anemia ferropriva e obesidade: novos olhares para antigos...

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URSULA VIANA BAGNI1; GLORIA VALERIA

DA VEIGA1

1Instituto de Nutrição Josué de Castro,

Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Endereço para correspondência: Ursula Viana Bagni

Instituto de Nutrição Josué de Castro, Centro

de Ciências da Saúde, Universidade Federal

do Rio de Janeiro. Av. Carlos Chagas Filho,

373, Bloco J, 2º andar. Cidade Universitária, Ilha do Fundão. Rio de Janeiro, RJ.

CEP 21941-590. E-mail:

[email protected]

BAGNI, U. V.; VEIGA, G. V. Iron-defi ciency anemia and obesity: a new look at old problems. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr. = J. Brazilian Soc. Food Nutr., São Paulo, SP, v. 36, n. 1, p. 177-188, abr. 2011.

The coexistence of iron-defi ciency anemia and obesity could represent an apparent paradox, since the fi rst would be associated with nutritional defi ciencies, and the second, with excesses. However, recent fi ndings suggest that obesity could predispose to iron-defi ciency anemia, thus indicating a possible link between these diseases. The increased infl ammatory activity in the adipose tissue of the obese person favors the production of hepcidin, which in high concentrations negatively regulates the export of iron in duodenal enterocytes and macrophages, thus reducing circulating iron and favoring anemia. Furthermore, anemia in obese people could favor the perpetuation of obesity, since aerobic capacity and resistance to physical efforts are impaired in anemic individuals, who tend to gradually reduce their activity level to avoid discomfort arisen from increased cardiac stress, which favors weight gain. The complex relationship between anemia and obesity requires professionals to seek new strategies that are effective in coping with the combination of these nutritional problems.

Keywords: Anemia, Iron-Defi ciency. Obesity. Chronic Disease.

ABSTRACT

Artigo de Revisão/Revision Article

Anemia ferropriva e obesidade: novos olhares para antigos problemasIron-defi ciency anemia and obesity: a new look at old problems

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RESUMORESUMEN

La coexistencia de anemia ferropénica y obesidad podría representar un aparente paradojo, ya que la primera estaría asociada con defi ciencias alimenticias y la última con excesos. Sin embargo, hallazgos recientes sugieren que la obesidad puede predisponer a la anemia por defi ciencia de hierro, señalizando una posible relación entre estas enfermedades. El aumento de la actividad inflamatoria en el tejido adiposo de los obesos favorece la producción de hepcidina, que en altas concentraciones regula negativamente la salida de hierro en los enterócitos duodenales y los macrófagos, disminuyendo el hierro circulante y promoviendo el aparecimiento de anemia. Por otro lado, la anemia en los obesos puede favorecer la perpetuación de la obesidad, porque personas anémicas tienen la capacidad aeróbica y resistencia al esfuerzo físico perjudicados y tienden a reducir gradualmente su nivel de actividad para evitar el malestar derivado del mayor esfuerzo cardíaco. Esto provoca más aumento de peso. Esta compleja relación entre anemia y obesidad requiere que los profesionales busquen nuevas estrategias que sean efi caces para hacer frente a esta combinación de problemas nutricionales.

Palabras clave: Anemia ferropénica. Obesidad. Enfermedad crónica.

A coexistência da anemia ferropriva e obesidade poderia aparentemente representar um paradoxo, visto que a primeira estaria associada à carências nutricionais e a outra a excessos. Todavia, descobertas recentes sugerem que a obesidade poderia predispor a anemia ferropriva, evidenciando possível relação entre estas doenças. A aumentada atividade inflamatória no tecido adiposo do obeso favor ecer ia a pr odução de hepcidina, que em altas concentrações regula negativamente a saída do ferro em macrófagos e enterócitos duodenais, reduzindo o ferro circulante e favorecendo a anemia. Por outro lado, a anemia no obeso favoreceria a perpetuação da obesidade, já que anêmicos têm capacidade aeróbica e resistência aos esforços físicos prejudicados e tendem a reduzir, gradativamente, seu nível de atividade para evitar desconfortos decorrentes do maior esforço cardíaco, favorecendo o ganho de peso. Esta complexa relação entre anemia e obesidade impõe aos profi ssionais buscar novas estratégias que sejam efi cazes para o enfrentamento dessa combinação de problemas nutricionais.

