e frequentemente simultâneos fatores, tanto fi siológicos como técnicos.

Fisiologicamente, a amplitude da EMG durante um período de ativação não isométrico pode ser infl uenciada pelas relações com-primento-tensão e força - velocidade . Considerem-se os seguintes dois exemplos hipotéticos. O músculo A produz 30% da força máxima via ativação excêntrica de alta velocidade, ao longo de um compri-mento muscular que favorece a produção de forças ativas e passivas relativamente grandes. O músculo B, ao contrário, produz uma força submáxima equivalente através de uma ativação concêntrica de alta velocidade, ao longo de um comprimento muscular que favorece a produção de forças ativas e passivas relativamente pequenas. Com base nas infl uências combinadas de comprimento-tensão do músculo e nas relações força-velocidade (representadas nas Fig. 3.11 e 3.15 ), presume-se que o músculo A funcione em uma vantagem fi siológica relativa para produzir força. Portanto, o músculo A requer menos unidades motoras a serem recrutadas do que o músculo B. Os níveis de EMG seriam assim menores para o movimento realizado pelo músculo A, embora ambos os músculos possam estar produzindo forças submáximas equivalentes. Neste exemplo extremo e hipotético, a magnitude da EMG não poderia ser usada para comparar de manei-ra confi ável as forças relativas produzidas por esses dois músculos.

Considere-se também que, quando um músculo ativado está se alongando ou encurtando, as fi bras musculares (a fonte do sinal elétrico de EMG) mudam sua orientação espacial para os eletro-dos de gravação. Portanto, o sinal da EMG pode representar uma compilação de vários potenciais de ação de diferentes regiões de um músculo ou mesmo de diferentes músculos durante a amplitude de

0

1

–1

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0

40

D. EMG retificadosuavizado (mV)

C. EMG retificadode onda total (mV)

B. EMG bruto (mV)

A. Força (N)

4 segundos

0.5

0

0.5

0

1

FIGURA 3.21 Diagrama que descreve várias maneiras de processar sinais de EMG causados por uma ativação isométrica dos músculos fl exores do cotovelo em um esforço submáximo realizado por uma jovem saudável. Uma força externa produzida pela ativação dos músculos fl exores do cotovelo é mantida a 80 N durante cerca de 10 segundos (A). O sinal de EMG é registrado como um sinal bruto (B), em seguida é processado por retifi cação de onda completa (C) e fi nalmente é fi ltrado e suavizado para apagar as frequências mais altas (D).

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movimento. Isso pode alterar o sinal de voltagem registrado pelos eletrodos com uma mudança não proporcional na força muscular.

Outros fatores técnicos que potencialmente afetam a magnitude de um sinal de EMG durante o movimento estão listados no quadro a seguir. Uma discussão detalhada deste tópico pode ser encontrada em outro local. 34-36,90

Fatores Técnicos que Podem Afetar a Magnitude do Sinal de EMG

• Confi guração e tamanho do eletrodo • Faixa e tipo de fi ltragem do conteúdo de frequência do sinal • Magnitude de cross-talk de músculos próximos • Localização dos eletrodos em relação às placas terminais da unidade

motora • Orientação dos eletrodos em relação à fi bra muscular

Ao longo deste livro-texto, são citados estudos com EMG que compararam as amplitudes médias de EMG entre diferentes mús-culos de indivíduos diferentes. Dependendo do desenho experimen-tal e da técnica (incluindo normalização apropriada), especifi cações do movimento e tipo e velocidade de ativação dos músculos, pode ser apropriado supor que uma maior amplitude relativa de um sinal de EMG de um músculo está associada a uma contração. Em geral, a confi ança dessa suposição é maior quando dois músculos são comparados durante ativações isométricas. A confi ança é menor, no entanto, quando os músculos são comparados ao executar o movimento que requer ativações excêntricas e concêntricas ou quando os músculos estão fatigados (ver adiante).

Em conclusão, embora não seja possível prever a força relativa em todos os músculos com base na amplitude da EMG, a amplitude (ou momento oportuno) da ativação ainda fornece indícios muito úteis para o papel cinesiológico do músculo em uma determinada ação. Esses indícios são frequentemente reforçados pela análise de outras variáveis cinéticas e cinemáticas, como as fornecidas por goniômetros, acelerômetros, vídeo ou outros sensores ópticos, medidores de tensão e placas de força ( Cap. 4 ).


“Tipagem da Fibra” — Uma Longa História da Nomenclatura da Classifi cação

Conforme descrito na Figura 3.19 , são reconhecidos três tipos de unidades motoras: lenta (S), rápida resistente à fadiga (FR)

e rápida fatigável (FF). A maioria das fi bras musculares associadas a determinada unidade motora são fi siologicamente semelhantes e, portanto, possuem características funcionais semelhantes.

