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| Jornada de Auditoria Médica |

AUDITORIA EM SAÚDE

CIRURGIA VASCULAR

FRANCISCO LIMA JOSE LUIS NASCIMENTO S. SILVA

CARLOS CLEMENTINO DOS S. PEIXOTO MANUEL JULIO COTA JANEIRO

SANDRA H. CARREIRA

LUCIVONE GOMES DA SILVA DANIELLE BADARÓ

DEFINIÇÃO E INTRODUÇÃO

• RAMOS ORIGINADOS DIRETAMENTE DA CROÇA DA AORTA

• TRONCO BRAQUICEFÁLICO, ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM ESQUERDA E ARTÉRIA SUBCLÁVIA ESQUERDA

• NA PRÁTICA AS ARTÉRIAS CARÓTIDA COMUM DIRETA E SUBCLÁVIA DIREITA SÃO ENGLOBADAS NESSA CLASIFICAÇÃO

• NESTE CAPÍTULO ABORDAREMOS TAMBÉM AS ARTÉRIAS VERTEBRAIS USUALMENTE O PRIMEIRO RAMO DA SUBCLÁVIA

• 2 GRUPOS: TSA INTRATORÁCICOS E TSA CERVICAIS

VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL

A CIRCULAÇÃO ARTERIAL DO CÉREBRO APRESENTA DUAS ORIGENS QUE CONVERGEM ENTRE SI: O SISTEMA CAROTÍDIO E O SISTEMA VERTEBRAL. A ARTÉRIA CARÓTIDA DIREITA NASCE DO TRONCO ARTERIAL BRÁQUIO-CEFÁLICO E A ARTÉRIA CARÓTIDA ESQUERDA DIRETAMENTE DA CROSSA DA AORTA: AMBAS PASSAM NA FRENTE DO PESCOÇO, ONDE CADA ARTÉRIA SE BIFURCA, ORIGINANDO AS ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS E EXTERNAS. POR SUA VEZ AS ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS DIVIDEM-SE EM DUAS, FORMANDO AS ARTÉRIAS CEREBRAIS MÉDIAS E AS ARTÉRIAS CEREBRAIS ANTERIORES. ESTAS ÚLTIMAS UNEM-SE ATRAVÉS DA ARTÉRIA COMUNICANTE ANTERIOR, DANDO ORIGEM À PORÇÃO ANTERIOR DO POLÍGONO DE WILLIS. AS CARÓTIDAS TRANSPORTANDO 300-400 ML/M DE SANGUE, IRRIGAM, ATRAVÉS DOS SEUS RAMOS INTRACEREBRAIS, A MAIOR PARTE, DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS, OS GÂNGLIOS DA BASE E OS CONTEÚDOS DAS ÓRBITAS.

COMUNICANTE ANTERIOR CEREBRAL

ANTERIOR 2

CARÓTIDA INTERNA

CEREBRAL MÉDIA

COMUNICANTE POSTERIOR 2

CORÓIDEA

CEREBRAL POSTERIOR 2

BASILAR CÍRCULO DE WILLIS

CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS

O POLÍGONO DE WILLIS

• O polígono de Willis é um circuito arterial fechado que se encontra na base do cérebro e desenha uma figura geométrica conhecida por heptágono de Willis.

• Este heptágono é constituído adiante pelas artérias cerebrais anteriores, unidas entre si pela comunicante anterior; atrás encontram-se as artérias cerebrais posteriores e lateralmente apresentam-se as comunicantes posteriores ou laterais.

