CAPÍTULO 74

Norma Sueli Pinheiro Módolo *Lais Helena Camacho Navarro

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Anestesia para EmergênciasCirúrgicas Neonatais

* Professora Adjunta Livre-Docente do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da UNESP, campus deBotucatu.

** Médica Anestesiologista pós-graduanda, em nível de Doutorado, do Programa de Pós-Graduação em Anestesiologia daFaculdade de Medicina da UNESP, campus de Botucatu

Anestesia para emergências cirúrgicas neonatais

Os neonatos, incluindo os prematuros, respondem ao estímulo doloroso1. A exposição à dorintensa e prolongada pode aumentar a morbidade neonatal e os efeitos adversos subseqüentes àsrespostas aos eventos dolorosos2,3.

As respostas neuroendócrinas que medeiam estes resultados adversos podem ser suprimi-das por opióides e anestésicos inalatórios3,4. Entretanto, um desafio significativo na administraçãode anestesia para o neonato, quando comparado com crianças mais velhas e adultos, reside naimaturidade dos órgãos e sistemas e nas alterações fisiológicas e farmacológicas resultantes desta.

Avaliação pré-operatória

Na avaliação pré-operatória, devem ser incluídas as histórias materna e peri-natal. Muitascondições patológicas maternas, como diabetes gestacional, abuso de drogas na gestação, entreoutras, podem afetar a saúde do neonato. Assim como, complicações peri-natais, como asfixia,pré-maturidade e necessidade de ressuscitação ao nascimento, sugerem comprometimentosubjacente, o que pode dificultar o manejo anestésico5.

Farmacologia

O desenvolvimento fisiológico interfere na farmacologia neonatal de diferentes maneiras. O

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conteúdo total de água corporal diminui com a idade, conforme aumentam os conteúdos muscula-res e de gordura. Portanto, as drogas hidrossolúveis têm um grande volume de distribuição nosneonatos e necessitam, freqüentemente, de altas doses inicias para se atingir o nível plasmáticodesejado. Isto ocorre, por exemplo, com muitos antibióticos e com a succinilcolina5.

Em decorrência da reduzida massa muscular do neonato, as drogas que dependem deredistribuição na musculatura, para o término de seus efeitos, como o fentanil e o tiopental, podemter seu efeito clínico prolongado nestes pacientes5.

O grande volume de distribuição, bem como a imaturidade do metabolismo hepático e dafunção renal dos neonatos, promovem retardo no metabolismo e excreção de várias drogas. Emgeral, o metabolismo enzimático hepático é diminuído nestes pacientes, assim como a taxa de filtra-ção glomerular e a função tubular.

Além disso, o fluxo sangüíneo hepático, proporcionalmente ao débito cardíaco, também estáreduzido no neonato, o que piora o metabolismo hepático de drogas, fenômeno que pode seragravado pela presença de doenças abdominais que cursam com aumento da pressão intra-abdo-minal, comprometendo, ainda mais, o fluxo sangüíneo hepático5.

Precauções devem ser tomadas em relação ao uso de anestésicos inalatórios em neonatos,decorrentes da diminuição da concentração alveolar mínima (CAM) nos prematuros e neonatos determo, quando comparados às crianças maiores (1 a 6 meses de idade), além de outras alterações,como despertar mais rápido com agentes inalatórios, também quando comparados às criançasmais velhas6, conseqüente, provavelmente, à maior ventilação alveolar e menor solubilidade teciduale sangüínea para os agentes inalatórios neste grupo de pacientes6.

Sendo assim, titulação cuidadosa deve ser realizada, quando da administração de agentesinalatórios, para se evitar doses excessivas. O sevoflurano pode oferecer vantagens para este gru-po de pacientes, visto que a redução na solubilidade resulta em eliminação mais rápida da droga,além de ter mostrado menor potencial para depressão da função cardíaca, quando comparado aohalotano7. Todavia, diferente do que ocorre com crianças mais velhas, os neonatos não são capa-zes de aumentar a freqüência cardíaca em resposta à inalação de sevoflurano, o que leva à quedada pressão arterial sistólica em 30% nestes pacientes em uso deste agente anestésico8.

Mesmo os neonatos criticamente doentes toleram bem o uso de opióides. Entretanto, asdoses devem ser cuidadosamente tituladas, de acordo com a resposta desejada e o anestesiologistadeve ser sempre cauteloso com a bradicardia induzida por este grupo de drogas, devido à conse-qüente queda no débito cardíaco dos pacientes5.

Midazolan é, freqüentemente, utilizado para sedação de neonatos em unidades de terapiaintensiva (UTI) e podem ser continuados durante o ato anestésico. Seu clearance é significativa-mente maior, quando comparado ao de outros benzodiazepínicos, porém inferior ao das criançasmais velhas. Precaução é necessária com a administração de doses em bolus, porque estas estãoassociadas com hipotensão arterial profunda, principalmente se o paciente receber infusão de fentanilconcomitante9.

A escolha do relaxante muscular vai depender do tempo de ação necessário para cada tipode cirurgia e dos efeitos colaterais desejados. Em geral, as crianças pequenas são mais sensíveisa estas drogas e suas respostas variam em mais alto grau do que nas crianças maiores. Particu-larmente, o grande volume de distribuição do neonato, associado à imaturidade da função hepá-tica e renal, resultam em taxas metabólicas e de eliminação mais lentas, com prolongamento dotempo de ação, especialmente do pancurônio e do vecurônio e, em menor extensão, dorocurônio10. Apesar do tempo de ação mais prolongado, doses iniciais dos relaxantes não-despolarizantes para neonatos e crianças maiores são equivalentes. Isto é o resultado da combi-

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nação do alto volume de distribuição com a imaturidade e maior sensibilidade da junçãoneuromuscular nos neonatos5.

Em relação à succinilcolina, os neonatos necessitam de doses maiores que as crianças maio-res para obter o mesmo efeito, visto que a droga é rapidamente redistribuída para o compartimentoextracelular destes pacientes. As doses recomendadas podem chegar ao dobro daquelas utilizadasem crianças maiores e adultos5. A administração endovenosa de atropina reduz a incidência dearritmias cardíacas, incluindo parada cardíaca, quando a succinilcolina é uitlizada nestes pacintes5.

