Anderson Pureza de Oliveira

Buraco Macular

Aspectos Clínicos e Cirúrgicos

Trabalho científico apresentado ao Centro de Estudos do Hospital

de Olhos Santa Beatriz, como requisito parcial para

conclusão do módulo de Retina.

Orientador: Dr. Prof. Armando Magalhães Neto

Niterói Junho de 2006

RESUMO

Buraco Macular-Aspectos Clínicos e Cirúrgicos

O buraco macular (BM) se caracteriza pela ausência de retina neuro-sensorial na

região foveal ou peri-foveal, deixando relativamente íntegros o epitélio pigmentar retiniano

(EPR) e outras estruturas subjacentes. Esta afecção incide mais em mulheres 3:1 e ocorre na

prevalência de 1/3300. Caracteriza-se clinicamente por baixa da acuidade visual e

metamorfopsia em seus estágios iniciais. Até a década passada, o prognóstico desta

patologia era considerado muito ruim. O advento da cirurgia, em 1991, trouxe novas

perspectivas para o tratamento do BM, promovendo um grande beneficio para a sua

evolução. Este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão bibliográfica dos principais

aspectos clínicos e cirúrgicos relacionados ao buraco macular idiopático, considerando-se

os recentes avanços tecnológicos para diagnosticar esta patologia. Visa também, citar as

principais controversas no que diz respeito à sua indicação cirúrgica. A metodologia

baseou-se na revisão da extensa bibliografia publicada a esse respeito, na literatura nacional

e internacional, nos últimos anos. Como conclusão, vislumbra-se que as novas técnicas e

indicações cirúrgicas podem ter um impacto positivo sobre o prognóstico desta afecção.

Palavras-chave: buraco macular, vitrectomia, membrana limitante interna, substâncias

coadjuvantes, gás intra-ocular, complicações cirúrgicas.

ABSTRAT

Macular Hole -Clinical and Surgical Aspects

The Macular Hole is characterized by the absence of the neuro-sensorial retina in the

foveal and peri-foveal region, resulting in a relatively intact pigmented retinal epithelium as

well as adjacent structures. This affliction affects women 3 times more than men and its

prevalence is 1/3300. It is characterized by low acuity and metamorphoses during beginning

stages. Until last decade, the prognostic of this disease was very poor. The introduction of

surgery, in 1991, brought new perspective for the treatment of the Macular Hole and great

benefits to the treatment of this disease. This literature review discusses current clinical and

surgical aspects in treating idiopathic Macular Hole. In addition, this work

will also review controversies in treating this disease from a surgical prospective which still

exist within the international community. In conclusion, the new techniques and surgical

indications could have a positive impact about the prognoses of this affliction.

Keywords: macular hole, vitrectomy, internal limiting membrane, adjuvant therapy,

intraocular gas, surgical complication.

LISTA DE ABREVIATURAS

BM - buraco macular

EPR - epitélio pigmentar retiniano

DPV - descolamento posterior do vítreo

OCT - tomografia de coerência óptica

MLI - membrana limitante interna

TGFβ2 - fator de crescimento beta 2transformado

CAP - concentrado autólogo de plaquetas

C3F8 - perfluoropropano

SF6 - hexafIuoride sulfúrico

SUMÁRIO

Pág.

Lista de Abreviaturas...................................................................................................8

1 Introdução......................................................................................................9

2 Desenvolvimento........................................................................................11

2.1 Anatomia da Mácula..........................................................................11

2.2 Anatomia do Vítreo............................................................................12

2.3 Etiopatogenia e Classificação Atual..................................................12

2.4 Quadro Clínico..................................................................................14

2.5 Semiotécnica e Exames Complementares.......................................15

2.6 Aspectos Cirúrgicos..........................................................................16

2.6.1 Técnica Cirúrgica...................................................................17

2.6.2 Retirada de Membrana Limitante Interna..............................18

2.6.3 Uso de Substâncias Coadjuvantes........................................19

2.6.4 Utilização de Substância Tampão no Ato Cirúrgico...............20

2.6.5 Complicações Cirúrgicas.......................................................21

3 Pesquisas Futuras....................................................................................22

4 Conclusão..................................................................................................23

5 Referências Bibliográficas.......................................................................24

6 Anexos.......................................................................................................26

1

INTRODUÇÃO

O buraco macular (BM) se caracteriza pela ausência de retina neuro-sensorial na

região foveal ou peri-foveal, deixando relativamente íntegros o epitélio pigmentar retiniano

(EPR) e outras estruturas subjacentes¹, podendo estar relacionado a uma série de distúrbios e

disfunções visuais menores ou maiores, na dependência de variáveis fisiopatogênicas e

clínicas¹. Este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão bibliográfica dos principais

aspectos clínicos e cirúrgicos relacionados ao buraco macular idiopático, considerando-se os

recentes avanços tecnológicos para diagnosticar esta patologia.

