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“ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACO FETAL: UMA VISÃO PRÁTICA.” Pós graduando: João Ricardo de Castro. Monografia apresentada como requisito parcial para conclusão de curso. Pós Graduação “Lato sensu” em Medicina Fetal - FETUS – SP Prof. Dr. Eduardo Isfer. FEVEREIRO / 2011.

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“ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACO FETAL: UMA

VISÃO PRÁTICA.”

Pós graduando: João Ricardo de Castro.

Monografia apresentada como requisito parcial para conclusão de curso.

Pós Graduação “Lato sensu” em Medicina Fetal - FETUS – SP

Prof. Dr. Eduardo Isfer.

FEVEREIRO / 2011.

“ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACO FETAL: UMA

VISÃO PRÁTICA.”

Pós graduando: João Ricardo de Castro.

Monografia apresentada como requisito parcial para conclusão de curso.

Pós Graduação “Lato sensu” em Medicina Fetal - FETUS – SP

Prof. Dr. Eduardo Isfer.

FEVEREIRO / 2011.

DEDICATÓRIA

Dedico esta monografia a minha amada, pacienciosa e dedicada esposa: Andreia.

Dedico também a minha filha Gabriela que, de tão linda e querida, me acalma o

coração nas adversidades.

E a DEUS, a quem dedico toda a minha vida.

AGRADECIMENTOS

A todos que, direta ou indiretamente, contribuíram para a realização deste projeto.

SUMÁRIO

RESUMO ------------------------------------------------------------------------------------- v

ABSTRACT ------------------------------------------ ---------------------------------------- vi

INTRODUÇÃO ------------------------------------------------------------------------------ 1

ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA ------------------------- --------------------------- 4

ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACA FETAL ----------------- -------------------- 6

1. ANOMALIAS SINUSAIS ----------------------------- -------------------------------- 6

1.1. TAQUICARDIA SINUSAL -------------------------- ---------------------- 6

1.2. BRADICARDIA SINUSAL -------------------------- ---------------------- 7

2. ARRITIMIAS ATRIAIS ----------------------------- ----------------------------------- 8

2.1. EXTRASSÍSTOLES ATRIAIS ----------------------- -------------------- 8

2.2. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ----------------- ------------ 9

2.3. FLUTTER ATRIAL / FIBRILAÇÃO ATRIAL ----------- ------------- 11

3. ANOMALIAS COM BLOQUEIO NA CONDUÇÃO ------------- -------------- 12

3.1. BLOQUEIO SINOATRIAL -------------------------- --------------------- 12

3.2. BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR -------------------- -------------- 13

4. ARRITMIAS VENTRICULARES ------------------------ -------------------------- 16

4.1. EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES ----------------- ----------- 16

4.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR ---------------------- ---------------- 17

CONCLUSÃO ----------------------------------------- ------------------------------------ 17

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ------------------------ ------------------------ 20

RESUMO:

Esta monografia traz uma abordagem descritiva, através de uma revisão

bibliográfica ampla e com o objetivo de entender o mecanismo eletrofisiológico

cardíaco para poder melhor definir, classificar, diagnosticar e assessorar às

principais anomalias de ritmo cardíaco fetal. Tanto em condições benignas e

transitórias, quanto em condições malignas sustentadas com potencial grande de

descompensar hemodinamicamente um feto saudável. O diagnóstico e tratamento

das arritmias fetais são complexos e requerem conhecimentos da história natural da

doença e da evolução eletrofisiológica e hemodinâmica fetal, assim como a

compreensão da farmacologia e farmacocinética das drogas utilizadas Será uma

orientação clara e descomplicada para a prática diária do especialista em medicina

fetal, obstetrícia, ultrassonografia e cardiologia fetal.

ABSTRACT :

This monograph brings a descriptive approach, through an extensive literature

review and in order to understand the mechanism of cardiac electrophysiology to

better define, classify, diagnose and advise the principal of fetal heart rate

abnormalities. Both in benign and malignant conditions , in transitional and sustained

with great potential for hemodynamic decompensation a healthy fetus. The diagnosis

and treatment of fetal arrhythmias are complex and require knowledge of the natural

history of disease and fetal hemodynamics and electrophysiological evolution as well

as understanding the pharmacology and pharmacokinetics of drugs used will be a

clear and uncomplicated to the daily practice of specialists in medicine fetal, obstetric

clinic, ultrasound and fetal cardiology.

“ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACO FETAL: UMA VISÃO PRÁTIC A. “

INTRODUÇÃO

A possibilidade de detectar e tratar alterações do ritmo cardíaco durante a vida

intra-uterina constitui-se num dos grandes avanços da cardiologia fetal. Alguns

métodos diagnósticos têm sido elaborados para a monitorização elétrica, mecânica,

anatômica e funcional cardíaca. A utilização do eletrocardiograma fetal (ECG Fetal)

trans-abdominal tem sido descrita desde 1920 por Bazett. O ECG Fetal utiliza a

média do sinal elétrico para interpretação e não analisa batimento a batimento,

então tem se mostrado tecnicamente limitado para arritmias, tem difícil interpretação

e é muito susceptível a interferências e falhas. (Bazett, 1920) (Schenker, 1979)

(Brambati B e Bonsignore L, 1983)

A magnetocardiografia também se tornou comercialmente disponível e fornece

qualidade de sinal elétrico superior ao ECG fetal transabdominal, pois utiliza

tecnologia de análise de componentes individuais e filtro adaptativo. A

magnetocardiografia pode disponibilizar informações úteis sobre o intervalo e a

duração do PR, QRS e QT. A dificuldade técnica, o custo, o tempo de execução e a

necessidade de sala protegida, semelhante à ressonância magnética, dificultam sua

utilização rotineira. (Menendez T et al, 2001) (Kahler C et al, 2002)

A cardiotocografia fetal, principalmente em fetos abaixo de 30 semanas, é pouco

confiável devido à imaturidade de condução, sua relação com movimentos fetais e

contratilidade uterina, onde especialmente para análise de arritmia cardíaca fetal tem

se demonstrando limitada e pouco conclusiva. (Hamela-Olkowska A et al, 2010)

Não se pode deixar de mencionar que a ausculta intermitente com Doppler contínuo

(Doptone) ou com estetoscópio de Pinnar pelo obstetra do pré-natal também tem o

seu valor para a detecção de irregularidades de ritmo cardíaco fetal. Mas a grande

ferramenta de estudo para abordagem de ritmo cardíaco fetal veio com o advento da

ultrassonografia avançada de alta definição e resolução (ecodopplercardiografia)

utilizando protocolos de abordagem com combinações de Modo B, Modo M, Modo

B-M, Doppler espectral, Color e Power Doppler e mais atualmente ajuntando à

tecnologia volumétrica em 3D. (Maeno Y et al, 2009) (De Vore GR et al, 1983)

(Fouron JC et al, 2000)

Tecnicamente é possível a realização da ecodopplercardiografia pré-natal a partir

da décima primeira semana, principalmente com o desenvolvimento de transdutores

endovaginais com alta resolução. (Hanprasertpong T et al, 2006)

É recomendada a realização do exame a partir da 20ª semana de gestação até o

termo. As melhores imagens e sonogramas são obtidas entre 25 e 33 semanas. No

final terceiro trimestre, a diminuição da movimentação fetal, o sombreamento

acústico das costelas fetais e a quantidade do líquido amniótico alteram a qualidade

da imagem bidimensional. (Fouron JC et al, 2000) (De Vore GR et al, 1983)

A arritmia cardíaca pode ser definida como qualquer irregularidade no ritmo e ciclo

cardíaco fetal, ou ritmo regular com freqüência cardíaca abaixo de 120 batimentos

por minuto (bpm), ou acima de 160 bpm. As arritmias cardíacas fetais constituem

cerca de 2 a 3 % das complicações gerais de todas as gestações, sendo que destas,

apenas 10 % tem maior morbidade. (Kleinman CS e Nehgme RA, 2004)

Extrassístoles isoladas, não sustentadas e curtos períodos de taqui e bradicardia

fetal representam uma evolução normal na maturidade do eixo de condução fetal.

(Maeno Y et al, 2009) (Copel JA et al, 1997)

Arritmias “verdadeiras” são extrassístole freqüentes (mais de uma para cada dez

batimentos), taquiarritmias com freqüência acima de 180 bpm e as bradiarritmias

com freqüência abaixo de 100 bpm, persistentes com duração acima de 15

segundos e observadas em mais de uma ocasião. (Nijhuis IJM et al, 1998)

(Robinson SM et al, 1991)

Um dos principais fatores de risco, para muitas arritmias cardíacas fetais é a

utilização materna da nicotina, principalmente pelo uso crônico e levando à

insuficiência útero placentária e restrição de crescimento intra-uterino concomitante.

