sessão de anatomia clínica: embolia amniótica

Sessão de Anatomia Clínica:

Embolia Amniótica Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN

Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista)

Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS)Brasília, 27 de agosto de 2014

www.paulomargoto.com.br Maternidade do Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília

Caso Clínico

FMAA, DN 15/11/1973, 40 anos, SES 1620919.

Hospital Regional da Asa Norte Admissão 03/05/14 às 19hs, G2P1(N)A0, IG 39 sem + 2 dias por USG

02/11/2013 com 13 sem.

Motivo da internação: USG 03/05/14 HRSam com PFE 3737gras, ILA 3,6.

CTB HRAN: categoria I

Fora de Trabalho de Parto

Caso Clínico

HPP: Artrite Reumatóide em uso de Sulfassalazina e Prednisona Hipotireoidismo em uso de Puran T4 Nega outras comorbidades Nega alergia medicamentosa Intercorrências no pré-natal: 2 episódios de sangramento no início da

gestação (sic)

OBS: Não há no prontuário eletrônico informações sobre o pré-natal da gestante.

Caso Clínico

Cesariana 03/05/14 aproximadamente às 21:49 horas, sob raquianestesia.

Motivo: Oligoamnio severo. Durante extração fetal (manobra difícil), paciente evoluiu:

Rebaixamento do nível de consciência, agitação, dessaturação periférica acentuada, instabilidade hemodinâmica

PCR

Revertida após manobras de ressuscitação cardiopulmonar

Caso Clínico

Após extração fetal paciente evoluiu com sangramento abdominal difuso e uterino de difícil controle + quadro de atonia uterina sem resposta ao uso de Ocitocina in loco e massagem.

Histerectomia subtotal de urgência.

Durante o processo cirúrgico, manobras de ressuscitação volêmica foram iniciadas ( 2 concentrados de hemácias + 4 unidades de plasma fresco)

Orientação da equipe cirúrgica do hospital e realizaram “Packing” abdominal ( 6 compressas intra-abdominais), fechamento aponeurose e pele.

Condições da paciente no término da cirurgia: Grave, intubada, com ventilação mecânica ( modo PCV + PEEP), com FiO2 50%, Sat O2 98%, PA 114/70mmHg ( Noradrenalina em veia jugular esquerda)

Caso Clínico

Exames laboratoriais 03/05/14 às 23:25hs:

HM 3.37, HB 9,5, HT 28,2%, Leucócitos 29700, Neutrofilos 74%, Bastões 30%, Segmentados 44%, EosinÓfilos 3%, Linfócitos 20%, Plaquetas 164000, Albumina 2.2/ Cálcio 8.2/ Cloreto 102/ Creat 1,1/ FA 656/ Glicemia 217/ K3,93/ NA 144/ TGO 53/TGP 95/ Ureia 33

Sorologias HIV, VDRL, Hepatites, Toxoplasmose: NR

TS: O positivo

EAS normal

Caso Clínico

Paciente foi regulada para UTI Materna/HMIB

Às 01:40 hs, a paciente encontrava-se na sala do Centro Cirúrgico aguardando transporte SAMU

Admissão UTI Materna/ HMIB 04/05/14 às 3:33 hs Condições: grave estado geral, ventilação mecânica por TOT, FiO2

100%, Sat O2 96%, PEEP 7, PVC 18, hemodinamicamente instável com Noradrenalina 30ml/h.

Programação: reabordar a paciente 48-72 hs para retirada das compressas e revisão de hemostasia

Caso Clínico

Exames laboratoriais 04/05/14 às 05:02hs – UTI materna/HMIB:

HM 1.1, HB 3.2, HT 9.7%, Leucócitos 12500, Neutrofilos 71%, Bastões 13%, Segmentados 55%, Eosinofilos 3%, Linfócitos 15%, Plaquetas 84000/ Creat 1,8/ K5.3/ Na 142/ Mg 1.6/ TGO 365/TGP 245/ Ureia 33

Caso Clínico

UTI Materna/HMIB

Melhora hemodinâmica: Noradrenalina 70ml/h, transfusão de 3 plasma frescos e 1500 ml de Cristalóide.

