ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO - AVE

ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO - AVEInterna: Giuliana Angeli Pieri6 ano - Medicina

EpidemiologiaEUA: incidncia: 750.000/ano; Prevalncia: 4 milhes de sobreviventes.Taxa de mortalidade: 150.000/ano 3 causa de morte;Morbidade: 350.000/ano;BRASIL: 1 causa de morte.

AVE DefinioInstalao sbita de um dficit neurolgico focal relacionado a um territrio arterial.Sbito = o dficit mximo dentro de 1 minuto aps a sua instalao.Para reconhecermos um AVE necessrio conhecer a anatomia encefalovascular.Fluxo Sanguneo CerebralSistema Carotdeo ou Anterior 4/5 do FSC2/3 anteriores do crebro

Artria cartida interna Artria cerebral mdiaArtria cerebral anteriorArtria coride anteriorACM principal artria cerebral e a mais acometida no AVEiRamos lentculo-estriados: tlamo, gnglios da base, cpsula interna;Ramo superior: crtex e substncia subcortical do lobo frontal (crtox motor, pr-motor, rea do olhar conjugado, rea de Broca), lobo parietal (rea somatossensorial primria e associativa geral) e parte superior do lobo temporal (rea de Wernicke).

Cerebral anterior lobo frontal: regies anterior, medial e orbitria;Ramos perfurantes: cpsula interna (regio anterior), corpo amigdalide, hipotlamo anterior, cabea do ncleo caudado.Coride anterior cpsula interna (regio posterior).

Sistema vrtebro-basilar ou Posterior 1/5 do FSC1/3 posterior do crebro; tronco enceflico; cerebeloArtria vertebral

PICA (A. cerebelar nfero-posterior)Artria basilarArtrias cerebrais posterioresArtria cerebelar superiorUne-se a vertebral do lado opostoBifurca-se Artria basilar : ponte Artria cerebelar superior : principal irrigao do cerebelo Cerebrais posteriores - lobo occipital- Ramos perfurantes: mesencfalo, tlamo, pednculos cerebelares superiores

AVE Isqumico80% dos AVEEtiologias:EmblicoCrdio-emblico: relacionado a cardiopatias, valvopatias, arritmias.FA: a causa mais comum de AVEi! predispe a formao de trombos intra-cavitrios cardacos (AE). IAM de parede anterior; cardiomiopatias dilatadas.

- Arterio-arterial: tpico dos hipertensos.Exemplo mais comum: parte de uma placa de aterosclerose em artria desprende e oclui distalmente;Geralmente: cartida comum, bifurcao carotdea, artria vertebral.

2) Aterotrombtico de grandes vasosPlaca de ateroma se acidenta e provoca ocluso in situ;Paciente possui como fatores de risco: HAS, DM, tabagismo, dislipidemia.

3) Aterotrombtico de pequenos vasos (lacunar)- Espessamento da camada mdia arterial (lipo-hialinose) por HAS mal controlada;Pequenos infartos subcorticais;Sem alterao de conscincia e de funo nervosa superior;Sndromes clssicas mais comuns:Hemiparesia pura,Hemihipoestesia pura,Hemiparesia hemihipoestesia,Hemiparesia hemiataxia,Disartria mo incoordenada

Sndromes isqumicas1)Territrio carotdeoSndromes da cerebral mdia: geralmente AVEi emblico ou lacunar

Ocluso na origem da ACM: frontal, parietal, temporal (superior).Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomnio braquiofascial e disartria com desvio da lngua p/hemiplegia (crtex motor, coroa radiada, cpsula interna),Desvio do olhar conjugado contrrio hemiplegia nos 1s 3 dias (rea do olhar conjugado),Apraxia contralateral braquial (crtex pr-motor),Hemi-hipoanestesia contralateral, astereoagnosia (crtex somatossensorial e associativo),Se no hemisfrio dominante: afasia global (Broca + Wernicke) e Sd de Gerstmann,Se no hemisfrio no-dominante: anosognosia ou heminegligncia, amusia.Infarto grande, o edema pode levar a desvio de linha mdiae HIC.Ocluso dos ramos lentculo-estriados: AVE lacunarApenas hemiplegia contralateral (cpsula interna).