É importante lembrar que outras alterações farmacocinéticas e farmacodinâmicas ocorremem prematuros extremos e neonatos portadores de sepsis, insuficiência cardíaca congestiva e des-nutrição. Portanto, é de fundamental importância a titulação cuidadosa de todas as drogas utilizadasem neonatos, particularmente naqueles com processos patológicos graves.

Controle da temperatura corporal

A perda de calor nos neonatos é importante causa de morbidade. Os neonatos perdem calorrapidamente por radiação, convecção e evaporação. Para se limitar esta perda, é conveniente queestes pacientes sejam encaminhados ao centro cirúrgico sempre em incubadora com temperaturacontrolada, mantendo-se um ambiente térmico neutro11.

A sala cirúrgica também deve ser provida de sistemas de aquecimento e a temperatura dopaciente deve ser monitorizada sempre que possível, para se prevenir tanto a hipotermia, quanto ahipertermia acidental.

Os neonatos têm significativas desvantagens na termorregulação, dentre elas: maior superfí-cie corporal, maior superfície da cabeça, em relação ao corpo, pele fina, circulação periférica maissuperficial, tecido subcutâneo escasso, incapacidade de tremer5.

Para gerar calor, o neonato lança mão de dois mecanismos dispendiosos para o organismo:metabolização da gordura marrom e fosforilação oxidativa nos hepatócitos12. Clinicamente, estesprocessos metabólicos podem gerar acidose, hipoventilação e hipotensão. A oferta de oxigêniopara os tecidos pode ser comprometida5.

A termogênese, oriunda da metabolização da gordura marrom, depende da participação denoradrenalina. Esta é fundamental na geração de calor do neonato, porém pode gerar efeitos ad-versos, como vasoconstrição pulmonar, o que aumenta a pressão na artéria pulmonar e pode au-mentar o shunt direita-esquerda, revertendo à circulação fetal, o que propiciará o aparacimento dehipóxia, com aumento do metabolismo anaeróbico e piora da acidose. Além disso, pode ocorrervasoconstrição periférica, o que piora, ainda mais, a acidose do paciente.

Por fim, a termogênese, via metabolização da gordura marrom, pode ser inibida pelos anes-tésicos inalatórios, o que aumenta o risco de hipotermia quando estas drogas são utilizadas13,14.

Função cardíaca

A imaturidade do miocárdio neonatal resulta em diminuição da complacência e dacontratilidade, reduzindo a responsividade à maioria dos estímulos farmacológicos e fisiológicos,além de aumentar à susceptibilidade tanto aos efeitos de bloqueador de canal de cálcio dos anesté-sicos inalatórios, quanto de bradicardia dos opióides15.

Esta imaturidade ocorre tanto em nível funcional, quanto estrutural, sendo que as proteínascelulares contráteis apresentam-se desordenadas, e há maior quantidade de elementos não contráteisno coração do neonato. Estes elementos não contráteis contrapõem-se ao encurtamento do

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sarcômero, tornando a contração cardíaca menos eficiente. Este fato também altera a funçãodiastólica do coração. Isto, somado à imaturidade do retículo sarcoplasmático das células cardía-cas neonatais, o que promove diminuição na habilidade de redução do cálcio sarcoplasmático,promove limitação ao relaxamento do coração15.

O aumento de débito cardíaco, no neonato, é dependente do aumento da freqüência cardía-ca, sendo que estudos sugerem uma limitada habilidade do coração do neonato responder aosaumentos de pré-carga15. O tônus vagal nestes pacientes é predominante, resultando em menorreserva cardíaca e menor pressão arterial, quando comparados às crianças maiores.

Homeostase hídro-eletrolítica e de glicose

Neonatos são especialmente susceptíveis tanto à desidratação, quanto ao excesso de volu-me. Os rins destes pacientes têm capacidade limitada para concentrar a urina e, também, paraexcretar os excessos de sódio.

Nenhuma reposição de sódio é necessária, nas primeiras 72 horas de vida, a não ser que aconcentração plasmática deste eletrólito seja menor que 135 mEq.l-1, sem evidência de hipervolemia.Após as primeiras 72 horas, a reposição de sódio deve ser realizada (2 a 3 mEq.kg-1.24h-1 paraneonatos nascidos a termo e 3 a 5 mEq.kg-1.24h-1 para prematuros)5.

Em relação ao potássio, se a concentração plasmática for menor que 4,5 mEq.l-1, com débitourinário adequado, a reposição deve ser realizada (1 a 2,5 mEq.kg-1.24h-1).

Os neonatos podem tornar-se hipoglicêmicos (glicose plasmática < 40 mg.dl-1) ouhiperglicêmicos (glicose plasmática > 120 mg.dl-1, em neonatos nascidos a termo, e > 150 mg.dl-1,em prematuros ) em resposta a uma variedade de agentes estressores5.

Em geral, neonatos de termo necessitam de infusão de 3 a 5 mg.kg-1.min-1 para manutençãoda euglicemia, enquanto, para prematuros, esta infusão deve ser de 5 a 6 mg.kg-1.min-1.

Manejo das vias aéreas

O efeito do aumento da concentração de CO2 no sangue (hipercarbia) sobre os centros

respiratórios, promovendo a estimulação da respiração, está presente nos neonatos, porém é me-nos efetivo do que aquele visto em crianças maiores e adultos16, enquanto que a hipóxia tambémcausa aumento transitório na vetilação, seguido de depressão respiratória sustentada17.

Os neonatos, especialmente os ex-prematuros, têm a tendência de fazer apnéia, que é acentu-ada com a utilização de anestésicos. Portanto, estes pacientes têm risco aumentado de apresentarapnéia pós-operatória até, aproximadamente, 60 semanas de idade pós-conceptual18.

Comparando-se com crianças maiores, os neonatos apresentam maior consumo de oxigênio(7 a 9 ml.kg-1.min-1)19. A complacência pulmonar é menor, enquanto a complacência da caixa torácicaé maior, quando comparadas às do adulto20.

