generalidades de tb y tb pleural

GENERALIDADES DE TB Y GENERALIDADES DE TB Y TB PLEURALTB PLEURAL

DRA. MINERVA MARTÍNEZ MARTÍNEZ R2 MIDADRA. NISA R. ALVARADO CORTES R1 MIDADR. JORGE RAÚL SARMIENTO PÉREZ NEUMÓLOGO

HOSPITAL REGIONAL “DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA”

JEFATURA DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN MÉDICA

• Principal causa de muerte.

•1/3 de la población mundial infectada.

•5-10% de esta población desarrollará TB activa.

Tuberculosis

Chest.2000;117(5):1455-73 Chest.2000;117(5):1455-73

Estadística mundial

• Pulmón

• Tos, estornudos, etc.

• Partículas de 1 -20um

• Contienen 1 y 400 bacilos de TB

Transmisión

Infección and Immnity.2003:126-131Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edición. Mc Graw-Hill, 2000

Transmisión

Asegurar que el aire contaminado no salga a los pasillos u otras áreas conectadas

Transmisión

• Una persona puede expulsar 3,000 gotas contaminadas con Bacilo de TB por tosedura

• Tan solo 1 microorganismo pueden ocasionar infección

El primer contacto

Infección and Immnity.2003:126-131www.cdc.gov

Transmisión a partir de caso de origenTransmisión a partir de caso de origen

Caso de origen • 1.- Población de bacilos• 2.- Generación de aerosoles

• Exposición de contactos• 1.- Intensidad• 2.- Duración

• Contactos

Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas, Schlossberg. 4ta edicion. Mc

Graw-Hill, 2000.

Contactos 1.- Defensas innatas 2.- Defensas adquiridas

Sin infección Infección ( 25 a 50%) (50%) Inmunidad mediada por cel.

Sin enfermedad Enfermedad (90%) (10%)

progresiva Intensificación “temprana” (5%) “tardía” (5%)

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CINCO ETAPAS

DE LA TUBERCULOSIS

PULMONAR

ETAPA 1:ETAPA 1:

(establecimiento) (establecimiento)

Bacilo inhalado alveolo

MA ingiere al bacilo inhalado lo destruye Capacidad microbicida (MA) Virulencia genética del bacilo MA son células activadas Ingestión y digestión de partículas inhaladas y de eritrocitos extravasados

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ETAPA 2 :ETAPA 2 :

(simbiosis) (simbiosis) • El MA no puede destruir o inhibir a los bacilos (1-3) Se multiplican

• .- Proliferación de macrófagos (inactivos)• .-Aparición del tubérculo • .-Aparición de monocitos y factores quimiotácticos• .-Complemento (C5)• .-Proteínas quimiotácticas de monocitos (MCP-1)• No se hacen daño (7-21 días después de la infección)

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ETAPA 3: (fases tempranas de laETAPA 3: (fases tempranas de la

necrosis caseosa) necrosis caseosa)

• Hipersensibilidad de tipo tardío (provoca daño a los tejidos)• Mata a macrófagos evita se replique

Necrosis caseosa

Elimina al bacilo del medio intracelular Los bacilos pueden sobrevivir (Muchos años) NO PUEDEN MULTIPLICARSE Anoxia

pH acido ac. grasos inhibidores

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ETAPA 4:ETAPA 4:

(interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de (interacción con el complejo mayor inmunitario y hipersensibilidad de

tipo tardío) tipo tardío)

• Evidente a nivel clínico (radiográfico)

• PPD +

• IMC: principal elemento de control para la lesión caseosa

• Algunos bacilos se mantienen latentes 1.- El tubérculo pierde su pared 2.- Centro caseoso se condensa

3.- La enfermedad se detiene

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PERSONAS SUSCEPTIBLESPERSONAS SUSCEPTIBLES• Material caseoso rodeado de macrófagos deficientes bacilo crece a nivel Intra-celular Los macrófagos mueren por HTT

