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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Catarina GonçalvesIvo Airosa

Medicina IDoutora Isabel Soares

DEFINIÇÃO

OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como :

“sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.

EPIDEMIOLOGIAIncidência anual:

~2% população (países industrializados)

Custos económicos e sociais

• Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal1/6 doentes morre no 1º mês após AVC

• Dependência1/2 dos sobreviventes - dependência permanente

10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes

CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA ARTERIAL

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

ISQUÉMICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC I) ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT)

HEMORRÁGICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVC H)

(HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA (HSA)

ACIDENTE VASCULAR MEDULAR (AVM)

VENOSO TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)

AVC ISQUÉMICO - FISIOPATOLOGIA Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo

para a região cerebral que este vasculariza Diminuição do aporte de glicose aos neurónios (células com elevado

metabolismo e baixa reserva de glicogénio) radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de

circulação colateral

ISQUÉMIA

Febre

Glicémia > 200 mg/dl

AVC ISQUÉMICO VS AIT Ambos são:

Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquémica

Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com défice máximo após segundos ou minutos

AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)

AVC isquémico: Défice neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou

provocando a morte) Evidência de enfarte isquémico agudo AVC isquémico minor: Défice neurológico persistente não incapacitante

AVC ISQUÉMICOCLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA

Classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) - início anos 90

AVCs isquémicos de acordo com os mecanismos fisiopatológicos que são reconhecidos como a causa da maioria dos mesmos

Baseada nos aspectos clínicos e resultados de exames auxiliares: neuroimagem, avaliações neurovasculares, testes

cardíacos e avaliações laboratoriais do estado pró-trombótico


5 subtipos do Toast de AVC isquémico

Aterosclerose de grandes artérias Cardioembolismo Oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia

determinada AVC de etiologia indeterminada

2 ou mais potenciais causas identificadas

avaliação negativa avaliação incompleta


SSS-TOAST (Stop Stroke Study Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treament)

Divide cada um dos subtipos originais do TOAST em 3 subcategorias Evidente Provável Possível

Baseada no peso das diferentes evidências diagnósticas

AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA

Sintomas e sinais território cerebral envolvido

Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) define os vários síndromes clínicos que correspondem a cada

um dos principais territórios de irrigação arterial cerebral. para esta classificação deve ser usado o padrão clínico na

altura do défice máximo do primeiro AVC isquémico.


Enfarte lacunar (LACI)

Défice hemi-sensitivo ou motor (envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna) com ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é, quaisquer dos síndromes seguintes:

AVC motor puro AVC sensitivo puro Hemiparésia atáxica AVC sensoriomotor


De notar que qualquer do seguinte exclui enfarte lacunar:

Disfasia de novo Perturbação visuoespacial de novo Perda sensitiva proprioceptiva predominante Manifestações que claramente localizam a

lesão na distribuição vertebrobasilar (paralisias oculares ou défices cruzados)

Alteração do nivel de consciência


Enfarte total da circulação anterior (TACI)

Combinação de todas as seguintes manifestações:

Disfunção cerebral superior de novo (disfasia, discalculia ou problema visuoespacial)

Defeito de campo visual homónimo Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral

envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna.

De notar que se o nível de consciência está prejudicado e não é possível testar formalmente as funções cerebrais superiores e/ou os campos visuais, é assumida a presença de um défice.


Enfarte parcial da circulação anterior (PACI)

Doentes com uma das seguintes manifestações:

2 dos 3 componentes do síndrome TACI

Disfunção cerebral superior de novo isolada

Défice motor/sensitivo mais restrito do que aqueles que são classificados como LACI


Enfarte da circulação posterior (POCI)Qualquer dos seguintes:

Paralisia de nervo craneano ipsilateral e défice motor e/ou sensitivo contralateral

Défice motor e/ou sensitivo bilateral Desordem do movimento conjugado

dos olhos Disfunção cerebelosa sem défice de

vias longas ipsilateral (que seria classificado como hemiparésia atáxica)

Defeito de campo visual homónimo isolado

Oclusão do topo da artéria basilar e da artéria cerebral posterior

Trombose da artéria basilar

(múltiplas lesões isquémicas do território posterior)

AVC HEMORRÁGICO

Localização: Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia Focal – Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.

Hemorragia profunda (GG base, subcortical)

Causa mais frequente:

HTA (hematoma hipertensivo)

Hemorragia lobar (cortical)

Causa mais frequente:Jovem – Malformação Arterio-Venosa (MAV) cerebralIdoso – Angiopatia amilóide cerebral

AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA

Causas Traumatismo Craneano Ruptura do Aneurisma Sacular Hemorragia de uma Anomalia Vascular Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia

Intracerebral Primária. Idiopática.

Fisiopatologia Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de

médio e grande calibre

85% circulação anterior (polígono de Willis) 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em

espelho)


Clínica Cefaleia súbita de grande intensidade Náuseas e vómitos Afundamento estado de consciência Convulsões

Sinais meníngeos F.O.: Edema papilar, h. subhialoideia HTA “reactiva”


Clínica/ Diagnóstico 1º TAC CE1º TAC CE HSA HSA AngiografiaAngiografia

NEGATIVA NEGATIVA PLPL

2º PL2º PL HSA HSA Angiografia Angiografia NEGATIVA EXCLUI NEGATIVA EXCLUI

HSAHSA

AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Causas mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide

cerebral. aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína

Inclui:1.Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva2.Hemorragia Lobar3.Outras causas


HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA

ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro.

desenvolve-se entre 30 a 90min

Locais mais comuns: tálamo protuberância putame cerebelo.

Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos adjacentes herniação e morte.

HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE

Sintomas surgem em alguns minutos. Clínica

Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e delirium (Hem. Temporal esquerda), perda hemisensorial (Hem. Parietal), fraqueza do braço (Hem. Frontal)

Geralmente os doentes têm cefaleias focais e vómitos.

Outras Angiopatia Amilóide Cerebral Cocaína Traumatismo craneano Terapia Anticoagulante Tumores Encefalopatia Hipertensiva


HEMORRAGIA LOBAR

ABORDAGEM INICIAL

Objectivos na fase inicial incluem:

Assegurar a estabilidade do doenteReverter rapidamente quaisquer condições que

estejam a contribuir para o mau estado do doenteTomar medidas para definir a base fisiopatológica

dos sintomas neurológicos do doentePesquisar potenciais contra-indicações para a

trombólise em doentes com AVC isquémico agudo

ABORDAGEM INICIALASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE

Sinais vitais pressão arterial, respiração e temperatura

Pressão arterialPressão arterial média (PAM) – normalmente elevada

em doentes com AVC agudoGeralmente um mecanismo de manutenção da perfusão

cerebral

decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida


Respiração

Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas

Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2

Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos


Temperatura Febre pode piorar isquémia cerebral

Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária

Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Convulsões Síncope Enxaqueca Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um

hipoglicemiante oral) Overdose ou abuso de drogas Medicação no momento da admissão Acidentes recentes Histeria

AVC ISQUÉMICO OU HEMORRÁGICO

Classificação OCSP

Exames: Tomografia Computorizada (TC)

altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo

Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral

Em doentes com isquémia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais

Início em actividade Início em actividade

CefaleiaCefaleia

Afundamento do estado de consciência Afundamento do estado de consciência

Deterioração progressiva Deterioração progressiva

TA muito elevada na admissãoTA muito elevada na admissão

CURSO CLÍNICO

AVCs embólicos geralmente ocorrem repentinamente os défices neurológicos indicam perda focal de função

cerebral, que é máxima no início recuperação rápida favorece este diagnóstico

Trombose sintomas frequentemente flutuam, variando entre um

estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria

CURSO CLÍNICO

Oclusão das artérias perfurantes sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período

de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquémia cerebral relacionada com grandes

artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo

Hemorragia intracerebral não melhora durante o período inicial progride gradualmente durante minutos ou poucas horas

Hemorragia subaracnoideia por aneurisma desenvolve-se rapidamente disfunção cerebral focal é menos comum

FACTORES DE RISCO

Variáveis demográficas Idade Sexo Raça

Diabetes HTA Anfetaminas Cocaína Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo

do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) Período pós-parto Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro

anti-coagulante

EXAMES

Neuroimagem Tomografia computorizada (TC) craniana sem contraste

Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com suspeita de AVC AVC isquémico, hemorragia intracerebral e HSA Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas Deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de AVC antes do início do

tratamento específico Muito acessível, aquisição rápida de resultados

Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e perfusão RM mais sensível no diagnóstico de enfarte Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido cerebral em

risco

EXAMES

RM, Angiografia TC e Angiografia por Raio-X Utilizados quando a causa da Hemorragia Intracraneana é indeterminada,

particularmente se: doente é jovem ou não hipertensivo hematoma não se encontra nos locais habituais de hemorragia hipertensiva

Uma vez que os doentes têm sinais de défices neurológicos e de aumento da Pressão Intra-Craneana, deve evitar-se uma punção lombar - pode induzir uma herniação cerebral.

Punção lombar Pequenas hemorragias subaracnoideias podem não ser detectadas por TC ou RM

EXAMES

Avaliação cardíaca Electrocardiograma e Holter

Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas e arritmias em doentes com AVC.

Fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio recente – fontes embólicas importantes.

Ultrassonografia Eco-Doppler das artérias extra e intra-craneanas - identifica oclusões e

estenoses extra e intra-craneanas, avaliação do estado das colaterais ou de recanalização

Ecocardiografia transtorácica – rastreio de fontes cardioembólicas; útil a sua disponibilidade nas primeiras 24 h após instalação do AVC

Ecocardiograma transesofágico

EXAMES

Testes Laboratoriais Testes de rotina – hemograma completo com plaquetas;

INR, aPTT, electrólitos, glicemia, Proteina C reactiva, VS, análises de função hepática e renal

Testes laboratoriais específicos – Proteína C, S, resistência à activação da proteína C, anticorpos anti-cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (ANA, anticoagulante lúpico), LCR

Bibliografia

Artigos UptoDate:• “Initial assessment and management of acute stroke” Author

Jamary Oliveira-Filho, MD, PhDWalter J Koroshetz, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD• “Overview of the evaluation of stroke Author” ; “Clinical diagnosis of stroke subtypes” ; “Etiology and classification of stroke” Author Louis R Caplan, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD

• www.netterimages.com• Neurologia – Aulas Teóricas 5ºano

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