Outro fator complicador é que o volume de oclusão do pulmão do neonato é bastante eleva-do, sendo a capacidade residual funcional estática de seu pulmão apenas 10% da capacidadepulmonar total, contra 40 a 50% no adulto. Estas forças tendem a colapsar o pulmão o neonato20.

Além disso, os neonatos têm risco aumentado para reduções na capacidade respiratória forçadae para desenvolvimento de atelectasias. Isto pode ser contornado, em parte, pela aplicação de PEEP20.

O diafragma é o músculo respiratório dominante no neonato. Porém, devido sua baixa con-centração relativa de fibras oxidativas do tipo I, este músculo é facilmente susceptível à fadiga sehouver aumento na demanda ventilatória21.

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Emergências cirúrgicas no neonato

Vimos que, nesta faixa etária, os sistemas cardiovascular, respiratório, renal e pulmonar, entreoutros, ainda não completaram a plenitude da maturação. Além disso, existe dificuldade na manu-tenção da temperatura corporal, e há imaturidade dos sistemas enzimáticos e há concentraçãomenor de proteínas plasmáticas, como a albumina e a a

1-glicoproteína ácida, além da ligação com

as mesmas ser menos eficiente.Devido a todos estes fatores, os neonatos são mais sensíveis à depressão causada pelos

anestésicos inalatórios, venosos e locais. A dose dos mesmos deve ser ajustada e a vigilância con-tínua deve ser a principal preocupação do anestesiologista.

Desta forma, quando associamos todas estas dificuldades com as anomalias congênitas ci-rúrgicas, o objetivo deve ser a otimização das condições clínicas para que aconteça o sucesso doato anestésico-cirúrgico.

1. Atresia de esôfago e fístula traqueoesofágica

A primeira descrição da atresia de esôfago (AE) e da fístula traqueoesofágica (FTE) data de1697, realizada por Thomas Gilson 22. Um bebê com esta afecção morreu com dois dias de vida, eeste autor demonstrou este defeito em exame post mortem 22.

Embora Richter23 tenha sugerido o método de anastomose primária, a primeira descrição desobrevida com o procedimento primário foi de Haight e Tonnsley24.

A taxa de mortalidade vem decrescendo, principalmente devido à melhor assistênciaperioperatória. Se esta afecção não estiver associada com outras anomalias congênitas importan-tes, a sobrevida poderá atingir 100% 25.

Incidência

A incidência desta condição situa-se entre 1:3000-3500 nascidos vivos25, sem nenhuma dis-tinção entre sexo e raça25.

Embriologia

O desenvolvimento normal da traquéia e do esôfago começa na quarta semana de gestaçãoe ambos derivam do divertículo ventromedial do intestino primitivo25.

No 26º dia da gestação, a traquéia e o esôfago separam-se em dois tubos paralelos até onível da laringe26.

As lesões da FTE resultam da falência das duas estruturas em se separar durante a divisão doendoderma 27.

Têm sido postulados vários mecanismos para explicar este defeito congênito: insufici-ência vascular28; inflamação29; ulceração30 ou deficiência do material para o desenvolvimen-to31.

Anomalias associadas

Aproximadamente, metade dos bebês com FTE tem anomalias congênitas associadas, cujagravidade pode comprometer a sobrevida. As mais freqüentes são as do aparelho cardiovascular

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(30%), apresentadas em ordem de ocorrência: defeito no septo ventricular, patência do duto arterioso,Tetralogia de Fallot, defeito no septo atrial, coartação da aorta 32.

As anomalias musculoesqueléticas perfazem 30% das anomalias associadas a FTE e AE eincluem malformações vertebrais, aplasia de rádio, polidactilia, anomalias no cotovelo e joelho 33.

No trato gastrointestinal, podemos encontrar imperfuração anal, má rotação do intestino,atresia duodenal, estenose de piloro, divertículo de Meckel e pâncreas anular ou ectópico. Estasalterações são responsáveis por 20% das anomalias associadas34.

As alterações mais comuns do aparelho genitourinário, responsáveis por 10% das anomaliasassociadas são: má posição, rotação ou agenesia renal, hidronefrose ou anormalidades uretrais ehipospádias34.

Quanto às anomalias craniofaciais, com 4% de incidência, as mais comuns são anormalidadecraniofacial, lábio leporino e/ou fenda palatina33.

Estas anomalias, inicialmente receberam o acrômio de VATER (vertebral, anal,traqueoesofágico, radial ou anomalias renais), mas, como existem outras malformações envolvidas,estendeu-se o acrômio para VA CTERL, incluindo os problemas cardíacos e das extremidades35.

Classificação

A classificação mais comumente utilizada é a de Gross, que classificou esta anomalia descre-vendo os tipos de A até F (Figura I). Na maioria dos casos, existe associação entre a FTE e a AE36.

A lesão mais comum é a tipo C de Gross, representada por AE com fístula distal. Ocorre em80 a 90 por cento dos casos25 (Figura II).

Figura I - Classificação de Gross. Adaptado de Ulna et al.7

A fístula existe entre a traquéia e o esôfago inferior 0,5-1,0 cm acima da carina, enquanto o segmentosuperior do esôfago acaba num fundo cego no mediastino, ao nível da 2ª ou 3ª vértebra torácica 27.

Entretanto, o esôfago pode ser curto, terminando na 7ª vértebra cervical, ou longo, terminan-do na 5ª vértebra torácica.

O tamanho do coto proximal, o posicionamento mais baixo da fístula e o espaço entre elesdeterminam a dificuldade da correção cirúrgica37.

Para que se pudesse comparar resultados de tratamento, Waterson et al.38 propuseram aclassificação a seguir:

Grupo A: bebês com peso > 2.500 g em bom estado geral (expectativa de vida de 93% a 100%);Grupo B

1: bebês entre 1.800 – 2.500 g em bom estado geral;

Grupo B2: bebês com peso > 2.500 g com pneumonia moderada ou anomalia congênita de

menor gravidade;

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Grupo C1: bebês com peso, ao nascimento, < 1.800 g;

Grupo C2: bebê com qualquer peso ao nascimento com pneumonia grave e/ou anomalia

congênita grave. Expectativa de vida de 10 a 20%.