Evolução do quadro clínico: apresentava sangramento por todos os pontos de punção, pela sonda nasogástrica. Diurese pouca e hematúria discreta.

Conduta: Suporte hemodinâmico e avaliação da cirurgia obstétrica do HMIB.

Indicada Laparotomia de urgência

Preparação para reabordagem cirúrgica: 4 UI CH, 4 UI plasma, 8 UI de Crio, 10 UI de plaquetas

Caso Clínico

Centro Cirúrgico /HMIB:

Admissão: 5:55hs, estado grave, palidez cutâneo-mucosa, abdome acentuadamente distendido, com sangramento espontâneo pelos acessos venosos, ferida operatória, sonda nasogástrica e sonda vesical.

Cirurgia: 6:05hs, iniciado procedimento cirúrgico e durante a abertura da parede abdominal (retirado fio de Nylon) observou-se a presença de sangramento volumoso, incoagulável, bastante diluído e instabilização hemodinâmica seguida de parada de PCR feitas manobras de reanimação durante 50 minutos sem sucesso.

Constatado óbito às 6:55 hs do dia 04/05/2014.

Caso Clínico Evolução fetal: Nascido 03/05/14 às 21:49hs, APGAR 2/5/8, FC 60bpm, utilizado CFR.RNT/AIG, peso nascimento: 3545grs, IG 40sem + 5 dias.

04/05/14 evolução das 00:56hs, paciente encaminhado para UCIN. Apresentou PCR, durante cateterização umbilical, revertida por adrenalina EV

(3 doses), colocado sob ventilação mecânica (FiO2 100%, PIM 20, PEEP 5, FR 45, Ti 0,4)

Iniciado Fentanil+ Dobutamina + Dopamina + Genta + Ampicilina

Gasometria 03:10hs:pH 6,63pCo2 31,5pO2 106Bic 3,6BE 29,2

Caso Clínico Evolução fetal:

Às 05:30 hs, RN iniciou queda do estado geral e da saturação para 48%.

PCR não revertida pelas medidas terapeuticas

Óbito constatado dia 04/05/14 às 07:10 hs

Pai não autorizou necropsia.

Caso Clínico

Caso Clínico Hipóteses diagnósticas:

Tromboembolismo pulmonar Hemorragia Embolia gasosa Embolia por liquido amniótico Anafilaxia Raquianestesia alta Descolamento prematuro de placenta Miocardiopatia periparto Eclampsia Infarto miocárdio Choque séptico Ruptura uterina

Caso Clínico

Artrite Reumatóide:

Na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação;

70% das gestantes relatam alívio dos sintomas;

Sabe-se que a melhora é por níveis plasmáticos de cortisol

Outros fatores com efeito anti-inflamatório

Remissão no puerpério (fatores desaparecem nesta fase)

Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937

Caso Clínico

Hipotireoidismo: É pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado,

é causa de infertilidade. Estudos tem relacionado altas taxas de complicações materno-fetais ao

hipotireoidismo NÃO tratado.

Complicações:

Abortamento, óbito fetal, prematuridade, pré-eclâmpsia, retardo do crescimento fetal, anemia, anomalias congênitas.

Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937

Caso Clínico

Fármacos na gestação:

Prednisona: corticosteróide

No 1º trimestre, fenda palatina/lábio leporino. Nos demais tirmestres, não há estudos controlados

Sulfassalazina: antibiótico/sulfonamida

Embriotóxica e teratogênica em animais de experimentação. Em humano, pode promover hiperbilirrubinemia em prematuros. Avaliar risco/benefícios

Levotiroxina: hormônio tireoidiano (T4)

Compatível com a gestação, não ultrapassa a placenta.

Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009

Caso Clínico

Atestado de óbito pelo serviço Patologia/HMIB:

Causas da morte:

A) Choque hemorrágico B) Sangramento uterino C) CIVD

Choque Hemorrágico

Perda aguda do volume sanguíneo circulante, levando à redução do débito cardíaco e à redistribuição do fluxo sanguíneo.

Adulto- volume sanguíneo > 7% do peso

Grávida- volume sanguíneo > 10% do peso

Choque Hemorrágico

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

Choque Hemorrágico

Estatística:

2º causa de morte materna no Brasil

1º causa no mundo

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

Choque Hemorrágico

Modificações hemodinâmicas na gestação:

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

Choque Hemorrágico

Essas modificações tem por finalidade preparar a grávida para as perdas sanguíneas normais durante o parto:

500ml Parto Normal1000ml Parto Cesariano

Situações anômalas podem agravar o quadro:

Hemorragias pelo sítio placentário podem exsanguinar rapidamente a paciente.

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

Choque Hemorrágico

Interrupção da hemorragia:

Tratamento da causa básica

4 TTono (hipotonia uterina) 70%Tecido (retenção placentária, DPP, placenta prévia) 10%Trauma (lacerações, tocotraumatismos, causas externas)10%Trombina ( CIVD) 1%

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

CIVD

CIVD

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

Os distúrbios da hemocoagulação assumem grande importância na Obstetricia já que está relacionados:

Hemorragias severasAumento da morbimortalidade materna

Fatores de risco maternos para CIVD:

1.Hemorragia do terceiro trimestre;

2.Sangramento no terceiro e/ou quarto período do trabalho de parto.

CIVD

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

Um estado transitório de coagulação intravascular parece ocorrer durante todos os trabalhos de parto normais, tornando-se máximo no momento do parto.

Em situações patológicas, a coagulação pode ser ativada através da via extrínseca e/ou da via intrínseca.

Com ativação patológica das substâncias pró-coagulantes, inicia-se o consumo de plaquetas e fatores da coagulação em quantidades variáveis, com estímulo da fibrinólise e depósito de fibrina em múltiplos órgãos.

CIVD

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

Condições obstétricas associadas à CIVD:

1.Descolamento prematuro de placenta

2.Embolia por liquido amniótico

3.Abortamento séptico

4.Corioamnionite/endometrite

5.Retenção de feto morto

6.Mola hidatiforme

7.Acretismo placentário

8.Pré-eclampsia/ eclampsia

9.Choque hemorrágico

Embolia Amniótica

Embolia Amniótica

Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

Introdução:

Embolia por liquido amniótico é uma síndrome catastrófica que ocorre:Durante trabalho de partoPeríodo expulsivo Puerpério imediato

Os sintomas são variáveis: os mais comuns incluem desde uma pequena falta de ar até alteração do estado mental seguido de um súbito colapso cardiovascular, CIVD e morte materna.

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Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

Essa síndrome foi descrita inicialmente 1941, quando 2 pesquisadores observaram no exame pos mortem presença de liquido amniótico na vasculatura pulmonar em uma paciente teve uma morte inexplicável.

Desde então vários relatos de caso e estudos em serie foram publicados na tentativa de elucidar fatores de risco, etiologia, fisiopatologia desta misteriosa complicação obstétrica.

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Incidência: A embolia amniótica incluindo mortalidade dubla (materno-fetal) e casos

não fatais em média é de1 para 12953 partos nos EUA até 1 para 56500 no Reino Unido.

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Os critérios de diagnóstico:

Hipotensão e/ou falência miocárdica aguda

Hipoxemia aguda diagnosticada por dispneia, cianose ou falência respiratória

Coagulopatia ou severa hemorragia sem outras causas conhecidas

Coma ou convulsões sem outras condições clínicas que justifiquem

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Taxas de mortalidade:

Estudo entre 1988 e 1994, em um grupo de 46 casos estudados nos EUA por Embolia Amniotica a taxa de mortalidade encontrada foi de 61%:

Das pacientes que sobreviveram apenas 15% não tiveram acometimento neurológico.