• O polígono de Willis constitui o sistema anastomótico mais importante entre os dois territórios carotídeos (através da artéria comunicante anterior) e entre estes e o território vertebro-basilar (através das artérias comunicantes posteriores)

N. VAGO E

A CARÓTIDA COMUM E

N LARINGEO RECORRENTE E

N VAGO D

A CARÓTIDA COMUM D

N LARINGEO RECORRENTE D

DOENÇA CEREBROVASCULAR DE ORIGEM EXTRACRANIANA

CARÓTIDAS

• RESPONSÁVEL PELA A MAIORIA DOS AVC ISQUÊMICOS

• 3ª. CAUSA DE MORTE NOS EUA

• 2ª. CAUSA DE MORTE POR DOENÇA CARDIOVASCULAR

• 1ª. CAUSA DE MORTE ENTRE AS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

INCIDÊNCIA - AVC

• AUMENTA COM A IDADE- 72% DOS AVCs NOS MAIORES DE 65 ANOS

• 100/100.000 HAB. POR ANO .(MÉDIA)

• 10/100.000 - ATÉ 45 ANOS DE IDADE

• 100/100.00 – ENTRE 55 E 65 ANOS

• 1000/100.000 - ACIMA DE 75 ANOS

INCIDÊNCIA - AVC

• EM GOULBURN – AUSTRÁLIA

• 330/100.000/ANO

• MORTALIDADE 37% NO 1º. AVC

• RECORRÊNCIA DE NOVO AVC É DE 35%, ELEVANDO A MORTALIDADE PARA 65%

• WALLACE DC. – MED J AUST 1967;1:90

ETIOPATOGENIA

• ATEROSCLEROSE- obstrução/dilatação - 90% DAS ISQUEMIAS CEREBRAIS

• DISPLASIA FIBROMUSCULAR

• ALONGAMENTO/ACOTOVELAMENTO

• COMPRESSÕES EXTRÍNSICAS

• INFLAMATÓRIA –Takayasu

• DISSECÇÃO AGUDA

AVALIAÇÃO CLÍNICA

• INSUFICIÊNCIA VASCULAR CEREBRAL –CARÓTIDA

• ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS - DISTÚRBIOS VISUAIS E DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS: FRONTAL, PARIETAL E TEMPORAL DO MESMO LADO DA LESÃO .

• AS REPERCUSSÕES SENSITIVAS E MOTORAS NO DIMÍDIO CONTRALATERAL (HEMIPARESIAS E HEMIPARALISIAS)

• SINTOMAS : AMAUROSE FUGAZ HOMOLATERAL, HEMIANOPSIA HOMOLATERAL, CEFALÉIA, SONOLENCIA E DETERIORAÇÃO MENTAL

CONDIÇÕES CLÍNICAS

• ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO- AIT- PODEM

DEMORAR SEGUNDOS OU ATÉ 24 HORAS, DESAPARECENDO

COMPLETAMENTE.

• ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC – OCORRE

SUBTAMENTE , PERDURA POR MAIS DE 24 HORAS E PODE DEIXAR SEQUELAS VARIADAS .

• AVC EM EVOLUÇÃO - INSTABILIDADE NEUROLÓGICA

COM DÉFICIT PROGRESSIVO (MELHORA E PIORA ) PODE

LEVAR MAIS DE 24 HORAS .

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

• ECO-COLOR DOPPLER

• TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CEREBRAL

• ANGIORESSONÂNCIA CARÓTIDAS VERTEBRAIS E CRÂNIO

• ANGIOTOMOGRAFIA CARÓTIDAS, VERTEBRAIS

• ARTERIOGRAFIA

ECO-COLORDOPPLER

ECO-COLORDOPPLER ECO-COLORDOPPLER

ANGIOTOMOGRAFIA

ANGIOTOMOGRAFIA

ANGIORESSONÂNCIA

ANGIORESSONÂNCIA

ARTERIOGRAFIA

CAUSAS DO AVC

• EMBOLIA 70%

• TROMBOSE 20%

• HEMORRAGIA 10%

• A CEREBRAL MÉDIA É CONSIDERADA A ARTÉRIA DO AVC, PORQUE É RESPONSÁVEL POR 80% DO FLUXO SANGUINEO NOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS

PLACA CAROTÍDEA COM HEMORRAGIA E TROMBOS

• TRATAMENTO CLÍNICO • CONTROLE DOS FATORES DE RISCO E MEDICAMENTOS

• TRATAMENTO CIRÚRGICO CONVENCIONAL

• ENDARTERECTOMIAS E PONTES

• TRATAMENTO CIRÚRGICO ENDOVASCULAR • DESOBSTRUÇÃO ARTERIAL MECÂNICA OU QUÍMICA

MEDIDAS DE CONTROLE DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA E TROMBÓTICA

• MUDANÇA DE HÁBITOS

• ABANDONAR TABAGISMO

• CONTROLE DA HIPERTENSÃO

• CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS

• EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR

• CONTROLE DE PESO

• ORIENTAÇÃO DIETÉTICA

• CONTROLE DA HIPERGLICEMIA

• USO DE ANTIAGREGANTES E ESTATINAS

TRATAMENTO CIRÚRGICO

• O OBJETIVO DA INTERVENÇÃO É PREVENIR O AVC COM UM MÍNIMO DE RISCO OPERATÓRIO E COM RESULTADOS DURADOUROS

• INDICAÇÃO BASEADA NA EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA, SINTOMATOLOGIA, GRAU DE ESTENOSE E CARACTERÍSTICAS DA PLACA

TRATAMENTO DA ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA

• 3 ESTUDOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS E MULTICENTRICOS ESTABELECERAM QUE A ENDARTERECTOMIA É SUPERIOR AO TRATAMENTO CLÍNICO. É O MELHOR MEIO DE SE EVITAR O AVE EM PACIENTES SINTOMÁTICOS COM ESTENOSES CAROTÍDEAS≥ 75%.

• ACAS (1986)- assintomáticos • NASCET(1991)- sintomáticos • ECST(1991) - sintomáticos

ASYMPTOMATIC CAROTID ATHEROSCLEROSIS STUDY - ACAS

• LESÕES > 60% DEMONSTRADAS NA ARTERIOGRAFIA – CALCULADO COM RAIO RESIDUAL MÍNIMO SOBRE LUZ DISTAL

• Hertzer e Cols – Ann Surg 1986;204:163

MODELO DE MEDIDA CONSIDERADO PELO ACAS E NASCET

ESTENOSE – B DEVE SER CONSIDERADA EM RELAÇAO AO CALIBRE DA CARÓTIDA DISTAL - A NÃO EM RELAÇAO AO BULBO - C

ESTENOSE

ANGIORESSONÂNCIA

PACIENTES SINTOMÁTICOS

• NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy-1991-

• ECST – European Carotid Surgery Trial-1991

• A SUPERIORIDADE DO TRATAMENTO CIRÚRGICO FICOU EVIDENTE EM 18 MESES DE SEGUIMENTO CRESCEU NA MEDIDA QUE A LESÃO PROGREDIA 70% PARA 99%

ENDARTERECTOMIA CAROTÍDEA

ACESSO LONGITUDINAL CERVICAL

ENDARTERECTOMIA ABERTA

ANESTESIA LOCAL X ANESTESIA GERAL

SHUNT X SEM SHUNT

REMENDO X FECHAMENTO PRIMÁRIO

CIRURGIA

CIRURGIA

CIRURGIA

PLACA CAROTÍDEA COM NECROSE E TROMBOS

COMPLICAÇÕES PÓS OPERATÓRIAS

• HIPERTENSÃO/HIPOTENSÃO- hipovolemia, hipervolemia, disfunção cardíaca. Estimulação do seio de Hering(glossof E vago) pode levar a bradicardia reflexa e hipotensão. O trauma cirúrgico dessa região, pode interromper o sistema feedback e levar a hipertensão

COMPLICAÇÕES PÓS OPERATÓRIAS

• HEMATOMA –anti-agregante, heparinização, hemostasia

• COMPLICAÇÕES ISQUÊMICAS:

• 1,5-3,4% para os assintomáticos e

• 2,7-5,2% para os sintomáticos e com AVC prévio.