Diagnóstico

Deve-se suspeitar de FTE/AE nos casos de polidrâmnio e trabalho de parto prematuro,sendo causado pela inabilidade do feto em deglutir o líquido amniótico 39.

A atresia de esôfago pode ser diagnosticada no momento do nascimento, quando não se con-segue passar sonda nasogástrica para dentro do estômago da criança. Pode-se suspeitar tambémdesta malformação quando a criança apresenta salivação excessiva após o nascimento (Figura III).

Figura II - FTE/AE – Tipo C de Gross

Figura III - FTE/AE – Criança com salivação excessiva

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Às vezes, ao nascimento, não se suspeita desta patologia, que se torna aparente somente nomomento das primeiras refeições do recém-nascido, quando pode ocorrer tosse, cianose e atéchoque25,27,39.

O diagnóstico é confirmado pela passagem de um cateter radiopaco no segmento do esôfagoproximal. É claro que se o cateter chegar até o estômago, não existe atresia. Entretanto, se o cateterparar abruptamente, numa distância de aproximadamente 10 cm da linha da boca, o diagnóstico,teoricamente, se fecha. Posteriormente, deve-se determinar a posição da ponta do esôfago pormeio de RX25,39 (Figura IV).

Figura IV – AE/FTE – Observar o acúmulo de contraste no fundo superior cegodo esôfago e presença de ar no trato gastrointestinal

A radiografia do tórax e do abdomen revela ar, ou bolhas de gás, no estômago e intestinosque entram através da fístula27.

Quando a porção do esôfago superior é atrésica, encontrar ar no estômago é patognomônicode fístula entre a traquéia e a porção inferior do esôfago. Ausência de ar no trato gastrointestinal,usualmente, indica presença de AE sem FTE25 (Figura V).

Cuidados pré-operatórios

As duas maiores complicações da AE e FTE são a desidratação e a aspiração pulmo-nar.

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A aspiração pulmonar pode ocorrer por dois mecanismos: pela aspiração de saliva e alimen-tos do fundo cego da porção superior do esôfago e pela regurgitação da secreção gástrica por viaretrógrada através da fístula 39.

O bebê deve ser colocado na posição lateral ou, preferivelmente, na posição semi sentado(Figura VI).

Se acriança estiver em bom estado geral, a cirurgia deve ser realizada após completa avaliaçãoclínica, laboratorial e de eventuais malformações associadas por meio de exames complementares.

Aspiração do segmento proximal do esôfago deve ser realizada, entretanto de forma muitocuidadosa para que não ocorra lesão da mucosa do esôfago, prevenindo-se aspiração da secreçãona nasofaringe40.

O grau de comprometimento pulmonar deve ser avaliado por meio de exame clínico, raio xde tórax e gases sangüíneos.

Atelectasias e pneumonites são achados comuns, principalmente no lobo superior direito. Devidoa estas alterações pulmonares, que se forem importantes poderão desencadear hipoxemia persistente ouinsuficiência respiratória, algumas crianças vão necessitar de intubação traqueal e de ventilação mecâni-ca25. Desta forma, pode existir a necessidade de antibioticoterapia e de fisioterapia prévias.

A conduta cirúrgica depende da condição clínica da criança. O ideal seria a realizaçãode cirurgia em um só tempo, onde se repararia a fístula e o esôfago seria primariamente anasto-mosado. Entretanto, quando o estado físico da criança é mais crítico (desidratação, infecçãoimportante no pulmão, hipoxemia, etc), é realizada apenas a gastrostomia sob anestesia geralou local25,27.

O reparo definitivo normalmente ocorre dentro de 24-72 horas, quando, então, a criança estaráem condições clínicas adequadas para suportar melhor a anestesia e a cirurgia25,27,40.

Figura V – FTE/AE – Ar no trato gastrointestinal

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Considerações anestésicas

A melhor técnica para intubação de crianças com AE / FTE é ainda controversa. Existemanestesiologistas que preferem a intubação com a criança acordada, outros praticam a induçãoinalatória e, ainda, existem os que preferem a técnica da indução com agentes venosos25,27,39.

O essencial é evitar ventilação com pressão positiva que poderia distender o estômago ecausar refluxo do conteúdo gástrico para o pulmão, ou causar rutura do estômago, ou mesmocomprometer a função respiratória25,27,39.

O tubo traqueal deverá ser posicionado adequadamente para que não ocorram as complica-ções já citadas. Desta maneira, como a maior incidência é de fístula localizada logo acima da carinae na parede posterior da traquéia, o tubo traqueal é posicionado, gentilmente, até o brônquio fontedireito e retirado lentamente até atingir a posição logo acima da carina. A ausculta deve ser feita edeve ser constatado sons respiratórios simétricos em ambos hemitórax. A face posterior do bisel dacânula deverá contribuir para selar a abertura da fístula.

Durante a realização da cirurgia, a posição da cânula deverá ser checada toda vez que hou-ver problemas com a ventilação, pois a mesma poderá se deslocar para dentro da fístula25,27,39.

Outra técnica para verificar a colocação adequada da sonda de intubação orotraqueal édescrita em pacientes com gastrostomia. A ponta do tubo de gastrostomia deverá ser colocada emum selo d’água e, após a intubação traqueal, o balão do aparelho de anestesia deverá ser gentil-mente comprimido. Bolhas de ar aparecerão e passarão através do tubo de gastrostomia. O tuboendotraqueal deverá, então, ser mobilizado mais para baixo na traquéia até que as bolhas de arcessem. Neste ponto, o tubo traqueal deverá estar localizado além da fístula25 (Figura VI e VII).

Figura VI – Criança em posição semi-sentada. Tubo de gastrostomia em selo d’água.

Se a fístula for muito grande, ou localizada muito próximo à carina, um cateter de Fogartypoderá ser passado e manipulado dentro da fístula sob visão direta e ocluir a mesma com seubalão39.

Portanto, durante a cirurgia, se houver dificuldade de ventilação, várias hipóteses deverão seraventadas: torção da traquéia, insuflação inadequada dos pulmões, distensão gástrica, retração dospulmões, rutura da pleura e obstrução do tubo traqueal por secreção ou sangue25,39.

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Após a indução da anestesia, o paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo para arealização da toracotomia direita e, desta forma, proceder a ligação da fístula (Figura VIII).