No século passado, o BM foi originalmente descrito relacionado ao trauma², à

miopia² e à inflamação³. Estudos mais recentes mostraram que a grande maioria dos casos é

idiopática³ e ocorre com a prevalência de 1/3300, sendo mais comum em mulheres 2 a 3:1 e

incidindo entre a sexta e a oitava décadas de vida³. A incidência de acometimento do olho

contralateral está em torno de 10%¹.

Clinicamente, apresenta-se como uma redução da acuidade visual variável, na

dependência do estágio da doença, podendo ou não ser acompanhado de metamorfopsia.

Diversos estudos recentes relacionaram o BM com tração vítrea, e atualmente

considera-se amplamente aceita a relação entre a interface vítreo-foveal e os mecanismos

subjacentes de formação do BM.

Os principais diagnósticos diferenciais são: 1) o pseudo-buraco; 2) o buraco lamelar;

e 3) o cisto de mácula. O primeiro caracteriza-se por um aspecto semelhante ao BM à

fundoscopia, tendo um contorno mais ovalado, e resulta da deiscência da membrana pré-

retiniana gliótica, que se sobrepõe à mácula. Pode estar associado à membrana epirretiniana

idiopática, retinopatia diabética proliferativa, descolamento de retina regmatogênico,

inflamação intra-ocular, trauma e doença venosa oclusiva. O segundo tem espessura parcial,

ocorre na mácula e pode ser subdividido em dois tipos: interno e externo. E o terceiro

preserva as camadas

10

interna e externa da retina, coletando entre elas um material fluido.

Uma série de estudos foi realizada entre os anos de 1970 e 1980 com a finalidade de

definir as características clínicas e a progressão do BM. Porém, devido à falta de

consistência nos achados e à dificuldade de interpretar resultados, estes foram considerados

controversos. Morgan e Schatz sugeriram a existência de uma lesão que antecede ao BM, na

área de depressão central da fóvea, considerada por eles como sendo um afinamento

involucional. Outros autores propuseram a existência de um cisto central antes do

surgimento do BM. Afinamento degenerativo da mácula, assim como outras hipóteses

(degeneração de um cisto de mácula, doença do epitélio pigmentar retiniano, doenças

vasculares sistêmicas e alterações hormonais), foram propostos como mecanismos de

formação de BM. Estes estudos foram retrospectivos e se basearam na análise clínica das

lesões avaliadas por diversos profissionais. No entanto, Gass e Jonhson, que descreveram o

ponto ou anel amarelo como sendo a pré-lesão do BM, propuseram que a retração do vítreo

posterior na área da fóvea fosse resultado de forças tracionais tangenciais atuando sobre a

mesma. A classificação feita por Gass, que posteriormente seria por ele mesmo revisada e a

sua teoria sobre a formação do BM são as mais utilizadas por clínicos em todo o mundo, até

os dias de hoje.

2

DESENVOLVIMENTO

2.1 Anatomia da mácula

Anatomicamente, a mácula, também chamada de mácula lútea ou retina central, é

definida como a porção da retina posterior que contém xantofila. Este pigmento amarelo é

responsável peta hipofluorescência à angiografia fluoresceínica e é realçado após a

fotocoagulação a laser ou em determinadas patologias (edema macular cistóide, por exemplo).

Possui, além disso, duas ou mais camadas de células ganglionares, cujos axônios, ao se

agruparem, formam uma camada de fibras nervosas que posteriormente darão origem ao nervo

óptico. A mácula mede aproximadamente 5,5 mm em diâmetro e se localiza a 4 mm temporal

e 0,8 mm inferior ao disco óptico. Pode ser subdividida em várias zonas. A fóvea central é a

depressão na superfície interna da retina no centro da mácula, medindo 1,5 mm ou uma vez o

diâmetro papilar. A parte central da fóvea é chamada fovéola, mede cerca de 0,35 mm de

diâmetro e se situa junto à zona acapilar foveolar, que mede cerca de 0,5 mm de diâmetro.

Uma pequena depressão no centro da fóvea é chamada de umbo. A área parafoveal é definida

como sendo um anel de cerca de 0,5 mm de diâmetro, onde as células ganglionares e as

camadas nucleares e plexiforme interna são mais espessas. Esta área é circundada por um

outro anel, ainda maior, de 1,5 mm de diâmetro, que é denominado de área perifovea1.

12

2.2

Anatomia do vítreo

O vítreo é um gel semi-sólido, constituído de ácido hialurônico, distribuído entre as

trabéculas compostas por colágeno. Esta estrutura é histologicamente mais aparente na região

da pars plana, onde é firmemente aderida. Esta área é definida como base do vítreo.