El centro caseoso creceCuando se alojan en Ganglios Grandes venas corazón derecho o

cavidades izquierdas DISEMINACION LINFOHEMATOGENA

ETAPA 5: Licuefacción y formación de ETAPA 5: Licuefacción y formación de

cavernascavernas• Progresión de la enfermedad• Gran carga bacilar paredes bronquiales necrosadas

Formación de cavernas Vía aérea

Exterior

FACTORES FACTORES PREDISPONENTESPREDISPONENTES

• Inmunocomprometidos VIH (+) y SIDA• Diabetes descompensada• Alcoholismo crónico y /o cirrosis• Insuficiencia renal• Inmunosupresores (corticoesteroides,

radioterapia, quimioterapia y otros)• Procesos neoplásicos• Desnutrición ( PATOLOGÍA DE LA POBREZA)

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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS

TB PULMONARTB PULMONAR

• Tos: Al inicio seca irritativa o productora de moco.

• Expectoración: Mucosa, mucopurulenta o francamente purulenta.

• Esputo: hemoptóico o hemoptisis.• Dolor torácico• Disnea: en etapas avanzadas

• Otros: (Disfonía dolorosa, desnutrición, hiponatremia, amenorrea en las mujeres)

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PATRÓN RADIOLOGICO múltiple inespecífico TB Típica Más común en la parte alta de ambos pulmones Cavernas de paredes delgadas limpias Fibrosis o retracciones localizadas Calcificaciones

TB Atípica Localización inferiores Se presentan del 5 al 10 % mas común en niños,

diabéticos, embarazadas, SIDA y huésped inmunocomprometido

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TUBERCULOSIS

TB PLEURALTB PLEURAL

• Localización extrapulmonar más frecuente

• Es una acumulación de líquido en el espacio pleural, después de una infección por Tuberculosis Grave y generalmente prolongada

Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008

• Las proteínas bacterianas entran al espacio a través de la ruptura de un foco subpleural.

• O vía hematógena

• 6-12semanas

• Asociada a reactivación de infección primaria.

TB PLEURALTB PLEURAL

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TB PLEURALTB PLEURAL

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SOSPECHA CLÍNICASOSPECHA CLÍNICA

Pulmonares

Tos > 3 semanas

Dolor Torácico

Hemoptisis

Sistémicos Fiebre Escalofríos Diaforesis

nocturna Hiporexia Pérdida de peso

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Mejor método para hacer el diagnóstico– Lowenstein Jensen

– Medios líquidos

– Lowenstein Jensen + medio líquido

DiagnósticoDiagnóstico

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Dx de TuberculosisDx de TuberculosisCultivosCultivos

Tiempo de crecimiento semanasSólido a base de huevo ( Lowenstein-Jensen) 4-8 Medio de gelosa ( Middlebrook 7H10) 4-6 Medio Líquido semiautomatizado (BACTEC) 2-4 Medio líquido automatizado (MGIT) 2-4 Medio líquido automatizado (Septi-Chek) 3-5

Uso para confirmación diagnóstica

Estándar de oro

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BiomarcadoresBiomarcadores• ADA (Adenosina deaminasa): enzima esencial

para el metabolismo de ciertas células, en especial, de las células que se ocupan del desarrollo del sistema inmune (linfocitos T)

• Sensibilidad 77-100%

• Especificidad 81-97%

• Valores superiores de 80U/L indicativo de Tb

Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008

BiomarcadoresBiomarcadores• PCR de liquido pleural

• Detectar la presencia de DNA de Mycobacterium tuberculosis en LP guarda íntima relación con la carga bacilar de la muestra

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CRITERIOS DE LIGHTCRITERIOS DE LIGHT• Los derrames pleurales exudativos cumplen al

menos uno de los siguientes criterios:

• Proteínas del liquido pleural/ proteínas séricas mayor a 0.5

• LDH del liquido pleural/ LDH sérica mayor 0.6

• LDH del liquido pleural mayor de dos veces el limite normal del suero

Principios de Medicina interna harrison capitulo 245, pagina 1730- 1732.