Ao longo dos anos, pesquisadores tentaram identifi car por biópsia e análises histoquímicas ou bioquímicas fi bras musculares fi siolo-gicamente associadas a cada um dos principais tipos de unidades motoras. Esse processo é chamado de “tipagem de fi bras”. Várias técnicas de tipagem de fi bras surgiram nos últimos 50-60 anos, três das quais são destacadas na Tabela 3.5 . O primeiro método analisou o perfi l histoquímico das fi bras com base em seu metabolismo oxidativo ou glicolítico relativo. Este sistema, como anteriormente descrito nes-te capítulo, liga convenientemente as características contráteis das fi bras com a nomenclatura de classifi cação das unidades motoras (comparem-se as colunas linhas 1 e 2 na Tabela 3.5 ). Este método original foi desenvolvido a partir de estudos de unidades motoras animais por Edgerton et al. na década de 1960 e mais tarde aperfei-çoado no início dos anos 1970. 104

Em 1970, Brooke e Kaiser 14 conceberam uma técnica de tipagem de fi bra dos músculos humanos. Essa técnica estudou o perfi l histoquímico das fi bras com base na atividade da enzima miosina ATPase (coluna 3 na Tabela 3.5 ). A atividade relativa desta enzima possibilitou que as

fi bras de contração rápida (tipo II) fossem diferenciadas das fi bras de contração muscular lenta (tipo I). No músculo humano, as fi bras de tipo II mais rápidas podem ser classifi cadas como tipo IIA e tipo IIX. (Observe-se que o tipo IIX em seres humanos foi originalmente identi-fi cado como tipo IIB até em anos mais recentes, quando a composição molecular da miosina foi verdadeiramente identifi cada conforme des-crito posteriormente.)

Até o início da década de 1990, as técnicas histoquímicas realizadas em cortes transversais das fi bras musculares foram o método dominan-te para tipagem de fi bras de músculos humanos. A análise bioquímica de moléculas de proteínas foi desenvolvida rapidamente, possibilitando que partes de músculo ou fibras isoladas fossem analisadas com base na proporção de isoformas de miosina estruturalmente seme-lhantes ( cadeia pesada ) — uma proteína ativa primária (contrátil) no sarcômero. Pelo menos três isoformas dessa proteína de cadeia pesada de miosina (MHC) foram identifi cadas em seres humanos: MHC I, MHC IIA e MHC IIX (coluna 4 na Tabela 3.5 ). A isoforma dominante encon-trada dentro de uma fi bra está correlacionada com várias de suas propriedades mecânicas, incluindo a taxa máxima de encurtamento e desenvolvimento de força, bem como características de força-velo-cidade. 115 Essa técnica, atualmente considerada o “padrão-ouro” para tipagem de fi bras, está bem correlacionada com a histoquímica da miosina ATPase. 115,125

TABELA 3.5 Comparação de Três Métodos de Tipagem de Fibra do Músculo Esquelético

Tipos de Unidades Motoras

Perfi l Histoquímico de Fibras com Base no Metabolismo Oxidativo ou Glicolítico Relativo

Perfi l Histoquímico de Fibras com Base na Atividade Relativa de Miosina ATPase

Perfi l Molecular de Fibras Baseado na Dominância de uma Isoforma de Cadeia Pesada de Miosina (MHC)

Lenta (S) Oxidativo lento (SO) Tipo I (baixa atividade) MHC IRápida resistente

à fadiga (FR)Glicolítico oxidativo rápido (FOG) Tipo IIA (atividade elevada) MHC IIA

Rápida fatigável (FF) Glicolítico rápido (FG) Tipo IIX (alta atividade) MHC IIX

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CAUSAS DA FADIGA MUSCULAR EM PESSOAS SAUDÁVEIS

A fadiga muscular é classicamente defi nida como uma diminui-ção da força ou potência muscular voluntária máxima induzida por exercício, apesar do esforço máximo. 32,72,74 A fadiga muscular pode defi nir os limites de desempenho humano durante esforços atléticos, tarefas ergonômicas, treinamento físico e reabilitação. A compreensão da fadiga muscular é muito importante para o médico porque é a base da sobrecarga e adaptação neuromuscular neces-sária para reabilitação e treinamento do sistema neuromuscular. Até em pessoas saudáveis, a fadiga muscular ocorre durante e após um esforço físico sustentado. Normalmente, a fadiga muscular é reversível com repouso e não deve ser confundida com estar croni-camente “cansado” ou com fraqueza muscular que persiste mesmo com amplo repouso. 74 Embora a fadiga muscular seja uma resposta normal ao esforço físico sustentado, fadiga muscular excessiva, crônica ou cansaço não é normal e é frequentemente um sintoma de um distúrbio ou doença neuromuscular subjacente. 74

Na pessoa saudável, a fadiga muscular pode ser sutil, especial-mente durante a execução de tarefas que envolvam níveis de esforço prolongados, submáximos. 121 Isso é evidente na Figura 3.22 (painel superior), quando uma pessoa saudável é instruída a executar uma série de contrações de fl exão do cotovelo isométricas em um esforço submáximo de 50%, com cada sexto esforço (indicado pelas setas) sendo um esforço máximo (100%). 62 Conforme observado na fi gura, a magnitude da força produzida pelos esforços máximos diminui gradualmente, embora a pessoa ainda possa gerar com sucesso o nível de 50% de força máxima. O desempenho contí-nuo desse esforço submáximo repetitivo, no entanto, resultaria, subsequentemente, em um declínio na força muscular bem abai-xo do nível alvo de 50%. Assim, embora a fadiga muscular seja frequentemente medida como a redução da força ou potência máxima de um grupo muscular, também pode ser quantifi cada como o tempo até a falha de uma determinada tarefa submáxima. 32 De interesse, como é evidente na Figura 3.22 (painel inferior), a amplitude do sinal de EMG aumenta gradualmente ao longo dos esforços submáximos repetidos mantidos a uma força constante. Esse aumento do sinal de EMG refl ete o recrutamento de unidades motoras maiores adicionais à medida que as fi bras musculares den-tro das unidades motoras ativas perdem sua capacidade máxima de geração de força e simultaneamente cessa ou reduz suas taxas

de descarga. 113 Essa estratégia de recrutamento é uma tentativa de manter uma produção de força relativamente estável.