A nicotina além de alterar a freqüência cardíaca, causa irregularidade do ciclo

cardíaco. A descontinuidade do tabagismo deve ser sempre encorajada. A

monitorização cardíaca fetal demonstra melhora satisfatória. (Feng Y et al, 2010)

Mediante arritmia cardíaca fetal detectada, deve-se sempre pormenorizar a

anatomia fetal e cardíaca, através de um morfológico genético-fetal nível terciário e

ecodopplercardiografia fetal. As condições benignas de anomalias do ritmo cardíaco

são as mais freqüentes e a monitorização fetal através de ausculta intermitente,

ecodopplercardiografia seriada, pesquisa de fatores etiopatogênicos maternos e

fetais acabam por serem as conduta mais apropriadas. (Maeno Y et al, 2009)

Porém em alguns casos mais desfavoráveis como: flutter atrial, a taquicardia

supraventricular sustentada e o bloqueio atrioventricular total podem evoluir para a

descompensação hemodinâmica fetal com hidropsia não imune. (Jaeggi ET et

al,1998) (Jaeggi ET e Nii M, 2005)

A conduta imediata será exigida, em adequado ambiente hospitalar, que possibilite

monitorizar o binômio materno-fetal simultaneamente. Permitindo a realização de

procedimentos fetais e maternos, além de dispor de unidade de terapia intensiva

neonatal para os casos mais graves. (Jaeggi ET e Nii M, 2005) (Maeno Y et al,

2009)

Abordaremos descritivamente, através de uma revisão bibliográfica ampla e com o

objetivo de entender o mecanismo eletrofisiológico cardíaco para poder melhor

definir, classificar, diagnosticar e assessorar às principais anomalias de ritmo

cardíaco fetal. Tanto em condições benignas e transitórias quanto em condições

malignas sustentadas com potencial grande de descompensar hemodinamicamente

um feto saudável. Será uma orientação clara e descomplicada para a prática diária

do especialista em medicina fetal, obstetrícia, ultrassonografia e cardiologia fetal.

ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

O coração primitivo embrionário apresenta movimento peristáltico de sangue a partir

do dia 21 do desenvolvimento. A porção atrial do tubo cardíaco funciona como

primeiro marca passo. Com 16 semanas o sistema de condução cardíaco fetal está

funcionalmente amadurecido. O sistema de condução se estende do nó sinoatrial

para o miocárdio atrial e ventricular. O impulso segue a sequência: nó sinoatrial, nó

atrioventricular, sistema Hiss-Purkinje e ventrículos. (Heymann MA, 1989)

O nó sinoatrial (SA) é originário do seio venoso, a partir da décima semana de

gestação, estando localizado no átrio direito, próximo à entrada da veia cava

superior. O nó SA inicia a ativação do ciclo cardíaco. É uma estrutura fusiforme, com

uma trama de colágeno e células primárias chamadas de células “P”, que são

consideradas como verdadeiras células marcapasso. A condução se espalha radial

e sincicialmente do nó sinoatrial para o nó atrioventricular pela via mais rápida.

(Lopes LM e Zugaib M, 1997)

São as células elétricas do miocárdio, as responsáveis pela formação de impulsos.

Os impulsos são gerados rítmicos e espontaneamente (automaticidade), dependem

da reação e resposta ao impulso elétrico (excitabilidade) e da transmissão seriada

de impulsos (condutibilidade). A automaticidade cardíaca é a propriedade de

geração espontânea de impulsos de forma rítmica, existente nas fibras miocárdicas

especializadas. Estas fibras formam o sistema de condução cardíaca. O ritmo

sinusal ocorre quando o nó sinoatrial inicia o ciclo e conduz o impulso para o nó

atrioventricular (AV) e sistema Hiss-Purkinje. A automaticidade do nó sinoatrial é

que determina o ritmo sinusal, por sua rapidez em relação aos outros focos

marcapassos, que podem estar no átrio, nó AV ou nas fibras de Purkinje. Quando o

nó sinoatrial é suprimido ou recebe estímulo vagal, batimentos anômalos surgem.

(Cranefield PF et al, 1973)

Os eventos elétricos (excitabilidade) que causam o batimento cardíaco incluem a

despolarização e repolarização. Na despolarização, a membrana celular torna-se

estimulada eletricamente, através da elevação na diferença entre sódio e potássio.