• A incidência de trombose da CI no PO varia de 2-18%

COMPLICAÇÕES PÓS OPERATÓRIAS

• ESTENOSE RECORRENTE – 9-15 % hiperplasia miointimal – aterosclerose secundária – placa residual (incompletamente retirada) cirurgia/angioplastia com stent.

• ISQUEMIA MIOCÁRDICA- é a cauda mais comum de morte no PO .

COMPLICAÇÕES PÓS OPERATÓRIAS

• TROMBOSE CAROTÍDEA – as causas mais habituais são erros técnicos( retirada incompleta da placa, saliências reentrâncias nos retalhos da íntima, estenose no fechamento, fragomentos de tecidos, coágulos. Na suspeita de trombose a reexploração deve ser imediata.

• HIPERPERFUSÃO: confusões mentais, cefaléia, convulsões, edema cerebral.

• INFECÇÃO:uso de “ patch” sintético.

LESÃO DE NERVOS

• N. FACIAL(ramo mandibular): afastador e cautério-desvio labial- recupera pouco em tempo.

• N. VAGO(X) – rouquidão ou perda da voz(paralisia do n. laríngeo recorrente)-

• N. LARINGEO SUPERIOR – ramo do vago desce por de trás da .CI e CE , próximo a art tireoidea sup.( m.cricoaritenoide) fadiga fácil da voz

• N. GLOSSOFARÍNGEO - normalmente só é visto nas dissecações altas - passa por de trás do m. digástrico – a lesão total desse nervo pode levar a grande dificuldade de deglutir alimentos,refluxo nasofaríngeo e bronco-aspiraçao, com necessidade de alimentação parenteral ou tubo entérico , até recuperar.

LESÃO DE NERVOS

• N. HIPOGLOSSO – desvio ipsilateral da lingua com dificuldade de fala e deglutição

• A ALÇA DO HIPOGLOSSO que se dirige para os musculos omo-hioideo, esternocleido-hioideo e esterno-tireoideo, pode ser cortada se necessário for sem grande repercussões . Ver se realmente nasce do hipoglosso. Não confundir com ramo alto do N. VAGO –n laringeo não recorrente

• N. AURICULAR - pela tração do afastador no ângulo sup da incisao(parestesia dolorosa no lobo da orelha)

• N. ESPINHAL(XI) –dificuldade para elevar o ombro e a escápula, levando a queda do ombro

TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA DOENÇA OCLUSIVA CAROTÍDEA

TRIALS

• SAPPHIRE – STENTING AND ANGIOPLASTY WITH PROTECTION IN

PATIENTS AT HIGH RISK FOR ENDARTERECTOMY

• Primeiro ensaio randomizado para avaliar os pacientes que estavam em alto risco de CEA.12 SAPPHIRE foi também o primeiro estudo randomizado de CAS para uso obrigatório de proteção embólica distal

• Comprovou a não inferioridade da CAS em pacientes de alto risco. CAS continua a ser um dos pilares do tratamento na maioria dos EUA Centros para pacientes com indicações convincentes para reparação da carótida, mas que estão em alto risco para o reparo convencional com CEA.

TRIALS

• CREST - The Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial

• Investigadores não relataram nenhuma diferença significativa entre os CAS e CEA