Em contraste com os esforços submáximos ilustrados na Figu-ra 3.22 , uma contração muscular sustentada no esforço máximo resulta em uma taxa muito mais rápida de declínio na força máxima. Neste caso, a amplitude da EMG diminui à medida que a força muscular diminui. Essa atividade reduzida da EMG refl ete uma cessação ou um abrandamento da taxa de descarga das unidades motoras fatigantes. Pelo fato de todas as unidades motoras serem presumivelmente ativas durante os estágios iniciais do esforço máximo, não existem outras unidades motoras na reserva para compensar o declínio da força muscular, como é o caso com esforços submáximos prolongados.

A magnitude ou taxa de fadiga muscular é específi ca para o desem-penho da tarefa, incluindo a duração do ciclo de repouso-traba-lho. 32 Um músculo que é rapidamente fatigado por exercício de alta intensidade e curta duração pode recuperar-se após um descanso de apenas alguns minutos. Em contrapartida, um músculo que está fatigado por exercício de baixa intensidade e longa duração geralmente requer um tempo muito maior para recuperar sua capa-cidade de geração de força. Além disso, o tipo de ativação infl uencia a fadiga muscular. Um músculo que é ativado repetidamente de maneira excêntrica exibirá menos fadiga muscular do que quando ativado concentricamente à mesma velocidade e sob a mesma carga externa. 10 A natureza resistente à fadiga relativa da ativação excên-trica refl ete a maior força gerada por ponte cruzada e portanto o menor recrutamento de unidades motoras para uma determinada carga submáxima. É necessário precaução, entretanto, quando a ati-vação excêntrica é empregada como a ferramenta de treinamento de reabilitação em um músculo que não está acostumado a este tipo de ativação. O início tardio da dor muscular (DOMS), experimentada após ativações excêntricas repetidas, é geralmente mais grave do que após ataques de ativações concêntricas ou isométricas. 107 O DOMS tende a atingir o pico de 24 a 72 horas após o episódio de exercício e é causado, em última instância, pela ruptura dos sarcômeros e lesão do citoesqueleto dentro da fi bra e ao seu redor. 19,108

Do ponto de vista clínico, é importante compreender que a fadiga muscular em pessoas saudáveis pode diferir com base em idade e sexo da pessoa. 7,61,72 Mulheres, por exemplo, são geralmente menos fatigáveis do que os homens para exercício envolvendo ativação isométrica e concêntrica, quando a intensidade relativa é semelhante entre os sexos. 61 O mecanismo para essa diferença relacionada com

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FIGURA 3.22 Força isométrica dos músculos fl exores do cotovelo sustentada intermitentemente (6 segundos ligada e 4 segundos desligada) a uma magnitude de 50% da força máxima inicial. Um esforço máximo (100%) é realizado a cada sexto esforço (em intervalos de 1 minuto) e é mostrado pelas pequenas setas no painel superior. O painel inferior mostra a superfície do sinal de EMG bruto registrado a partir do bíceps braquial durante a tarefa fatigante. (Dados de Hunter SK, Critchlow A, Shin IS, et al: Men are more fatigable than strength-matched women when performing intermittent submaximal contractions, J Appl Physiol 96:2125, 2004.)

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o sexo ocorre porque as mulheres geralmente possuem uma maior proporção de fi bras do tipo I (contração lenta) do que os homens; portanto, seu músculo é mais resistente à fadiga. 61 A fadiga muscular também pode diferir acentuadamente entre adultos jovens e mais velhos, 72 embora essa diferença relacionada com a idade dependa de a tarefa envolver ativação isométrica ou contrações dinâmicas rápidas.

Para os músculos ativados isometricamente, os adultos mais velhos geralmente são menos fatigáveis do que os adultos jovens, devido às diferenças relacionadas com a idade nas proporções do tipo de fi bra (seção a seguir intitulada Alterações Musculares com Idade Avançada). 7 Para músculo repetidamente ativado concen-tricamente em velocidades rápidas, os adultos mais velhos são geralmente mais fatigáveis do que os jovens adultos. 21 Para o médico que prescreve exercícios de reabilitação que resultam em exercício fatigante dos músculos dos membros para homens e mulheres jovens e mais velhos, essas diferenças de tarefas e populações na fadiga muscular são considerações importantes.

Existem vários mecanismos propostos para explicar as causas da fadiga muscular. Esses mecanismos podem estar localizados em todos os pontos dentro de e entre a ativação do córtex motor e o sar-cômero. 32,40,72 Podm ocorrer mecanismos no músculo ou na junção neuromuscular (muitas vezes referidos como mecanismos musculares ou periféricos ). Alternativamente, podem ocorrer mecanismos no sistema nervoso (frequentemente chamados de mecanismos neurais ou centrais ). A distinção entre os mecanismos musculares e neurais nem sempre é clara. Como exemplo, os aferentes do Grupo IV no músculo respondem aos subprodutos metabólicos locais associados à fadiga muscular. A ativação desses neurônios em um músculo fatigante pode inibir a taxa de descarga dos neurônios motores asso-ciados, 5,85 paradoxalmente reduzindo ainda mais a força produzida pelo músculo fatigado. Nesse exemplo, o motivo da perda da força no músculo fatigante pode ser parcialmente explicado tanto pelos mecanismos musculares como neurais.

