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6 Nestlé Nutrition Institute

1Nestlé Nutrition Institute

TEMASDE PEDIATRIA

NÚMERO 86

Nutrição e desenvolvimento

cerebral da criança

Mário Cícero Falcão – Médico, Pediatra e Nutrólogo;Doutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo;Membro da Diretoria de Publicações da Sociedade de Pediatria de São Paulo;Membro do Departamento de Suporte Nutricional da Sociedade de Pediatria de São Paulo;Membro do Departamento de Nutrição da Sociedade de Pediatria de São Paulo;Membro do Departamento de Suporte Nutricional da Sociedade Brasileira de Pediatria;Diretor Científi co da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral;Editor Associado da Revista Brasileira de Nutrição Clínica;Editor Executivo da Revista Pediatria (São Paulo);Tesoureiro da Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral.


O presente trabalho refl ete exclusivamente o ponto de vista do autor.

“É proibida a reprodução total ou parcial, por qualquer meio ou processo.”

Endereço para correspondência:

Dr. Mário Cícero FalcãoRua Vieira de Moraes, 45, apto. 51CEP 04617-010 – São Paulo – SP

E-mail: [email protected]


RESUMO

Para que a criança tenha um ótimo desenvolvimento cerebral, é importante que ela receba uma nutrição adequada no período fetal e nos primeiros anos de vida.

Dentre os macronutrientes, em primeiro lugar deve-se salientar o nutriente energético de escolha, ou seja, a lactose, que está presente no leite humano em quantidades adequadas. Entretanto, só o componente energético não é o bastante para o crescimento neurológico, para o qual é necessário que a criança receba proteínas em quantidade e qualidade adequadas, principalmente no que se refere ao seu teor de aminoácidos, tanto os essenciais como os não-essenciais ou condicionalmente essenciais.

Outro componente essencial para o crescimento e o desenvolvimento cerebral é o lipídio. Já é bem conhecida a relação entre a ingestão de ácidos graxos essenciais (linoleico e linolênico) e poli-insaturados de cadeia longa (araquidônico e docosaexaenoico) e o desenvolvimento do cérebro e da retina, uma vez que os ácidos poli-insaturados de cadeia longa são transformados em fosfolipídios, que farão parte das membranas celulares.

O ferro é outro nutriente importantíssimo para o desenvolvimento cere-bral; baixos estoques desse metal já interferem no metabolismo neuronal, mesmo sem causar sintomatologia.

Outros micronutrientes envolvidos no metabolismo cerebral que devem fazer parte da dieta do lactente são as vitaminas (A, D e complexo B), o iodo, o zinco e o selênio.

Por fi m, vale enfatizar que o leite humano contém praticamente todos esses nutrientes em quantidades adequadas para um crescimento e um desenvolvimento cerebral ótimos e que, na falta desse leite, fórmulas infantis de partida e de seguimento devem ser utilizadas. Essas fórmulas são enriquecidas com vários dos nutrientes fundamentais para o desen-volvimento do cérebro.


SUMÁRIO

Introdução .................................................................................... 7

Papel dos carboidratos ................................................................. 9

Papel das proteínas e dos aminoácidos ....................................... 9

Importância da taurina ........................................................... 10

Papel dos lipídios ....................................................................... 11

Ácidos graxos essenciais ........................................................ 12

Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa .................... 13

Nutrição e desenvolvimento neurológico .................................. 14

Nutrientes e desenvolvimento neurológico ................................ 16

Papel das vitaminas .................................................................... 17

Vitamina A ............................................................................. 18

Vitamina D ............................................................................. 18

Complexo B ........................................................................... 19

Importância do ferro .................................................................. 20

Importância do zinco ................................................................. 21

Importância do selênio .............................................................. 22

Nutrição fetal, neonatal e do lactente e défi cit neurológico e visual ................................................ 22

Considerações fi nais ................................................................... 26

Referências bibliográfi cas ........................................................... 28


INTRODUÇÃO

A nutrição tem papel fundamental em

nosso crescimento e desenvolvimento

durante toda a vida, inclusive no período

fetal. Além de fornecer elementos para

o funcionamento dos diversos órgãos

e sistemas, a alimentação balanceada

provê o organismo de uma série de

nutrientes, com funções específi cas em

várias reações do corpo humano(1).

Esse papel é muito mais relevante nas

crianças, que necessitam de maiores

quantidades de nutrientes por estarem

em crescimento. E tão importante quanto

a quantidade da nutrição é a sua qua-

lidade, visto que na infância existe a

necessidade de uma distribuição ade-

quada de macro e micronutrientes(2).

A defi ciência tanto de macro como

de micronutrientes está associada

a um menor crescimento somático

e, consequentemente, a um menor

desenvolvimento de todos os órgãos

durante a fase em que a velocidade

de crescimento é maior. Isso justifi ca

a afi rmação de que a alimentação é

um dos fatores mais importantes para

a saúde da criança(3).

O crescimento é parte essencial do

desenvolvimento humano. As modifi ca-

ções na forma do corpo, desde o feto

até o adulto, mostram que o crescimento

inclui alterações na proporção e na

composição corpóreas(4).

No feto, metade do comprimento do

corpo é constituída pela cabeça, en-

quanto no adulto a cabeça corresponde

a apenas um oitavo da altura total.

Semelhantemente, as modifi cações na

composição do corpo devem-se ao

crescimento de seus diversos órgãos

e partes(5).

O crescimento fetal depende basica-

mente da fi siologia materna e placen-

tária, do potencial genético e do aporte

materno de oxigênio e nutrientes, bem

como de fatores hormonais(6). E vale

lembrar que o meio ambiente fetal

também infl uencia o crescimento.

Portanto, situações em que ocorra insu-

fi ciência placentária, como hipertensão

materna e uso de drogas, interferem no

fl uxo sanguíneo placentário e conse-

quentemente na nutrição do feto(6).

Ademais, situações de privação dietética

da mãe, tanto de um como de vários

nutrientes, também têm consequências

negativas para o crescimento fetal.

Pelo exposto, existe uma intrínseca

relação entre nutrição fetal e pós-natal,

de um lado, e crescimento e desenvol-

vimento cerebral, de outro. Situações

em que ocorrem defi ciências de oxi-

gênio e de nutrientes podem colocar

em risco a organogênese cerebral e

são mais graves no primeiro trimestre

de gravidez, período de crescimento

celular hiperplásico. Vale ressaltar que

deficiências dietéticas maternas de

nutrientes essenciais são ainda mais

desastrosas para o crescimento e o

desenvolvimento fetal(7).

Os nutrientes também são necessários

para a manutenção e a restauração de

tecidos, por exemplo nos processo de

cicatrização. Na verdade, a maioria das

células do corpo envelhece, morre e


é substituída por novas células que o

organismo construiu a partir dos com-

ponentes básicos do alimento.

Não é sufi ciente fornecer ao corpo

os meios para o crescimento e para

as suas funções. O alimento também

fornece substâncias que são neces-

sárias para regulação e controle dos

processos metabólicos e para proteger

o organismo de doenças infecciosas e

crônico-degenerativas.