Ocluso do ramo superior: tipo mais comum de AVEiFrontal e paretial (anterior)Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomnio braquifascial e disartria com desvio da lngua p/hemiplegia (crtex motor, coroa radiada, cpsula interna),Desvio do olhar conjugado contrrio a hemiplegia nos 1s 3 dias (rea do olhar conjugado),Apraxia contralateral braquial (crtex pr-motor),Hemi/hipoanestesia contralateral, astere0agnosia (crtex somatossensorial e associativo),Se no hemisfrio dominante: afasia de Broca

Ocluso do ramo inferior: parietal e temporal (superior)Sem hemiplegia, sem hemianestesia,Se no hemisfrio dominante: afasia de Wernicke e Sd de Gerstmann,Se no hemisfrio no dominante: heminegligncia, apraxia construcional, amusia.

Sndromes da cerebral anterior (geralmente AVEi emblico):

Ocluso unilateral: frontal e parietal medial anteriorHemiparesia/plegia, apraxia contralateral,Hemihipo/anestesia do membro inferior contralateral.Ocluso bilateral: quando dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se de apenas um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto) e o mesmo ocludo comum,Paraplesia/plegia com perda de sensibilidade nos membros inferiores,Apraxia da marcha,Sd do lobo frontal (abulia ou mutismo acintico, disfuno esfincteriana)2) Territrio Vertebrobasilar:Sndromes da cerebral posterior (geralmente AVE emblico ou lacunar):

Ocluso dos ramos do segmento proximal: mesencfalo, tlamoSd de Weber(sd cruzada piramidal do III par): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, paralisia do III par ipsilateral, pode parkinsonismo (substncia negra) e hemibalismo contralateral (ncleo subtalmico),Sd de Benedikt (sd do ncleo rubro): tremor cerebelar e/ou coria contralateral, paralisia do III par ispilateral,Sd de Dejerine-Roussy: hemianestesia contralateral, dor talmica espontnea,Sd talmica ntero-lateral: tremor cerebelar e/ou coreoatetose.

Ocluso bilateral no segmento proximal: todo o mesencfaloEmbolia na bifurcao da basilar, infarto extenso do mesencfalo,Coma, pupilas no reativas, tetraparesia.

Ocluso unilateral no segmento distal: occipitalHemianopsia homnima contralateral, Se hemisfrio dominante: agnosia visual,Se hemisfrio no dominante: Sd de Ballint (simultgnagnosia, apraxia ptica, ataxia ptica).

Ocluso bilateral no segmento distal: occipitaisSd de Anton: cegueira cortical, sem reconhecer este estado,Sd de Ballint.

Sndromes da Basilar (geralmente AVEi lacunar ou trombtico)Ocluso dos ramos medianos: pores da ponteSd de Millard-Gubler-Foville (Sd cruzada do VII e/ou VI par): hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial perifrica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente qdo olha p/lado da leso),Sd do tegmento pontino: Sd cruzada sensitiva do V par (hemi/hipoanestesia facial ispsilateral e hemi/hipoanestesia do hemicorpo contralateral), Sd cruzada do VII e VI par, Sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatria, lateropulso, nistagmo), Sd de Horner ipsilateral (ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratrio-proprioceptiva contralateral)Ocluso da cerebelar superior: hemicerebeloSd cerebelar: ataxia ipsilateral, vertigem rotatria, nistagmo.

Trombose da basilar: ponteSd locked in (do cativeiro): tetraplegia, mantm apenas movimento vertical do olhar para cima, lucidez.Sd pseudobulbar: difonia e disfagia graves, costuma ser subagudo (AVE em evoluo).

Sndromes da vertebral (geralmente AVEi trombtico ou lacunar)Ocluso da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateralSd de Wallemberg (Sd sensitiva cruzada do V par: hemi/hipoanestesia contraleteral+hemi/hipoanestesia facial ipsilateral), disfagia+difonia graves (sd bulbar), sd vestibular ipsilateral (vertigem rotatrio, lateropulso, nistagmo), ataxia cerebelar ipsilateral, soluos incoercveis. E no h dficit motor.

Ocluso dos ramos medianos da vertebral: bulbo ntero-medialSd de Dejerine: sd cruzada do XII par - hemiplegia flcida contralateral, paralisia do hipoglosso ipsilateral com disartria, lngua desvia para lado contrrio hemiplegia.Regras gerais para localizar AVEiSugere territrio carotdeo (cerebral mdia, anterior): afasia; sndromes cerebrais clssicas (Gerstmann, amusia, agnosias, Sd do lobo frontal, etc).

Sugere territrio vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, Sd de Ballint, Sd de Anton.Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo: AVE ponte ou cerebelar. Ataxia cerebelar: cerebelo, mesencfalo, tlamo.