Posteriormente a pars plana, a concentração de ácido hialurônico e colágeno aumenta e passa se

chamar de córtex do vítreo, que repousa sobre a superfície interna da retina. As fibras de

colágeno que se condensam para formar a camada externa do córtex do vítreo são aderentes à

membrana limitante interna da retina. A membrana limitante interna aumenta sua espessura e

atinge o nível máximo na região da rima do clive foveal. A partir de então, se torna mais fina no

centro da fóvea, onde atinge a espessura mínima de 200 A°. Com a senilidade, o vítreo

posterior se liquefaz, dando origem a cavidades vazias, chamadas de bursas pré-maculares.

Estas, na maioria das vezes, são mal interpretadas biomicroscopicamente como descolamento

do vítreo posterior.

O grau de aderência vítreo-retiniana varia com a idade e localização.Geral-

mente, a aderência diminui com a idade e é maior nos locais onde a membrana limitante

interna da retina é mais fina, destacando-se a base do vítreo, vasos retinianos

maiores, papíla, rima circundante a fóvea (1.500 µm de diâmetro e 500 µm de diâmetro da

fovéola). Estes dois sítios são os mais importantes em relação ao buraco macular idiopático

relacionado à idade.

Forças geradas pela movimentação do vítreo e das bursas pré-maculares, quando há

movimentação do globo ocular, são responsáveis pela gênese do descolamento posterior do

vítreo (DPV), da membrana epirretiniana e do buraco macular.

2.3

Etiopatogenia e Classificação Atual

A fisiopatogenia recisa da formação do buraco macular ainda permanece

controversa. No entanto, forças vítreo-foveais tracionais geradas tangencialmente

13

e/ou ântero-posteriormente são citadas pela literatura como implicadas na formação do buraco

macular¹¹. O tempo de evolução para a formação do buraco macular pode variar entre semanas

e meses. Esta evolução é constituída por uma série de estágios que serão descritos a seguir.

Estágio 1

Inicialmente, acreditava-se que neste estágio o buraco macular representava um

descolamento seroso da retina neuro-sensorial foveolar, sem separação VÍtreofoveolar. Mais

recentemente, através de estudos realizados com a tomografia de coerência óptica (OCT),

ficou evidente que existe uma separação da hialóide posterior perifoveal com a retina neuro-

sensorial e permanência da mesma ao nível da fóvea central. Esta alteração anatômica marca o

primeiro evento na formação do buraco macular' A cisão intrarretiniana leva à formação de um

cisto intrarretiniano que vai corresponder à primeira fase do BM.

Este estágio ainda subdivide-se em dois outros. O estágio 1A é caracterizado pelo

aplanamento do umbo, ou seja, perda da depressão foveal, e pela presença de um ponto

amarelo na mácula. O estágio 1B também se caracteriza pela perda da depressão central,

porém agora acompanhada de um anel amarelo.

Estágio 2

Este estágio caracteriza-se por um pequeno buraco (defeito) dentro do anel amarelo.

Estudos realizados com a OCT mostraram que o defeito retiniano é completo neste estágio

.

Estágio 3

Buraco largo com tamanho maior do que 400 micras. Neste estágio, existe a separação

completa da hialóide posterior da mácula. Eventualmente, pode-se observar clinicamente,

durante este estágio, um opérculo na hialóide posterior. Não obstante, este é mais facilmente

detectável nos estudos que utilizam a OCT.

14

Estágio 4

Estágio final, caracterizado por separação total da hialóide posterior do disco óptico.

Em 20% dos casos, há um total DPV, com a formação de um anel de Weiss. O vítreo posterior

está móvel dentro de sua cavidade e pode-se observar o opérculo. Na maioria dos casos, não há

progressão do tamanho do BM, portanto não há mais um significativo deterioro funcional.

2.4

Quadro Clínico

O BM se caracteriza por uma baixa da acuidade visual do olho acometido e pode estar

acompanhado de metamorfopsia nos estágios iniciais.

Embora, em alguns casos, a lesão permaneça do mesmo tamanho, estática, pode haver

uma progressão entre os estágios, o que habitualmente ocorre em intervalos de semanas a

meses. Em pacientes nos estágios 1 e 2, o tempo exato de evolução da doença se torna difícil

pelo fato de o paciente poder se apresentar assintomático. Isso acontece principalmente em se

tratando do primeiro olho a ser acometido. Estes pacientes apenas percebem o seu déficit

visual quando testam o olho contralateral ou são submetidos a um exame refracional de rotina.

Já quando o segundo olho é afetado, os sintomas são notados com mais precisão, permitindo

uma melhor definição a respeito do tempo de evolução da doença.

Johnson e Gass e Kokame¹² observaram, em seus estudos, que 66% dos pacientes com

lesão no estágio 1 progrediram para BM completo. Hikichi e co1.¹³ verificaram que 67% das

lesões nos estágios 2 progrediram para estágio 3 e 30% para o estágio 4.