Palavras-chave: Anemia ferropriva. Obesidade. Doença crônica.

BAGNI, U. V.; VEIGA, G. V. Anemia ferropriva e obesidade: novos olhares para antigos problemas. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr.= J. Brazilian Soc. Food Nutr., São Paulo, SP, v. 36, n. 1, p. 177-188, abr. 2011.

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INTRODUÇÃO

Desde o fi nal da década de 1950, a anemia por defi ciência de ferro é considerada pela

Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública. Hoje, meio século

depois, a doença permanece com elevada magnitude e encontra-se entre as mais graves

defi ciências nutricionais no mundo (WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2001, 2008).

O aumento na demanda orgânica por ferro, mais expressivo, particularmente

durante a gestação e a primeira infância, tem sido um dos principais fatores relacionados

ao desenvolvimento da anemia ferropriva na população. As práticas alimentares também

exercem importante papel no desenvolvimento da doença, tais como: consumo insufi ciente

de ferro, consumo inadequado de estimuladores da absorção do ferro junto às refeições (ex.

vitaminas C e A), assim como o consumo concomitante de inibidores da biodisponibilidade

do ferro (ex. cálcio e ácido fítico) (COMITÉ NACIONAL DE HEMATOLOGÍA, 2001; BRAGA;

AMÂNCIO; VITALLE, 2006; WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2008).

Se por um lado a manutenção de uma dieta desequilibrada por longo prazo pode

favorecer o aparecimento da anemia ferropriva e outras defi ciências nutricionais (COMITÉ

NACIONAL DE HEMATOLOGÍA, 2001; BRAGA; AMÂNCIO; VITALLE, 2006), por outro

lado, pode também aumentar o risco de desenvolvimento de doenças crônicas, como a

obesidade e as alterações metabólicas relacionadas (VASKONEN, 2003), outro problema

de proporções epidêmicas da atualidade. Assim, a coexistência de obesidade e anemia,

designada como “dupla carga de problemas nutricionais”, já vem sendo encontrada em

diversos países, especialmente aqueles em transição nutricional como o Brasil (BATISTA-

FILHO et al., 2008), Índia, Marrocos e Tailândia (ZIMMERMANN et al., 2008), México,

Egito e Peru (ECKHARDT et al., 2008).

Durante muito tempo, a associação entre a obesidade e anemia ferropriva foi

explicada pela alimentação desequilibrada dos indivíduos acometidos por estes dois

problemas nutricionais (NEAD et al., 2004; PINHAS-HAMIEL et al., 2003; SELTZER; MAYER,

1963). Entretanto, descobertas recentes nos campos da fi siologia e biologia molecular

suscitaram a discussão de que a obesidade propriamente dita, e não a dieta, poderia

ser o fator predisponente para o desenvolvimento da anemia ferropriva em diversos

indivíduos (ZIMMERMANN et al., 2008). Já na década de 1960, surgiam os primeiros

estudos epidemiológicos demonstrando a maior proporção de defi ciência de ferro

entre indivíduos com obesidade (SELTZER; MAYER, 1963; WENZEL; STULTS; MAYER,

1962). Posteriormente, essa relação também veio sendo observada por diversos outros

autores, tanto em indivíduos adultos (LECUBE et al., 2006; MENZIE et al., 2008; MICOZZI;

ALBANES; STEVENS, 1989; YANOFF et al., 2007) como em crianças e adolescentes

(MOAYERI et al., 2006; NEAD et al., 2004; PINHAS-HAMIEL et al., 2003).

A literatura ainda é muito incipiente quanto à relação entre anemia ferropriva e

obesidade, particularmente no Brasil. Nesse sentido, o presente artigo traz uma revisão

sobre o tema e discute acerca das possibilidades de que o melhor conhecimento sobre a


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relação entre estes dois distúrbios nutricionais possa infl uenciar as políticas e ações em

saúde pública voltadas para a prevenção e controle dos mesmos.

