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Agrotóxicos

Visão Geral

Agrotóxicos: definição

• Qualquer substância ou mistura de substâncias naturais ou sintéticas destinadas a prevenir, destruir, controlar ou inibir qualquer praga, seja insetos, roedores, fungos, ervas ou outras plantas indesejáveis ou destinadas a ser reguladora da vida vegetal.

Sinonímia

praguicida

pesticidas

defensivos agrícolas

biocidas

agroquímicos

agrotóxicos

prod. fitossanitários

Efeitos à saúde humana

INTOXICAÇÕES AGUDAS

Total: 3 milhões de intoxicações- 220.000 mortes/ano

INTOXICAÇÕES CRÔNICAS- 1% das Mortes por Câncer/Agrotóxicos

- 10.000 casos de câncer/EUA

- Organoclorados, orgonofosforados, ácidos fenoxiacéticos, bipiridilos

CONTAMINAÇÃO DE ALIMENTOS- Resíduos na carne, leite, frutas, verduras, cereais, alimentos

processados e leite materno.

Favorecem as intoxicações

Brasil: um dos maiores consumidores Necessidade de aumentar a produtividade Utilização de produtos mais tóxicos Falta de informações sobre métodos

alternativos no controle de pragas Falta, uso incorreto, desconforto dos EPI’s

Longas jornadas de trabalho

Acidental em crianças Tentativas de suicídio Trabalhadores agrícolas Trabalhadores na produção, transporte,

comércio e descarte final de embalagens População em geral no consumo de

produtos tratados incorretamente

Circunstâncias de risco de intoxicação

Inseticidas

Acaricidas

Fungicidas

Fumigantes

Herbicidas

Dessecantes

Desfolhantes

Formicidas

Doméstico

Baraticidas

Piolhos/carrapatos

Raticidas

Repelentes

Desinfetantes

Saneantes

Grama e jardim

Piscina: alvejantes, algicidas

Usos

Promover crescimento

Mosca-dos-chifres

Ambientes avícolas

Carrapatos

Piolhos

Sarnas

Miíase

Veterinário Saúde Pública Eliminação de vetores

Controle de endemias

Outros usos Tratamento de madeira

Armazenamento de grãos

Produção de flores

Classificação

Organismo-alvo

Classe toxicológica

Grau de toxicidade

Identificação no rótulo

Grupo químico

Organismo-alvo

• Inseticidas: insetos e larvas

• Fungicidas: fungos

• Herbicidas: ervas indesejáveis

• Formicidas: formigas

• Acaricidas: ácaros

• Rodenticidas: roedores

• Nematicidas: nematódios

• ...

Classificação ToxicológicaBrasileira

CLASSE GRAU COR DA FAIXA

Classe I Extremamente tóxicos Vermelha

Classe II Altamente tóxicos Amarela

Classe III Medianamente tóxicos Azul

Classe IV Pouco tóxicos Verde

*Baseada na DL50 oral das formulações líquidas e sólidas

Classificação toxicológica (OMS)

Classe Ia

Classe Ib

Classe II

Classe III

*Baseada na DL50 oral em ratos, por mg/Kg de peso, oral e dérmica, das formulações líquidas e sólidas

Grupos químicos

Inseticidas–Organoclorados

–Anticolinesterásicos: OF e CARB

–Vegetais: píretro, piretrinas e piretróides

Acaricidas Benzilatos

Tetrazinas

Organitinas

Formamidinas

Fungicidas Benzimidazóis

Ftalimidas

Mercuriais

Tio e Ditiocarbamatos

Herbicidas Clorofenoxi

Bipiridilos

Triazinas

Glifosato

Pentaclorofenol

Rodenticidas Anticoagulantes:

cumarina e indandiona

Agrotóxico agrícola 771

Agrotóxico doméstico 35

Produto veterinário 178

Raticidas 146

Nº Óbito (N=18)