Segundo a Organização Mundial de

Saúde (OMS, 1995/2003), para que as

práticas adequadas de alimentação infan-

til sejam alcançadas é necessário(8, 9):

– fornecer uma quantidade de alimentos

adequada para suprir os requerimentos

nutricionais;

– proteger as vias aéreas da criança

contra a aspiração de substâncias

estranhas;

– não exceder a capacidade funcional

e metabólica do trato gastrintestinal

e dos rins da criança.

O alimento consiste em componentes

diferentes que são denominados nu-

trientes e podem ser classifi cados de

acordo com suas funções básicas, tais

como(10):

Nutrientes energéticos – são principal-

mente carboidratos e lipídios; as pro-

teínas também podem ser convertidas

em carboidratos e assim usadas para

fornecer energia.

Nutrientes construtores – são princi-

palmente as proteínas que fornecem

aminoácidos para crescimento e restau-

ração dos tecidos e os sais minerais que

têm função na construção dos ossos e

dentes e ajudam a regular os processos

orgânicos.

Nutrientes protetores – são principal-

mente as vitaminas e minerais, embora

alguns tipos de proteínas, aminoácidos

e lipídios também possam desempenhar

certas funções nesses mecanismos.

Por sua vez, a privação proteico-calórica

ocorre pela oferta inadequada, associa-

da ao aumento das necessidades e das

perdas e à baixa de acréscimo. Geral-

mente, todos esses fatores estão presen-

tes na criança doente e são exacerbados

pelo jejum, que piora sobremaneira o

prognóstico desses pacientes(11).

A oferta inadequada está relacionada à

anorexia própria da doença, a períodos

prolongados de jejum para exames

diagnósticos ou mesmo a iatrogenia e

dietas pouco palatáveis.

O aumento das necessidades ocorre

pelo estresse metabólico da doença de

base, seja ela infecciosa, seja traumática,

em conjunção com o estresse psicoló-

gico causado pela própria patologia e

sua necessidade de hospitalização. Esse

aumento está intimamente relacionado,

ainda, com um menor acréscimo de nu-

trientes, principalmente quando o trato

gastrintestinal está envolvido primária

ou secundariamente pela ocorrência de

vômitos, diarréia, fístulas, alterações de

motilidade, como gastroparesia e íleo,

síndromes disabsortivas e interação

droga-nutriente, que na maioria das

vezes não é valorizada(12).

O estresse e o jejum são dois fatores

que determinam o grau e o tipo de

desnutrição na criança hospitalizada


e têm uma íntima correlação com a

morbimortalidade. Ante uma oferta

inadequada, principalmente em caso

de jejum, o organismo da criança

utiliza seus depósitos para manter a

estrutura e a função dos vários órgãos.

Entretanto, esses depósitos se depletam

rapidamente e então ela começa a uti-

lizar sua massa proteica muscular para

gerar energia, caminhando rapidamente

para uma desnutrição aguda. Caso já

exista algum grau de má nutrição, a

privação nutricional terá um efeito de-

letério muito maior sobre a integridade

da criança(13).

Ressalte-se que uma desnutrição pro-

teico-energética aguda nos primeiros

meses de vida, quando a criança de-

veria apresentar um ritmo acelerado de

crescimento, pode levar a um défi cit

neuropsicomotor irreversível(14).

PAPEL DOS CARBOIDRATOSOs carboidratos são fontes energéticas

primárias, fornecendo energia para

cérebro, medula, nervos e glóbulos ver-

melhos. A maior parte dos carboidratos

da dieta é de origem vegetal; a única

grande exceção é a lactose, presente

no leite e seus derivados.

A via fi nal do processo de digestão

dos carboidratos é a glicose, molécula

indispensável para a manutenção da

integridade funcional do sistema nervoso;

sob condições normais é a única fonte

de energia para o cérebro. Além disso, a

glicose é precursora de ácidos nucleicos

e da matriz do tecido conjuntivo(10).

PAPEL DAS PROTEÍNAS E DOS AMINOÁCIDOSAs proteínas foram os primeiros nu-

trientes considerados essenciais para

o organismo por possuírem nitrogênio

em sua estrutura. São formadas por

múltiplas combinações de aminoácidos

e desempenham funções estruturais,

reguladoras, de defesa e de transporte

nos fl uidos biológicos(15).

Na raça humana nove aminoácidos

são essenciais, ou seja, devem ser

fornecidos pela dieta, pois o organismo

é incapaz de sintetizá-los. São eles:

treonina, triptofano, histidina, lisina,

leucina, isoleucina, metionina, valina

e fenilalanina. Sua defi ciência ocasiona

alterações na síntese proteica e em

processos bioquímicos e fi siológicos;

na criança provoca balanço nitroge-

nado negativo e graves alterações no

crescimento e no desenvolvimento

cerebral(16).

Os aminoácidos não-essenciais são

igualmente importantes na estrutura

proteica; no entanto, caso haja defi ci-

ência em sua ingestão, eles podem ser

sintetizados em nível celular a partir de

aminoácidos essenciais.

Em recém-nascidos, principalmente

prematuros, e em lactentes jovens existe

uma terceira classe de aminoácidos, os

condicionalmente essenciais, ou seja,

que podem ser considerados essen-

ciais em certos estados fi siológicos de

desenvolvimento e em determinadas

condições clínicas. É o caso de taurina,

arginina, cisteína, cistina e possivelmen-

te tirosina(16).


A qualidade da proteína está ligada

à sua capacidade de satisfazer as ne-

cessidades orgânicas de crescimento e

manutenção. É defi nida pelo equilíbrio

entre aminoácidos essenciais. Na ver-

dade, se um desses aminoácidos estiver

presente em quantidade limitante ou

insuficiente, a proteína não poderá

ser totalmente utilizada na síntese de

novos tecidos.

As proteínas formam a estrutura básica

das células, portanto são indispensáveis

para a vida e o crescimento de todos

os órgãos, inclusive do cérebro. São

utilizadas na formação e na renovação

dos tecidos, na síntese de enzimas,

hormônios e anticorpos e na regulação

de processos metabólicos(17). Há um

intercâmbio constante entre proteínas

endógenas e dietéticas. Por essa ra-

zão, a ingestão de proteína deve ser

frequentemente adequada às diversas

faixas etárias das crianças.

IMPORTÂNCIA DA TAURINA

A taurina é um aminoácido que ocorre

de forma natural no organismo e na

alimentação através da ingestão de

proteínas animais. Ela difere da maioria

dos aminoácidos, pois não se incorpora

às proteínas, existindo em sua forma

livre na maioria dos tecidos animais.

É mais abundante no músculo, nas

plaquetas e no sistema nervoso em

desenvolvimento(18).

É um aminoácido não-essencial, pois

pode ser produzida no organismo através

da cisteína. Entretanto, no recém-nascido

e no lactente jovem, essa conversão não

se mostra adequada, e a taurina é consi-

derada um aminoácido condicionalmente

essencial, ou seja, há necessidade de sua

oferta através da dieta, visto que, nas situ-

ações em que os lactentes são alimentados

com dieta láctea sem taurina (leite de

vaca integral), os níveis plasmáticos desse

aminoácido declinam signifi cativamen-

te(19). A defi ciência também pode ocorrer

em pacientes que recebem nutrição pa-

renteral por períodos prolongados.