Muitos mecanismos de fadiga muscular em pessoas saudáveis são associados ao próprio músculo. Os mecanismos que limitam a força ou potência, contudo, dependem da tarefa em si e de que região do sistema neuromuscular é mais estressada (sistema muscular ou nervoso ou ambos). Esses mecanismos podem ser investigados medindo-se a redução da força muscular produzida por estimulação elétrica, que é independente do sistema nervoso central e de esforço voluntário. 40,61,72 Esses e outros testes sugerem que vários mecanis-mos musculares podem ser responsáveis pela fadiga muscular (ver lista no quadro a seguir). 72

Possíveis Mecanismos Musculares que Contribuem para a Fadiga Muscular

• Menor excitabilidade na junção neuromuscular • Menor excitabilidade no sarcolema • Mudanças no acoplamento excitação-contração devido à redução

da sensibilidade e disponibilidade de cálcio intracelular • Mudanças na mecânica contrátil, incluindo desaceleração do ciclo

da ponte cruzada • Redução da fonte de energia (origem metabólica) • Redução do fl uxo sanguíneo e do suprimento de oxigênio

Vários mecanismos de fadiga muscular foram propostos e envolvem

o sistema nervoso — isto é, regiões proximais à junção neuromus-cular. 40,129 Esses mecanismos neurais envolvem tipicamente a entrada excitatória reduzida para os centros supraespinhais ou um declínio geral da entrada excitatória para os neurônios motores alfa. 40 Como consequência, em pessoas saudáveis a ativação do pool de neurônios motores é reduzida e a força muscular diminui. Pessoas com doenças do sistema nervoso, como esclerose múltipla, podem sofrer de fadiga muscular ainda maior do que os adultos saudáveis devido a atrasos ou bloqueios na condução de impulsos neurais centrais. 118

Para concluir, são necessárias pesquisas consideráveis para com-preender melhor o tema da fadiga muscular. Esclarecimentos nesta área irão benefi ciar praticamente qualquer procedimento de reabi-litação que envolva esforço físico de um paciente ou cliente, inde-pendentemente de existir ou não um processo patológico subjacente.

MUDANÇAS NO MÚSCULO COM TREINAMENTO DE FORÇA, USO REDUZIDO E IDADE AVANÇADA

Mudanças no Músculo com Treinamento de Força

O sistema neuromuscular saudável apresenta uma capacidade notá-vel de acomodar-se a diferentes demandas externas ou estímulos ambientais. Essa plasticidade é evidente na alteração robusta e quase imediata da estrutura e função do sistema neuromuscular após o treinamento de força. A força , no contexto deste capítulo, refere-se à força ou à potência máxima produzida por um músculo ou grupo muscular durante um esforço voluntário máximo.

Sessões repetidas de ativação de um músculo com resistência progressivamente maior irão resultar em aumento da força e hiper-trofi a. 58,75,135 Os ganhos de força são comumente quantifi cados por uma repetição máxima ou 1 RM. Por definição, 1 RM é a carga máxima que pode ser levantada uma vez quando um músculo se contrai através da amplitude de movimento completa ou quase completa da articulação. (Por segurança e razões práticas, foram desenvolvidas fórmulas que possibilitam que a força de 1 RM da pessoa seja determinada pelo levantamento de uma carga reduzida com um número maior de repetições. 58 ) A quantidade de resistência empregada durante o treinamento de força é muitas vezes especifi cada como um múltiplo de 1 RM; por exemplo, o termo 3 RM é a carga


Mudanças de Frequência do Sinal de EMG como Indicador de Fadiga Muscular

Conforme descrito, durante contrações musculares de esforço submáximo prolongado ou repetido, a amplitude da EMG geral-

mente aumenta à medida que as unidades motoras dormentes são recrutadas para auxiliar ou compensar as unidades motoras fatiga-das. Além disso, durante contrações musculares de esforço máximo prolongadas ou repetidas, a amplitude de EMG diminui à medida que a população de unidades motoras ativadas falha em estimular adequadamente o músculo. Essas respostas de EMG podem ajudar a identifi car o início da fadiga muscular durante esforços prolongados.

Outro método de avaliação indireta da fadiga muscular durante uma tarefa de esforço máximo é baseada na análise da frequência do conteúdo do sinal do EMG bruto. Quando um músculo se torna progressivamente fatigado, como durante um esforço prolongado, o sinal da EMG tipicamente mostra uma mudança para uma mediana (ou média) de frequência mais baixa . Essa análise pode ser realizada aplicando-se uma técnica matemática conhecida como transforma-ção de Fourier para obter um espectro de densidade de potência do sinal de EMG. Uma queda na frequência mediana geralmente indica que os potenciais de ação que contribuem para o sinal de EMG estão aumentando em duração (velocidade de condução está diminuindo) e reduzindo em amplitude. 35 O efeito líquido é uma mudança na frequência mediana do sinal de EMG para frequências mais baixas.

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máxima que pode ser levantada através de uma amplitude de movi-mento completa de uma articulação três vezes, e assim por diante.

• O treinamento de alta resistência envolve um aumento progressivo da magnitude da carga de dentro da faixa de 3-12 RM, realizada durante três episódios por sessão de exercício.

• O treinamento de baixa resistência envolve o levantamento de uma carga mais leve equivalente a pelo menos 15 RM, geralmente reali-zado ao longo de três episódios por sessão de exercício.

