cetoacidose diabÉtica
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CETOACIDOSE DIABÉTICA
INTRODUÇÃOA patologia do diabetes mellitus tipo 1
envolve a destruição das células ß do pâncreas, causando uma deficiência de insulina.
A insulina é essencial para o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.
A cetoacidose diabética é uma condição grave que, se não tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte.
FISIOPATOLOGIAA cetoacidose diabética é um distúrbio do
metabolismo das proteínas, lipídios, carboidratos, água e eletrólitos, consequente à menor atividade da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos hormônios contra-reguladores.
Insulina
Hormônios contra-reguladores
FISIOPATOLOGIA
Hormônios contra-reguladores• Situações de estresse como
infecções, traumas físicos e psíquicos
Insulina• Diminuição da síntese ou da
oferta exógena
• Ocorre quando há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade, devido:
FISIOPATOLOGIAAs principais causas para as alterações
metabólicas encontradas na cetoacidose diabética são:1. a perda do transporte de glicose para dentro
dos tecidos periféricos, como músculos e gordura, já que este transporte depende de insulina;
2. aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas;
3. disinibição da quebra de gordura, proteínas e glicogênio.
Déficit de insulina
Diminuição da utilização de glicose pelos tecidos
Gliconeogênese Glicogenólise Lipólise Proteólise
ACIDOSE METABÓLICA
Aumento da produção de corpos cetônicos
Ácido acetoacético Acetona Ác. B-
hidroxibutírico
LIPÓLISE
FISIOPATOLOGIAAssim, a deficiência de insulina leva a uma
hiperglicemia (devido a uma diminuição da utilização periférica e ao aumento da produção hepática de glicose) e à acidose devido à produção de corpos cetônicos pelo fígado.
Agravando este quadro, a hiperglicemia causa glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.
Na presença de uma desidratação importante, ocorre uma diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico, piorando a acidose metabólica já presente.
FISIOPATOLOGIAAlém do déficit de insulina, é observado aumento dos
hormônios contra-reguladores:A falta de insulina induz à liberação pancreática de
glucagon. O stress e a diminuição da oferta de glicose para o meio
intracelular estimulam a liberação de hormônio de crescimento, cortisol e catecolaminas.
Esses hormônios vão causar um aumento da resistência aos efeitos da insulina, diminuindo ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos, ao mesmo tempo em que estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas.
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CADSódio : Há perda deste íon pela diurese
osmótica e através da eliminação em conjunto com os corpos cetônicos. Devido a presença de vômitos, o sódio também deixa de ser ingerido adequadamente. Nem sempre o valor do sódio sérico reflete o grau de deficiência deste íon.Sódio corrigido = [Na] + 1,6
{([glicose]-100)/100}.
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS NA CADPotássio : o catabolismo tecidual e a utilização
das reservas de glicogênio promovem a liberação celular de potássio do meio intra para o extracelular. O potássio é assim liberado na urina, devido a diurese osmótica. A reidratação, a melhora da acidemia e o uso da insulina promovem rápida diminuição da calemia em consequência à perda urinária mantida e ao retorno do potássio para o meio intracelular. Os níveis plasmáticos diminuem
aproximadamente 0,6 mmol para cada 0,1 unidade de aumento no pH.
CLÍNICAHistória de dor abdominal, vômitos e náusea
ocorrem com frequência.DesidrataçãoProstração e abatimentoRespiração acidóticaChoque cardiovascular (casos extremos)Coma pode estar presente (sinal de edema
cerebral)
DIAGNÓSTICO:Glicemia > 200mg/dL (11mmol/L);Glicosúria e cetonúria;pH < 7,3;HCO3 < 15mEq/L.
EXAMES LABORATORIAISÀ admissão: glicemia, gasometria, eletrólitos
(anion gap), EAS e hemograma4/4 horas: glicemia, gasometria, eletrólitos
(anion gap)1/1 hora: dextro, glicosúria, cetonúria
ABORDAGEM TERAPÊUTICAObjetivo : Correção dos déficits
Correção do déficit de líquidos: Calcula-se o déficit entre 5-15% ( 10%) do Peso Corporal. Correção do déficit intravascular: A infusão inicial é feita com
“SF” 20ml/kg em etapas rápidas até estabilização hemodinâmica.
Correção do déficit intracelular: Programar para corrigir o déficit com solução hipotônica de Na+ CL- (sistema de duas soluções) em 48 horas, para evitar o edema cerebral. A infusão inicial de SF, por si só, já diminui muito a hiperglicemia.