A taurina é um neurotransmissor, um

regulador de sódio e água intracelular e

um estabilizador das membranas celula-

res. Participa também de processos de

desintoxicação celular e está envolvida

na produção e na atividade da secre-

ção biliar por ser precursora do ácido

taurocólico, que entra na composição

de ácidos biliares(20).

A taurina melhora a força de contração

do músculo cardíaco, prevenindo o

desenvolvimento de miocardiopatias.

Esse aminoácido também facilita o

desempenho das células da retina e as

protege dos efeitos agressivos da luz

ultravioleta e de substâncias tóxicas,

com os radicais livres, visto que a de-

fi ciência de taurina leva à degeneração

dos fotorreceptores, medida através do

eletrorretinograma(21).

Com base nisso e como se sabe que

existem grandes quantidades de taurina

no leite humano, o Codex Alimentarius

(FAO/OMS-1994) preconiza o enrique-

cimento de todas as fórmulas infantis

com taurina para aprimorar o desem-

penho neurológico dos lactentes, sua


função retiniana e cardíaca e propiciar

melhor síntese de sais biliares(22).

PAPEL DOS LIPÍDIOS Os lipídios são macronutrientes que de-

sempenham funções energéticas e estru-

turais e interagem na síntese hormonal.

Os ácidos graxos são responsáveis pelo

fornecimento de energia, enquanto os

fosfolipídios fazem parte da membrana

celular, desempenhando função estrutu-

ral de alta importância biológica. Além

disso, as gorduras e os óleos contidos

nos alimentos conferem sabor e sensa-

ção de saciedade, além de transportar

as vitaminas lipossolúveis(23).

Os lipídios são compostos formados pela

agregação de átomos de carbono, oxi-

gênio e hidrogênio; alguns apresentam

também fósforo e enxofre em sua estru-

tura e, bioquimicamente, originam-se da

esterifi cação de ácidos graxos e álcoois.

Podem ser classifi cados em simples,

complexos e derivados. Outra classi-

fi cação leva em conta o comprimento

da cadeia e a posição e confi guração

das duplas ligações, a saber(23):

• Comprimento da cadeia

– Curta – Média – Longa

• Duplas ligações – Saturados – Insaturados Monoinsaturados Poli-insaturados

Entretanto, mais importante que a classi-

fi cação bioquímica é a função dos vários

lipídios que compõem o organismo,

como(23):

• Reserva energética (triglicérides).

• Isolantes térmicos.

• Isolantes elétricos (lipídios não-polares).

• Protetores de órgãos vitais.

• Componentes de membranas celulares.

• Precursores de mediadores bioquímicos

(leucotrienos, prostaglandinas, prostaci-

clinas e tromboxanos, entre outros).

Os ácidos graxos são sintetizados a

partir de ligações entre unidades de dois

carbonos. A presença de duplas ligações

nomeia o ácido graxo(23):

• Ácido graxo insaturado (uma ou mais

duplas ligações).

• Ácido graxo saturado (sem duplas

ligações).

Os triglicérides são ésteres do glicerol

que contêm três moléculas de ácidos

graxos, e sua classifi cação é estabe-

lecida conforme o carbono terminal, o

tamanho da cadeia e a função orgânica,

a saber(23):

• C<6 - triglicérides de cadeia curta

(TCC).

• C6-12 - triglicérides de cadeia média

(TCM).

• C>12 - triglicérides de cadeia longa

(TCL).

Do ponto de vista metabólico, os trigli-

cérides desempenham o papel de forne-

cedores de energia, pois são oxidados

no fígado, liberando energia em forma

de trifosfato de adenosina (ATP).

Os ácidos graxos monoinsaturados são

fornecidos por meio de fontes vegetais,

como óleo de oliva, canola, açafrão e

amendoim, e estão associados à redução

da incidência de doenças cardiovascu-

lares. Essa redução parece dever-se à


facilitação do transporte lipídico e à

diminuição dos níveis de colesterol(24).

Os ácidos graxos de cadeia longa são

oriundos de fontes animais e de algumas

gorduras vegetais, como o cacau. Existe

associação direta entre o consumo de

gorduras saturadas e a incidência de

doenças cardiovasculares pela elevação

dos níveis séricos de colesterol e de

lipoproteínas de baixa densidade(24).

Os triglicérides de cadeia média não

necessitam da lípase pancreática nem

dos sais biliares para a absorção in-

testinal. Por não fi car armazenados no

fígado nem no tecido adiposo, eles são

utilizados rapidamente, em conjunto

com a glicose, como fonte energética.

Além disso, no metabolismo celular,

independem da carnitina para a oxida-

ção mitocondrial e não comprometem

o sistema retículo-endotelial(25).

Os triglicérides de cadeia curta podem

ser sintetizados, endogenamente, por

enterobactérias através da fermentação

de fi bras de polissacarídeos. Sua ab-

sorção ocorre pela mucosa do cólon e

podem ser utilizados na neoglicogênese.

Além disso, os triglicérides desse tipo

têm a capacidade de manter a integri-

dade dos enterócitos(25).

As lipoproteínas são compostos hidrosso-

lúveis formados a partir de fosfolipídios,

triglicérides e colesterol em associação

com apoproteínas. Dentre suas funções,

destacam-se as de(23):

• Transportadoras de lipídios e colesterol.

• Precursoras das lipoproteínas de baixa

densidade.

• Receptoras do colesterol esterifi cado.

ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

Quase a totalidade dos ácidos graxos

pode ser sintetizada pelo organismo a

partir de proteínas e carboidratos da

dieta, porém os ácidos graxos poli-

insaturados – linoleico e linolênico – não

o são, pois as células dos mamíferos

não têm capacidade nem habilidade

de inserir uma dupla ligação antes do

carbono-9 da cadeia dos ácidos graxos,

contando-se a partir do ômega terminal.

Pelo exposto, o ácido graxo linoleico

(18:2 ϖ-6) e o α-linolênico (18:3 ϖ-3)

são reconhecidos como ácidos graxos

essenciais. Esse fato faz com que a in-

gestão lipídica seja vital para a espécie

humana, pois a fonte desses ácidos

graxos é exclusivamente dietética(26).

Os ácidos graxos essenciais possuem

importantes funções, como transporte e

oxidação de colesterol, e são compo-

nentes dos fosfolipídios da membrana

celular e precursores dos ácidos poli-

insaturados de cadeia longa (araquidô-

nico e docosaexaenoico)(27).Os ácidos graxos são componentes importantes dos fosfolipídios, que ori-ginam toda a estrutura celular, inclusive suas membranas. A composição da membrana modula sua fl uidez e sua permeabilidade e é determinante de suas funções(23):• Permeabilidade.• Atividade receptora de hormônios.• Transporte de íons e solutos.• Atividade enzimática.• Resposta elétrica.

As membranas celulares possuem estru-

turas compostas de moléculas proteicas


e lipídicas. Estas últimas agrupam-se em

duplas camadas, em que as porções pro-

teicas se integram, promovendo assim

uma barreira seletivamente permeável.

Essas membranas são estruturas dinâ-

micas, já que suas moléculas proteicas

e lipídicas (fosfolipídios, glicolipídios e

colesterol) difundem-se dentro das pró-

prias camadas. Essa fl uidez depende da

quantidade de ácidos graxos existentes

na membrana, e a presença de ácidos

graxos poli-insaturados de cadeia longa

tende a torná-la ainda mais fl uida(28).