Observe-se que essas diretrizes são gerais. Os detalhes do programa variam entre os pacientes e clientes e dependerão de objetivos específi cos do treinamento ou reabilitação. Diretrizes mais detalhadas podem ser obtidas de outras fontes. 42,75

Aumentos da força muscular em relação ao treinamento são

específi cas para o tipo e a intensidade do programa de exercícios. Por exemplo, o treinamento de alta resistência que envolve ativações concêntricas e excêntricas realizado três vezes por semana durante um período de 12 semanas mostrou aumentar a força de 1 RM em 30% a 40%. 65 Em média, isso representa um aumento de cerca de 1% de força por dia de treinamento. O mesmo esquema de treina-mento dinâmico (ativações concêntricas e excêntricas), no entanto, resultou em apenas 10% de força isométrica . 65 A maioria dos pro-gramas de treinamento de força deve envolver um componente de ativação excêntrica. Pelo fato de ativações excêntricas produzirem maior força por unidade de músculo, essa forma de treinamento pode ser mais efi caz na promoção da hipertrofi a muscular do que o mesmo treinamento usando ativações isométricas e concêntricas. 114

Como esperado, ganhos em força de 1 RM decorrentes de trei-namento de baixa resistência são menores do que aqueles para treinamento de alta resistência, mas ganhos em resistência muscular podem ser maiores.

Uma das respostas mais drásticas ao treinamento de força é a hipertrofi a do músculo. 1,22,75,114,117 A hipertrofi a resulta de síntese proteica aumentada dentro das fi bras musculares e, portanto, um aumento da área transversal fi siológica do músculo inteiro. A síntese proteica resulta na adição de sarcômeros paralelamente na fi bra muscular, explicando assim parcialmente a força de contração aumentada. Um aumento no número de sarcômeros em séries (isto é, de ponta a ponta) não é um mecanismo primário de hipertrofi a na musculatura esquelética. 116 A adição em série de sarcômeros no interior de uma fi bra, em contrapartida, resulta em um aumento da velocidade de contração da fi bra muscular. 79 Maiores ângulos de penação em músculos hipertrofi ados também foram demonstrados, talvez como uma maneira de acomodar as maiores quantidades de proteínas contráteis. 1,71 O aumento da área de corte transversal do músculo humano é principalmente resultado de hipertrofi a da fibra, com evidências limitadas de aumento no número real de fibras (hiperplasia). Staron et al. mostraram que a área transversal do músculo aumenta até 30% em adultos jovens após 20 semanas de treinamento de força de alta resistência, com aumentos do tamanho da fi bra detectados após apenas seis sema-nas. 125 Embora o treinamento cause hipertrofi a em todas as fi bras musculares exercitadas, geralmente é maior nas fi bras de contração rápida (tipo II). 65,124,125,141 Propôs-se que o aumento da força mus-cular também pode ser resultado de um aumento do fi lamento da proteína desmina (revisado na Tabela 3.2 no Quadro Enfoque Especial 3.2 ), que se acredita ajudar a transferir forças dentro das fi bras musculares ou entre elas. 141

Os ganhos de força decorrentes do treinamento de resistência também são causados por adaptações dentro do sistema nervo-so. 18,27,39,128 As influências neurais são especialmente evidentes durante as primeiras sessões de treinamento. Algumas das adapta-

ções incluem um aumento da área de atividade no córtex cerebral durante uma tarefa motora (como mostrado por imagem de res-sonância magnética), aumento do impulso motor supraespinal, aumento da excitabilidade do neurônio motor e maior frequência de descarga de unidades motoras acopladas a uma diminuição da inibição neural tanto nos níveis espinal como supraespinal. 18,27,128 Talvez a evidência mais convincente de uma base neurogênica para o treinamento de força sejam os aumentos documentados na força muscular através do treinamento de imagética 144,145 ou aumentos na força de músculos de controle (não exercido) localizados con-tralateralmente aos músculos exercitados. 17,93 Em geral, os ganhos de força são frequentemente maiores do que o que pode ser atribuído apenas à hipertrofi a. 27 Embora a maioria das adaptações neurais cau-sem maior ativação dos músculos agonistas, as evidências sugerem que o treinamento pode resultar em menos ativação dos músculos antagonistas. 39 A força reduzida dos músculos opostos resultaria em uma força fi nal maior produzida pelos músculos agonistas.

Alguns desses conceitos podem ser usados pelo médico quando os métodos mais tradicionais de treinamento de força não são bem-sucedidos. Isso é especialmente relevante em pessoas com patologias neurológicas ou neuromusculares que não conseguem tolerar o rigor físico de um esquema de treinamento de força. O treinamento de imagética, por exemplo, pode ser efi caz em estágios muito iniciais de recuperação de um membro lesionado após um acidente vascular encefálico, quando o uso do membro acometido é de outra maneira limitado. Em última análise, o método mais efi caz de fortalecer um músculo enfraquecido envolve sobrecarga específi ca e progressiva adequada para evocar alterações não só no sistema nervoso, mas também na estrutura do músculo.