Letalidade %

Carbamato 210 4 1,9

OF 17 1 5,9

2,4 D 31 2 6,4

Paraquat 26 7 26,9

Fosfina 8 4 50,0

ESTATISTICA PRAGUICIDAS, Toxcen - 2015

Inseticidas de uso Doméstico

Inseticidas de uso Agrícola

Tipos de formulação

Comprimidos

Concentrado emulsionável

Pó molhável / Pó seco / Pó solúvel

Emulsão concentrada

Granulado / Microgranulado

Pasta

Pastilha

Solução aquosa e não aquosa

Óleo emulsionável

intoxicação

agente tóxico organismo vivo

Insetos

Ácaros

Ratos

Fungos

Plantas/ervas

indesejadas

Acaricida

Algicida

Herbicida

Fungicida

Rodenticida

Desfolhantes

Agrotóxicos

Vias de absorção mais comuns

Dérmica Ocular Respiratória Oral

Via de entrada

Pele Olhos Sistemarespiratório

Boca

Riscos de ocorrência

► Manuseio em geral

Favorecem absorção:

tipo de formulação

altas temperaturas e umidade do ar

► Manuseio em geral

► Respingos

► Vapores, pós e gases com voláteis

► Partículas mínimasdurante pulverização

► Pulverização emambientes fechados

► Armazenar emvasilhame incorreto

► Limpar bicos ouabrir embalagenscom a boca

► Comer, beber oufumar durante o manuseio

Tempo de exposição

Quantidade Período

Aguda Grande Curto

Crônica Pequena Longo

Intoxicação aguda

Os sintomas surgem rapidamente, de minutos

a algumas horas após a exposição

Sinais/sintomas: nítidos e objetivos

Pode ser: leve, moderada ou grave

dependendo da quantidade absorvida

Intoxicação

2,4%0,4% 3,6%

58,3%

5,1%

2,2%2,2%

27,9%

DiagnósticoDiferencial

Ignorado

IntoxicaçaoGrave

Intoxicação leve

IntoxicaçãoModerada

Óbito

Óbito por outracausa

SemManifestaçõesClínicas

Casos de int/exp por agrotóxicos de acordo com avaliação, Toxcen 2015

Intoxicação crônica

Caracteriza-se por exposição a um produto

tóxico ou a vários tipos de produtos, num

tempo muito longo (meses ou anos).

Acarreta danos irreversíveis

Intoxicação

Diagnóstico

1. História / Anamnese

2. Antecedentes / historia ocupacional

3. Exame físico

4. Testes laboratoriais rápidos

Intoxicação

1. Anamnese

Minuciosa

Sintomas vagos e inespecíficos: inapetência, cefaléia, formigamento, emagrecimento, adinamia, perda da atenção

Especialmente neuro-comportamentais: nervosismo, irritabilidade, insônia, alucinações, manias, impotência, fraqueza muscular

Ocupações e tempo

Tipo de atividade: manuseio, aplicação

Relações de trabalho: empregado, meeiro

Uso de agrotóxico: nome, tipo, tempo, uso de EPI, mistura de produtos

Disposição de resíduos de embalagens

Hábitos de higiene

Condições ambientais: clima, água, moradia, saneamento

2. História ocupacional

Alterações do Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico

Pulmonar/respiratórias

Renais

Hepáticas

Hematológicas

Dermatológicas

3. Exame físico

4. Ex. laboratoriais

Atividade da colinesterase: OF, CARB

Cromatografia de camada delgada – CCD: OF,

OC, CARB, piretróides

Outros (clínica e diagnóstico diferencial):

Hemograma

Urina

Rx de tórax

Eletromiografia

Exposição aos inibidores da

Acetilcolinesterase

Inibidores da AChE

Conjunto de substâncias de origem química diferente mas com uma relação estrutura-atividade seletiva

para a inibição da acetilcolinesterase

Ésteres de ác. Fosfórico - Organofosforados

Ésteres de ác. Carbâmico - Carbamatos

Organofosforados

Desenvolvidos durante II Guerra: inseticida e agentes de guerra

Compostos orgânicos: ácidos fosfórico, fosfônico, tiofosfórico ou ditiofosfórico

Comercialização: líquidos, diluídos em solventes (HC)

Inibição “irreversível”: complexo estável

Odor pungente de alho

Carbamatos

Década de 60

Derivados sintéticos do ácido carbâmico

Menos tóxicos que OF

Inibição reversível: complexo menos estável

IA – extremamente perigoso; IB - altamente perigoso; II - moderadamente perigoso; III -pouco perigoso.