A defi ciência de ácidos graxos essen-

ciais relaciona-se com a defi ciência de

ácidos graxos poli-insaturados de cadeia

longa (série ϖ-6 e ϖ-3). A sintomato-

logia dessa síndrome inclui dermatite,

hipopigmentação, hipotonia, aumento

do metabolismo, alteração da home-

ostase hídrica, aumento da fragilidade

e da permeabilidade das membranas

celulares, alterações eletrocardiográ-

fi cas e eletroencefalográfi cas e maior

suscetibilidade a infecções(29).

A defi ciência perinatal de ácidos graxos

essenciais resulta em(30):

• A curto prazo

– Alteração da síntese de surfactante.

– Alteração da função plaquetária.

– Menor resistência às infecções.

• A médio e longo prazo

– Défi cit do desenvolvimento neuro-

psicomotor.

– Défi cit visual.

– Menor velocidade de crescimento.

Tanto o défi cit neurológico quanto o

visual decorrem da defi ciência de fos-

folipídios do ácido araquidônico e do

docosaexaenoico no cérebro e na retina.

Vale a pena ressaltar que, nos recém-

nascidos pré-termo, essas defi ciências

e alterações poderão ser mais evidentes

em menor espaço de tempo(31, 32).

ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS DE CADEIA LONGA

Os ácidos graxos essenciais (ácido

cis-linoleico e α-linolênico) são res-

ponsáveis pela formação das duas

séries de ácidos graxos poli-insaturados

de cadeia longa, a ϖ-6 e a ϖ-3, que

resultam no ácido araquidônico e no

docosaexaenoico(28).

Normalmente, o ácido linoleico (18:2 ϖ-6)

se transforma em ácido α-linoleico

(18:3 ϖ-6), que se converte em ácido

araquidônico (20:4 ϖ-6). A síntese do

ácido araquidônico é mediada pelas

enzimas δ-6-dessaturase e elongase.

A ativação dessas enzimas alonga a

cadeia de carbono, passando de 18 para

20 ou 22 átomos e inserindo de 3 a 6

duplas ligações, tornando-o assim mais

insaturado. Excessos do próprio ácido e

de outros ácidos graxos poli-insaturados

de cadeia longa, como o ácido eicosa-

pentaenoico ou o docosaexaenoico, íons

de cálcio e alguns hormônios, podem

inibir a ação da enzima dessaturase,

tendo como consequência o bloqueio

da síntese do ácido araquidônico e a

formação do ácido oleico [ϖ-9](28).

A importância desse bloqueio se refl ete

no fato de que o ácido araquidônico é

precursor de mediadores bioquímicos


envolvidos na infl amação, infecção e

modulação do sistema imune, pois os

eicosanoides, principalmente a prosta-

glandina (série 2) e o leucotrieno (série 4),

são sintetizados a partir do ácido ara-

quidônico. Além disso, tais compostos

agem em uma grande variedade de

processos evolutivos e fi siológicos(33):

• Fechamento do ducto arterioso.

• Diminuição da translocação bacte-

riana.

• Interação plaquetária.

• Integridade da função renal.

Pela outra via metabólica, o ácido

α-linolênico (18:3 ϖ-3) se transforma

em ácido eicosapentaenoico e docosae-

xaenoico, que também são precursores da

prostaglandina (série 3) e do leucotrieno

(série 5). Essas conversões são igualmente

mediadas pela enzima dessaturase. O áci-

do araquidônico e o eicosapentaenoico,

através da ação de enzimas intracelulares

(lipoxigenases) e de membranas (livres ou

associadas – cicloxigenases), convertem-

se em prostaglandinas, tromboxanos e

leucotrienos(34).

Estudos com carbono-13 marcado mos-

traram que tanto o recém-nascido de

termo quanto o pré-termo são capazes

de sintetizar o ácido araquidônico e o

docosaexaenoico pela elongação e des-

saturação dos ácidos graxos essenciais.

Entretanto, essa habilidade no processo

de síntese depende de(35):

• Oferta adequada de ácidos graxos

essenciais.

• Oferta energética proporcionada, isto

é, relação adequada entre carboidratos

e lipídios.

• Presença de atividade enzimática, prin-

cipalmente da enzima dessaturase.

Caso as condições descritas acima não

estejam presentes, os ácidos graxos es-

senciais ofertados serão oxidados para

gerar energia, e a síntese dos ácidos das

séries ϖ-3 e ϖ-6 talvez deixe de ocorrer.

Vale ressaltar que o sistema enzimático

de produção desses ácidos poderá ser

insufi ciente ou imaturo, resultando em

produção defi citária. Como decorrência

disso, em recém-nascidos pré-termo ou

doentes, tais ácidos seriam condicional-

mente essenciais(36, 37).

NUTRIÇÃO E DESENVOLVIMENTO NEUROLÓGICONas últimas décadas várias pesquisas

mostraram os efeitos da desnutrição so-

bre o desenvolvimento neuropsicomotor

das crianças. Sabe-se que vários fatores

alteram esse desenvolvimento, entre

eles os genéticos, o meio ambiente,

o nível socioeconômico e a presença

de comorbidades, mas seguramente a

nutrição ocupa papel importantíssimo

no desenvolvimento neurológico da

criança(38).

Estudos bem conduzidos demonstra-

ram que a suplementação nutricional,

em determinadas situações, compensa

algum défi cit neurológico em crianças

desnutridas, mormente a suplementação

de micronutrientes(39).

Existem várias teorias para justifi car a

relação entre desnutrição e défi cit cogni-

tivo na infância, e uma delas aponta


lesões irreversíveis no cérebro em razão

de uma dieta inadequada tanto quanti-

tativa quanto qualitativamente(40).

Esse prejuízo neurológico será mais

evidente quanto mais cedo ocorrer

a desnutrição e, caso se dê já uma

agressão nutricional durante a vida intra-

uterina, a magnitude da lesão será ainda

maior. Nas situações em que ocorrer o

somatório de crescimento intra-uterino

restrito e desnutrição nos primeiros

anos de vida, o défi cit neurológico se

tornará ainda mais evidente.

Um estudo realizado com crianças de

baixo peso ao nascer mostrou defi ciên-

cia neurológica em comparação com

recém-nascidos de peso adequado ao

nascimento. Uma das críticas feitas a

esse estudo é sobre a população parti-

cipante, pois a maioria dessas crianças

de baixo peso também era prematura

e poderia apresentar outros fatores

que afetariam seu desenvolvimento

neurológico, como hemorragias intra-

cranianas(41).

Vale ressaltar que nos países em desen-

volvimento a maioria das crianças de

baixo peso ao nascer é composta de

recém-nascidos pequenos para a ida-

de gestacional e que muitos deles são

resultado de crescimento intra-uterino

restrito do tipo simétrico, ou seja, casos

em que a agressão nutricional ocorreu

precocemente na gravidez, com grandes

chances de afetar o crescimento cerebral

no período mais crítico, quando ocorre

a divisão celular.

Estudos com animais mostraram que

a desnutrição promove alterações de

estrutura e funções cerebrais, princi-

palmente quando ocorre em períodos

de mitose acelerada. Essas modifi ca-

ções incluem redução da mielina, de

neurotransmissores e das ramifi cações

dendríticas, além de alterações da mi-

tocôndria neuronal(41).