Na repolarização o fenômeno inverso ocorre e a célula torna-se susceptível a novo

estímulo. O período refratário é a diferença de tempo entre a despolarização e

repolarização. O sistema de contração miocárdica apresenta período refratário

relativo e absoluto. O período refratário absoluto é quando a fibra miocárdica uma

vez contraída, ela apresenta um intervalo de tempo finito, durante a qual não pode

ser novamente estimulada. Ao final deste tempo, começa o período refratário

relativo, quando volta a apresentar resposta frente a um estímulo, porém a resposta

não é completa. O período refratário absoluto é que protege o coração frente a

arritmias. (Zhao H et al, 2008) (Wheeler T e Murrils A, 1978)

A arritmia cardíaca ocorre ou por automaticidade cardíaca anormal, ou por

excitabilidade anormal, ou por condução cardíaca anormal, ou por combinação dos

três fatores. (LM Lopes e M Zugaib, 1997) (Cranefield PF et al, 1973)

Dubose e outros autores conseguiram demonstrar com seus estudos que a

freqüência cardíaca fetal média era de 90 batimentos por minuto (bpm) na quarta

semana de gestação. Sobe para 120 bpm na quinta semana, chegando a 180 bpm

entre oito e dez semanas. A freqüência cardíaca declina até 140 bpm por todo o

segundo trimestre, para próximo ao termo chegar à uma freqüência média de 130

bpm. (Dubose TJ, 1996) (Hanprasertpong T et al, 2006) (Kleinman CS e Copel JA,

1991)

ANOMALIAS DE RITMO CARDÍACO FETAL

ANOMALIAS SINUSAIS

� TAQUICARDIA SINUSAL

A taquicardia sinusal é definida quando a freqüência cardíaca fetal estiver acima de

160 bpm, dificilmente ultrapassa 200 bpm, por um período superior à um minuto,

com uma variabilidade entre 5 e 15 bpm. (Nijhuis IJM et al, 1998)

Sua etiopatogenia varia desde falência cardíaca, hipovolemia, hipoxemia fetal,

ansiedade materna, febre, tireotoxicose, hiperglicemia materna, uso de alguns

fármacos tais como: tocolíticos, escolpolamina, atropina, cafeína, cocaína,

isoxsuprina, nicotina, dentre outros. O principal diagnóstico diferencial é a

Taquicardia Supraventricular (TSV). (Copel JA et al, 1997) (Van Engelen AD et al,

1994)

A monitorização fetal seriada, a adequação do tratamento conforme a etiopatogenia

e orientação ostétrica e familiar devem ser condutas iniciais para tal anomalia. Em

sua maioria, o desfecho é benigno. (Lopes ML e Zugaib M, 1997) (Copel JA et al,

1997)

� BRADICARDIA SINUSAL

Para melhor entendimento devemos nos lembrar que a freqüência cardíaca fetal

média varia conforme a idade gestacional. (Dubose TJ, 1996)

É definido como bradicardia sinusal a frequência cardíaca fetal abaixo de 110 bpm

sustentada por mais de um minuto, com pouca variabilidade com uma adequada

sequência atrioventricular (AV) 1:1. (Robinson SM et al, 1991)

A bradicardia sinusal sustentada tem sua etiopatogenia variando, desde estímulo

vagal fetal ocasionado por compressão de pólo cefálico, compressão de cordão

umbilical, nó de cordão, até hipotensão materna, ortostatismo prolongado, convulsão

materna, uso de fármacos pela mãe como propanolol, reserpina, bloqueio

anestésico regional. (Copel JA et al, 1999) (Crawford D et al, 1985)

Inclui-se ainda como causa a síndrome do intervalo QT longo. A

magnetocardiografia ou o eletrocardiograma (ECG) pós-natal pode diagnosticar a

síndrome do QT longo. Devendo-se investigar seus familiares, pois a instituição do

tratamento pode salvar vidas. (Beinder E et al, 2001)

O principal diagnóstico diferencial é bloqueio atrioventricular (BAV). A monitorização

fetal seriada, a adequação do tratamento conforme a etiopatogenia e orientação

devem ser condutas iniciais para tal anomalia. Em sua maioria, o desfecho é

benigno. (Stewart P et al, 1983) (Maeno Y etal, 2009)

ARRITMIAS ATRIAIS

� EXTRASSÍSTOLES ATRIAIS

As extrassístoles atriais constituem-se no achado anormal mais freqüente durante o

estudo ecocardiográfico fetal. São contrações atriais prematuras (CAP) e podem

ocorrer a partir de 18 semanas. A chave para a correta identificação

ecocardiográfica é a demonstração da atividade atrial relacionada ao batimento

ectópico, o que é possível com a técnica adequada no Modo M. Batimento seguido

de pausa não compensatória. (De vore GR et al, 1983)

Sua etiopatogenia é discutível e tem uma relação estreita com malformações

cardíacas estruturais, com maior redundância do septo primum inter atrial e com

tumores cardíacos. Não apresenta relação com hipóxia fetal. (Stewart P et al, 1983)

(Zielinsky P et al, 1995)