Agente Comercial® Tipo Classe DL50

Aldicarb Temik C IA 0,93

Disulfoton Altomix OF IA 2,6

Carbofuran Furadan C IB 8

Paration Ekatox OF IA 13

Propoxur Baygon C II 95

Malation Malatol OF III 100

Carbaril Dicarban C II 300

Classificação e toxicidade aguda

Farmacocinética

Todas as vias Lipossolubilidade e solventes

Absorção

Hepática: hidrólise, oxidação e conjugação OF: tion (P=S) malation, paration ativação a oxon (P=O)

original metabólito mais tóxico CARB: tio e ditio não inibem a AChE Recirculação enteroepática

Metabolização

Todos os tecidosOF: atravessam bem BHECARB: atravessam pouco barreiraAltas concentrações: rim e fígado

Distribuição

Varia conforme compostos (maioria: curta; lipossolúveis: longa)OF: depósito adiposo maior tempo açãoEliminação: urina e fezes (70 - 80% em 48 h)

Meia-vida e Eliminação

Farmacocinética

Acetilcolina

A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina + acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase

A hidrólise, é realizada pela acetilcolinesterase (colina + ác acético)

Síndrome colinérgica

Acetilcolinesterase

Enzima endógena

Hidrólise acetilcolina: menor 1 milissegundo “rapidez do relâmpago” (Dale, 1914)

Tipos: Verdadeira e Falsa

– Verdadeira ou colinesterase específica

– Falsa, Pseudocolinesterase, Plasmática ou butirilcolinestere

Ação: interromper ação da ACh

Acetilcolinesteraselocais de encontro

Verdadeira Falsa

sinapse colinérgica

neurônios colinérgicos (cérebro)

junção neuromuscular

eritrócitos

seletiva para ésteres da colina

amplamente no plasma

músculo cardíaco e liso

fígado, pele, pâncreas,

intestino delgado

menor concentração no

SNC e SNP

hidrolisa outros ésteres

Acetilcolinesterase plasmática(pseudocolinesterase)

Bom indicador de intoxicação

até 50%: sem sintomas 50 – 20%: intoxicação leve 20 – 10%: intoxicação moderada < 10%: intoxicação severa

A pseudocolinesterase encontrada no soro diminui antesdaquela encontrada nas hemácias, sendo portanto, indicador biológico da exposição a inseticidas OF Após exposições agudas é a primeira a ser afetada

FIBRAS RECEPTORES LOCAIS

Fibras parassimpáticas Muscarínicos

Gl. exócrinas, olhos, TGI, SR,

SCV

Fibras simpáticas e placas motoras Nicotínicos

SCV, músculo-esquelético

Sinapses no SNC Muscarínicos e Nicotínicos

SNC

MioseBradicardia

Acúmulo de secreçõesFasciculação muscular

Síndrome colinérgica agudaS. Colinérgica

Sintomatologia marcante

Manifestações clínicas

Manifestações muscarínicas Sistema Respiratório

– hipersecreção brônquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia, cianose

Trato Gastrintestinal

– náuseas, vômitos, diarréia, tenesmo, dor e cólicas abdominais, incontinência fecal

Glândulas exócrinas

– sialorréia, sudorese, lacrimejamento

Sistema cardio-vascular

– bradicardia, hipotensão

Olhos

– miose, visão turva, hiperemia conjuntival

Manifestações nicotínicas

Músculo esquelético

– fasciculações e fraqueza muscular, cãibras, paralisia, tremores

Sistema cardio-vascular

– taquicardia, hipertensão, palidez

Manifestações do SNC

Sonolência

Letargia

Dispnéia

Coma

Cefaléia

Tremores

Ataxia

Fadiga

Confusão mental Respiração Cheyne-Stokes Labilidade emocional Convulsões Depressão respiratória Depressão cardiovascular

