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1 Marzo 2006 www.alergomurcia.com ANISAKIS Aspectos inmunológicos, clínicos y epidemiológicos Dr. J. Meseguer Arce H. U. “Virgen de la Arrixaca”. Murcia (España) Marzo 2006 www.alergomurcia.com PARÁSITOS CLÍNICA RESPUESTA INMUNE GENÉTICA TH1/TH2 ADQUIRIDA (HELMINTOS) ¿Factores ambientales?

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Marzo 2006 www.alergomurcia.com

ANISAKISAspectos inmunológicos, clínicos y epidemiológicos

Dr. J. Meseguer ArceH. U. “Virgen de la Arrixaca”. Murcia (España)

Marzo 2006 www.alergomurcia.com

PARÁSITOS

CLÍNICA

RESPUESTAINMUNE

GENÉTICA

TH1/TH2

ADQUIRIDA

(HELMINTOS)

¿Factores ambientales?

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PARÁSITOS Y ATOPIA

1. Marques S (1996): 5q31-q33 (relacionado IgE total e HBI) y susceptibilidadinfección por S. mansoni.

2. Infección por Ascaris, modelo inducción de asma y alergia en mamíferos.

3. Parásitos inducen respuestas TH2 con aumento IgE total e IgE específica(tests cutáneos) a los mismos.

4. Lynch N (1997): Tratamiento (Albendazol 400 mg/mes durante 1 año)parasitosis intestinal (Trichuris trichiura y Ascaris) en89 niños asmáticos, resultó en mejoría clínica del asmay alergia con monitorización de espirometría, test de metacolina, pruebas cutáneas, IgE total y específica.

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PARÁSITOS Y ATOPIA

Aumento IgE policlonal

Factores inhibitorios mastocitos

Disminución sensibilidad colinérgica

Marcador de infecciones bacterianas y viricas: Respuesta Th1

Linfocitos T reguladores: IL-10, TGF-β: Regulan Th1 y Th2

IgG4 específica

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IgE ANTIPARÁSITOS

·Inducida por protozoos y helmintos·Heterogéneos·Específicos de especie y reactividad cruzadaentre especies relacionadas.·Pueden ser producidos localmente·Pueden favorecer el asma·Pueden causar urticaria y dermatitis atópica·Pueden causar shock anafiláctico·Correlación con la edad·Correlación con el grado de infección·Disminuyen o desaparecen tras tratamiento eficaz·Ayudan al diagnóstico·Muy útil para monitorizar respuesta al tratamiento

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ANISAKIS

1845 Felix Dujardin: “anisos” (desigual), “akis” (punta)

1876 Leucckart: primera descripción parasitaciónhumana en niño groenlandés.

1960 Thiel: abdomen agudo larvas de anisakis en Holanda: Anisakiasis.

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ANISAKISCLASE NematodaSUBCLASE SecerenteaORDEN AscarididaSUBORDEN AscaridinaSUPERFAMILIA AscaridoideaFAMILIA AnisakidaeSUBFAMILIA AnisakinaeGENERO Anisakis, Pseudoterranova,

Contracaecum, Hysterothylacium.ESPECIE A. simplex (A. marina),

A. physeteris, A. typica,A. shupakovi, A. pegreffiiA. ziphidarum.

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ANISAKISParásitos estómago mamíferos marinos HecesPájaros acuáticos

Larva infectante

Hombre Pez Crustáceos plactonCefalópodo

Pescado crudo opoco cocinado.AhumadosSemiconservasSalazónPescado seco oen vinagre.CevichesSushi o sashimi

Boquerón Calamar Bacalao PulpoSardina SepiaArenque CrustáceosSalmón OtrosAbadejoMerluzaPescadillaCaballaBonitoJurelEtc.

larva migransestadío III

Huevos

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ANISAKISEPIDEMIOLOGÍA

Consumo “per capita” de pescado en España: 85 g/día.

Hasta un 45% del pescado puede estar contaminado.

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ANISAKISEPIDEMIOLOGÍA

Sensibilización subclínica a anisakis:

- población general: 13,1%.

- urticaria, angioedema o anafilaxia 3 meses previos: 38,1%

- pescadores y pescaderos: 50% p.cutáneas +.

- Alto % de IgE específica en alérgicos a alimentos, d. atópica, urticarias por pescado y urticarias no filiadas.

- depende de los hábitos de consumo de pescado crudo.

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ANISAKISEPIDEMIOLOGÍA

20% pacientes sensibilizados son sintomáticos.

Hasta el 52% de los casos de alergia alimentaria.