A busca bibliográfi ca foi realizada no ano de 2010 nas bases de dados eletrônicas

PubMed, Scielo, Scopus, Science Direct, Wiley Inter Science, Ovid e Biblioteca Virtual

em Saúde (BVS), tendo sido consultadas também as listas de referências dos artigos

encontrados. O ano de publicação não foi utilizado como fi ltro para seleção dos artigos.

Foi priorizada a utilização dos descritores obtidos pelo Medical Subject Headings (MeSH)

(http://www.nlm.nih.gov/mesh) e Descritores em Ciências da Saúde, (DeCS) (http://

decs.bvs.br); quando não disponíveis, termos livres foram aplicados para a realização da

busca. Os descritores utilizados em português (e seus respectivos correspondentes em

inglês) foram: ferro (iron), anemia ferropriva (iron-defi ciency anemia), defi ciência de ferro

(iron defi ciency), sobrepeso (overweight), obesidade (obesity), adiposidade (adiposity),

infl amação (infl ammation), hepcidina (hepcidin), anemia da doença crônica (anemia

of chronic disease). As expressões de pesquisa foram construídas combinando-se os

descritores ou utilizando-os de forma isolada.

DESVENDANDO A RELAÇÃO ENTRE ANEMIA E OBESIDADE

Os primeiros estudos epidemiológicos demonstrando a maior proporção de

defi ciência de ferro entre indivíduos com obesidade surgiram na década de 1960.

Ao avaliar 355 adolescentes de 11 a 19 anos de idade, Wenzel, Stults e Mayer (1962)

verifi caram que o nível sérico de ferro dos jovens obesos era signifi cativamente inferior ao

dos eutrófi cos, resultado também verifi cado por Seltzer e Mayer (1963) em um grupo de

321 jovens de 11 a 21 anos de idade. Mais recentemente, Nead et al. (2004) constataram

que crianças e adolescentes americanos com sobrepeso e obesidade apresentavam o

dobro de chance de ter anemia por defi ciência de ferro (OR=2,0 IC95%:1,2-3,5 e OR=2,3

IC95%:1,4-3,9, respectivamente), e que a prevalência de anemia aumentava à medida

que o Índice de Massa Corporal (IMC) se elevava da faixa normal (2,1%) para sobrepeso

(5,3%) e obesidade (5,5%) (p=0,002). Esta tendência também vem sendo observada

em jovens de outras regiões. Em Israel, a concentração de ferro sérico de crianças e

adolescentes com sobrepeso (10,6µmol/L) e obesidade (13,3µmol/L) foi signifi cativamente

menor que de crianças eutrófi cas (15,8µmol/L) (p<0,001) (PINHAS-HAMIEL et al., 2003).

No Teerã, também, se constatou maior chance de ter anemia ferropriva em crianças

e adolescentes com sobrepeso (OR=3,5; IC95% 2,2-5,8) e obesidade (OR=2,6; IC85%

1,4-4,6) quando comparados aos eutrófi cos, e que a prevalência desse agravo aumentava,

signifi cativamente, à medida que o IMC se elevava da faixa normal (2,5%) para sobrepeso

(5,3%) e obesidade (6,9%) (p=0,001) (MOAYERI et al., 2006).

A maior prevalência de anemia entre indivíduos com excesso de peso e obesidade

também vem sendo relatada entre adultos. Avaliando os dados da primeira edição do National

Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-I), Micozzi, Albanes e Stevens (1989)

verifi caram que valores elevados de IMC estavam associados com baixas concentrações de


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ferro sérico em mulheres, e que a saturação de transferrina era, signifi cativamente, mais

baixa no maior quartil de IMC, tanto em homens quanto em mulheres. Desde então, a

defi ciência de ferro em obesos vem sendo demonstrada por outros pesquisadores (GILLUM,

2001; MENZIE et al., 2008; YANOFF et al., 2007; ZIMMERMANN et al., 2008) inclusive entre

mulheres obesas pós-menopausa (LECUBE et al., 2006).