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Taxas de mortalidade:

Os dados do feto antes do parto são escassos.

A taxa de sobrevivência fetal é por volta de 40%, todavia, mais da metade desses sobreviventes desenvolvem complicações neurológicas.

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Fatores de Risco: Os estudos não são conclusivos. Considerando o momento em que a embolia ocorre:

70% durante o TP

19% durante Cesariana

11% após período expulsivo do parto vaginal.

Aproximadamente 50% desses casos foram relacionados com sofrimento fetal.

Embolia amniótica Hipóxia durante o trabalho de parto

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A ruptura de membrana foi encontrado em 78% e os sintomas iniciaram com 3 minutos da amniotomia em 11% dos casos.

Idade média das pacientes era de 33 anos e que a multiparidade média é de 2,6.

Em outro estudo mostrou que a indução do trabalho de parto levou uma ocorrência de embolia amniótica 2x maior.

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Etiologia/Fisiopatologia:

A patogênese da Embolia Amniótica é pouco compreendida.

Presença de liquido amniótico na circulação sanguínea materna nos casos fatais e não fatais.

Embolia Amniótica

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Etiologia/Fisiopatologia:

O fluxo dos componentes do liquido amniótico para a vasculatura materna

Pressão ou gradientes eletroquímicos

Lacerações no segmento uterino baixo, vasos endocervicais e no local de inserção da placenta.

Esse mecanismo não é totalmente esclarecido.

Embolia Amniótica

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Além disso também se observa uma resposta antígeno-anticorpo.

O corpo estranho (liquido amniótico na corrente materna- antígeno fetal) que consome os fatores da coagulação .

A reação anafilática ou a reação de ativação do complemente para este antígeno fetal pode ser a explicação do mecanismo da doença.

Antígeno fetal: Sialis transferase ( Sialyl Tn) Estudo de post mortem demonstrou um elevado numero de

Mastócitos na vasculatura pulmonar.

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O liquido amniótico contém concentrações variáveis de células epiteliais escamosas fetais, células do tecido germinativo, Prostaglandina, Zinco, Mucina, Coproporfirinas e Fatores de ativação plaquetária.

Um possível mecanismo da doença inclue o efeito direto desses ativadores da coagulação encontrados no liquido amniótico.

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Manifestações clínicas:

Hipotensão Sofrimento fetal Edema agudo de pulmão Parada cardiopulmonar Cianose Coagulopatia Dispneia Convulsão Broncoespasmo Hipertensão transitória Tosse Cefaleia Dor torácica

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Manuseio: Atualmente, não há exames laboratoriais que se possam confirmar

Embolia amniótica.

Os exames laboratoriais solicitados devem incluir: hemograma completo, gasometria arterial, eletrólitos, ECG, enzimas cardíacas e coagulograma.

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Na presença de distúrbio da coagulação associado com hemorragia:

Hemoglobina + Fibrinogênio

Tempo de tromboplastina parcial

As enzimas cardíacas poderão estar elevados e a gasometria arterial mostrará hipoxemia.

O ECG pode mostrar taquicardia com possível sobrecarga ventricular a direita.

RX de tórax pode mostrar opacidades não especificas.

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A detecção de liquido amniótico na circulação materna não é patognomônico de embolia amniótica, já que ele foi encontrado em 21% das pacientes sem embolia.

Todavia, se associar esse achado às condições clínicas, há uma forte evidencia de embolia amniótica.

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Com ou sem sintomas hemorrágicos: os hemoderivados devem ser administrados para prevenir sangramentos.

O crioprecipitado é particularmente útil em pacientes com restrição de volume.

O uso de fator VII também tem sido usado nos casos de coagulopatia severa resistente a reposição de sangue e seus derivados.

Já foi descrito o uso de plasmaferese, circulação extracorpórea com

oxigenador de membrana ( ECMO) e o balão intraaortico de contrapulsação.

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Nos casos refratários de sangramento vaginal pós parto, a Histerectomia pode ser necessária .