Sabe-se que 30 a 50% das lesões nos estágios 1A e lB apresentam uma melhora

espontânea, com resolução completa dos sintomas . Nestes casos, a melhora ocorre após a

separação vítreo- foveal e uma boa acuidade visual é sinal de bom prognóstico. Fechamento

espontâneo nos estágios 2 e 3 pode ocorrer, embora seja muito mais raro, correspondendo à

cerca de 10% dos casos.

Este fechamento também está associado à separação vítreo- foveal nos estágios 2 e um

DPV total no estágio 3.

O BM fechado pode ser visto como um reflexo foveal normal ou um pequeno defeito lameIar

em um paciente com acuidade visual variando entre 20/20 a 20/60. A grande maioria dos

pacientes, de início, apresenta um comprometimento unilateral. A verificação do acometimento

do olho contralateral é importante para se avaliar os benefícios e riscos em relação à cirurgia do

olho sabidamente afetado. Dois fatores são importantes a serem avaliados no olho não afetado:

1) a presença de um buraco iminente, cujos riscos de progressão variam de 20 a 60%; e 2) DPV

com um risco pequeno em tomo de 1%³. Alguns autores citam que o risco de acometimento do

olho contralateral está em tomo de 0 a 29%, porém estes estudos não distinguem se o olho

contralateral já apresenta alguma alteração ao exame inicial, como um buraco iminente, ou se

está em perfeitas condições. Vários estudos foram posteriormente realizados, avaliando-se as

variáveis: DPV, buraco iminente e fóvea anatomicamente normal. Destes estudos, conclui-se

que o risco de comprometimento do outro olho, para um paciente com acometimento unilateral

e o olho contralateral com fóvea normal varia de 5 a 10%³. Quando o olho contralateral tem um

buraco iminente, este risco aumenta para 40 a 60%³. E finalmente, quando o olho contralateral

apresenta DPV total, o risco cai para 1 %³.

2.5

Semiotécnica e Exames Complementares

O exame cuidadoso com a lâmpada de fenda é suficiente para estabelecer o diagnóstico

de BM, na maioria dos casos. O teste de Watzke-Allenl é muito útil em diferenciar BM de

outras lesões maculares. Neste teste, projeta-se uma fenda de luz bem estreita através de uma

lente de 78 ou 90 dioptrias, na fóvea do paciente. É pedido ao paciente que relate se percebe a

luz e se o seu feixe é contínuo ou não. Quando o teste é positivo, os pacientes relatam uma

descontinuidade no feixe de luz, na sua parte central. Estes pacientes geralmente se encontram

no estágio 3. Nos estágios mais precoces (com a população de fotorreceptores relativamente

intacta) ou em outras lesões maculares associadas à metamorfopsia, os pacientes relatam um

feixe de luz bem fino, porém contínuo, e o teste é considerado negativo.

16

Na grande maioria dos casos, a angiografia fluoresceíníca é desnecessária³. Um exame clínico

minucioso mostra o diagnóstico e o estadiamento. Os achados angiográficos já são bem

conhecidos no BM. No estágio inicial, onde o BM é iminente, uma hiperfluorescência é vista

na área central da fóvea, embora neste estágio alguns exames não apresentem alterações. No

estágio 2, a hiperfluorescência na parte central é mais marcada e desaparece nas fases tardias.

Sendo assim, a angiografia não distingue bem os estágios 1 e 2 e o exame clínico continua

sendo soberano. Nos estágios 3 e 4, a hiperfluorescência é mais marcante e alterações ao nível

do epitélio pigmentar retiniano podem ser vistas. Nestas lesões, o líquido subretíniano que

circunda o BM pode aparecer como um anel hiper ou hipofluorescente.

A OCT tem sido utilizada para permitir examinar detalhes em cortes seccionais do BM e é muito precisa na diferenciação desta lesão com outras formas de lesões maculares duvidosas. Outras técnicas têm sido aplicadas com o mesmo objetivo: auto-fluorescência, microperimetria, laser confocal e análise de espessura da retina. Todas têm se revelado de difícil realização pelo alto nível de preparo profissional que requerem, mas são promissoras, sobretudo na análise morfológica e funcional do BM no pré e no pós-operatório.

2.6

Aspectos cirúrgicos

A vitrectomi para BM, desde seu primeiro relato em 1991 por Kelly e Wendel tem se

tornado cada vez mais freqüente nesta última década. A taxa de sucesso no fechamento do

BM alcançou 85% a 95%19, com a maioria dos pacientes se beneficiando e obtendo alguma

melhora da acuidade visual final. Sabe-se, hoje, que o BM, nos estágios iniciais (1A e 1B),

tem um alto índice de fechamento espontâneo, por este motivo a cirurgia nesta situação não é

indicada. Recentemente, Freeman e co1. realizaram um estudo comparando dois grupos de

pacientes com BM nos estágios 3 e 4. O primeiro tratado cirurgicamente e o segundo

(controle) apenas com acompanhamento clínico. No primeiro grupo, 36 dos 52 olhos

apresentaram fechamento total da lesão. No segundo, apenas 2 olhos.