Durante muito tempo, a dieta desequilibrada foi única hipótese aventada para explicar

a relação entre anemia e obesidade, mas no início da década de 2000, com a descoberta da

hepcidina, a discussão acerca dessa relação começou a tomar novos rumos. A hepcidina

é uma pequena proteína de 25 aminoácidos sintetizada principalmente nos hepatócitos e

inicialmente caracterizada por apresentar atividade antimicrobiana (KRAUSE et al., 2000;

PARK et al., 2001). A primeira descrição desse peptídio no plasma foi feita por Krause et

al. (2000), que o nomeou como Liver Expressed Antimicrobial Peptide 1 (LEAP-1). Um ano

depois, Park et al. (2001) divulgaram a descoberta desse peptídio na urina, que passou a

ser denominado hepatic bactericidal protein (Hepcidin). Mais tarde foi demonstrado que

a hepcidina seria um hormônio chave na homeostase do ferro, interferindo na regulação

da sua absorção intestinal e na sua reutilização pelo sistema reticuloendotelial (GRAF et

al., 2008; NEMETH; GANZ, 2006; SELA, 2008).

Ao entrar na circulação, a hepcidina regula, negativamente, a saída de ferro das células,

especialmente nos macrófagos reticuloendoteliais envolvidos na reciclagem de ferro a

partir de eritrócitos e enterócitos duodenais (FLEMING, 2008). A hepcidina age ligando-se

à ferroportina, que é a proteína transmembrana encarregada de exportar ferro das células.

Essa ligação faz com que a ferroportina seja internalizada nos lisossomos citoplasmáticos

e degradada. Consequentemente, com a perda dessa proteína na superfície da membrana

celular, o ferro degradado acumula-se nessas células, enquanto a concentração de ferro

circulante se reduz (FLEMING, 2008; GANZ; NEMETH, 2006; GROTTO, 2008; NEMETH;

GANZ, 2006; SELA, 2008). Além disso, a retenção do ferro nos enterócitos leva à redução no

aproveitamento do ferro dietético pelas células da membrana apical (FLEMING, 2008; MENA

et al., 2008), potencializando ainda mais o efeito sobre a concentração de ferro circulante.

No intestino, a hepcidina também causa a internalização da molécula de ferroportina

situada na membrana basolateral dos enterócitos, bloqueando a transferência do ferro que

está no citoplasma dessas células para a transferrina no plasma (GANZ; NEMETH, 2006;

GROTTO, 2008).

A síntese de hepcidina se reduz em situações de defi ciência de ferro e hipóxia, e

é estimulada em situações de sobrecarga de ferro no fígado, a fi m de evitar o acúmulo

do metal e danos tissulares irreversíveis (LEONG; LÖNNERDAL, 2004; NEMETH; GANZ,

2006). Sua produção também é aumentada durante infecções e infl amações, causando a

diminuição no nível de ferro sérico e a instalação do fenômeno conhecido como “Anemia

da Infl amação” ou “Anemia da Doença Crônica”, um mecanismo do hospedeiro para

limitar a disponibilidade de ferro para micro-organismos invasores (ANDREWS, 2004;

NEMETH; GANZ, 2006). Citocinas infl amatórias favorecem esse aumento da produção de

hepcidina (FLEMING, 2008; GANZ; NEMETH, 2006; LEONG; LÖNNERDAL, 2004), sendo


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a principal delas a Interleucina-6 (IL-6), que age diretamente nos hepatócitos estimulando

sua expressão (ANDREWS, 2004; GANZ; NEMETH, 2006).

Uma vez que a obesidade está associada com o aumento da atividade infl amatória

no tecido adiposo, com particular aumento na produção de IL-6 (BASTARD et al., 2006;

COPPACK, 2001; FAIN, 2006), é possível que a adiposidade em excesso possa predispor ao

aparecimento da “Anemia da Doença Crônica” (McCLUNG; KARL, 2009). A veracidade dessa

afi rmativa foi constatada por Yanoff et al. (2007), ao verifi car que em adultos americanos

o ferro sérico (75,8±35,2µg/dL vs. 86,5±34,2µg/dL, p=0,002), a saturação de transferrina