• ICSS

• SPACE

• EVA-3S

INDICAÇOES ATUAIS NO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DAS

CAROTIDAS SUPERIORIDADE SOBRE A ENDARTERECTOMIA

• ENDARTERECTOMIA PRÉVIA

• RE ESTENOSE DA CARÓTIDA PREVIAMENTE ENDARTERECTOMIZADA

• DOENÇA ESTENÓTICA CAROTÍDEA EM PESCOÇO IRRADIADO

• LESÕES DISTAIS DE DIFÍCIL ACESSO

• PESCOÇO HOSTIL: RADIOTERAPIA PRÉVIA, DEFORMIDADES E IMOBILIDADE DA COLUNA CERVICAL, NEOPLASIAS, TRAQUEOSTOMIAS

• LESÕES CIRURGICAS DE DIFÍCIL ACESSO

• LESÀO DE NERVO CRANIANO CONTRALATERAL

INDICAÇOES ATUAIS NO TRATADMENTO ENDOVASCULAR DAS

CAROTIDAS SEM EVIDENCIA DE SUPERIORIDADE SOBRE A

ENDARTERECTOMIA

• OCLUSÃO DA CARÓTIDA CONTRALATERAL

• ESTENOSES BILATERAIS GRAVES

• CO-MORBIDADES CLINICAS: DPOC (VEF1 <1LITRO), INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FE<30%, DOENÇA CORONARIANA GRAVE ( INOPERÁVEL, ANGINA INSTÁVEL)

• PACIENTES QUE OS ANTIAGREGANTES NÃO PODEM SER SUSPENSOS

FATORES DE RISCO DE ATEROEMBOLISMO NA ANGIOPLASTIA

CAROTÍDEA

• IDADE ACIMA DE 80 ANOS

• ANATOMIA COMPLEXA DO ARCO AÓRTICO

• ANATOMIA COMPLEXA DA CARÓTIDA

• TORTUOSIDADE PROXIMAL E/OU DISTAL

• CALCIFICAÇÃO DO VASO E/OU DA LESÃO

• TROMBO INTRALUMINAL

• LESÕES LONGAS, > DE 2 CM

• INSTABILIDADE NEUROLÓGICA

• SINAL DE BARBANTE (STRING SIGN) TROMBO APÓS ESTENOSE

• IMPOSSIBILIDADE DE CATETERIZAÇÃO

• FALÊNCIA DO SISTEMA DE PROTEÇÃO

• FALENCIA RENAL – HAS DE DIFÍCIL CONTROLE

DISPOSITIVOS DE PROTEÇÃO CEREBRAL ANTIEMBÓLICA

• EMBOLIZAÇÃO DISTAL OCORRE DURANTE A ANGIOPLATIA CAROTÍDEA PODENDO LEVAR A COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS.

• O EMPREGO DE DISPOSITIVOS DE PROTEÇÃO É FUNDAMENTAL PARA REDUZIR A EMBOLIZAÇÃO DISTAL

• BALÃO OCLUSOR DISTAL

• FILTROS DISTAIS

• SISTEMAS DE CONTROLE PROXIMAL

STENT • IMPEDE O REMODELAMENTO ELÁSTICO NEGATIVO APÓS

ANGIOPLASTIA MANTENDO O DIAMETRO E CORRIGINDO POSSÍVEIS DISSECÇÕES.

• PREFERÊNCIA PELOS AUTOEXPANSÍVEIS.

• VARIOS TIPOS: CÉLULAS FECHADAS SÃO MAIS RÍGIDOS CONTÉM MELHOR O MATERIAL ATEROMATOSO. CELULAS ABERTAS SÃO MAIS FLEXÍVEIS MELHOR ADAPTAÇAO A ANATOMIA. HÍBRIDOS

• EM GERAL USA-SE NITINOL EM ARTERIAS MAIS TORTUOSAS E CROMO/COBALTO NAS MAIS RETILÍNEAS.

• PACIENTES SINTOMÁTICOS TENDENCIA CEL. FECHADA OU HIBRIDOS.

• PACIENTES ASSINTOMÁTICOS PARECE NÃO HAVER DIFERENÇA

• STENT IDEAL?