17

Os critérios para indicar vítrectomía ainda estão sendo estabelecidos. Atualmente, os

melhores resultados cirúrgicos no fechamento do BM são obtidos nos pacientes com lesão por

menos de 1 ano e nos estágios 3 e 411. O melhor prognóstico da cirurgia está associado ao

menor tempo de evolução da doença.

Também, durante esta última década, várias abordagens cirúrgicas para BM

surgiram e ainda hoje algumas controversas continuam sendo debatidas entre os especutas.

Apesar de todas as tentativas de abordagem e técnica cirúrgica terem por fim um objetivo

comum, o fechamento do BM e a melhora da acuidade visual, as divergências permanecem

acerca de tópicos como: a retirada ou não da membrana limitante interna, o uso de substâncias

coadjuvantes per-operatório, a escolha dos agentes que vão tamponar a lesão (gás ou óleo de

silicone) e a influência do tempo de posicionamento do paciente, no pós-operatório, no

resultado da cirurgia.

Outros fatores a serem considerados, ao se indicar uma abordagem cirúrgica são: o

estágio da doença, a acuidade visual final do olho afetado e a acuidade visual do olho

contralateral.

2.6.1

Técnica Cirúrgica

A cirurgia, vitrectomia via "pars plana", é realizada com anestesia local e sedação. Em

seguida, dois f1aps de conjuntiva são abertos e uma cânula de infusão de 3mm é colocada a

4mm posterior ao limbo. Depois, duas incisões na esclera também são abertas a 4mm posterior

ao limbo posicionada às 10 e às 2 horas, onde são inseridos a fonte de luz e o vítreófago. Em

seguida, é realizada a vitrectomia e o vítreófago é substituído por uma cânula metálica de

silicone flexível na ponta, conectada a sucção passiva, ou ativa, entre 100 e 300 mmHg.

Elevando-se a cânula, é possível identificar a superfície do córtex do VÍtreo posterior e a

hialóide posterior, inicialmente na região peri-papilar e/ou peri-macular, para então se fazer a

manipulação das bordas da lesão, procurando, com isso, obter o fechamento da solução de

continuidade. Todo o fluido é então retirado. Faz-se, então, a

troca fluido-gasosa com o ar, sendo mais tarde substituído pela substância tampão, como o

C3F8 a 16%. É necessário verificar se a pressão final do olho está muito alta, principalmente

18

se a artéria central da retina está pulsando através da oftalmoscopia indireta. Deve-se reduzir a

pressão através da drenagem do gás com uma agulha de 30-gauge via pars plana. O paciente é

orientado a se levantar sempre com a cabeça posicionada para baixo. Nesta posição

permanecerá por mais duas semanas.

2.6.2

Retirada de Membrana Limitante Interna

A retirada da membrana limitante interna (MLI) promove o reparo do BM através do

estimulo à proliferação das células gliais, da retirada das forças centrípetas e por evitar o

dobramento das bordas do BM. Aparentemente, a retirada da MLI não afeta a acuidade visual

final, como já foi observado em cirurgias para retirada da membrana epetiniana, onde a MLI

muita vezes saí junto com ela. Alguns autores questionam o papel da retirada da MLI, já

outros relatam que a retirada da MLI é fundamental para o sucesso da cirurgia e para a

melhora da acuidade visual final, como no estudo realizado por Broo em 211 pacientes com

BM idiopático. Um primeiro grupo foi submetido à cirurgia sem a retirada da MLI (n=44

olhos), o segundo grupo com a retirada da MLI com tempo de lesão inferior a 6 meses (n=116

olhos) e um terceiro grupo em que também se retirou a MLI e que apresentava o BM há mais

de 6 meses (n=65 olhos). Nos pacientes com tempo inferior a 6 meses, tiveram sucesso nos

resultados anatômicos de

100% comparados com 82% do grupo que não foi submetido à retirada da MLI. Acuidade

visual final melhor ou igual a 20/40 foi alcançada em 45% do grupo sem a retirada da MLI

versus 71 % do outro grupo submetido à retirada da MLI. Estes achados foram considerados

estatisticamente significativos. Em um outro estudo comparativo, realizado por Margherio e

col. 22, onde a vitrectomia foi realizada com e sem retirada da membrana em 211 pacientes

com BM idiopático, nenhuma diferença significante estatisticamente foi encontrada.

Aqueles cirurgiões que optam pela remoção da MLI, a fazem com o auxílio do uso da

indocianina verde, que cora seletivamente a MLI, permitindo assim distinguir entre a mesma e

o córtex do vítreo residual. Existe preocupação em relação às lesões retinas que podem ocorrer

durante o processo de remoção da

19

MLI, princípahnente em relação à fototoxícídade, danos mecânicos e retinotoxicidade pelo uso

do contraste (indocianina verde)19. Alguns fatores certamente contribuem para as possíveis

causas destas lesões, entre elas, a concentração do contraste, o tempo de permanência do

contraste em contato com o tecido retiniano, o pH ou até mesmo fatores mecânicos como

conseqüência de força de tração exercida de forma mais vigorosa e a habilidade e experiência

profissional do cirurgião. Se o epitélio pigmentar retiniano for afetado, certamente repercutirá

em limitações irreversíveis na acuidade visual final do paciente.