A condução dos casos com extrassístoles atriais é baseada na orientação e

assessoramento do obstetra do pré-natal e da família, tranqüilizando-os. Deve-se

manter a ausculta fetal intermitente, a realização de uma ultrassonografia

morfológica, a monitorização ecodopplercardiográfica fetal seriada. Trata-se

conforme sua etiopatogenia. Na maioria das vezes ocorre a recuperação do ritmo

cardíaco sinusal, ou durante a vida fetal, ou logo as primeiras semanas de vida. A

indicação da resolução é obstétrica, não expressando necessidade de fármacos

para cardioversão. (Lopes ML e Zugaib M, 1997) (Maeno Y et al, 2009)

� TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV)

A taquicardia supraventricular tem uma incidência de 0,4 a 0,6 % de todas as

gestações. E pode ser encarado, às vezes, como uma situação de emergência na

medicina fetal. A freqüência cardíaca está entre 200 e 280 bpm, os intervalos são

regulares entre os batimentos, pode ser transitória ou sustentada. É classificada, por

sua origem, como autônoma (de um foco ectópico) ou reentrante (com ou sem via

de desvio acessória). A TSV ectópica que ocorre por disfunção da automaticidade,

corriqueiramente se mantém. Mas em 95 % dos casos, a TSV reentrante é que

predomina e tem início súbito seguido por despolarização prematura. (Maeno Y et al,

2009) (Krapp M et al, 2003)

A TSV pode levar à disfunção das válvulas cardíacas, com padrão de fluxo venoso

reverso, pela contratilidade atrial anômala. Causando uma pulsatilidade atípica na

veia umbilical. Sinais estes de instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca

fetal e hidropsia não imune em instalação ou já instalada. (Naheed ZJ et al, 1996)

A etiopatogênese varia entre o excesso de catecolaminas fetais e maternas,

nicotina, distúrbios hidroelétrolíticos e doença de Graves materna. (Cranefield P et

al, 1973)

Aproximadamente 15% dos fetos com TSV manifestam Wolff-Parkinson-White em

algum período pós-natal e há relato de caso na vida intra-uterina, através da

magnetocardiografia fetal. Apresentam associação com cardiopatias congênitas

estruturais em 5 a 10 % dos casos. (Bergmans M et al, 1985) (Oudijk MA et al, 2004)

As TSV podem ser uma condição potencialmente maligna a condução e

assessoramento das TSV deve conter ausculta fetal intermitente no mínimo

semanal, ultrassonografia cada quinze dias para controle clínico fetal,

ecodopplercardiografia de imediato, outra evolutiva em 30 dias e uma definitiva no

período pós-natal, preferencialmente antes da alta hospitalar, ou quando houver

sinais de insuficiência cardíaca. (Krapp M et al, 2003)

A orientação multidisciplinar da paciente se faz necessária, afinal o próprio stress

materno pela insegurança, libera catecolaminas e predispõe a TSV. Devem-se

afastar todas as condições dietéticas e farmacológicas. As TSV associam-se à

hidropsia em 36 a 64 % dos casos. (Hallak M et al, 1991) ( Kleinman CS et al, 1985)

O tratamento das TSV deve ser instituído e a droga de escolha é a digoxina, a

administração materna pode ser via oral e endovenosa. E a administração fetal pode

ser via endovenosa, intramuscular, intraperitoneal e intramniótica. Apresenta

critérios de inclusão baseados na presença de instabilidade hemodinâmica e

insuficiência cardíaca fetal que incluem cardiomegalia, derrame pericárdico,

regurgitação tricúspide, alteração de fluxo em ducto venoso, veia umbilical pulsátil e

hidropsia fetal não imune instalada. (Hallak M et al, 1991) (Van Engelen AD et al,

1994) (Krapp M et al, 2003)

A digoxina por ser relativamente segura, com baixo custo, de fácil aquisição, com

efeito inotrópico positivo adequado, apresenta controle adequado na dose e com

instalação mais insidiosa, fazem com esta droga seja muito utilizada. A digoxinemia

materna deve ser dosada cada 48 horas no máximo. Com digoxinemia materna de

1,5 – 2,0 ng/mL, a dose terapêutica fetal estará adequada. Em 40 % dos casos de

TSV, uma segunda droga deve ser instituída como a amiodarona, a procainamida, o

flecainide ou o sotalol. Aumentando a eficácia (em aproximadamente 88 %) e

reduzindo a mortalidade. Nas pacientes com doença de Graves além deste

esquema utiliza-se o propiltiuracil materno, com ocorrência de náuseas e vômitos

após o uso da procainamida associada. (Copel JA et al, 1997) (Frohn-Mulder IM et

al, 1995) (Kleinman CS et al, 2004) (Triedman JK et al, 1996)

Não havendo reversão da arritmia ou da hidropsia, a resolução obstétrica

programada, com medicação neonatal e cardioversão elétrica se demonstra

satisfatória. (Van Engelen AD et al, 1994)