(20,3±9,9% vs. 23,0±9,9%, p=0,005) e o volume corpuscular médio (85,9±5,4fL vs. 88,0±5,4fL,

p<0,0001) foram signifi cativamente menores nos obesos, comparados aos eutrófi cos, e se

correlacionaram negativamente com o IMC e a massa adiposa. No estudo de Menzie et

al. (2008), a massa gorda também afetou negativamente a concentração sérica de ferro

(β= -0,330; p<0,05), sendo essa associação signifi cativa mesmo após ajuste para variáveis

de confundimento, tais como características demográfi cas e dietéticas. Segundo

os autores, apesar de os indivíduos obesos apresentarem consumo semelhante de

ferro total na dieta (p=0,10) e até mesmo superior de ferro heme (p<0,001) que os

indivíduos eutrófi cos, os obesos tiveram menor concentração média de ferro sérico

(72,0±61,7µg/dL vs. 85,3±58,1µg/dL, p<0,001) e saturação de transferrina (20,7% vs. 23,3%,

p=0,012), apontando para um menor aproveitamento do mineral nesse grupo (MENZIE et

al., 2008). Ao investigar a relação entre o IMC e a absorção de ferro alimentar em mulheres

e crianças da Tailândia, Marrocos e Índia, Zimmerman et al. (2008) também observaram

que aqueles com IMC mais elevado apresentaram menor absorção do ferro oferecido em

uma intervenção com alimentos fortifi cados com o mineral.

No ano de 2009, Aeberli, Hurrell e Zimmermann compararam os níveis de hepcidina

circulante, estado nutricional de ferro, assim como a quantidade e biodisponibilidade do

ferro consumido por crianças de 6 a 14 anos com peso adequado e com sobrepeso, na

Suíça. Os autores verifi caram que, apesar de crianças com sobrepeso e sem sobrepeso

apresentarem consumo semelhante de ferro, a defi ciência de ferro foi signifi cativamente

maior naquelas com sobrepeso (20% vs. 6%, p=0,022), as quais apresentavam níveis

séricos de hepcidina signifi cativamente maiores que as crianças não obesas (1,4 mM

vs. 2,0mM p=0,001). No modelo de regressão múltipla, os níveis séricos de hepcidina

mostraram associação com o IMC (β=0,680, p=0,02) e ferro corporal (β=0,039, p=0,029).

Os autores concluíram que existe uma baixa disponibilidade de ferro para eritropoiese

em crianças com sobrepeso, e consideraram improvável que isto se deva ao consumo

alimentar inadequado, mas sim à ação da hepcidina sobre a redução de ferro absorvido e/

ou aumento da retenção do ferro nas células (AEBERLI; HURRELL; ZIMMERMANN, 2009). No

estudo de Del Giudice et al. (2009) também foi verifi cado que crianças obesas apresentaram

menor concentração de ferro sérico (68,3±28,8µg/dL vs. 79,0±18,6µg/dL, p=0,02) e menor

saturação de transferrina (18,6±8,1% vs. 22,3±6,6%, p=0,01) do que crianças não obesas,

além de maiores níveis de hepcidina (2,8±1,6nmol/L vs. 1,9±1,6nmol/L, p=0,004). A

hepcidina sérica teve correlação direta com o IMC (r2=0,33, p=0,0015) e inversa com


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o ferro sérico (r2=0,16, p=0,04) e com a saturação de transferrina (r2=0,33, p=0,005),

e particularmente entre obesos, também com o aproveitamento do ferro dietético

(r2= 0,37; p=0,003) (DEL GIUDICE et al., 2009).