2.6.3

Uso de substâncias coadjuvantes per-operatório

Substâncias coadjuvantes também têm sido utilizadas com o intuito de promover

estímulo à proliferação das células gliaís com a finalidade de acelerar o reparo do BM. Vários

elementos têm sido estudados, entre eles: o cíanocrilato, a fibrina, a fotocoagulação, o fator de

crescimento beta 2 transformado (TGFJ32), o

soro autólogo, o concentrado de plaquetas autólogo, o crioprecipitado autólogo, a mistura de

plasma-trombina autóloga, entre outros. Dentre todas estas substâncias, duas têm sido

relatadas na literatura com estudos de caso-controle e coorte com bom desempenho: (TGFJ32)

e o concentrado autólogo de plaquetas (CAP) 1 .

Smiddy e co1.23, em um estudo randomizado, prospectivo, multicêntrico, compararam

44 olhos, utilizando a mesma técnica cirúrgica, tratados com TGFJ32 bovina e 44 pacientes

tratados com placebo. Após 3 meses, os resultados de 100% dos pacientes mostraram que as

bordas do BM aplanaram em 53% do grupo controle em relação a 91% do grupo tratado com

TGFf32. Este estudo não relacionou a acuidade visual final dos pacientes.

.

Thompson e co1.24, em um outro estudo também prospectivo, multicêntrico,

randomizado, compararam 65 olhos tratados com TGFJ32 e 65 olhos com placebo. Após 3

meses, os resultados foram analisados. No grupo placebo ou controle, as

margens do BM aplanaram em 61 %, comparado com 78% do grupo tratado com TGFf32. A

diferença não foi considerada significante estatisticamente, assim como também não foi

considerada a diferença da acuidade visual final, que foi melhor

20

ou igual a 20/40 em 12% dos pacientes tratados com placebo e 22% nos pacientes tratados com

TGF~2.

o uso do CAP baseia-se no fato de que os grânulos a1fa contidos nas plaquetas contêm o

TGF~2 e o fator de crescimento derivado das plaquetas que promovem o processo de

cicatrização das feridas. O estudo realizado por Paques e co1.25 foi multicêntrico,

prospectivo, randomizado e duplo cego. Este estudo comparou 53 olhos tratados com CAP e

57 olhos com placebo. Após 6 meses, o fechamento do BM se deu em 81 % do grupo placebo

versus 94% do grupo tratado com CAP. A acuidade visual final mostrou-se semelhante nos

dois grupos.

Estes achados mostram que os autores divergem em relação ao beneficio do uso de

substâncias coadjuvantes e também sobre a retirada da MLI na vitrectomia,

portanto não são considerados aceitos universalmente.

2.6.4

Tipo de substância tampão utilizada na cirurgia e tempo de permanência na posição durante o pós-operatório

O posicionamento em pronação no pós-operatório é fundamental para o sucesso da

cirurgia de BM, assim como a escolha da substância usada para tamponar o BM. A bolha de

gás mantém o buraco fechado enquanto as células gliais atuam na cicatrização dentro do BM.

Ainda não se sabe ao certo quanto tempo leva para acontecer a estabilização da cicatrização

do BM, mesmo porque existe uma importante variação individual no que diz respeito ao

tempo de cicatrização e o tamanho do BM.

Em relação ao tempo de permanência do paciente na posição de pronação, alguns

autores consideram uma semana como sendo suficiente, porém a maioria acredita que o

mínimo necessário para o sucesso da cirurgia seja de duas semanas. Existem alguns casos

específicos, por exemplo idosos com certo grau de artrose da coluna cervical, em que o uso

alternativo de substância tampão como o óleo de silicone se torna extremamente útil. Nestes

casos, o paciente precisa evitar deitar em supinação para manter o líquido residual longe da

mácula. O uso do óleo de silicone se estende também a pacientes que precisam viajar de avião

ou que

21

moram em altas altitudes. Entretanto, estes pacientes necessitarão de uma segunda cirurgia para

retirada deste material.

A escolha da concentração do gás intraocular varia conforme o tempo que se deseja que

a bolha de gás permaneça dentro do olho. Para aqueles autores que consideram uma semana de

pós-operatório o suficiente, perfluoropropano (C3F8) a 5% ou hexafluoride sulfúrico (SF6) a

20% são usados. Quando o tempo de permanência da bolha é programado para duas semanas,

a concentração do gás varia entre 10% e 16% do C3F8. Um estudo retrospectivo realizado por

Thompson e co1.26 evidenciou que o fechamento do BM foi estatisticamente melhor quando é

usado o C3F8 na concentração de 16%. Concentrações menores do que essa não obtiveram

resultados satisfatórios.