Sucesso

Manutenção das funções vitais

– Aspirar secreções, oxigenação, IOT, controle das convulsões, ventilação mecânica

Correção dos distúrbios colinérgicos

– Atropina

Medidas de descontaminação

– Lavagem ocular, dérmica, gastrintestinal

Rápida e simultânea

Descontaminação

Ocular

Dérmica

Gastrintestinal– Emese: poucos minutos após ingestão/sem

solventes/pequena quantidade

– Lavagem gástrica: 1 h

– Carvão ativado múltiplas doses + catártico

– Solventes, coma, convulsões: IOT

– Não usar substâncias oleosas

Atropina - Mecanismo ação Antagonista

► Antagonista de receptor muscarínico com ação central e periférica

Atropina

► Inibe competitivamente os efeitos

muscarínicos da acetilcolina (Ach)

com ação central e periférica

Antagonista

Atropina - Mecanismo ação

Atropina

Repetir até atropinização leve

Retirar gradualmente e restituir se efeitos retornam

Parâmetros: secreções e FC

OF: doses mais elevadas/maior tempo

Corrigir cianose: taquiarritmia

Taquicardia não contra-indica

Uso EV, diluição 1:2, em “bolo”

Outras: IM, endotraqueal, intra-óssea, nebulização

Antagonista

Antagonista

Dose - observações

LEVE

ATROPINIZAÇÃO

S. Colinérgica

AUMENTO FC SECURA DAS

SECREÇÕESO medo de administrar doses

elevadas leva a dose insuficiente e ao

insucesso do tratamento

Atropina

Dose: não existe consenso

Usualmente:

– Adultos: 2-5 mg/dose

– Crianças: 0,05 mg/kg/dose

Teste diagnóstico: 0,25-1 mg

Infusão contínua: 0,02-0,08 mg/kg/h

Antagonista

Foto D.Campolina

AtropinaCasos muito graves podem ser necessárias doses elevadas

Tratamento sintomático

Insuficiência respiratória: IOT e VM

Convulsões: Diazepam® EV, lento

Fluidos: reposição hídrica e eletrolítica (repor perdas)

Medidas extra-renais: hemoperfusão com CA, diálise não efetivas

Monitorização cardíaca, Rx tórax

Contra-indicações: teofilina, fenotiazinas, depressores do SNC

Complicações

Pulmonares: mais freqüentes– Entubação prolongada

– Ventilação mecânica

– Pneumonia aspirativa

Convulsões: hipóxia

Insuficiência renal: fasciculações

Outras: EAP, hiperglicemia, hipertermia, pancreatite, coagulopatias, arritmias cardíacas, alergia de contato

Síndrome intermediária Agentes relatados:

– Dimetoato, Fention, Paration, Paration metil, Metamidofós, Monocrotofós

Hipóteses:

– Existência da síndrome

– Pralidoxima

– Agentes lipossolúveis e pouco hidrolisáveis

Diagnóstico: clínico

Tratamento:

– Medidas de suporte: hidroeletrolítico

Polineuropatia tardia Agentes relatados:

Clorpirifós, Fention, Fenofosfon, Isofenfós, Leptofós, Metamidofós, Merfós, Malation

Hipótese:

Esterase neurotóxica (Neuropathy Target Esterase)

Diagnóstico: Clínico/NTE/Eletromiografia

Fisioterapia e exercícios

Alta: acompanhamento neurológico

Casos leves: recuperação variável

Casos graves: sintomas persistentes principalmente espasticidade

Diagnóstico diferencial

S. INTERMEDIÁRIANEUROPATIA

TARDIA

Início agudo, 24-96 h tardio, 2-4 semanas

Característicaconsciência mantida,

sem fasciculações

Não obrigatório crise colinérgica

Fraqueza ou paralisia proximais distais

Músculos cervicais + -

Nervos cranianos III, VII, X -

Sintomas extrapiramidais

- +

Obrigada!

Fim.