TÉCNICA DE ANGIOPLASTIA CAROTÍDEA

• ACESSO FEMORAL;

• INTRODUTOR LONGO 7F OU CATETER GUIA NA ACC;

• ANGIOGRAFIA DE POSICIONAMENTO;

• USO DE PROTEÇÃO MECÂNICA CEREBRAL;

• PRÉ-DILATAÇÃO (BALÃO DE BAIXO PERFIL) SE NECESSÁRIO LIBERAÇÃO DO

STENT;

• PÓS-DILATAÇÃO (BALÃO DE MÉDIO PERFIL);

• ANGIOGRAFIA DE CONTROLE;

• REMOÇÃO DO DISPOSITIVO DE PROTEÇÃO CEREBRAL;

• COMPRESSÃO DO SÍTIO DE PUNÇÃO

GUIDELINES

STENT HOJE • APROVADO PARA LESÕES

CAROTÍDEAS SINTOMÁTICAS E ASSINTOMÁTICAS

• AMBOS ALTO RISCO E RISCO STANDARD PARA ENDARTEECTOMIA

• A MAIORIA DOS GUIDELINES AINDA NÃO TEM FORTES RECOMENDAÇÕES PARA STENT EM PACIENTES ASSINTOMÁTICOS

FUTURO • STENT CAROTÍDEO PARA

ESTENOSES ASSINTOMÁTICAS

• ACT-1, ACST-2

• ENDARTERECTOMIA E STENT CAROTÍDEO VS BEST MEDICAL THERAPY

• CREST-2, SPACE-2, ECST-2

CONCLUSÃO

• A Endarterectomia tem uma longa historia de sucesso na revascularização da carótida, enquanto

angioplastia melhorou significativamente e compete com a endarterectomia. A angioplastia está

estabelecida como terapia para pacientes de alto risco para a endarterectomia, especialmente aqueles

com um pescoço hostil. Se a angioplastia será expandida para as populações de risco padrão , ainda aguarda uma avaliação mais aprofundada dos dados

dos TRIALS. Com desenvolvimento de novas tecnologias de stent, a aplicação da angioplastia vai

continuar a se desenvolver e provavelmente expandir.

SÍNDROME DO ROUBO SUBCLÁVIO-CAROTÍDEO

Qual a incidência real

The Joint Study of Extracranial Arterial Occlusion

17% lesões subclávias

Roubo angiográfico 2.5%

Sintomas neurológicos 5.3%

Background

1960 – Contorni descreve o fenômeno

1961 – Reivich reconhece a associação com sintomas neurológicos

Fischer nomeia – Subclavian Steal Syndrome

QUAL A MAGNITUDE DO PROBLEMA?

Território cerebral posterior

80% dos AVE são isquêmicos

20% ocorrem no território da circulação posterior (vertebrobasilar)

CAUSAS MAIS COMUNS DE ISQUEMIA VERTEBRO-BASILAR

Embolia

aterosclerose

Doença das artérias perforantes

Dissecção

Enxaqueca

Displasia fibromuscular

Coagulopatias

Drogas

Mais frequentes

Embolos de origem cardíaca, da Aorta, das artérias vertebrais e basilares.

DISSECÇÕES

Mais frequente na terceira porção.

- Segmento de maior mobilidade da artéria vertebral

SINAIS E SINTOMAS

Tonteira, vertigem, cefléia, enxaqueca, vômitos, visão dupla, amaurose, ataxia, parestesias, dormência, fraqueza muscular bilateral.

Os sinais mais comuns são:Paresias, ataxia, tremores, abalos musculares, paralisias oculomotoras e disfunção orofaríngea.

“Fewer than 1 percent of patients with vertebrobasilar ischemia in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry (NEMC-

PCR) had only a single presenting symptom or sign”.

EMBOLIA – INFARTOS CEREBELARES

Local mais frequente

artérias vertebrais intracranianas

artérias basilares

-Tonteira,vertigem, vômitos, visão turva, dificuldade de marcha.

- Hipotonia braquial do mesmo lado do infarto.

- Nistágmo

“Patients with pure cerebellar infarcts do not have hemiparesis or hemisensory loss”

DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

Geralmente manifestada por AITs breves.

Tonteira, visão turva, desequilíbrio

Agravados por situações que reduzem a PA.

Estes sintomas estão relacionados a isquemia das estruturas vestibulocerebelares.