Correção da cetoacidose. Se faz após estabilização hemodinâmica, com a administração
de insulina, que devolve a capacidade da célula em utilizar a glicose, diminui a lipólise e a proteólise.
Correção dos déficits de Na+, K+, P++ ,etc
PROTOCOLO DE TRATAMENTO1. Ressuscitação (se necessário)2. SF 0,9% 20 ml/kg em 1 hora (máximo de
500 ml/hora). Repetir até melhora das condições hemodinâmicas. A reposição posterior deve ser lenta.
3. A partir da segunda hora de atendimento, a reposição já pode ser feita segundo o "sistema de duas soluções", desde que o paciente já tenha apresentado diurese.
SISTEMA DE DUAS SOLUÇÕES
•Dobrar o NaCl 20% para 20 ml se Na plasmático de 132 mEq/L ou Na corrigido abaixo de 140 mEq/L. O sódio corrigido =[Na] + 1,6 {[glicose] – 100/100}.
Considerar uma desidratação de 5% do peso corporal se pH > 7,25; 10% do peso se pH entre 7,15 e 7,25 e de 15% do peso se pH< 7,15.
Ligar as duas soluções em Y e controlar a infusão de glicose conforme a tabela:
Glicose Inicial %líquido total ( manutenção + déficit )
> 800 mg/dl < 800 mg/dl Solução sem glicose Solução com glicose
Glicose Atual
> 501 mg/dl >350 mg/dl 100% Zero
401-500 mg/dl 301-350 mg/dl 75% 25%
301-400 mg/dl 251-300 mg/dl 50% 50%
201-300 mg/dl 201-250 mg/dl 25% 75%
<200 mg/dl <200 mg/dl zero 100%
EXEMPLO Criança de 30 kg recebeu 20 ml/kg de soro fisiológico como infusão
rápida. A perda hídrica é de 3 litros (10%) e ela já recebeu 600 ml. Falta repor 2,4 litros. Volume de manutenção baseado no peso (Holliday) = 1700ml em 24h =
70ml/h Calculando-se esta reposição em 48 horas[ 2400/48=50 ], chega-se a
um volume de 50 ml/hora. Somando-se: volume de reposição + volume de manutenção, tem-
se que o volume total é de 120 ml/hora. Conforme a tabela, se a glicemia de apresentação era de 935 mg/dl e a
glicemia atual é de 427 mg/dl, deve-se dar 75% do volume total (90 ml/hora) da solução sem glicose e 25% do volume total(30 ml/hora) da solução com glicose.
Se a glicemia controle cair para 370 mg/dl, altera-se a relação entre as duas soluções para aumentar a oferta de glicose, mantendo-se o volume total. Com isso, deve-se dar 60 ml/hora de cada uma das soluções e assim sucessivamente conforme tabela.
INSULINADeve ser iniciada o mais rápido possível.Solução de insulina 25 UI + SF 0,9% 250 ml.
1 ml/kg/hora = 0,1 UI/kg/horaFazer insulina contínua em todos os casos
exceto quando o pH for maior que 7,25.
QUEDA DA GLICEMIAObjetivo: a queda da glicemia deve ser de
10% a cada hora. Ajustar a velocidade de infusão de insulina conforme a velocidade da queda.
Procurar manter a glicemia entre 250 e 300 mg% até a correção da acidose (normalização do anion gap).
Glicemia <200mg/dl
pH <7,25
Velocidade de queda < 10%
por hora
Adicionar 25ml de SG 50% à fase de
500ml de soro com glicose
Velocidade de queda > 10%
por hora
Diminuir a infusão de
insulina em 25%
pH >7,25
Interromper insulina contínua E
iniciar insulina 0,1UI/kg SC 4/4h
CORREÇÃO HCO3 e KCorrigir o bicarbonato em 4 horas se pH <
7,1, segundo a fórmula : Bicarbonato= 0,3 x Peso x (15 – [Bic])
Corrigir potássio se nível menor que 2 meq/L. Fazer 0,5 mEq/kg/hora em 4 horas. Realizar ECG.
O SEGUNDO DIAFazer insulina NPH às 7:00 – 0,5 UI/kgLiberar dieta para diabetes se exame
neurológico normal e pH >7,25Fazer insulina regular conforme dextro:
<200 = zero200-250 = 2 UI250-300 = 4 UI> 300 = 6 UI
Suspender hidratação venosa quando houver boa aceitação da dieta
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