É importante considerar que a instalação da anemia ferropriva no indivíduo obeso,

além de trazer os prejuízos próprios dessa doença, poderia também favorecer a manutenção

e/ou agravamento da própria obesidade. Uma vez que a baixa concentração de hemoglobina

no sangue leva à redução da capacidade aeróbica e resistência aos esforços físicos (NELSON,

1996; WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2001) e a prejuízos na função muscular pela

diminuição da capacidade oxidativa mitocondrial para produzir energia a partir do oxigênio

(DALLMAN; YIP; OSKI, 1993), o indivíduo com anemia, consequentemente, torna-se

menos ativo, favorecendo o sedentarismo. Segundo Nelson, Bakaliou e Trivedi (1994),

pessoas anêmicas têm um aumento muito mais expressivo na frequência cardíaca durante

a atividade física do que aquelas não-anêmicas, assim como apresentam maior difi culdade

de se recuperar do exercício. Assim, na tentativa de evitar desconfortos como cansaço e

palpitações decorrentes do maior esforço cardíaco para garantir a oferta de oxigênio aos

tecidos, o indivíduo anêmico vai, gradativamente, reduzindo seu nível de atividade (BATHIA;

SESHADRI, 1987; NELSON; BAKALIOU; TRIVEDI, 1994), o que poderia favorecer o ganho

de peso.

A infl uência negativa da anemia sobre a atividade física foi identifi cada por diversos

autores. Na Índia, meninos anêmicos apresentaram a pior performance após serem

submetidos ao teste de step (BATHIA; SESHADRI, 1987) e teste de corrida de 1.600 metros

(SATYANARAYANA et al., 1990), quando comparados com indivíduos não-anêmicos. Wang

et al. (2009) verifi caram que durante atividade física, jovens com anemia severa apresentam

menor tempo máximo de atividade e menor consumo máximo de oxigênio (VO2 máx),

e durante o tempo de lazer apresentam menor frequência cardíaca, atividade aeróbica e

gasto energético do que jovens com defi ciência marginal de ferro ou com ferro adequado.

A recuperação do exercício também foi mais difícil em meninas indianas com anemia, que

após realizarem teste de step apresentaram frequência cardíaca, signifi cativamente, maior

que as não anêmicas, imediatamente após o teste e também após 1 minuto de repouso

após o teste (NELSON; BAKALIOU; TRIVEDI, 1994).

NOVAS DESCOBERTAS, NOVOS DESAFIOS

Ao longo dos últimos anos, tem fi cado evidente que a relação entre a anemia e a

obesidade é bem mais complexa do que se poderia imaginar. A obesidade tanto pode

favorecer o aparecimento da anemia ferropriva, quanto pode ser causada por ela, conforme

esquematizado na fi gura 1. E se outrora essa “dupla carga de doença” foi considerada um

paradoxo em meio à transição nutricional (BATISTA-FILHO; RISSIN, 2003), atualmente

deixa de ser compreendida meramente pela presença de fenômenos isolados, de natureza

oposta, que ocorrem em paralelo, mas sim de eventos correlacionados entre si, onde um

pode determinar o desenvolvimento do outro.


184

Figura 1 – Modelo esquemático da relação entre anemia ferropriva, obesidade e práticas alimentares.

Essa nova compreensão da relação entre os dois principais problemas de saúde pública

da atualidade tem imposto aos profi ssionais um novo modo de olhar para a sua prática.

É mister refl etir em como lidar com a sobreposição da anemia e obesidade de maneira

efi caz: as estratégias atuais utilizadas individualmente para o controle dessas doenças são

sufi cientes nesse novo cenário?

Segundo Zimmerman et al. (2008), o rápido aumento do excesso de peso e

obesidade em países em transição nutricional pode prejudicar os esforços no controle

da defi ciência de ferro e trazer sérias consequências para a população, já que indivíduos

em excesso de peso podem apresentar menor aproveitamento do ferro dos alimentos,

produtos fortifi cados e suplementos nutricionais. Percebe-se, assim, como o controle da

obesidade pode exercer importante papel no avanço do controle da anemia ferropriva,

e vice-versa. Alguns autores já recomendam que as diretrizes voltadas à identifi cação,

prevenção e tratamento da anemia ferropriva, passem a incluir a obesidade como

mais um fator de risco a ser controlado (LECUBE et al., 2006; TUSSING-HUMPHREYS

et al., 2009). Por sua vez, o controle da anemia ferropriva em obesos pode ter papel

importante no processo de perda de peso, uma vez que pode melhorar a adesão a

programas de prática regular de atividade física, que têm sido um dos pilares para o


OBESIDADE

“Infl amação”[↑ citocinas]