Hasta 10% de los casos de anafilaxia y urticaria agudas.

55% pacientes u. crónica sensibilizados a anisakis.

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ANISAKIS

· Clara relación entre consumo de pescado crudo y síntomasalérgicos.

· Niveles de IgE total y específica no correlacionan con clínica más severa y sí, parece (principalmente la IgE total), con los niveles basales de sCD23 (Daschner A. et al.; Allergy 2001).

· Larva debe estar viva para producir clínica alérgica, aunque no excluye que puede haber casos producidos por parásitos muertos.

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ANISAKIASIS GÁSTRICA 60-70%INTESTINAL 20-30%

· INFESTACION PRIMARIA- Reacción inflamatoria crónica leve de la mucosa.

· INFESTACION SECUNDARIA- Reacciones alérgicas tipo l o III en el t. digestivo.

· IgM, IgA, IgG e IgE para anisakis.· Reactividad cruzada con áscaris suun, toxocara canis

echinococcus granulosus y microfilaria loa-loa.

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ANISAKIASISLOCALIZACIONES ATÍPICAS

·Pulmón·Hígado·Bazo·Páncreas·Amígdalas·Gánglios mesentéricos·Ovario

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ANISAKIASISDIAGNÓSTICO

· Hª clínica de consumo previo de alimentos sospechosos con clínica abdominal aguda horas o días después:

Gastroenteritis eosinofílicaApendicitis Ileo mecánico Ulcera péptica Granulomas/Abcesos con eosinofiliaFiebre/dolor abdominal.

· IgE específica

· Eosinofilia periférica

· Endoscopia, técnicas de imagen.

· Antígenos parasitarios en heces (experimentación animal).

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ANISAKIASISPROFILAXIS

· El ahumado industrial debe alcanzar 60º C al menos 10 minutos.

· Congelación durante 48 horas de todo pescado destinado a consumo.

· Marinación de pescado con ácido acético?.

· Alta presión hidrostática?.

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ANISAKIASISTRATAMIENTO

· Extracción larvas por endoscopia (A. gástrica).

· Quirúrgico (afectación intestinal con obstrucción mecánica).

· Médico: Tiabendazol.Corticoides??Jengibre (cocina japonesa).

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Reacción aguda y autolimitada producida por larva viva en la que predominan los síntomas de hipersensibilidad (URTICARIA, ANGIOEDEMA o ANAFILAXIA) sobre los abdominales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea).

ANISAKIASIS GASTROALÉRGICA

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ANISAKIASIS GASTROALÉRGICADIAGNÓSTICO

· Hª Clínica: Ingesta sospechosa hasta 27 horas antes.

· Gastroscopia: Visualización parásito/Ulceración aguda,erosiones, pequeñas lesiones hemorrágicas/No hallazgos.

· IgE total se eleva al cabo de 1 mes y desciende a los 6meses a valores próximos a los iniciales (Daschner et al.;Allergy 2001). Nivel máximo en 1 semana y desciende en 1 mes (grupo H. Clínico Madrid).

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ANISAKIASIS GASTROALÉRGICA

DIAGNÓSTICO

· IgE específica anisakis: P. cutáneas, “in vitro”(curso paraleloa la IgE total).

· ECPelevada a las 24-48 h.(Domínguez-Ortega J et al.; Clin Microbiol Infect. 2003): Iblottingtípico varias bandas (H. Clínico Madrid).

· Eosinofilia periférica: No constante.

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ANISAKIASIS GASTROALÉRGICATRATAMIENTO

• Extracción de larvas

• Sintomático

• Preventivo: Solo pescado congelado o correctamente cocinado.

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ANISAKIS

· ASMA OCUPACIONAL AEROTRANSPORTADO

· CONJUNTIVITIS OCUPACIONAL

· ECZEMA DE CONTACTO

· POLIARTRITIS

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PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS ALERGIA ANISAKIS

·No disponemos de extractos de antígenos de excrección/secrección.

·Necesidad de alergenos purificados y Ac. monoclonales.

·Provocaciones orales negativas.·No marcadores de clínica o infección.

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ALERGENOS

Ani s 1: 20 kD. Termoestable. Alta prevalenciaentre la población alérgica. En la glándula excretora de la larva.

Ani s 2: Paramiosina (97 kD).Ani s 3: Tropomiosina (41 kD). Reactividad

cruzada otros invertebrados.Ani s 4: 9 kD. Termoestable. Síntomas

exposición larvas muertas?.Ag 139 y 154 kD: Muy específicos. No

disponibles para diagnóstico.

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