A análise das pesquisas sobre suplemen-

tação nutricional mostra informações

interessantes, pois não se observaram

benefícios importantes para o desenvol-

vimento neurológico da criança quando

a suplementação é dada somente à

gestante. Isso demonstra que o défi cit

nutricional durante os dois primeiros

anos de vida também acarreta sérios

prejuízos ao desenvolvimento neu-

ropsicomotor da criança, levando-se

em conta que esse período é um dos

mais propensos à ocorrência de des-

nutrição(42). Além disso, vários estudos

demonstraram a relação entre ofertas

nutricionais adequadas no primeiro

ano de vida e melhor desenvolvimento

cognitivo futuro, inclusive em crianças

que sofreram algum grau de desnutrição

após os 2 anos de idade(38).

Lucas e colaboradores demonstraram,

em 1998, diferenças signifi cativas no

desenvolvimento neurológico de crian-

ças prematuras aos 8 anos de idade em

relação à dieta dos primeiros meses

de vida. O grupo que recebeu leite

humano apresentou melhor desem-

penho intelectual em comparação ao

grupo alimentado com fórmulas para

pré-termo. No entanto, confrontando-se

os grupos que receberam aleitamento

artifi cial, os que foram alimentados com


fórmula para pré-termo mostraram me-

lhor desempenho do que os alimentados

com fórmula de partida(43).

NUTRIENTES E DESENVOLVIMENTO NEUROLÓGICOConsultar tabelas 1 e 2 (páginas 27 e 28).

Vários estudos afi rmam que uma drásti-

ca redução de energia e/ou de nutrientes

essenciais, durante os primeiros anos

de vida, provoca efeitos deletérios na

estrutura e na função do sistema ner-

voso central(44).

A associação entre restrição do cres-

cimento intra-uterino e desnutrição

precoce na vida pós-natal mostra al-

terações como diminuição do número

de células e do conteúdo de DNA

nas células restantes(45). Além disso,

as pesquisas também revelam menor

produção de neurotransmissores (ace-

tilcolina, dopamina e norepinefrina) e

menor deposição de mielina.

As funções correlatas dessas alterações

bioquímicas induzidas pela desnutrição

seriam variações eletroencefálicas e dos

potenciais evocados auditivo e visual.

A correlação entre alterações neuroló-

gicas e restrição do crescimento intra-

uterino é bem mais evidente ante a

defi ciência de iodo. Entretanto, outros

déficits nutricionais também devem

ser apontados, como defi ciência de

ferro, de taurina e de ácidos graxos

essenciais(46).

Em relação ao iodo, o desenvolvimen-

to do cérebro humano depende dos

hormônios tireoidianos, e o período mais crítico da defi ciência de iodo situa-se entre a vida fetal e o terceiro ano de vida. Durante várias décadas, a falta desse nutriente foi considerada a causa mais comum de retardo mental prevenível. Estima-se que 800 milhões de indivíduos sejam vulneráveis à de-fi ciência de iodo e, dentre eles, 200 milhões já estariam afetados(47).Os ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa e seus derivados eicosa-noides estão envolvidos na regulação do crescimento celular através da modula-ção gênica. A prova disso é o efeito do ácido docosaexaenoico na maturação funcional da retina, observado em várias espécies animais, inclusive nos primatas, em que esse ácido promove efeito direto na diferenciação dos fotorreceptores(48). Vale lembrar que tal efeito se inicia na vida intra-uterina, mas só termina no fi nal do primeiro ano de idade, o que mostra a importância da presença de níveis adequados de ácido docosaexa-enoico no feto, no recém-nascido e no lactente jovem(49).A regulação da expressão gênica pelos ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa é realizada através da transcrição, e os fatores que ativam essa transcri-ção têm estrutura semelhante à dos receptores nucleares dos hormônios da supra-renal, da vitamina D, da tiroxina e do ácido retinoico(50).

Os ácidos graxos poli-insaturados de

cadeia longa são componentes de vários

fosfolipídios que, em conjunto com o

colesterol, promovem a organização

das membranas celulares e de diversas


organelas intracelulares. Já é bem conhe-

cida a relação entre alteração dos ácidos

graxos das membranas celulares e défi cit

funcional quanto a fl uidez, espessura,

propriedades elétricas e interação com

proteínas das referidas membranas(23).

A defi ciência da série ϖ-3 dos ácidos

graxos poli-insaturados de cadeia longa

provoca uma troca de ácidos graxos na

membrana celular, mais evidente nas

células nervosas e retinianas, em que

ocorre alteração da permeabilidade ce-

lular. Essa permeabilidade é ainda mais

afetada quando se dá a substituição

de um ácido graxo poli-insaturado por

outro saturado, o que põe em risco a

integridade da célula com alteração da

molécula de fosfolipídio e prejuízo de

sua função(23). Além disso, essa troca

de ácidos graxos diminui o potencial elétri-

co da membrana celular porque bloqueia

os canais de sódio e de cálcio(44).

Ademais, deve-se observar com bastante

interesse o efeito dos ácidos graxos es-

senciais (linoleico e linolênico) na matu-

ração da função retiniana. As crianças

alimentadas precocemente com leite

humano apresentam maiores quan-

tidades do ácido araquidônico e do

docosaexaenoico no córtex cerebral e

na retina, pois o leite materno, além

de conter teores adequados de ácidos

graxos essenciais, também apresenta em

sua composição ótimas quantidades de


longa (DHA e ARA)(51).

Através da análise do potencial evocado

visual, que avalia a integridade neuronal

entre a retina e o córtex occipital, foi

possível observar que crianças alimen-

tadas com leite humano ou que rece-

beram suplementação de óleo de peixe

(fonte de DHA) apresentavam melhor

desempenho visual em comparação

com crianças que receberam fórmula

infantil convencional. Esse desempenho

melhor é justifi cado pela presença de

maiores níveis de ácidos graxos essen-

ciais e ácidos graxos poli-insaturados de

cadeia longa em suas membranas celu-

lares. Vale também ressaltar que essas

mesmas crianças, aos 3 anos de idade,

apresentavam melhor acuidade visual e

melhor desempenho neuropsicomotor

quando comparadas às crianças que

não receberam leite humano(44).

À luz da biologia molecular, é impor-

tante ressaltar os efeitos dos nutrientes

na expressão gênica e na regulação mo-

lecular. Vários nutrientes (aminoácidos,

ácidos graxos e micronutrientes) podem

infl uenciar a transcrição do DNA e,

consequentemente, a expressão gênica, a

síntese e a estabilidade do RNA mensa-

geiro, a síntese de proteínas nucleares e

a atividade enzimática intracelular(44).

Deve-se enfatizar o fato de que o exces-

so de nutrientes também é prejudicial

para o desenvolvimento neurológico da

criança(43). Isso pode ser comprovado

quando se analisa o efeito de ofertas

elevadas de proteínas a prematuros e

sua estreita relação com índices menores

de quociente de inteligência.

PAPEL DAS VITAMINASAs vitaminas são nutrientes necessários,

em quantidades pequenas, para o cres-


cimento adequado e a manutenção do

organismo. Não fornecem energia, não

servem como construtores, mas agem na

regulação dos processos metabólicos.