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Drogas de manuseio:

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Conclusões: A morbimortalidade por embolia amniótica pode ser diminuída com o

reconhecimento precoce da síndrome e inicio dos esforços de ressuscitação envolvendo equipe médicas multidisciplinares.

Há novas frentes de pesquisa em andamento, pois nos estudos, a etiologia e a patogênese da embolia amniótica permanecem inconclusivas, e consequentemente não há um teste de diagnóstico padrão ouro.

Embolia Amniótica

Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

Conclusões: A embolia amniótica é um diagnóstico de exclusão, dependente da piora

da evolução e bom senso.

O manuseio ideal inclui uma intervenção rápida para cada uma das complicações encontradas nesta complexa condição obstétrica.

Considerações finais:

Esteja preparado para o imprevisível .

Prevenção:

Pré-natal adequado; Parto hospitalar; Abordagem ativa do 3º período; Vigilância e intervenções precoces.

Bibliografias:

Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182

Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937

Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009

Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004.

http://blogbiotecnica.ind.br/blog/2012/07/fisiologia-da-coagulacao/

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-70942008000400010&script=sci_arttext

A 034/14MARCOS E.A. SEGURA MÉDICO PATOLOGISTA

OLÍVIA F. MARCONI

R3 PATOLOGIA

ECTOSCOPIA

Adulto, sexo feminino Hipocorada Abdomen distendido Cicatriz suprapúbica linear recente Sinais de sangramento pelo orifício nasal / oral, cicatriz cirúrgica e

locais de punção venosa

ABERTURA DAS CAVIDADES

Tecido adiposo subcutâneo aumentado Cavidade abdominal com grande quantidade de sangue livre Gaze na região pélvica (em sítio anatômico do útero) Tecidos moles da parede abdominal com manchas hemorrágicas

PULMÃO

MACROSCOPIA

Tamanho e forma habitualPresença de inúmeras áreas brancacentas na superfície pleural

Edema(*). Presença de êmbolos intravasculares (seta).

*

PULMÃO

No maior aumento os trombos vasculares eram representados por formações lamelares hematoxifílicas (escamas córneas do feto presentes no líquido amniótico). EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

PULMÃO

Êmbolos de escamas córneas em meio a fibrina e células inflamatórias encrustadas.

PULMÃO

Edema Embolia de líquido amniótico

Escamas córneas Fibrina e células inflamatórias (CIVD)

TECIDOS MOLES

Manchas hemorrágicas observadas na parede abdominal eram representadas microscopicamente por focos de hemorragia e necrose de músculo esquelético.

TECIDOS MOLES

Hemorragia Necrose tecidual

CORAÇÃO

MACROSCOPIA

Tamanho e forma habitual Petéquias em epicárdio Sem malformações / alterações

macroscópicas

Aspecto histológico habitual

EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO

FÍGADO

Aumentado de tamanho Esteatótico Hematoma na face anterior (reanimação)

FÍGADO

Esteatose e alteração hidrópica em hepatócitos.

RIM

MACROSCOPIA

Cortical pálida (rim de choque)

Túbulo proximal demonstrando cariólise e regeneração epitelial (NTA)

CONCLUSÕES – CAUSA MORTIS E DOENÇA PRINCIPAL

CHOQUE HIPO-

VOLEMICO

EMB LIQ AMNIÓTICO

Sangramento em vários sítios (nasal, oral, tecidos moles,

punções) mais acentuado na cavidade abdominal

Edema Pulmonar

NECROSE TUBULAR

AGUDA

CIVDcoagulopatia de consumo

PREENCHIMENTO DA DECLARAÇÃO DE ÓBITO

Choque Hipovolêmico

CIVD

Embolia de Líquido Amniótico

----------- X -------------

----------- X -------------

----------- X -------------

Drs. Paulo R. Margotto, Carolina Ferreira Lang, Marta David Rocha de Moura, Marcus AE Segura, Olívia Félix Marconi, e Ana Célia Rocha