Sídrome de Wallenberg.

DISSECÇÕES

Principal sintoma

DOR, geralmente na parte posterior do pescoço ou região occiptal com irradiação para o ombro.

Cefaléia occipital, tonteira , perda de equilíbrio, diplopia.

“DROP ATTACKS??”

Isquemia do tronco pode afetar os tratos corticoespinhais dificultando o controle dos

membros, qdo isso acontece, geralmente causa fraqueza permanente.

“Not a single patient in the NEMC-PCR had a drop attack as the only symptom. In the absence of

symptoms or findings that suggest brain-stem or cerebellar dysfunction, posterior-circulation ischemia is rarely the cause of drop attacks.”

PROGNÓSTICO

-Mortalidade 3 a 4%

“ In the NEMC-PCR, 3.6 percent of patients died, and

18 percent of patients had a major disability.”

Pior prognóstico

Embolia de origem cardíaca Envolvimento da artéria basilar

Infartos múltiplos (város territórios intracranianos).

TRATAMENTO MÉDICO INICIAL

“The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) trial showed that intravenous

administration of tissue plasminogen activator (t-PA) enhances neurologic recovery from ischemic stroke

when administered within three hours after the onset of stroke, after brain hemorrhage has been

excluded on the basis of CT.”

TROMBOLÍTICOS INTRA ARTERIAL INTRACRANIANOS

In a retrospective study of 65 patients with vertebrobasilar occlusions, the 43 patients given urokinase or streptokinase — two thirds of whom were

treated within 24 hours after the onset of stroke — had better survival rates and more favorable outcomes than the 22 patients who were treated

with antithrombotic agents.

•In nine additional reports, among 285 patients who were mostly given t-PA more than eight hours after the onset of stroke,62 percent had good

recanalization and 28 percent of the overall population subsequently did well.

Brandt -51 patients thrombolysis for acute vertebrobasilar lesions

• Embolic occlusions that were short and involved the proximal basilar

artery with good collateral arteries were most likely to have recanalization and a good outcome.

• Patients who were comatose or tetraplegic or who had chronic white-

matter abnormalities had poor outcomes.

TROMBOLÍTICOS ENDOVENOSO X INTRARTERIAL

Tempo x Vaso acometido x Status parenquima cerebral

• Tempo – 3hs “janela terapêutica”

• Vaso acometido

vertebral – venoso

basilar – intraarterial

• Status parenquima cerebral

TC, RNM, etc……

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Depende da região anatômica

CIRURGIA

Lesões do segmento V1

Angioplastia com Stent

Transposição Vértebro-carotídea

Ponte Carótido ou subclávio Vertebral com veia safena

CIRURGIA

Lesões do segmento V 2, 3

Angioplastia ? Sem Stent!

Revascularização distal entre C1 e C 2

CIRURGIA

Lesões do segmento V 4

Angioplastia ? Sem Stent!

Pontes Extra-Intacraniano

COMPLICAÇÕES

Segmento proximal - AVC e/ou Óbito 0.9%

Segmento distal – AVC e/ou óbito 3-4%

AVC, hematoma, Trombose, linfocele,S.Horner,.

RESULTADOS

Perviedade excelente > 90% - 5 anos

AVC + Óbito 4%

Alívio dos sintomas 80%

ISQUEMIA VERTEBRO BASILAR ARTERITE DE TAKAYASU

DOENÇA DE TAKAYASU – ARTERITE PRIMÁRIA DA AORTA

• É EXCLUSIVA DO SEXO FEMININO PODENDO TER INÍCIO DESDE A PUBERDADE. CAUSA DESCONHECIDA

• VASO MAIS AFETADO ASE, EMBORA EXISTAM VARIAS ARTÉRRIAS COMPROMETIDAS, PODE OCORRER NA AORTA E SEUS RAMOS.