A equipe anestésica e cirúrgica deve ter um bom entrosamento, pois este tipo de cirurgiadepende da colaboração de ambas. Com a ligadura da fístula, o cirurgião pedirá ao anestesiologistaque introduza uma sonda através do nariz, ou da boca, da criança até o fundo superior cego doesôfago. Por sua vez, ele direcionará outro cateter na posição inferior do esôfago. Este procedi-mento é importante, pois os cateteres guiarão a realização da anastomose, que será realizada sobreos mesmos25.

Ao término da sutura, o cateter da porção superior do esôfago é recolocado logo acima daanastomose e a distância do mesmo até a boca é marcada. Somente cateteres deste comprimentodeverão ser utilizados para sucção no período pós-operatório25,39.

Figura VII – Criança com tubo de gastrostomia.

Figura VIII – Criança com decúbito lateral esquerdo

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Considerações pós-operatórias

A extubação deverá ser planejada ao final da cirurgia, pois se evita ,assim, pressão prolonga-da na linha da sutura. Não deverá ocorrer extensão acentuada do pescoço para que não ocorratração na região da anastomose.

Entretanto, existem autores que preferem não extubar a criança por 24-28 horas para evitartrauma na anastomose, se, eventualmente, houver necessidade de reintubação25,27,39.

As complicações mais comuns no pós-operatório são pneumonites e atelectasia, principal-mente pelo acúmulo de secreções na árvore traqueobrônquica. Se houver opção por extubaçãoprecoce, deve existir vigilância cuidadosa de sinais de colapso traqueal, pois a traqueomaláciatambém é uma complicação comum na FTE / AE41.

Os bebês com disfunção pulmonar grave, prematuros e com anomalias associadas deverãopermanecer intubados e com suporte ventilatório. A extubação dependerá da melhora clínica, de-monstrada por meio de gasometrias e da melhora da mecânica ventilatória25.27.39.

Outras complicações precoces que poderão ser observadas são: pneumotórax, deiscênciada anastomose e alterações pulmonares.

A sobrevida de crianças com FTE/AE depende muito das anomalias associadas, sendo ex-celente quando a anomalia associada não é grave25,2739.

Complicação tardia e comum é o refluxo gastroesofágico. Jolly et al.42 relataram esta altera-ção em 68% dos pacientes e Deurloo et al.43 avaliaram a incidência de esofagite e esôfago deBarrett após 10 anos da correção da AE e observaram que essas alterações tiveram maior incidên-cia nestes pacientes do que na população geral.

2. Hérnia diafragmática congênita

Hérnia diafragmática congênita (HDC) refere-se à herniação das vísceras abdominais para ointerior do tórax através de defeito no diafragma.

A incidência desta malformação está estimada em 1:2000 a 1:5000 nascimentos27. Apesar deo quadro clínico ter sido descrito pela primeira vez no início do século XIX, a correção cirúrgica foiconsiderada impossível até 1940, quando Laad e Gross publicaram a primeira série de casos comsucesso terapêutico44.

Mesmo com a melhora no diagnóstico e no manejo clínico, a mortalidade destes pacientespermanece preocupante, como resultado do desenvolvimento de hipoplasia pulmonar e das com-plicações relacionadas a esta.

Classificação

A classificação da HDC é baseada na localização da herniação diafragmática, como sesegue:

· em 75 a 80% dos pacientes, há um defeito póstero-lateral no diafragma (forame deBochdalek), com a lesão do lado esquerdo sendo oito vezes mais freqüente que a do ladodireito25. São as maiores hérnias, sendo associadas com graus mais graves de hipoplasiapulmonar27;

· em 2% dos casos, a herniação ocorre através do forame anterior de Morgani. Estas hérni-as são relativamente menores27;

· o restante dos casos corresponde às herniações que ocorrem através do hiato esofágico27.

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Embriologia

Há duas hipóteses para o desenvolvimento dos defeitos que levam à herniação diafragmática25:1) crescimento pulmonar anormal, com desenvolvimento diafragmático anormal secundá-

rio;2) defeito primário diafragmático, com hipoplasia pulmonar secundária, resultante da com-

pressão pulmonar pelo conteúdo diafragmático herniado.Durante o primeiro mês de vida intra-uterina, o feto apresenta uma cavidade pleuroperitonial

comum. Entre a 4a e a 9a semanas de gestação, aparecem as cavidades pleural e peritonial separa-damente. Se, neste período, ocorrer qualquer evento que dificulte a migração do conteúdo abdo-minal para a cavidade peritonial, pode estabelecer-se a herniação diafragmática25.

Defeitos Anatômicos do Pulmão e do Coração

O conteúdo abdominal que migra para o interior do tórax produz efeito de massa, afetando odesenvolvimento normal dos pulmões.

O grau de comprometimento pulmonar é determinado tanto pelo tempo de herniação, quantopelo montante de alças herniadas para o tórax. Geralmente, o pulmão ipsilateral à herniação é omais afetado, porém ambos os pulmões têm sua função alterada25,27,45.

A artéria pulmonar diminui em tamanho, comumente sendo proporcional ao tamanho dopulmão. A artéria brônquica também está diminuída. Freqüentemente, estas crianças têm a razãoalvéolo-capilar normal, pois em decorrência da diminuição no número de alvéolos, a área desecção vascular total também diminui. Isto pode contribuir, sobremaneira, para o desenvolvi-mento de hipertensão pulmonar25. Finalmente, as artérias existentes podem apresentar cresci-mento distal precoce da musculatura lisa, contribuindo para o agravamento da hipertensão pul-monar25,27,45.

Além destas alterações, a hipoplasia pulmonar resulta em redução da pré-carga para oventrículo esquerdo, com conseqüente inibição do desenvolvimento ventricular46.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser realizado tanto no período intra-útero, por meio de exameultrassonográfico, quanto no período pós-natal25,27,45.