Mudanças Musculares com Uso Reduzido

Trauma que requer que o membro ou a articulação de uma pes-soa seja rigidamente imobilizado durante muitas semanas reduz signifi cativamente a utilização dos músculos associados. Períodos de uso muscular reduzido (ou desuso) também ocorrem quando uma pessoa confi nada ao leito se recupera de uma doença. Esses períodos de atividade muscular reduzida levam a atrofi a e geralmen-te reduções acentuadas de força, mesmo nas primeiras semanas de inatividade. 2,106,136 A perda de força pode ocorrer precocemente, até 3% a 6% por dia apenas na primeira semana. 6 Após apenas 10 dias de imobilização, indivíduos saudáveis podem experimentar uma redução de até 40% da força inicial de 1 RM. 131 A redução da força após imobilização geralmente é o dobro da atrofi a muscular — uma redução de 20% na área de corte transversal da fi bra está associada a uma redução de 40% da força. Essas mudanças relativamente precoces sugerem alguma base neurológica para a força reduzida, além da perda das proteínas contráteis do músculo.

A síntese proteica é reduzida em todos os tipos de fi bras mus-culares dentro de um membro cronicamente imobilizado, 2 mas mais notavelmente nas fi bras de contração muscular lenta (tipo I). 106 Como as fi bras de contração lenta são usadas frequentemente durante a maioria das atividades rotineiras diárias, elas estão sujeitas a um desuso relativo maior quando o membro é imobilizado em comparação com fi bras de contração rápida. Como consequência, músculos inteiros dos membros imobilizados tendem a experi-mentar uma transformação relativa em direção a características de contração mais rápida 50 e essa mudança pode ocorrer apenas três semanas após o início da imobilização. 60

As alterações neuromusculares após imobilização prolongada de um membro dependem de vários fatores. A perda de força é maior quando o músculo é mantido em sua posição encurtada. 38,79 A maior folga colocada nas fibras musculares imobilizadas em

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um comprimento encurtado pode, especifi camente, promover a degradação das proteínas contráteis. Além disso, os músculos “pos-turais” e alguns músculos de articulação única apresentam uma atrofi a mais rápida do que outros músculos dentro de um membro cronicamente imobilizado. Esses músculos incluem o sóleo, vasto medial, vasto intermédio e multífi do. 79 Na extremidade inferior, os extensores do joelho geralmente demonstram maior atrofi a por desuso e perda relativa de força do que os músculos fl exores de joelho (isquiotibiais). 96 A propensão para a atrofi a de desuso no quadríceps pode ser uma preocupação quando a estabilidade do joe-lho parcialmente fl exionado é necessária, como quando uma pessoa está transferindo-se para e de uma cadeira, cama ou vaso sanitário.

O exercício resistivo é capaz de reverter ou mitigar muitas das mudanças que ocorrem com a imobilização crônica de um mem-bro. Um programa de fortalecimento que incorpora a ativação excêntrica demonstra os maiores ganhos de força e aumentos do tamanho da fi bra. 60 Como as fi bras associadas às unidades motoras menores são mais propensas a atrofi ar, um programa de reabilitação deve incorporar ativações musculares de baixa intensidade e longa duração no início do programa de exercícios como meio de atingir essas fi bras musculares.

Mudanças Musculares com Idade Avançada

Mesmo em pessoas saudáveis, atingir uma idade avançada associa-se à redução de força, potência e velocidade de contração muscular. Embora possam ser sutis, essas mudanças podem ser notáveis na velhice. Devido à relativa perda rápida na velocidade de contração do músculo, os idosos geralmente apresentam maior perda de potência (produto da força e da velocidade) do que na força de pico sozinha. 9,120

Embora as alterações sejam altamente variáveis, em geral os idosos saudáveis apresentam uma redução de aproximadamente 10% por década no pico de força após os 60 anos de idade, com um declínio mais rápido após os 75 anos. 64,94 A perda de força é geralmente mais pronunciada nos músculos do membro inferior, como o qua-dríceps, 64,82 quando comparado com o membro superior. A fraqueza dos membros inferiores pode interferir nas funções necessárias para uma vida independente, como caminhar com segurança ou levantar-se de uma cadeira. 105 Esses decréscimos relacionados com a idade frequentemente são acelerados em idosos sedentários ou naqueles com patologia subjacente. 64

A principal causa de redução da força em idosos saudáveis é a sarcopenia , que é defi nida como uma perda de tecido muscular com idade avançada. 23,95,132 A sarcopenia pode ser drástica, com uma perda acentuada de tecido muscular e infi ltração de quantidades excessivas de tecido conjuntivo e gordura intramuscular (comparar os músculos na Fig. 3.23 ). As causas da sarcopenia não são totalmente com-preendidas e podem estar associadas aos processos biológicos normais de envelhecimento (como morte celular programada — “apoptose”) ou a alterações em atividade, nutrição e níveis hormonais. 96,112,132

A sarcopenia ocorre por meio de uma redução no número real de fibras musculares, bem como uma diminuição do tamanho (atrofi a) de todas as fi bras existentes. 112 A perda no número de fi bras é causada por uma queda gradual dos neurônios motores alfa associados. 78,133 Embora o número proporcional de fi bras de tipo II e tipo I seja normalmente mantido em adultos mais velhos saudáveis, há uma maior atrofi a das fi bras do tipo II rápidas. 65,112 O resultado dessas mudanças relacionadas à idade é um volume proporcional maior de músculo que expressa características do tipo I (contração lenta) se comparadas com os adultos jovens, o que explica em parte o motivo pelo qual os músculos inteiros em adultos idosos demoram mais tempo para contrair-se e relaxar e,

fi nalmente, são menos fortes e potentes. 23,65 Embora um estilo de vida mais sedentário acelere essas mudanças na morfologia do mús-culo, até mesmo o adulto mais velho ativo irá sofrer essas alterações em diferentes graus. Esse fenômeno é aparente quando cortes trans-versais excisados de fi bras musculares coradas de uma pessoa jovem e uma relativamente mais velha são comparados ( Fig. 3.24 ). O corte transversal do músculo mais antigo na Figura 3.24 B mostra que todas as fi bras são menores em comparação com o músculo jovem, especialmente as fi bras do tipo II (contração muscular). A amostra muscular obtida da pessoa mais velha na Figura 3.24 B demonstra um número proporcional maior de fi bras do tipo I (contração lenta) do que na pessoa mais jovem, embora isto nem sempre seja típico em idosos saudáveis. 65,112 O resultado fi nal típico da sarcopenia é uma redução semelhante no número proporcional de fi bras mus-culares dos tipos I e II e uma redução maior no tamanho relativo das fi bras musculares do tipo II.