� FLUTTER / FIBRILAÇÃO ATRIAL

Quando a origem do mecanismo anômalo é um movimento elétrico circular nos

átrios, a expressão arrítmica é de um flutter atrial (quando apresenta foco localizado)

ou, mais raramente, de uma fibrilação atrial, com freqüência acima de 280 bpm, com

vários focos anômalos, gerando vários impulsos. (Jaeggi E et al, 1998)

Em ambos, a condução atrioventricular é também variável e anômala, com

freqüência atrial entre 300 e 500 bpm e freqüência ventricular dependente do grau

de bloqueio atrioventricular. Geralmente com sequência AV 2:1, resultando numa

freqüência em torno de 200 bpm. São menos freqüentes que as TSV, porém

associam-se mais às anomalias estruturais e tem controle mais difícil. (Krapp M et al,

2003) (Jaeggi E et al, 1998)

O flutter atrial é definido por uma freqüência atrial de 250 a 500 bpm com algum

bloqueio AV associado, podendo evoluir para hidropsia em 7 a 43 % dos casos.

(Kleinman CS et al, 1985) (Oudijk MA et al, 2004)

Para o tratamento do flutter atrial, novamente o caminho inicial passa pelo digital

materno, sendo também válida a digitalização fetal direta por cordocentese. Na

ausência de retorno ao ritmo sinusal, pode ser associado à procainamida, o

flecainide ou a amiodarona, com concomitante diminuição das doses de digital, pelo

sinergismo. Se ainda o quadro persistir, a administração de amiodarona diretamente

ao feto está justificada, apesar do risco de hipotireoidismo neonatal. (Krapp M et al,

2003) (Strasburger JF et al, 2004)

O flutter atrial é uma arritmia que tem reversão em 82 % das vezes em que o

tratamento é instituído, mas que pode apresentar manifestações de insuficiência

cardíaca precoces e duradouras. Se a resposta à terapêutica não for satisfatória e

houver viabilidade fetal, a cardioversão elétrica pós-natal imediata será a solução,

estando indicada a interrupção da gestação. (Maeno Y et al, 2009) (Jaeggi ET e Nii

M, 2005)

ANOMALIAS COM BLOQUEIO NA CONDUÇÃO

� BLOQUEIO SINOATRIAL

O bloqueio sinoatrial pode ocorrer ou por severa compressão do cordão umbilical

(prolapso de cordão, nó tensionado, entre outros), ou do pólo cefálico, ou distúrbio

eletrolítico do tipo hipercalcemia e hiperpotassemia. Os ritmos são de escapes e

mais lentos. A frequência cardíaca é normalmente abaixo de 60 bpm. O tratamento

deve ser imediato e conforme sua etiopatogenia. Por vezes o ambiente hospitalar é

exigido devido a complexidade. Diagnóstico diferencial é bradicardia sinusal. (Jaeggi

ET e Nii M, 2005)

� BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

A bradicardia persistente verificada pela ausculta fetal intermitente pode ser ou

sinusal, ou bloqueio atrioventricular (BAV). A diferenciação não é possível através

deste método, porque os batimentos que surgem de focos anômalos têm volume e

força de contração menor. A ecodopplercardiografia está indicada e poderá

esclarecer. (De Vore GR et al, 1983) (Gladman G et al, 2002)

Os BAV afetam de 1/ 15.000 nascidos vivos, são cerca de 30 a 40 % de todas as

arritmias cardíacas fetais diagnosticadas. (Jaeggi ET et al, 2005) (Buyon JP et al,

1998) (Sholler GF e Walsh EP, 1989)

Os bloqueios atrioventrivulares por convenção são de primeiro, segundo e terceiro

grau ou total. O BAV de primeiro grau é caracterizado pelo alargamento do intervalo

PR por prolongamento do tempo de condução atrioventricular, embora os impulsos

passem. É raríssimo em fetos e tem uma demonstração técnica difícil pela

ecodopplercardiografia, o mais indicado para diagnóstico seria a eletrocardiografia

fetal. (Gardiner HM et al, 2006)

Um BAV de segundo grau é dividido em tipo Mobitz I, também chamado de

Wenckenbach, é quando há primeiro o prolongamento do intervalo PR, com

posterior pausa da condução, sendo mais benigno. E o Mobitz II é aquele em que o

bloqueio ocorre de forma súbita, paroxística, com potencial maligno hemodinâmico e

prognóstico mais reservado. O BAV de segundo grau é comum em fetos e pode

evoluir para falência completa da condução (terceiro grau). (Zhao H et al, 2008)