Um estudo realizado no ano passado

mostra que muitas pessoas se benefi -

ciam da suplementação de vitaminas,

visto que não têm dieta balanceada,

principalmente nos extremos da vida,

como crianças e idosos(52).

Outro estudo, este já próprio para a

faixa etária pediátrica, mostra que a su-

plementação de vitaminas em crianças

deve seguir guias de recomendações

específi cas, como o Reference Nutrient

Intake (RNI), para diferentes idades(53).

Uma pesquisa desenvolvida na In-

glaterra demonstra a difi culdade de

estabelecer as necessidades diárias

de vitaminas para crianças abaixo de

4 anos de idade, enfatizando que as

recomendações devem ser mais bem

elaboradas, visto que essas crianças

podem ter uma ingestão inadequada

de vitaminas e desenvolver defi ciências

subclínicas(54).

VITAMINA A

A Vitamina A é essencial ao crescimento

e desenvolvimento da criança. Atua

também na manutenção da visão e no

funcionamento adequado do sistema

imunológico, além de manter saudáveis

as mucosas, que atuam, igualmente,

como barreiras de proteção contra

infecções.

A hipovitaminose A é uma doença nu-

tricional grave e constitui a causa mais

freqüente de cegueira prevenível entre

crianças. Além das alterações ocula-

res que podem levar à cegueira, essa

defi ciência contribui com o aumento

das mortes e das doenças infecciosas

na infância.

Um estudo americano publicado em

2007 mostrou que a suplementação

regular de vitamina A reduz a gravida-

de de doenças diarreicas, diminuindo

em 23% a mortalidade de crianças

com diarreia cuja idade varia entre

6 e 59 meses(55). Corroborando esses

dados, uma pesquisa desenvolvida no

México também mostrou algum efeito

redutor sobre a incidência de diarreia

em crianças durante o verão(56).

Outro estudo, conduzido no Sri Lanka,

mostrou resultado muito importante ao

concluir que a suplementação de vita-

mina A em escolares sadios diminuiu

o absenteísmo por doenças infecciosas

em comparação com um grupo controle

que recebeu placebo(57).

É sabido que crianças de países em

desenvolvimento têm maior defi ciência

de vitamina A em comparação com

crianças de países ricos. Um estudo

chinês reforça essa defi ciência e mostra

que o grupo de maior risco de hipovita-

minose A é composto de crianças jovens,

provenientes de regiões rurais, com pais

de baixa instrução, que não ingerem

alimentos ricos em vitamina A(58).

VITAMINA D

Atualmente as recomendações de suple-

mentação de vitamina D para o lactente


são de 2.000 UI/dia. Como a concen-

tração de vitamina D no leite materno

e em algumas fórmulas infantis é baixa,

recomenda-se a suplementação diária

dessa dose durante os dois primeiros

anos de vida, associada à exposição

solar, desde que isso seja possível.

Pesquisadores do Líbano relataram,

em 2008, que doses de 2.000 UI/dia

suplementadas semanalmente durante

um ano em adolescentes são seguras e

resultam em níveis séricos adequados

de vitamina D(59).

Um estudo recente conduzido na

Alemanha que envolveu crianças imi-

grantes de países pobres mostrou que

29% dos meninos e 31% das meninas

tinham defi ciência moderada ou grave

de vitamina D(60). Ainda a respeito da

hipovitaminose D, um estudo ameri-

cano, também de 2008, demonstrou

que essa defi ciência não é comum em

crianças americanas; no entanto, 78%

das crianças amamentadas no inverno,

que não recebiam reposição de vitami-

na D, apresentaram alguma defi ciência

desse nutriente(61).

Ainda em outro estudo americano recen-

te feito para detectar a prevalência da

defi ciência de vitamina D em crianças e

adolescentes, os autores verifi caram que

um terço dos participantes apresentou

algum grau de desmineralização óssea,

decorrente da falta dessa vitamina(62).

COMPLEXO B

O complexo B compreende diversas

substâncias que apresentam caracterís-

ticas diferentes na estrutura química,

nas ações biológicas e terapêuticas e

no teor das necessidades nutricionais.

A característica comum é que são

hidrossolúveis e suas fontes habituais

são representadas pelo fígado e pelas

leveduras. As vitaminas do complexo B

são coenzimas envolvidas na produção

de energia e ajudam a manter a saúde

do tecido nervoso, da pele, dos olhos

e cabelos, do fígado e da boca, assim

como a tonicidade muscular do apare-

lho gastrintestinal.

Vitamina B1 (tiamina)

A tiamina atua na circulação e auxilia

na produção de ácido clorídrico pelo

estômago, na formação de hemácias e no

metabolismo de carboidratos. A tiamina

facilita a produção de energia, atua no

défi cit de crescimento e na capacidade

de aprendizado e é necessária para a

tonicidade muscular normal dos intesti-

nos, do estômago e do coração.

Vitamina B2 (ribofl avina)

A ribofl avina é importante na forma-

ção de hemácias, na produção de

anticorpos, na respiração celular e no

crescimento. Auxilia o metabolismo de

carboidratos, lipídios e proteínas.

Vitamina B3 (niacina)

A vitamina B3 também atua na cir-

culação sanguínea, no funcionamento

do sistema nervoso, no metabolismo

de carboidratos, lipídios e proteínas e

na produção de ácido clorídrico pelas

células parietais estomacais.


Vitamina B5 (ácido pantotênico)

Conhecido como “vitamina antiestres-se”, o ácido pantotênico atua na pro-dução dos hormônios das supra-renais, na formação de anticorpos e auxilia a conversão de lipídios, carboidratos e proteínas em energia.

Vitamina B6 (piridoxina)

A piridoxina participa de mais funções orgânicas do que qualquer outro nu-triente isolado. Sua defi ciência afeta tanto a saúde física quanto mental.

Vitamina B12 (cianocobalamina)

A vitamina B12 é necessária na preven-ção da anemia megaloblástica. Essa vita-mina também é importante na digestão e absorção adequadas dos alimentos, na síntese de proteínas e no metabolismo de carboidratos e lipídios. Além disso, a vitamina B12 atua no crescimento e no desenvolvimento tecidual.

Não são muitas as pesquisas que tratam

da atuação do complexo B no desen-

volvimento cerebral das crianças. Com

referência às doses de suplementação,

em uma recente publicação um grupo

de pesquisadores descobriu que houve

aumento dos marcadores relacionados à

cobalamina nos casos de dosagens de

400 mcg desse nutriente em crianças

desnutridas(63). Também ao estudar a

vitamina B12, pesquisadores quenianos

mostraram que crianças em idade escolar

daquele país apresentam alta prevalência

dessa defi ciência(64). Em um artigo de

revisão publicado em 2008, foram reexa-

minadas as conseqüências da defi ciência

de vitamina B12 no desenvolvimento

neuropsicomotor das crianças, além de

possíveis mecanismos fi siopatológicos,

e os autores reforçam a necessidade de

mais estudos sobre o tema(65).

IMPORTÂNCIA DO FERROA defi ciência de ferro é a carência

nutricional mais prevalente no mundo.

Os grupos mais suscetíveis a essa defi -

ciência são as crianças, principalmente

os lactentes, as mulheres em idade fértil

e as grávidas(66).