Sndromes tpicas de infartos lacunares: Hemiplegia fasciobraquiocrural,Afasia de Broca com ou sem hemiparesia,Hemianestesia,Disartria mo incoordenadaHemiparesia - hemiataxiaDiagnsticoTodo pcte com dficit neurolgico focal de incio sbito com durao> 15 min = suspeita de AVE;Se uma das Sds citadas estiver presente = suspeitar de isquemia;TC crnio no contrastada essencial p/diferenciar!OBS: AVEi nas 1s 24h - geralmente TC nl. Aps 24h-72h: rea hipodensa, com pequeno edema. Aps 10 dias: mais hipodensa, com retrao e repuxa p/algum ventrculo. AVEh: hemorragia aparece de imediato como rea hiperdensa.RNM: maior acurcia,capaz de diagnosticar AVE de tronco;Dx etiolgico: ECG, Eco, Doppler 4 vasos.

Diagnsticos diferenciaisCrise epilptica Paralisia de Todd = hemiparesia ps crise epilptica tnico-clnico generalizada;Infeco sistmica pcte com AVE prvio: exacerbao de sequela prvia;Tumores;Distrbios txico-metablicos: Hipo/hiperglicemia; Uremia; Hiponatremia.AITTratamento medidas geraisVentilao adequada;Tratar agressivamente hipotenso com SF;Hidratao: nas 1s 24h sempre SF 1 a 2 ml/kg em 24h;Corrigir hipo ou hiperglicemia (HGT a cada 6h);Corrigir hiponatrema (natremia diria);Tratar hipertermia;Alimentao: 1s 24h: jejum. Aps avaliar dficits (disartria, afasia) e/ou sonolncia dieta VO ou SNE.Profilaxia de TVP;Fisioterapia motora e respiratria.Tratamento especficoAnti-agregao plaquetriaNos AVEi aterotrombtico de pequenos vasos e aterotrombtico de grandes vasos;AAS 325 mg, Clopidogrel

2) Anti-coagulaoHeparina profiltica: preveno de TVP e TP pulmonar; 5.000 UI SC a cada 12h;AVE cardioemblico: iniciar somente no 3 dia nas isquemias pequenas e aps o 7 dia nas isquemias maiores o que mais evolui p/ tranformao hemorrgica.Trombose de A. Basilar

Trombose de A. basilar suspeita:Alterao de pares cranianos bilateralmente;Alterao motora e sensitiva bilateralmente.A. basilar: irrigao bilateral de gde parte do tronco enceflico, especialmente da ponte se infarto da regio: Sd. do Cativeiro;Plegia dos MMSS e II e da face;nico movimento preservado: olhar vertical pra cima;Conscincia mantida.

3) TrombliseRecanalizar artria obstruda;A mortalidade no muda;Morbidade: aps 3 meses 30% mnima ou nenhuma sequela;RTPA IV at 180 min da instalao do dficit 0.9 mg/kg 10% em bolus (1 min) e 90% em BIC (1h). Dose mxima 90 mg.Risco: sangramento intra-craniano 10 x mais chance.Protocolo NINDSPara diminuir o risco de sangramento intracraniano

A. Critrios de incluso:AVEi em qualquer territrio vascular cerebral;Possibilidade de estabelecer precisamente o horrio de incio dos sintomas;Possibilidade de iniciar a infuso do rt-PA dentro de 3 horas do incio dos sintomas (se surgiram ao acordar, considerar ltimo horrio acordado como incio);TC crnio: s/hemorragia ou outra d de risco;Idade> 18 anos,Paciente ou familiar capacitado a assinar termo de consentimento.

B. Critrios de exclusoUso de anticoagulantes orais ou TAP> 15 seg;Uso de heparina nas ltimas 48h e KPTT elevado;AVE ou TCE grave nos ltimos 3 meses;Histria de alguma forma de hemorragia cerebral;TC com evidncia de sgto ou edema em desenvolvimento;PAS> 185 ou PAD> 110 mmHg (3 x c/10 min de intervalo);Sintomas melhorando rapidamente;Dficits neurolgicos leves e isolados;Coma ou estupor;Cirurgia de gde porte ou procedimento invasivo nas ltimas 2 semanas;Hemorragia GU ou GI nas ltimas 3 semanas;Puno arterial no compressvel ou bipsia nas ltima semana;Coagulopatia, com TAP, KPTT elevado ou Plaq 185 ou PAD > 110 = tratar No emergncia hipertensiva nem candidato tromblise qdo PAS > 220 ou PAD > 110 = tratarComo?Nitroprussiato 0,5 10 mg/kg/min EV (quando PAD> 140)Metoprolol 5 mg EV a cada 10 min (mx 20 mg)Reduzir 15-20% da PA no 1 diaTratamento fase crnicaDeterminado pelo mecanismo do AVE:Cardioemblico e sds. tromboflicas crnicas: anticoagulante oral cumarnico (Warfarin) p/preveno de novos AVE. Manter INR entre 2-3.Arterioemblico: AAS 100-300mg/dia ad eternum ou clopidogrel. Controle rigoroso de HAS.Reabilitao: fisioterapia e fonoaudiologia iniciadas j nas 1s 48h.