Num BAV total ou terceiro grau acontece uma dissociação completa na condução

atrioventricular. Os átrios e os ventrículos batem independentes com suas

freqüências intrínsecas. A freqüência ventricular fica em torno de 40 a 80 bpm. É o

bloqueio mais comum na vida fetal e pode ter associação ou não com outras

malformações. (Moak JP et al, 2001) (Zhao H et al, 2008)

O BAV total pode não manter uma sequência atrioventricular mínima para o débito,

provocando um estado fetal de insuficiência cardíaca, seguida por hidropsia não

imune. Necessita de cuidados imediatos e precisos, principalmente considerando

uma conduta multidisciplinar para que a assessoria e resolução mais acertada seja

tomada. (Kleinman C e Copel JA, 1991) (Zhao H et al, 2008)

Cerca de 50 % dos casos de BAV total, associam-se a malformações estruturais

cardíacas, principalmente aquelas que atingem o centro do coração. (Stewart P et al,

1983)

Na outra metade temos o BAV total com coração estruturalmente bem formado,

porém com lesão do sistema de condução do estímulo elétrico, causada por um

processo imunológico e inflamatório decorrente de doenças do tecido conjuntivo

materno (Anti Ro e Anti La) (Brucato A et al, 2001) (Buyon JP et al, 1998) (Silverman

ED, 1993)

Alguns raros fetos apresentam BAV total, sem malformação estrutural associada e

sem relação imunitária. Apresentando assim um melhor prognóstico. (Groves AMM

et al, 1996)

A etiologia deste BAV não é totalmente clara e conhecida. A reversão espontânea

intra-uterina para um ritmo sinusal já foi relatada. Porém 37 % destes podem evoluir

para BAV total durante a infância. (Sholler GF e Walsh EP, 1989)

Os fetos com BAV total imune são aqueles cujas mães apresentaram

soropositividade para anticorpos Anti Ro e Anti La. Estes anticorpos atravessam a

barreira placentária e causam inflamação no sistema de condução cardíaco e

miocárdio fetal. Os anticorpos são produzidos contra os peptídeos 48kDa SSB/La ,

52 kDa SSA/Ro e 60 kDa SSA/Ro, os mais danosos para o sistema de condução

cardíaco fetal e neonatal. Deve se realizar ecodopplercardiografia seriada para

determinação evolutiva de falhas na condução e até bloqueios. Cerca de 2 a 5 %

das gestações com auto-anticorpos circulantes terão fetos com BAV. O risco de

recorrência de bloqueio atrioventricular diagnosticado aparecer em outra gestação é

de 19 %. (Buyon JP et al, 1998) (Buyon JP e Clancy RM, 2008) (Salomonsson S et

al, 2005)

A eletrocardiografia fetal transabdominal é boa preditora para BAV, além de servir

de acompanhamento elétrico cardíaco fetal seriado em gestantes com anticorpos

Anti Ro positivos, sendo usado para assessorar o pré-natal em seu seguimento. Foi

determinado que em até um terço dos fetos acompanhados, apresentaram BAV de

primeiro grau sem complicações nem no período fetal, nem no pós natal.

Diagnóstico difícil com a ecodopplercardiografia fetal. (Gardiner HM et al, 2007)

Nenhum esquema terapêutico tem se mostrado totalmente eficaz para tratar um

BAV total de baixa freqüência. Os indicativos de pior prognóstico são malformação

associada, freqüência atrial abaixo de 120 bpm e freqüência ventricular abaixo de 55

bpm. Existindo risco de insuficiência cardíaca e hidropsia. (Villain E et al, 2004)

(Schimidt KG et al, 1991)

O uso de simpaticomiméticos beta-agonistas (terbutalina, isoproterenol, ritodrina e

salbutamol), para elevar a freqüência cardíaca, em fetos hidrópicos e sem

maturidade, trouxe melhora na freqüência cardíaca, porém sem reversão da

hidropsia. (Groves AMM et al, 1995) (Moak JP et al, 2001)

A administração materna de azatioprina e de esteróides fluorinados (dexametasona

e a betametasona); e a administração fetal de imunoglobulina e plasmaférese têm

demonstrado uma eficácia relativa em alguns fetos hidrópicos com BAV total de

baixa freqüência, por falha de condução elétrica, por distúrbio inflamatório e

imunitário maternos. (Kaaja R et al, 1991) (van der Leij JN et al, 1994) (Saleeb S et

al, 1999)

A colocação de marcapasso no feto ou estimulação transabdominal aplicada têm

tido sucesso em alguns casos e com um futuro muito promissor. (Maeno Y et al,

2009) (Gregoratos G et al, 2002) (Schimidt KG et al, 1991)

ARRITMIAS VENTRICULARES

� EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES

As extrassístoles ventriculares têm seu diagnóstico feito através da demonstração

do batimento ventricular precoce seguido de pausa compensatória ao Modo M. (De

vore GR et al, 1983)

São mais raras na vida intra-uterina que extrassístoles atriais e igualmente benignas.