O cérebro capta o ferro através de recep-

tores da transferrina das células endote-

liais da microvasculatura cerebral. Essa

captação depende do estoque de ferro

do organismo e é muito baixa nos casos

de depleção. As células ricas em ferro

do sistema nervoso são os oligodendritos,

responsáveis pela produção de mielina, e

alterações dessas células estão relaciona-

das a uma hipomielinização. Caso ocorra

defi ciência de ferro, principalmente na

vida pós-natal, os oligodendritos ainda

serão imaturos e não produzirão taxas

adequadas de mielina. Além disso, o

ferro constitui importante cofator de al-

gumas enzimas envolvidas na síntese de

neurotransmissores, como a serotonina, a

norepinefrina e a dopamina, além de ser

também cofator da enzima ribonucleico

redutase, passo importante e limitante na

síntese do DNA. Quando o conteúdo

de ferro do cérebro diminui em 15%,

já ocorrem alterações biológicas e com-

portamentais decorrentes das mudanças

do sistema dopaminérgico(67).


Ademais, os níveis de ferritina também

se correlacionam com o conteúdo de

ferro do cérebro. Esses níveis são maio-

res na época do nascimento, diminuem

com a idade e são afetados pela redução

do ferro corpóreo. Conseqüentemente,

dependem da ingestão adequada e

diária desse mineral(68).

A relação entre anemia nos primeiros

anos de vida e défi cit do desenvolvi-

mento neuropsicomotor já é conhecida

há muitos anos. Entretanto, também se

sabe atualmente que a defi ciência de

ferro no organismo, antes de provocar

queda de hemoglobina, já mostra ação

negativa sobre o desenvolvimento neu-

rológico das crianças. Sabe-se que um

menor conteúdo de ferro no organismo

está associado a alterações que modi-

fi cam o funcionamento cerebral, como

transporte de elétrons mitocondriais e

síntese e degradação de neurotransmis-

sores. Do ponto de vista clínico, essas

crianças apresentam níveis signifi cati-

vamente mais baixos em escalas que

pontuam o desenvolvimento motor

e mental, como a Escala de Bailey.

A falta de afeto, emoção e percepção é

uma característica geral associada

à defi ciência de ferro em crianças e

adolescentes(69,70).

Sabe-se que, apesar de o leite materno ter

baixa concentração de ferro, os lacten-

tes em aleitamento materno exclusivo

durante os seis primeiros meses de vida

não apresentam anemia, devido à ótima

biodisponibilidade do ferro no leite hu-

mano. A partir do sexto mês, é necessária

a reposição de ferro nessas crianças

(1-2 mg/kg/dia) justamente para permitir

um ótimo desempenho neuropsicomotor.

As fórmulas infantis são enriquecidas

com quantidades adequadas de ferro, e

as crianças que as recebem se desen-

volvem com níveis normais de ferro e

hemoglobina. Entretanto, as crianças que

ingerem leite de vaca integral apresentam

anemia e podem sofrer rebaixamento do

desempenho intelectual.

IMPORTÂNCIA DO ZINCOO zinco é um metal essencial neces-

sário a todas as células do corpo e se

concentra nos músculos e ossos, na

pele, nos rins, no fígado e pâncreas, nos

olhos e no sistema nervoso. Como não

produz zinco, o organismo depende de

fontes externas para suprir-se.

Esse mineral desempenha função

essencial em centenas de processos

corpóreos, como crescimento celular,

maturação sexual e imunidade, atuando

também na prevenção de várias doenças

infl amatórias e infecciosas(71).

O zinco participa de muitas reações

do metabolismo celular, inclusive de

processos fi siológicos, tais como função

imune, defesa antioxidante, crescimento

e desenvolvimento(71).

Tem papel fundamental no desenvolvi-

mento das crianças por atuar na mul-

tiplicação e no crescimento celular, e

sua defi ciência pode causar défi cit de

crescimento pôndero-estatural(72).

Os alimentos diferem quanto ao con-

teúdo de zinco: mariscos, ostras, carnes


vermelhas, fígado, miúdos e ovos são

considerados as melhores fontes, enquan-

to nozes e leguminosas são relativamente

ricas nesse mineral. O consumo de zinco

é infl uenciado pela fonte proteica da

dieta; assim, dietas constituídas de ovos,

leite, frango e peixe têm melhor razão

zinco:proteína.

Sabendo-se que a simples presença do

nutriente na alimentação não garante

sua utilização pelo organismo, devemos

abordar alguns fatores que podem afetar

a biodisponibilidade do zinco na dieta,

como a presença de alguns aminoáci-

dos, a exemplo da cisteína e da histi-

dina, que melhoram sua solubilidade;

já o conteúdo de fi tatos presentes nos

alimentos reduz a biodisponibilidade

desse metal(72).

O leite materno contém quantidades de

zinco adequadas para o crescimento e o

desenvolvimento normais dos lactentes;

o mesmo acontece com as fórmulas

infantis por serem enriquecidas com

esse elemento.

IMPORTÂNCIA DO SELÊNIOO selênio, mineral essencial a muitos pro-

cessos corpóreos, é encontrado no solo.

No corpo humano, ele está presente em

quase todas as células, sendo mais abun-

dante, contudo, nos rins, no fígado, baço

e pâncreas, nos testículos e no sistema

nervoso. O selênio atua como antioxi-

dante, bloqueando os radicais livres por

meio da enzima glutationa peroxidase.

A combinação de vários antioxidantes

pode proteger o corpo contra uma sé-

rie de doenças resultantes do estresse

oxidativo, inclusive o envelhecimento e

diversos tipos de câncer(73).

Além disso, o selênio pode proteger

o coração porque reduz a viscosidade

sanguínea e, conseqüentemente, dimi-

nui o risco de formação de coágulos e

de infartos do miocárdio; ele também

aumenta a proporção de colesterol

HDL em relação ao LDL. As crianças

têm necessidade maior de selênio de-

vido ao rápido índice de crescimento

característico da infância(74).

Os alimentos de origem vegetal são as

maiores fontes de selênio. A quantidade

de selênio existente no solo, que varia de

região para região, determina o teor desse

mineral nos alimentos. Os animais que

comem plantas ou grãos cultivados em

solos ricos em selênio têm maiores níveis

desse nutriente nos músculos. Em nosso

país, destacam-se as castanhas brasileiras

como alimentos ricos em selênio.

À semelhança do que ocorre com o

zinco, o leite materno contém quantida-

des adequadas de selênio, e as fórmulas

infantis também são enriquecidas com

esse mineral.

NUTRIÇÃO FETAL, NEONATAL E DO LACTENTE E DÉFICIT NEUROLÓGICO E VISUALPelo exposto, o desenvolvimento neu-

rológico da criança sofre infl uências

internas e externas, ou seja, intrínsecas e


extrínsecas. Dentre as causas intrínsecas

destacam-se a carga ou potencial gené-

tico e os estímulos hormonais. Deve-se

ressaltar que ainda não é possível alterar

a herança genética, embora seja viável

alterar o prognóstico neurológico de

uma defi ciência hormonal(75).

Já em relação às causas externas, dentre

elas nutrição, nível socioeconômico e

meio ambiente, pode-se atuar ativa-

mente na prevenção ou minimização

de um déficit de desenvolvimento

neuropsicomotor(75).