O diagnóstico ultrassonográfico permite, em algumas situações, intervenções intra-uterinasque melhoram a sobrevida dos pacientes após o nascimento. A redução cirúrgica da hérniadiafragmática, ainda durante o período intra-uterino, permite a melhora do desenvolvimento pulmo-nar e, conseqüentemente, melhora no prognóstico pós-natal47. Outra estratégia é a tentativa deproduzir oclusão traqueal, baseada em artigo recente que mostrou resultados interessantes compacientes com atresia congênita de laringe que tiveram crescimento excessivo dos pulmões48.

A HDC deve ser investigada em toda criança que apresente comprometimento respiratóriono período pós-natal imediato. A tríade clínica clássica da HDC consiste em cianose, dispnéia eaparente dextrocardia27. Em decorrência do deslocamento do mediastino para o lado contra-late-ral à herniação, os sons cardíacos também vão estar deslocados na mesma direção. A presença deborborigmos auscultados no tórax é achado incomum25.

Os neonatos com HDC apresentam, geralmente, abdômen escavado, associado com tórax“em barril”, refletindo a presença de conteúdo abdominal dentro da cavidade torácica27.

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O raio X de tórax mostra a presença de alças intestinais e, eventualmente, do estômago, dobaço ou do fígado dentro da cavidade torácica. O pulmão ipsilateral é, geralmente, comprimidocontra o mediastino, deslocando este para o lado contra-lateral25 (FiguraIX).

Figura IX - HDC – Criança com conferido abdominal no tórax.

O tempo despendido para o diagnóstico clínico relaciona-se com o prognóstico, porque oinício e agravamento dos sintomas refletem o grau de hipoplasia pulmonar, o tamanho do defeito ea dimensão efetiva do efeito de massa produzido pelo conteúdo abdominal herniado 25,45.

Diagnóstico Diferencial

O principal diagnóstico diferencial para a HDC é a eventração diafragmática, que se desen-volve por alteração no componente muscular do diafragma. Sua apresentação clínica varia desdeum quadro assintomático, até comprometimento profundo da função respiratória25,27,45.

Cuidados Pré-operatórios

A HDC está freqüentemente associada a outras anomalias congênitas, dentre elas as maiscomuns são25:

· em 28% dos casos, alterações do sistema nervoso central, como hidrocefalia, anencefaliae espinha bífida;

· em 23% dos casos, alterações do sistema cardiovascular, como defeitos septais atriais ouventriculares, coarctação de aorta e Tetralogia de Fallot;

· em 20% dos casos, alterações do trato gastrintestinal, como atresias e má rotação intestinal;· em 15% dos casos, alterações do sistema geniturinário, como hipospádia.A presença e a gravidade de anomalias congênitas associadas podem ser determinantes,

visto que algumas delas podem influenciar nos resultados terapêuticos.A filosofia sobre o período inicial de tratamento da HDC tem mudado. No passado, a hérnia

era reparada em caráter de emergência, pois se acreditava que o conteúdo herniado causava co-lapso pulmonar e falência respiratória. Como resultado, muitos pacientes eram levados às pressaspara o centro cirúrgico, sem tempo para estabilização clínica prévia.

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Atualmente, é mais aceito o adiamento da cirurgia, concentrando-se esforços na estabiliza-ção clínica do neonato. Esta nova abordagem do assunto reflete a crença que a compressão pulmo-nar não é o problema primário. Além disso, a cirurgia não cura a insuficiência respiratória, além depoder piorar os mecanismos respiratórios25,27,45.

Tem-se encontrado melhora na sobrevida dos pacientes que tiveram seu quadro clínico esta-bilizado, antes de serem submetidos à cirurgia corretiva, quando os resultados são comparados aosdados históricos de intervenção imediata como controle49.

Os cuidados iniciais são determinados pelo grau de comprometimento clínico do paciente.As alterações fisiológicas que sabidamente precipitam hipertensão pulmonar devem ser evitadas.Devem ser feitos todos os esforços para se manter uma situação de normoxia, normo ou hipocarbiae pH normal ou alto.

Além destes cuidados, também é imprescindível que seja evitada a distensão gasosa doestômago e das alças intestinais, sendo mandatória a colocação de sonda nasogástrica o maisprecoce possível (Figura X). Similarmente, qualquer tipo de assistência ventilatória que possa pro-vocar distensão gástrica deve ser evitado, como CPAP nasal, ou ventilação prolongada sob másca-ra25,27,45.

Se a hipertensão pulmonar for um problema, numerosas estratégias podem ser utilizadas,visando promover vasodilatação pulmonar, melhorando o fluxo sangüíneo no órgão. Hiperóxia ealcalose com hipocarbia são empregadas, apesar de concentrações inspiradas elevadas de oxigê-nio poderem causar danos pulmonares secundários. Os sucessos terapêuticos mais consistentessão conseguidos com alcalose associada à hiperventilação25.

Numerosas drogas vasodilatadoras pulmonares têm sido utilizadas na tentativa de diminuir oquadro hipertensivo, incluindo morfina, predinisolona, clorpromazina, tolazolina (bloqueador á-adrenérgico, com efeito relaxante na musculatura lisa), bradicinina, acetilcolina e prostaglandinas Ee D

225,27,45.

Figura X - HDC – Colocação de sonda nasogástrica. Observar migração da mesma para ointerior do tórax e deslocamento do mediastino para direita.

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A inalação de óxido nítrico (NO) pode promover vasodilatação pulmonar em alguns pacien-tes, sendo este o único vasodilatador pulmonar específico, não tendo efeito na circulação sistêmicaquando inalado45.

Os cuidados com a circulação sistêmica e com a função miocárdica destes pacientes é outroimportante aspecto a ser considerado. Hipotensão arterial sistêmica, associada à hipóxia, poderesultar em falência da função cardíaca. Monitorização do volume intravascular e da necessidadede drogas inotrópicas e vasoativas é obrigatória25.

Todos os neonatos com HDC e comprometimento respiratório necessitam de monitorizaçãoinvasiva. O acesso venoso periférico é mais efetivo se localizado nos membros superiores, porquea redução da hérnia diafragmática pode aumentar a pressão intra-abdominal e obstruir parcialmen-te a veia cava inferior25.

O acesso venoso central deve ser conseguido por via umbilical ou pela veia femoral, pois asveias do pescoço devem ser evitadas, sendo preservadas em caso de necessidade de instalação deoxigenação extra-corpórea. A canulação da artéria radial deve ser realizada, de preferência do ladodireito, pois amostras sangüíneas pré-ductais podem ser colhidas25.