A sarcopenia em idosos explica a maior parte (mas não toda) da perda de força e produção de energia. A perda de força com o esforço máximo também pode envolver uma capacidade reduzida do sistema nervoso de ativar maximamente as fi bras musculares disponíveis. 66 Quando recebem prática sufi ciente, alguns adultos idosos podem aprender a ativar seu músculo disponível para um nível maior, quase equivalente ao de adultos mais jovens. 66 Clini-camente, esta pode ser uma consideração importante durante a avaliação inicial da força de um indivíduo mais velho.

As alterações relacionadas com a idade na morfologia muscular podem ter efeitos acentuados na capacidade de alguns adultos mais velhos de realizar efetivamente as tarefas diárias. Felizmente, entretanto, a idade em si não altera drasticamente a plasticidade do sistema neuromuscular. O treinamento de força pode teoricamente compensar uma parte, mas certamente não toda a perda de força e potência em adultos idosos. 37,111 O exercício de resistência, se realizado com segurança, pode ser muito útil na manutenção do nível crítico de força muscular e potência necessária para o desempe-nho das atividades básicas da vida diária.

RESUMO

O músculo esquelético fornece as forças primárias que estabilizam e movem os ossos e as articulações do corpo. Após a ativação pelo sis-tema nervoso via potenciais de ação, os músculos produzem força quer contraindo quer resistindo ao alongamento. As proteínas

Mulher de 28 anos de idade Mulher de 80 anos de idade

A B

FIGURA 3.23 Imagem tomográfi ca computadorizada mostrando um corte transversal dos músculos da coxa média em (A) uma mulher saudável de 28 anos e (B) uma mulher de 80 anos de idade saudável, mas sedentária. A imagem da coxa da mulher idosa mostra comparativamente menos massa muscular e mais tecido conjuntivo intramuscular.

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contráteis de actina e miosina desempenham um papel chave na condução desse processo ativo — chamado de hipótese do fi lamento deslizante . Mais recentemente, considera-se o importante papel estrutural e de sustentação das proteínas não contráteis. Proteínas como titina e desmina, por exemplo, contribuem para a tensão passiva e proporcionam elasticidade, alinhamento e estabilidade aos sarcômeros e, portanto, toda a fi bra muscular. Além disso, os tecidos conjuntivos extracelulares envolvem fi bras musculares isoladas e em grupo, encapsulando afi nal todo o ventre muscular antes de misturarem-se com o tendão e anexarem-se ao osso.

Conforme descrito no Capítulo 1 , a ação de um músculo e sua função fi nal baseiam-se na sua linha de força em relação ao eixo de rotação na articulação. O Capítulo 3 concentra-se mais nos meca-nismos responsáveis pela geração da força. Em última análise, esses mecanismos são governados pelo sistema nervoso, mas também pela morfologia única (forma) e arquitetura global dos músculos individuais.

Cada músculo individual do corpo tem uma forma única e, portanto, uma única função. Um músculo fusiforme pequeno como o lumbrical na mão, por exemplo, gera apenas uma pequena força por causa de sua pequena área de corte transversal. Como está bem equipado com receptores sensoriais, esse músculo se destaca em promover propriocepção ao sistema nervoso. O músculo gas-trocnêmio maior, em contrapartida, produz grandes forças devido a sua maior área de corte transversal, resultando em parte do arranjo de penação de suas fibras. Uma força grande é requerida deste músculo da panturrilha para levantar ou impulsionar todo o corpo durante atividades como saltar e escalar.

Independentemente da forma ou arquitetura de um músculo, as forças fi nalmente transferidas através do tendão e para o osso são produzidas por uma combinação de mecanismos ativos e passivos. Os mecanismos ativos estão tipicamente sob controle volitivo, principalmente com base na interação entre actina e miosina. Os mecanismos passivos, em contrapartida, baseiam-se mais nas carac-terísticas de rigidez inerentes do músculo, coletivamente atribuíveis

às proteínas estruturais e a todos os tecidos conjuntivos, incluindo aqueles que constituem o tendão. Embora relativamente pequena dentro de uma amplitude média de movimento do músculo, a tensão passiva pode ser muito grande nos maiores extremos da amplitude, especialmente para os músculos que cruzam as múltiplas articulações. Alguma tensão passiva produzida em resposta a um alongamento muscular é normal e desempenha funções fi siológicas úteis, como estabilizar a articulação e protegê-la de lesão relacionada com o alongamento. A tensão passiva excessiva, no entanto, é anor-mal e pode restringir o alinhamento postural ideal do corpo como um todo, bem como reduzir a facilidade e a fl uidez do movimento. A rigidez muscular aumentada pode ocorrer como resultado de traumatismo ou doença dentro do sistema musculoesquelético. Além disso, a tensão passiva excessiva (ou rigidez) dentro do mús-culo pode resultar de níveis anormais de ativação involuntária pelo sistema nervoso. Essa defi ciência é frequentemente chamada de espasticidade ou rigidez e é tipicamente associada a lesão ou doença do sistema nervoso central.