Tem etiopatogenia desconhecida e não há indicação de terapêutica. (Lopes ML e

Zugaib M, 1997) (Maeno Y et al, 2009)

� TAQUICARDIA VENTRICULAR

O diagnóstico da taquicardia ventricular (TV) é feito através da demonstração de

três ou mais extra-sístoles ventriculares consecutivas. Apresenta freqüência

ventricular de 180 a 200 bpm e com algum grau de dissociação atrioventricular. (De

vore GR et al, 1983)

É muito rara no período intra-uterino. (Lopes LM et al, 1996)

As condutas necessárias seriam o acompanhamento e monitoramento fetal seriado

para determinação de sinais de descompensação hemodinâmica, através de

ausculta, ultrassonografia morfológica, ecodopplercardiografia seriada e a orientação

obstétrica e familiar tem que se fazer presente. (Jaeggi ET et al, 2005)

O tratamento pode incluir a estimulação com manobras vagais, a administração de

propranolol, procainamida, verapamil. A digoxina tende a piorar a freqüência

ventricular. É geralmente bem tolerada pelo feto, mas há relatos de caso com

hidropsia não imune associada. (Lopes LM et al, 1996) (Copel JA et al, 1997) (Van

Engelen AD et al, 1994) (Oudijk MA et al, 2004)

CONCLUSÃO

Quando existe suspeita de arritmia cardíaca fetal, seja pela ausculta durante a

consulta obstétrica pré-natal, seja na ultrassonografia obstétrica de rotina, está

indicada de imediato uma avaliação ecodopplercardiográfica e um morfológico

genético-fetal em nível terciário. A determinação de associação com malformações,

a caracterização do tipo da arritmia e as conseqüências mecânicas de distúrbio

eletrofisiológico podem ser avaliadas por este método, além de conduzir o melhor

tratamento, avaliando suas respostas na hemodinâmica fetal.

A determinação de fatores etiopatogênicos e o conhecimento técnico da

eletrofisiologia cardíaca fetal são de suma importância, pois definirão a melhor linha

de conduta a ser seguida. O diagnóstico e a diferenciação das arritmias, pela

ecodopplercardiografia, são realizadas através protocolos de abordagem no Modo

M, Modo B, Doppler e 3D, demonstrando estrutura, volume, relação anatômica e

temporal entre o átrio, septos e ventrículos simultaneamente inclusive com outros

métodos. A utilização da eletrocardiografia e magnetocardiografia fetal têm sido

amplamente difundidos e estão se tornando viáveis para a utilização rotineira. Pode

ajudar a esclarecer e definir intervalos elétricos determinados e tem um futuro

promissor.

Os diagnóstico e tratamento das arritmias fetais são complexos e requerem

conhecimentos da história natural da doença e da evolução eletrofisiológica e

hemodinâmica, assim como a compreensão da farmacologia e farmacocinética dos

medicamentos utilizados.

O tratamento das arritmias fetais baseia-se no tipo de arritmia, no mecanismo

eletrofisiológico, no grau de comprometimento fetal e da idade gestacional no

momento do diagnóstico. A administração materna e fetal de medicamentos tem se

mostrado eficaz no tratamento dos distúrbios de ritmo cardíaco. No entanto, como

na maior parte das vezes o antiarrítmico é potencialmente tóxico para a gestante e

para o feto, é necessário ponderar bem o rico-benefício antes de iniciar o

tratamento.

Sendo sempre necessária uma abordagem multidisciplinar entre os serviços de

medicina fetal, cardiologia e cirurgia cardiovascular neonatal, visando o resultado

peri-natal mais favorável possível. O casal deve ser ativamente envolvido no

processo de decisão bem como qualquer atitude considerada sobre a terapia fetal.

É sempre recomendada avaliação semanal da freqüência cardíaca fetal, para

excluir a sustentação, ou conversão de uma arritmia. Se o feto apresentar uma

arritmia maior sustentada, potencialmente maligna, com idade gestacional acima de

35 semanas, deve-se optar por tratamento pós-natal, desde o farmacológico até a

cardioversão elétrica e o marcapasso. Em uma idade gestacional mais precoce, os

riscos associados à prematuridade provavelmente sobrepõem os danos potenciais

do tratamento farmacológico materno fetal.

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