Alguns autores, como Sato e col estão usando ar como substância tampão. Neste

trabalho, eles utilizaram ar associado à vitrectomia com a retirada da MLI e 1 dia apenas de

posicionamento no pós-operatório. Estes autores consideraram esta abordagem cirúrgica

possível em lesões de pequeno diâmetro e sem

atrofia aparente do EPR.

Um estudo feito por Pertile e Clae;s comparou duas substâncias em pacientes com BM

nos estágios 3 e 4. Foram aplicados óleo de silicone em 35 olhos e SF6 em 19 olhos. O

resultado evidenciou que 74% dos pacientes com óleo de silicone tiveram uma acuidade visual

final melhor ou igual a 20/50, comparados com apenas 47% do grupo que usou o SF6.

2.6.5

Complicações Cirúrgicas

Complicações agudas incluem dobras retinianas (3%)11 e casos ocasionais de

endoftalmite. Complicações tardias incluem catarata, na maioria dos pacientes. Sabe-se que o

contato do gás com o cristalino em pacientes idosos ocasiona a catarata. Em função disso,

vários autores têm optado por realizar a cirurgia de vitrectomia com a facectomia e implante

de lente intraocular num mesmo tempo cirúrgico. Outra complicação tardia é o descolamento

de retina (I a 3 %)11. Foi observada a necessidade de reoperação do BM em 2 a 10% dos

casos após insucesso na cirurgia de vitrectomia.

3

PESQUISAS FUTURAS

As pesquisas sobre BM continuam sendo realizadas em todo o mundo e enfocando

aspectos como: qualidade de vida do paciente e BM; risco de reabertura do BM após

facectomia num segundo tempo cirúrgico; tempo de permanência no pós-operatório; melhor

tratamento para recorrência do BM; entre outros.

4 CONCLUSÃO

O BM é uma patologia caracterizada pela ausência da retina neuro-sensorial na região

foveal ou perifoveal, deixando relativamente íntegros o EPR e outras estruturas subjacentes. O

entendimento da fisiopatologia do BM permanece continuamente estudado.

O surgimento da vitrectomia nos últimos 10 anos ofereceu uma possibilidade de cura a

uma patologia anteriormente sem perspectivas de tratamento.

Controvérsias existem em relação à necessidade de retirada da MLI, ao uso das

substâncias coadjuvantes no per-operatório, ao tipo do agente tampão e ao tempo de duração

do posicionamento do paciente no período pós-operatório. São três os fatores que têm norteado

a indicação cirúrgica: pacientes nos estágios 3 e 4, acuidade visual igual ou pior do que 20/60 e

tempo de evolução da doença menor, do que 1 ano. O uso de exames complementares atuais,

como o OCT e os trabalhos realizados por Gass, permitiram um melhor entendimento desta

afecção, possibilitando ao paciente melhor prognóstico e qualidade de vida.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1)

2)

3)

4)

FARAH, E.F.; MORElRA Jr., C.A; ÁVILA P.M. Buraco macular. Atua1i78ção Continuada. Arq

Bras Ofialmol, São Paulo, ago 2001. Disponível em: <http://www.abonet.com.br/abo/atcont1.htm> Acesso em: 03 nov 2003.

NOYES, H.D. Detachment of the macula with laceration of the macula lútea. Trans Am Ophtalmol Soe, v.1, p. 128-134, 1971.

EZRA, E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenisis. Br J Ophtalmol, v .85, n. 1, p. 102-109,jan. 2001.

McDONNELL, P.J.; FINE, S.L.; HILLIS, AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophalmol, v. 93, p. 777-786, 1982

5) AABERG, T.M. Macular holes: a review. Surv Ophtalmol, v. 15, p. 139 162, 1970.

6) GASS, J.D.M.; JOONDEPH, B.C. Observations concerning patients with suspected impending macular holes. Am J Ophtalmol, v. 109, p. 638 , 646, 1990.

7) MORGAN, C.M.; SCHATZ, H. Involutional macular thinning: a pre macular hole condition. Ophtalmology, v. 93, p. 153-161, 1986.

8) MORGAN, C.M.; SCHATZ, H. ldiopathic macular holes. Am J Ophtalmol,

v.99,p.437-444,1985.

9) GASS, J.D.M. ldiopathic senile macular hole: its early stages and development. Areh Ophtalmol, v. 106, p. 629-639, 1988.

10) JOHNSON, R.N.; GASS, J.D.M. ldiopathic macular holes. Observations, stages of formation and implications for surgical intervention. Ophtalmology, v. 95, p. 917-924, 1988.

11) BENSON, W.E.; FONG D.S.; WILLIANS G.A Surgical management of macular holes: a report by the American Academy of Ophtalmology. Ophtalmology, v. 108, n. 7, p. 1328-1335,jul. 2001.