↑ produção Leptina

↑ sedentarismo

↑ produção de Hepcidina

↓ concentração ferro circulante↓ ingestão de ferro

↓ ingestão de facilitadores da absorção de ferro

↓ ingestão de inibidores da absorção de ferro

Ligação da Hepcidina à ferroportina nos

macrófagos

↓ capacidade aeróbica e resistência

a esforços físicos

prejuízos na função muscular

Ligação da Hepcidina à ferroportina nos

enterócitos

Bloqueio da transferência do ferro absorvido para a

transferrina no plasma

Acúmulo do ferro degradado dentro dos

macrófogos

Redução gradativa do nível de

atividade física

PRÁTICASALIMENTARESINADEQUADAS

ANEMIAFERROPRIVA

185

sucesso dos programas de controle da obesidade. Segundo McClung e Karl (2009),

a melhor compreensão da relação entre essas doenças poderá também, no futuro,

subsidiar o desenvolvimento de terapias nutricionais e/ou farmacológicas que previnam

o desenvolvimento de defi ciência de ferro em obesos.

Para Coutinho, Gentil e Toral (2008), o dilema atual da nutrição em saúde pública,

que é lidar simultaneamente com situações aparentemente contraditórias, deve ser

enfrentado pautando-se em políticas articuladas numa “agenda única de nutrição”,

considerando, como pedra angular, a promoção da alimentação saudável com enfoque

no curso da vida, em uma abordagem integral capaz de prevenir, ao mesmo tempo,

as doenças causadas por defi ciências nutricionais e aquelas causadas por excessos,

resultando em redução da prevalência do excesso de peso e das outras doenças crônicas

não transmissíveis associadas.

Batista-Filho e Rissin (2003) consideram que “as ações setoriais de saúde ainda

não apresentam o grau de agilidade e o nível de efi cácia para responder, com presteza,

aos desafi os que o quadro mutante do cenário epidemiológico brasileiro aconselha e

reclama”, e para muitos profi ssionais, a concretização de ações integradas para o controle

da obesidade e anemia ferropriva, na prática, ainda parece um desafi o hercúleo frente

à íntima relação e interdependência dessas doenças.

Em meio a tantos questionamentos onde as respostas nem sempre parecem

evidentes, o primeiro passo é manter um olhar ampliado para o indivíduo, fugindo de

uma prática segmentada e reducionista e buscando, pelo contrário, uma atuação que

valorize a multiplicidade de fatores envolvidos no complexo processo saúde-doença, a fi m

de que as medidas de promoção, proteção e recuperação à saúde implementadas sejam

realmente efi cazes no enfrentamento dessa dupla carga de problemas nutricionais.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Se por um lado parecem abundantes as informações sobre a prevalência e as

consequências independentes que anemia ferropriva e a obesidade podem trazer para

indivíduos e sociedades, por outro lado ainda são escassas as investigações prospectivas,

particularmente em âmbito nacional, acerca da relação entre as duas doenças e do prejuízo

que a combinação desses dois problemas nutricionais pode trazer.

Muitas são as lacunas que demandam respostas na busca do controle da obesidade

e da anemia ferropriva, tais como a infl uência da concentração sérica da hepcidina sobre o

estado nutricional de ferro em indivíduos com excesso de peso nos diferentes ciclos de vida.

A redução gradual na atividade física em indivíduos anêmicos também precisa ser melhor

investigada, assim como o possível desenvolvimento da obesidade, em longo prazo, frente

a essa redução de atividade. Pesquisas nesse sentido, além de esclarecer e fundamentar

a relação entre anemia e obesidade, serão fundamentais para trazer subsídios à prática

profi ssional e para o fomento de políticas públicas de prevenção e promoção da saúde.


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REFERÊNCIAS/REFERENCES

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BASTARD, J. P.; MAACHI, M.; LAGATHU, C.; KIM, M. J.; CARON, M.; VIDAL, H.; CAPEAU, J.; FEVE, B. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw., v. 17, n. 1, p. 4-12, 2006.

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Recebido para publicação em 10/09/10.Aprovado em 18/11/10.


anemia ferropriva e obesidade: novos olhares para antigos...

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