ComplicaesMortalidade geral: 10-20%;Principais complicaes so decorrentes de imobilizao no leito:Contraturas musculares,Broncoaspirao,Penumonia,Infecao urinria, Desnutrio,Escaras de decbito,TVP e embolia pulmonar.AIT Ataque Isqumico TransitrioDficit neurolgico focal, de instalao sbita, com durao inferior a 24h limitado a territrio cerebral ou do olho.75% tem durao inferior a 1 hora ;AIT em territrio carotdeo 14 min em mdia;AIT em territrio crebro-basilar 8 min em mdia.Aps 1h de dficit: s 14% regridem espontaneamente; aps 3h: 2% regridem.AIT uma emergncia!Em 30 dias 4% tero AVEi;Em 90 dias 10% tero AVEi (metade ser nos primeiros 2 dias);Em 90 dias 2,6% tero IAM;Em 90 dias 3% morrero.AIT - TratamentoPreveno do AVEi:AIT cardioemblico: Warfarin, mantendo INR entre 2-3;AIT aterotrombtico carotdeo: endarterectomia carotdea resseco do ateroma da cartida extracraniana- nas 1s 2 semanas do AIT, em caso de estenose entre 70-99% da cartida envolvida com o dficit neurolgico.

AVE Hemorrgico20% dos AVE: 10% AVCh intraparenquimatoso e 10% hemorragia menngea ou subaracnideaQuadro clnico similar;Pode: cefalia, nusea, vmito;Rebaixamento da conscincia mais acentuado;Nveis de PA geralmente so mais elevados;Entretanto.. muito difcil diferenciar AVEh e AVEi somente por critrios clnicos necessrio TC crnio.AVEh intraparenquimatosoAcometimento mais comuns: Gnglios da base: 50% putamen; 25% tlamo;25% restantes: 1/3 ponte; 1/3 cerebelo; 1/3 crtex cerebralLeso crnica de pequenas artrias perfurantes, c/formao de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard);Rompimento dos mesmo geralmente durante picos hipertensivos.Etiologia:Angiopatia amilide: rotura de peq vasos subcorticais, cujas paredes esto infiltradas de depsitos amilides. Importante em >70 anos e na D de Alzheimer;Intoxicao por cocana;Sangramento tumoral;Rotura de mal formao vascular..Sangue no encfalo importante edema vasognico em volta do hematoma; pode haver sgto para dentro dos ventrculos cerebrais;Aumento agudo da PIC;O hematoma ainda pode aumentar nas prximas 12-36h;Rebaixamento da conscincia por compresso do tlamo e/ou mesencfalo (SARA- viglia);Letalidade: 50% - pela prpria HIC que leva herniao cerebral e compresso do tronco endeflico.Quadro clnicoCefalia intensa e dficit neurolgico focal sbitos; rebaixamento do nvel de conscincia geralmente aps algumas horas.Hemorragia do putame (50%): Cpsula interna: entre o putame e o tlamo hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado contrrio hemiplegia.Hemorragia do tlamo (25%): hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, hemianestesia. Extenso p/hipotlamo e teto do mesencfalo: desvio do olhar p/baixo e p/dentro ou p/lado da hemiplegia, pupilas miticas, anisocoria (menor: do lado da hemorragia). Se hemorragia do lado esquerdo: afasia talmica (disfasia).Hemorragia do cerebelo ( 180 x 105 mmHg Nitroprussiato ou metoprolol. Manter PAS entre 140-160 mmHg e PAM < 130 mmHg.Neurocir drenagem do hematoma:Hematoma cerebelar > 3 cm, ou entre 1-3 com repercusso neurolgica;Hematoma lobar ou de putame extenso, de localizao perifrica, com repercusso clnica.Instalao de DVE: se hidrocefalia com repercusso clnica.