Dois dos mais importantes princípios clínicos de fi siologia muscular são as relações comprimento-tensão e força-velocidade. Esses princípios básicos, embora originalmente formulados com uso de fi bras musculares isoladas no modelo animal, precisam ser aplicados clinicamente a músculos inteiros de pacientes ou clientes. A relação comprimento-tensão muito relevante de uma única fi bra muscular é expressa clinicamente como uma relação de torque-ângulo da articulação de todo o músculo ou grupo muscular, onde o torque é funcionalmente análogo à força e o ângulo articular, ao comprimento. Os músculos fl exores do cotovelo, por exemplo, produzem seu maior torque de fl exão do cotovelo perto do ângulo de articulação do cotovelo de 90 graus. Esse ângulo articular corresponde aproximadamente ao ponto em que o bíceps braquial tem seu maior braço de momento (alavancagem) como fl exor, mas também aproximadamente ao comprimento em que este músculo produz sua maior força com base na sobreposição ação-miosina das suas fi bras individuais.

B

Tecido conjuntivointramuscular

Mulher de 67 anos de idade

A

Tipo I(contração lenta)

Tipo II(contração rápida)

Mulher de 27 anos de idade

FIGURA 3.24 Corte transversal de fi bras musculares humanas do vasto lateral de (A) mulher saudável de 27 anos e (B) mulher saudável de 67 anos de idade. As imagens são impressas em escalas semelhantes. As fi bras foram histoquimicamente coradas para atividade de miosina ATPase para mostrar a distribuição de fibras do tipo I (contração lenta), que coram claro, e de tipo II (contração rápida), que coram escuras. (Durante os procedimentos de análise histoquímica, as fi bras foram pré-incubadas em pH 10,3.) Observe-se o seguinte no músculo mais velho: áreas das fi bras de corte transversal reduzidas, mais notavelmente as fi bras do tipo II, e maiores concentrações intramusculares de tecido conjuntivo.

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Mesmo com esforço máximo, o torque máximo de fl exão do cotovelo cai consideravelmente na extensão completa do coto-velo ou em fl exão completa por causa desses mesmos fatores de alavancagem e fi siológicos.

Além disso, a relação força-velocidade de um músculo precisa ser analisada clinicamente dentro do escopo da relação torque-velo-cidade angular da articulação do músculo. Pelas razões descritas neste capítulo, um músculo ativado a uma alta velocidade angular articular via ativação excêntrica produz maior força do que qualquer velocidade de ativação concêntrica, incluindo a isométrica. Esse princípio pode ter implicações clínicas importantes, muitas vezes fi siologicamente ligadas à relação comprimento-tensão do músculo. A paralisia dos músculos proximais, por exemplo, muitas vezes causa fraqueza funcional em músculos mais distais porém saudáveis em outros aspectos. A falha dos músculos proximais para estabilizar o esqueleto adequadamente pode causar uma situação na qual o músculo mais distal é obrigado a contrair-se até um comprimento excessivamente encurtado, a uma velocidade mais rápida do que o normal. Isso é evidente, por exemplo, por um movimento de preensão enfraquecido após paralisia dos músculos extensores do punho. Este e outros exemplos cinesiológicos são descritos em mais detalhes ao longo deste livro.

O conceito de unidade motora é uma premissa importante por trás de grande parte da discussão deste capítulo. Uma unidade motora é um corpo celular único (localizado na medula espinal), seu axônio e todas as fi bras musculares inervadas. Como todas as fi bras dentro de determinada unidade motora contraem-se maxi-

mamente à estimulação do corpo celular, uma quantidade fi nita de força é gerada a partir de cada unidade motora. As forças são aumentadas ao longo de todo o músculo por meio do recrutamento de unidades motoras adicionais. Além disso, as unidades motoras podem aumentar sua produção de força descarregando a taxas mais rápidas. Os processos de recrutamento e codifi cação de taxas per-mitem que as unidades motoras controlem fi namente a gradação de forças em todo o músculo.

Neste capítulo, apresentaram-se considerações para coletar, processar e normalizar os dados de EMG. Quando interpretado corretamente, o sinal de EMG pode fornecer informações muito úteis sobre momento de ocorrência, nível de ativação e função fi nal dos músculos. As informações obtidas da EMG são frequen-temente analisadas com dados anatômicos, biomecânicos, cinéticos e cinemáticos; essas análises servem de base para grande parte da cinesiologia descrita ao longo deste texto.

Conclui-se este capítulo com uma ampla visão geral dos tópicos que têm relevância para a prática clínica. Esses tópicos incluem causas da fadiga muscular e as mudanças que ocorrem em mús-culos com treinamento de força, uso reduzido e envelhecimento. A indução da fadiga dentro do músculo é frequentemente necessária para a adaptação neuromuscular efetiva durante o treinamento e a reabilitação em populações saudáveis e clínicas. Consequentemente, compreender a adaptação do músculo e sua função ao treinamento de força, e, em contraste, à utilização reduzida e ao envelhecimento, ajudará o terapeuta na prescrição de terapias ideais para a reabili-tação das populações de pacientes.

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Donald A. Neumann

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