Cuidados Intra-operatórios

A mortalidade dos neonatos com HDC, nos anos 70, era de, aproximadamente, 40 a 50%50.Nos dias atuais, com os avanços nos cuidados clínicos destes pacientes, especialmente minimizando-se barotrauma durante a ventilação e se utilizando oxigenação extra-corpórea, quando indicada, ataxa de mortalidade foi reduzida, porém não o suficiente, estando ao redor de 30%51 e chegando acerca de 20% em alguns centros de excelência52. Entretanto, as técnicas cirúrgicas não evoluíramsignificativamente durante este período de melhora na sobrevida.

A necessidade de suporte ventilatório geralmente aumenta após toracoscopia53. Isto, soma-do ao fato de que a abordagem cirúrgica trans-abdominal facilita a correção da má-rotação intes-tinal, quando presente, e, também, a redução da hérnia diafragmática, faz com que a maioria doscirurgiões prefira a correção cirúrgica aberta25.

Na maior parte dos casos, a cavidade abdominal é fechada primariamente, mas, se esta formuito pequena para acomodar o conteúdo herniado, uma bolsa de Silastic pode ser criada paraabrigar as alças, sem aumento excessivo na pressão intra-abdominal25,27,45.

A ventilação mecânica durante a cirurgia deve manter a normóxia ou hiperóxia e, também,uma situação de hipo ou normocarbia, utilizando mínimas pressões de vias aéreas (< 20 a 30 cmH

2O) e freqüência respiratória rápida (60 a 120 movimentos por minuto).Um aparelho de ventila-

ção mecânica proveniente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) neonatal deve ser considerado seo aparelho de anestesia não puder oferecer este tipo de ventilação25.

Os mecanismos pulmonares mudam durante a cirurgia, podendo ocorrer diminuição aguda dacomplacência pulmonar. É muito importante estar atento para alterações ventilatórias ou hemodinâmicasno decorrer da cirurgia, pois qualquer deteriorização súbita na complacência pulmonar, na oxigenação ouna pressão arterial pode indicar a presença de pneumotórax. Sendo assim, os equipamentos necessáriospara eventual drenagem pulmonar devem estar disponíveis imediatamente. Alguns autores recomendama inserção profilática de dreno torácico do lado contra-lateral à hérnia antes da cirurgia25,27,45.

Para se evitar qualquer mecanismo que possa desencadear vasoconstrição pulmonar, a PaO2

deve ser mantida acima de 80 mm Hg, a Pa CO2 deve variar ao redor de 25 a 30 mm Hg e o pH

deve ser mantido normal ou ligeiramente elevado25. A presença de acidose metabólica deve sertratada apropriadamente com a infusão de bicarbonato de sódio.

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A monitorização contínua da saturação de oxigênio permite reconhecimento precoce do de-senvolvimento do shunt direito-esquerdo. Além disso, os gases sangüíneos devem ser avaliadoscom freqüência.

As perdas sangüíneas durante o procedimento são, usualmente, mínimas. Entretanto, qual-quer perda significativa deve ser imediatamente reposta.

Deve-se lançar mão de todos os esforços para se evitar a hipotermia no paciente, pois estaaumenta o consumo de oxigênio e, portanto, pode exacerbar a dessaturação sistêmica27,45.

Finalmente, a escolha dos agentes anestésicos dependerá do estado de estabilidade cardiovascularda criança. Anestésicos inalatórios halogenados podem, mesmo em baixas concentrações, causarhipotensão significativa. Já, os opióides, como fentanil ou sufentanil, são geralmente bem tolerados25,27,45.

Os relaxantes musculares são agentes úteis durante a anestesia destas crianças, enquanto oóxido nitroso deve ser evitado porque pode provocar dilatação gasosa das alças intestinais, com-primindo ainda mais o pulmão e tornando o fechamento da cavidade abdominal extremamentedifícil após a redução da hérnia. Além disso, estas crianças geralmente necessitam de alta FiO

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durante a anestesia, o que impossibilita o uso do N2O25,27,45.

Ao término da cirurgia, o neonato deve ser encaminhado novamente para a UTI, onde rece-berá monitorização e cuidados pós-operatórios adequados.

Cuidados Pós-operatórios

Desde que as condições clínicas dos pacientes tenham sido estabilizadas, a necessidade deassistência respiratória contínua deve ser re-avaliada. Os critérios a serem considerados nesta de-cisão são: as condições pré-operatórias do neonato, o tamanho do defeito no diafragma, a tensãoda parede abdominal, a presença de anomalias congênitas associadas e o grau da hipoplasia pul-monar, que deve ser avaliada por meio do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio ([A-a]DO

2)54,55.

Se a hipertensão pulmonar estiver presente, uma variedade de vasodilatadores pulmonarespode ser empregada; entretanto, como previamente mencionado, o NO mostra-se como a melhorpromessa por seus efeitos mais seletivos56.

Em neonatos com hipertensão pulmonar grave, hipoxemia e/ou hipercarbia, sem melhoracom as medidas já apresentadas, a oxigenação extra-corpórea pode ser empregada45.

3. Onfalocele e Gastrosquise

A origem embriológica da onfalocele e da gastrosquise é diferente, entretanto a abordagemanestésica destas malformações congênitas é similar.

Onfalocele é a hérnia do intestino na base do cordão umbilical e é secundária a um defeitoembriológico39,57(Figura XI).

A incidência de onfalocele é aproximadamente 1:6.000 a 1:10.000 nascidos vivos57.Associação com outras malformações congênitas ocorre em aproximadamente 2/3 das cri-

anças com onfalocele, que também tem maior incidência de crianças prematuras27,39,57.As mais comuns são do sistema gastrointestinal (divertículo de Meckel, atresia intestinal, má

rotação do intestino, atresia biliar, ânus imperfurado), sistema cardiovascular (Tetralogia de Fallot),geniturinário (estrofia vesical) e defeitos cranioencefálicos27,57.