12) KOKAME, G.T.; de BUSTROS, S. The vitrectomy for prevention of macular hole study group. Visual acuity as a prognostic indicator in stage 1 macular holes. Am J Ophtalmol, v. 119, p. 112-114, 1995.

13) HIKICHI, T.; YOSHIDA, A.; AKIBA, 1. Prognosis of stage 2 macular holes. Am J Ophtalmol, v. 119, p. 571-575, 1995.

14) KAKEHASHI, A; SCHEPENS, C.L.; AKIBA, J. Spontaneous resolution of foveal detachments and macular breaks. Am J Ophtalmol, v. 120, p. 767-775, 1995.

15) GASS, J.D.M. Stereoseopie atlas of maeular diseases: diagnosis and

treatment. St Louis: CV Mosby, 1970. p. 195-199.

16) WATZKE, RC.; ALLEN, L. Subjective slit lamp beam sign for macular disease. Am J Ophtalmol, v. 68, p. 449-453, 1969.

17) HEE, M.R; PULIAFITO, C.A.; WONG, C. Optical coherence tomography ofmacular holes. Ophtalmology, v. 102, p. 748-756, 1995.

18) KELL Y, N.E.; WENDEL, R T. Vitreous surgery for idiopathic macular holes: results of a pilot study. Areh Ophtalmol, v. 190, p. 654-659, 1991.

19) SUN, X.K.; MIELER W.F.; GILBERT, H.R Controversies in managing macular holes. Retinal Insider, Houston, nov 2001. Disponível em: <http://www.revophth.com/200l/november/ri.htm>. Acesso em: 03 nov 2003.

20) FREEMAN, W.R; AZEN, S.P.; KIM, J.W. Vitrectomy for the tretament of

full-thickness stage 3 or 4 macular holes. Results of a multicentered randomized clinical trial. The vitrectomy for treatment of macular hole study group. Arch Ophtalmol, v. 115, p. 11-21, 1997.

21) BROOKS Jr., H.L. Macular hole surgery with and without internallimiting membrane peeling. Ophtalmology, v. 107, p. 1939-1948,2000.

22) MARGHERIO, RR; MARGHERIO, A.R; WILLIAMS, G.A. Effect of perifoveal tissue dissection in the m~nagment of acute idiopatic full thickness macular holes. Areh. Ophtalmol, v. 118, p. 495-498, 2000.

23) SMIDDY, W.E.; GLASER B.M.; THOMPSON, J.T. Transforming growth fàctor-beta 2 significant1y enhances the ability to flatten the rim of subretinal fluid surrounding macular holes. PreJiminary anatomic results of a multicenter prospective randomized study. Retina, v. 13, p. 296-301, 1993.

24) THOMPSON, J.T.; SMIDDY, W.E.; WILLIAMS, G.A. Comparison of recombinant transforming growth-fàctor-beta-2 and placebo as an adjunctive agent for macular hole surgery. Ophtalmology, v. 105, p. 700-706, 1998.

25) PAQUES, M.; CHASTANG, C.; MATHIS, A. Effect ofautologous platelet concentrate in surgery for idiopathic macular hole: results of a multicenter, double-masked, randomized trial. Platelets in Macular Hole Surgery Group. Ophtalmology, v. 106, p. 932-938, 1999.

26) THOMPSON, IT.; SMIDDY, W.E.; GLASER RM.. Intraocular tamponade duration and success of macular hole surgery. Retina, v. 16, p. 373-382, 1996.

27) SATO, Y.; ISOMAE, T. Macular hole surgery with internal limiting membrane remova!, air tamponade, and 1-day prone position. Jpn

Ophtalmol, v. 47, p. 503-506, Sep. 2003.

28) PERTILE, G.; CLAES, C. Silicone oil vs. gas for the treatment of full-thickness macular hole. Buli Soe Belg Ophtalmol, v. 274, p. 31-36, 1999.

Anexos

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Figura 1 - Buraco macular em formação. ~

Figura 2 - Buraco macular.

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Figura 3 - Estágio l-A da formação de um buraco macular. Veja na retinografia com filtro red free a tração tangencial que o vítreo esta exercendo sobre a retina foveal demonstrada pelo "pregueamento" da retina perifoveolar e pela opacidade esbranquiçada foveolar (seta).

Figura 4 - Estágio 2. Observe o anel esbranquiçado que circunda o buraco macular em formação. Veja na região assinalada pelas setas a tração do vítreo.

Figura 5 - Seqüência angiográfica da mesma retina mostrada na figura 4. Observe comportamento do buraco macular durante as fases do exame. Ele provoca uma hiperfluorescência por efeito em janela.

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Figura 6 - Estágio 2 para 3. Veja que a retina sensorial está rompida em cerca de mas ainda existe um ponto branco de aderência ao vítreo ligado a umflap.