Profilaxia de convulso: Se AVE cortical: medicamento preventivo para crises epilpticas por 3 meses;Se profundo: no h indicao de profilaxiaPrognosticoFatores de mau prognstico:Hematoma (> 3 cm2);Hemoventrculo;Glasgow < 8;Idade > 80 anos;Localizao infratentorial;Uso prvio de anticoagulante.

Hemorragia subaracnideEspontnea pela rotura de aneurisma congnito ou de MAV (menos comum);Polgono de Willis: onde o sistema carotdeo comunica-se com o sistema vrtebro-basilar (artrias comunicantes posteriores) e o sistema arterial esquerdo se comunica com o direito (artria comunicante anterior);Onde geralmente se localizam os aneurismas saculares;Est a frente do mesencfalo, na cisterna da base rotura de vaso inundar a cisterna e o espao subaracnide de sangue.A. comunicante anterior local mais comum de rotura de aneurisma.

Sangue: edema cerebral e meningite qumica;Com a evoluo de dias, ocorre vasoespasmo pelo contato do sangue com as artrias do Polgono;Dficit neurolgico focal e seqelas.

Quadro clnicoFaixa etria: 35-55 anos rotura espontnea se aneurisma sacular congnito;15-30 anos rotura de MAV;Comea como cefalia holocraniana de incio sbito e forte intensidade; em metade evolui como sncope;Rigidez de nuca (geralmente aps 24h de evoluo);Pode ou no haver dficit neurolgico nessa fase.Aps 4 dias a 2 semanas, ocorrem as complicaes.ComplicaesRessangramento: 20% na 1 semana;Vasoespasmo: 20%. Em mdia em 1 semana (at 14 dias). Isquemia com dficit focal permanente e rebaixamento do nvel de conscincia.Hidrocefalia: 15%. Aguda (indicao de DVE) ou crnica sequela tardia (demncia, apraxia da marcha, descontrole esfincteriano indicao de DVP).

PrognsticoEscala de Fisher (TC crnio)

Fisher ISem sangue nas cisternasFisher IISangue nas cisternas e/ou espaos verticais (fissuras inter-hemisfricas, cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessuraFisher IIISangue nos espaos verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presena de cogulosFisher IVHemoventrculoPrognsticoEscala de Hunt-Hess (clnica)Hunt-Hess I Assintomtico ou cefalia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15Hunt-Hess IICefalia e rigidez de nuca moderado a graves, pode haver leve acometimento de par craniano, Glasgow = 13-14Hunt-Hess IIIEstado confusional ou letargia, pode haver dficit neurolgico focal leve, Glasgow = 13-14Hunt-Hess IVTorpor, pode haver hrmiparesia moderada a grave, Glasgow = 7-12Hunt-Hess VComa, com ou sem descerebrao, Glasgow 3-6DiagnsticoCefalia sbita de forte intensidade sempre suspeita-se de AVEh;Trade: cefalia sncope rigidez de nuca: provvel HSA;TC crnio sem contraste: confirma em 95%;Lquor: hemorrgico nas primeiras 12h ou xantocrmico (bilirrubinas).TratamentoSe Hunt-Hess < III, e menos de 3 dias de histria indicar arteriografia cerebral para localizar aneurisma;Cirurgia de clampeamento de aneurisma;Aps 3 dias ou com rebaixamento da conscincia: cirurgia aps 10 dias (aps perodo do vasoespasmo).Terapia endovascular: embolizao do aneurisma.Nimodipina: bloqueador de clcio neuronal diminui sequela neurolgica proveniente do vasoespasmo manter ate 14 dia.Se vasoespasmo (dficit focal a partir do 3 dia) hemodiluio hipervolmica (mnimo 3L SF/dia).PAS at 200 mmHg se aneurisma j clampeado;PAS at 150 mmHg se aneurimsa no clampeado.Obrigada!

BibliografiaHarrison medicina interna/ ed. Dennis L. Kasper...[et al.].-16 ed.-Rio de Janeiro: Mc Graw-Hill Interamericana do Brasil Ltda., 2006.

Machado, A. Neuroanatomia funcional. 1 ed.- So Paulo: Livraria Atheneu, 1985.

Nitrini, Ricardo; Bacheschi, Luiz Alberto - A neurologia que todo mdico deve saber - So Paulo: Editora Atheneu, 2005.