Causas de Trasudado

Frecuentes:    Insuficiencia Cardíaca congestiva    Cirrosis    Síndrome Nefrótico    Diálisis peritoneal    Glomerulonefritis Poco frecuentes:     Obstrucción de la Vena Cava Superior    Urinotórax    Mixedema    Embolismo pulmonar    Sarcoidosis    Hipoalbuminemia 

CAUSAS DE EXUDADO

Enfermedad neoplásica    Metastásica    Mesotelioma Enfermedades infecciosas    Infecciones bacterianas    Tuberculosis    Infecciones por hongos, parásitos y virus. Embolismo pulmonar Enfermedad gastrointestinal    Enfermedad pancreática    Esclerosis de varices    Perforación esofágica    Absceso hepático, esplénico   Enfermedades del colágeno    Artritis reumatoide    Lupus eritematoso sistémico     Síndrome de Sjögren    Granulomatosis de Wegener

Derrame Pleural inducido por drogas

   Nitrofurantoína     Bromocriptina     Amiodarona     Metotrexate    Drogas que inducen lupus eritematoso sistémico Derrame Pleural tras cirugía     Absceso subfrénico     Cirugía abdominal      Trasplante hepático.    Trasplante pulmonar Otras    Yatrógeno      Uremia    Exposición a asbesto    Sarcoidosis    Amiloidosis      Radioterapia

ÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS ÚTIL EN ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS

CLÍNICASCLÍNICAS

Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008

• Inyección intradérmica .1ml de 5 UT de PPD

• Producir una “roncha” de 6mm a 10 mm

Aplicación del PPD

Pleural Disease Light, Richard W Light and YC Gary Lee,2nd Edition, Hodder & Stoughton2008

Clasificación del PPD

• 5mm positivo en:• Pacientes con HIV

• Contacto reciente con TB

• Personas con RX de TB antigua resuelta

• Pacientes trasplantados o inmunosuprimidos

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Clasificación del PPD

• 10mm positivo en:• Personas recientemente expuestas a

TB

• Personal de salud

• Niños menores de 4 años o niños y adolescentes expuestos a adultos enfermos

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Anergia• Un PPD negativo no descarta la

enfermedad• Considerar anergia en:

• VIH• TB diseminada• Enfermedad infecciosa concurrente• Vacuna reciente con virus vivos• Tratamiento inmunosupresor

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Factores que influyen en el PPD

Tipo de Reacción Posible causa

Falso positivo Micobacterias no TB Vacunación con BCG

Anergia

Falso-negativo Infección reciente por TB Lactante (< 6 meses) Vacunas con virus vivos TB diseminada

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PPD utilidad• Posibilidad de infección en adultos

• Es útil para evaluar a personas no enfermas que pueden estar infectadas

• Estudios de prevalencia de infección

• Evaluación en pacientes con síntomas sugerentes

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO• FASE DE SOSTEN: 2 MESES

• FASE INTENSIVA: 10 MESES

• TOTAL: 1 AÑO

• En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar ( hematógena o diseminada), u ósea, el tratamiento debe ser administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de lunes a sábado); y fase de sostén, 10 meses aproximadamente (intermitente, 3 veces a la semana).

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993

TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)

Fase Intensiva: Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosisAdministración en una toma

Fármacos

RifampicinaIsoniacidaPirazinamida

Etambutol (a)

Separados(Dosis)

600 mg300 mg

1,500 mg a 2,000 mg

 1,200 mg

Combinación fija clave 2414 (Presentación)4 grageas de:

150 mg75 mg

400 mg

Clave 2405(Presentación)3 tabletas de:

400 mg

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993

TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO ESTRICTAMENTE SUPERVISADO (TAES)

Fase de sostén: Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosisAdministración en una toma.

Fármacos

IsoniacidaRifampicina

Separados(Dosis)

800 mg600 mg

Combinación fija clave 2415

(Presentación)4 cápsulas de:

200 mg150 mg

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993