A onfalocele epigástrica está associada com alta incidência de doença cardíaca congênita emalformações torácicas (pentalogia de Cantrell), enquanto que com a onfalocele hipogástrica estãoassociadas anormalidades na bexiga e genitais27,37,57.

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Gastrosquise é definida como um defeito na parede abdominal que envolve herniação dointestino e, ocasionalmente, outros órgãos como o fígado e o baço. A incidência da gastroquisesitua-se em torno de 1:10.000 nascidos vivos27,37,39.57,58(Figura XII).

Normalmente, ocorre do lado direito do umbigo e é caracterizada pela ausência da membra-na que recobre os órgãos prolapsados e, desta forma, os mesmos ficam expostos ao líquidoamniótico. Este contato com o líquido amniótico pode causar peritonite química, edema, perda decalor, infecção e espessamento das alças do intestino58.

Na gastrosquise, as anomalias associadas são menos comuns, embora a incidência deprematuridade seja maior, em torno de 60%27.

Avanços recentes no entendimento dos elementos responsáveis pela lesão no intestino, como ainflamação causada pela presença de componentes digestivos presentes no líquido amniótico, podemmudar as estratégias terapêuticas. A troca do líquido amniótico pode ser uma opção58.

Figura XI - Onfalocele

Figura XII - Gastroquise

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Muitos fatores maternos têm sido identificados associados à gastrosquise. Vários autoresencontraram aumento de risco quando a idade materna é menor que 20 anos59. Ainda, encontraramassociação com primíparas, baixo nível sócio-econômico e educacional e abuso de drogas (taba-co, álcool e cocaína)58-60.

Considerações pré-operatórias

A perda de líquidos e de calor, o trauma direto das estruturas herniadas e infecção são asprincipais preocupações no manuseio de crianças com essas malformações.

Na onfalocele, o conteúdo intestinal está recoberto com a membrana peritoneal, que quandoíntegra, poderá fornecer proteção maior ao mesmo, quanto aos efeitos irritativos do líquidoaminiótico27,57.

Os cuidados com a manutenção da normotermia deverão ser intensificados, sendo necessá-rio recobrir o conteúdo herniado com gase, ou compressa, embebidos em soro fisiológico, ou complásticos esterilizados61.

A descompressão do estômago com sonda oro ou nasogástrica previne a regurgitação, pneu-monia de aspiração e distensão intestinal.

O uso de antibiótico apropriado e a fluidoterapia intravenosa são medidas necessárias paraque não ocorram hipovolemia e septicemia27,57.

Se não forem adotadas estas condutas, a combinação de peritonite, edema, isquemia, perdaprotéica e perda de líquidos para o terceiro espaço poderá causar choque hipovolêmico,hemoconcentração e acidose metabólica27,57.

Considerações anestésicas

Durante o período intra-operatório, a monitorização deverá ser constituída de oxímetro depulso, capnografia e capnometria, eletrocardiograma e pressão venosa central, naquelas criançascom estado geral mais grave, ou com malformações que possam comprometer a sobrevida. Odébito urinário deve ser monitorizado, assim como a perda sangüínea.

Os grandes desafios deste tipo de cirurgia são a manutenção da volemia e da normotermia.Quando o defeito é pequeno, o fechamento primário pode ser realizado. Entretanto, a decisão de

reparar a hérnia em um fechamento primário, ou o planejamento da colocação de um silo e fechamento numsegundo tempo, depende muito das repercussões hemodinâmicas que acontecem com a colocação dasvísceras herniadas na cavidade abdominal, que, normalmente, neste tipo de alteração, o abdômen éhipodesenvolvido e poderá não acomodar o conteúdo herniado. Desta maneira, poderá existir uma piorana ventilação, com aumento da pressão nas vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar27,57,62.

A instalação de síndrome compartimental abdominal por aumento excessivo da pressão ab-dominal poderá causar alteração na irrigação dos órgãos provocando isquemia e levando à oligúria,translocação bacteriana e diminuição da perfusão dos membros inferiores. A diminuição do retornovenoso, por compressão, poderá causar hipotensão e congestão dos membros inferiores27,37,57.

Yaster et al.62 observaram que pressões intragástricas acima de 20 mmHg e aumento napressão venosa central de 4 mmHg estariam associados com redução do retorno venoso e doíndice cardíaco, determinando como tratamento a descompressão cirúrgica do abdômen.

Embora a pressão intra-abdominal abaixo de 20 mmHg seja considerada segura para ofechamento primário da cavidade abdominal, se a pressão intratraqueal estiver acima de 30 mmHgnão se recomenda este procedimento37.

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No pós-operatório, na maioria das vezes, existe a necessidade de manutenção da assistênciaventilatória por 24-48 horas. A observação clínica e a monitorização devem continuar para que sepossa detectar possível instalação da síndrome compartimental abdominal, alterações hemodinâmicase sinais de infecção27.

Desta forma, se houver compressão da veia cava inferior, os membros inferiores se tornarão“azuis”, indicando necessidade de descompressão cirúrgica27.

Na literatura relacionada à gastrosquise, muitos estudos avaliam o tempo de ventilação me-cânica, duração na nutrição parenteral, tempo para iniciar alimentação ou permanência hospitalar.

Desta forma, Singh et al.63 mostraram que o tempo para introduzir alimento era de 10 dias, e aincidência de sepse, duração da nutrição parenteral, ventilação e internação hospitalar foram curtos.

Quanto à onfalocele, a sobrevida depende muito das anomalias associadas, que quando nãosão muito importantes, o tempo de nutrição enteral e a alta hospitalar é muito mais precoce que nagastrosquise58.

Considerações finais

A escolha da técnica anestésica para a correção destas malformações congênitas deverá seraquela que o anestesiologista está mais familiarizado.

Os bloqueios periféricos, ou do neuroeixo, associados à anestesia geral, ou mesmo à anestesiageral balanceada poderão ser técnicas realizadas, desde que se tenha conhecimento prévio dasrecomendações das mesmas para esta faixa etária.

Portanto, tanto o conhecimento das limitações que fazem parte do desenvolvimento dosórgãos e sistemas do recém-nascido, quanto o das principais anomalias congênitas, farão com queo atendimento anestésico da criança seja otimizado e ocorra de forma segura.

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