• CONTROLE DOQUADRO INFLAMATÓRIO COM CORTICOIDES E EVENTUALMENTE CITOSTÁTICOS

• TRATAMENTO CIÚRGICO COM PONTES TAMBÉM PODE SER NECESSÁRIO.

TRONCOS SUPRA AÓRTICOS

• ATRAVÉS DOS MECANISMOS DE FLUXO BAIXO OU ATEROEMBOLISMO, DOENÇA OCLUSIVA DO TAS PODE CAUSAR SINTOMAS EM QUALQUER UM DOS TERRITÓRIOS CEREBRAIS: TERRITÓRIO HEMISFÉRICO (CARÓTIDA), OU (VERTEBROBASILAR) TERRITÓRIO POSTERIOR, E, NO CASO DE DOENÇA SUBCLÁVIA PROXIMAL, A EXTREMIDADE SUPERIORM

• ATEROSCLEROSE É CAUSA MAIS FREQUÊNTE MAS A INCIDÊNCIA É MENOR QUE NAS CARÓTIDAS E VERTEBRAIS OS ANEURISMAS SÃO RAROS

SINTOMAS

• SINTOMAS IGUAIS DE CARÓTIDA E VERTEBROBASILAR. ISQUEMIA ARTERIAL DOS MEMBROS SUPERIORES

• SINTOMAS CEREBRAIS SÃO DEVIDO AO BAIXO FLUXO, EM VEZ DE ATEROEMBOLISMO.

• AUSÊNCIA DE PULSO NO PESCOÇO (SUBCLÁVIA, CARÓTIDA) OU BRAÇO (AXILAR, BRAQUIAL)

• REGISTRO DE PRESSÕES DESIGUAIS, CLAUDICAÇÃO DO BRAÇO

INDICAÇÃO CIRÚRGICA

• LESÕES >70% DIÂMETRO, PLACAS ULCRADAS OU IRRRGULARES SINTOMÁTICAS

• LESÕES SIMULTÂNEAS AS CAROTIDAS

• LESÕES PRE OCLUSIVAS >90%

ISQUEMIA VERTEBROBASILAR

• A PRINCIPAL INDICAÇÃO PARA A RECONSTRUÇÃO DE UMA ARTÉRIA VERTEBRAL É TRATAR ISQUEMIA VERTEBROBASILAR.

• DOENÇA OCLUSIVA GRAVE DA A. VERTEBRAL , EM ASSINTOMÁTICOS NÃO REQUEREM TRATAMENTO CIRÚRGICO.

• A DECISÃO DE RECONSTRUIR UMA ARTÉRIA VERTEBRAL DEVE SER BASEADA EM UMA FORTE PRESUNÇÃO ANATÔMICO E CLÍNICO QUE O SINTOMA (ISQUEMIA VERTEBROBASILAR) É SECUNDÁRIA À LESÃO ANATÔMICA (DOENÇA OCLUSIVA DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS).

• ESTENOSE OU OCLUSÃO DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS OU BASILAR, BAIXO FLUXO

• ATAQUES ISQUÊMICOS TRANSITÓRIOS REPETITIVOS DESENCADEADAS POR MECANISMOS POSICIONAIS OU POSTURAIS

• UM TERÇO DOS EPISÓDIOS ISQUÊMICOS VERTEBROBASILARES SÃO CAUSADOS POR ATEROEMBOLISMO SINTOMAS EMBÓLICOS SÃO DE ALTO RISCO PARA INFARTOS DO TRONCO CEREBRAL, LÓBULOS CEREBELO, E OCCIPITAL .

RECONSTRUÇÃO DOS TRONCOS SUPRA AÓRTICOS

• Variedade de tecnicas para recontrução do deficit fluxo causado pelas oclusões e estenoses.

• Derivações em pontes carótido-subclavias, subclávio-carótida, transposição da carótida ou da subclávia, pontes subclávio-subclávia, carótido-carotídea, axilo-axilares e etc.

• Endarterectomias

• Angioplastias com ou sem Stent

OBRIGADO PELA ATENÇÃO