A nutrição é, sem dúvida, a causa com

relação à qual a prevenção é mais

efi ciente, pois a desnutrição energético-

proteica, assim como de vários micro-

nutrientes, desde a vida intra-uterina

até os 3 anos de idade tem correlação

positiva com defi ciências cognitivas.

Além da oferta energético-calórica

insufi ciente, deve-se enfatizar a quali-

dade da nutrição, pois também é fato

comprovado que a defi ciência de certos

nutrientes, entre os quais já foram citados

o iodo, o ferro e os ácidos graxos poli-insa-

turados de cadeia longa, também tem

correlação positiva com défi cits do de-

senvolvimento neuropsicomotor.

Assim, já durante a vida fetal, a gestante

deve receber nutrição adequada para

que, na ausência de complicações,

possa nutrir corretamente o feto tanto

do ponto de vista qualitativo quanto

quantitativo.

Ademais, deve-se dar ênfase também à

nutrição pós-natal para que o amadure-

cimento da função neurológica ocorra

de forma harmônica. Alguns nutrientes

específi cos para favorecer esse desen-

volvimento na vida extra-uterina são

os ácidos graxos poli-insaturados de

cadeia longa, e a melhor maneira de

ofertá-los aos lactentes é através do

leite humano(76).

Os lipídios têm importância fundamen-

tal na obtenção de um crescimento

satisfatório tanto na vida intra-uterina

quanto na pós-natal. Eles fornecem

os ácidos graxos necessários para o

desenvolvimento do sistema nervoso

central, pois são parte integrante de

suas membranas celulares(23).

Em um recém-nascido de termo adequa-

do para a idade gestacional, o peso do

cérebro é de aproximadamente 450g e

seu peso seco é constituído de cerca de

20% de lipídios. Os fosfolipídios repre-

sentam 22% do córtex e 24% da subs-

tância branca. Ante uma oferta defi ciente

de ácidos graxos essenciais, pode ocorrer

a diminuição dessas porcentagens, com

conseqüências futuras(23).

A retina, como o cérebro, contém

grandes quantidades de ácidos graxos,

principalmente de ácido araquidônico

e docosaexaenoico. Em gestações nor-

mais, esses compostos são incorporados

predominantemente no último trimestre

da gravidez por transporte direto da

mãe para o feto. Caso não ocorram

condições ideais para esse transporte, o

feto poderá desenvolver alterações das

membranas fosfolipídicas, pois ambos os

ácidos são necessários para formação e

manutenção dessas membranas(23).

Na espécie humana, o acúmulo do áci-

do araquidônico e do docosaexaenoico


se dá por passagem transplacentária, na

vida intra-uterina e no período pós-natal,

através da ingestão de ácidos graxos

essenciais. O aumento da concentração

desses ácidos na vida fetal parece ser

conseqüência da maior transferência

placentária, e não do aumento da

atividade enzimática de dessaturação

e alongamento. A quantidade e a qua-

lidade dos lipídios na dieta materna

influenciam diretamente o acúmulo

de ácidos graxos no sistema nervoso

central e na retina do feto(77).

Uma grande parte do cérebro se desen-

volve no último trimestre da gravidez e

nas primeiras semanas de vida pós-natal

por meio da incorporação dos ácidos

ϖ-3 e ϖ-6 no sistema nervoso central.

A quantidade do ácido araquidônico

e do docosaexaenoico no sistema ner-

voso central e na retina dobra entre

a 24ª semana de gestação e o termo,

além de aumentar após o nascimento.

Assim sendo, o recém-nascido, espe-

cialmente o pré-termo e o lactente

jovem, pode apresentar défi cit desses

ácidos, sobretudo se for submetido

a uma oferta inadequada de ácidos

graxos essenciais e, em conseqüência,

apresentar algum défi cit futuro. Apesar

de os recém-nascidos e lactentes terem

a capacidade de sintetizar os ácidos

graxos poli-insaturados de cadeia longa a

partir dos ácidos graxos essenciais, essa

capacidade fi ca diminuída nos primeiros

meses de vida. Tal declínio pode afetar

diretamente a criança, que necessita de

níveis mais elevados e por período

de tempo maior desses ácidos(28).

O ácido docosaexaenoico constitui

aproximadamente 45% do total dos

fosfolipídios do sistema nervoso central

e da retina. Os mais importantes são a

fosfatidiletanolamina e a fosfatidilserina,

que estão concentradas nas sinapses e

nas regiões fotorreceptoras.

A resposta fi siológica da retina a um

estímulo luminoso foi estudada em ani-

mais sadios ou com defi ciência do ácido

araquidônico e do docosaexaenoico.

O eletrorretinograma mostrou redução

de ondas alfa (fotorreceptoras) e beta

(região de sinapses). A adição desses

ácidos à dieta normalizou as ondas

alfa, sugerindo alguma reversibilidade

da fi siologia retiniana(28).

Pelo exposto, existe relação direta entre

a incorporação do ácido araquidônico

e do docosaexaenoico, tanto na fase

intra-uterina quanto na vida pós-natal, e

o desenvolvimento do sistema nervoso

central e da função retiniana. Os recém-

nascidos, especialmente os prematuros,

podem incorrer em risco maior de

apresentar defi ciências dos referidos

ácidos principalmente por(23):

• nascimento antes da fase de maior

incorporação (último trimestre da

gravidez);

• estoques baixos desses ácidos;

• relação não-ideal entre os ácidos gra-

xos poli-insaturados de cadeia longa;

• ingestão defi ciente de ácidos graxos

essenciais (ácido linoleico e α-linolê-

nico).

O leite humano apresenta quantidades

adequadas de ácidos graxos essenciais

e poli-insaturados de cadeia longa tanto


para o prematuro quanto para o recém-

nascido de termo e reverte facilmente a

defi ciência de estoque dessas crianças.

Em relação às fórmulas infantis, a adição

de ácidos graxos essenciais (linoleico e

linolênico) já é preconizada pelo Codex

Alimentarius há décadas, em concentra-

ções e relações semelhantes às do leite

humano. Ademais, atualmente dispomos

no mercado de fórmulas infantis em

que, além da adição de ácidos graxos

essenciais, também estão presentes os


longa (araquidônico e docosaexaenoi-

co) em proporções semelhantes às do

leite materno, suprindo-se essa lacuna

da nutrição do recém-nascido e do

lactente(78,79).

O leite constitui o maior alimento no

primeiro ano de vida. Como as compo-

sições do leite humano, do leite de vaca

integral e das fórmulas infantis diferem

bastante, ante a impossibilidade do uso

do leite materno a escolha inadequada

do substituto apresenta impacto nutri-

cional gravíssimo.

O conceito de que as fórmulas para

lactentes eram simples diluições do leite

de vaca integral deriva de hábitos pouco

científi cos praticados nas primeiras dé-

cadas do século XX. Infelizmente, essa

crença ainda se mantém entre alguns

em nosso meio.

O leite de vaca integral não tem quan-

tidade sufi ciente de ferro para suprir as

necessidades dos lactentes. Além disso,

a própria composição desse tipo de

leite, com excesso de cálcio e fósforo e

baixo teor de vitamina C, diminui ainda

mais a biodisponibilidade do ferro do

próprio leite de vaca e do ferro oriundo

de outras fontes alimentares(80).

É também conhecida a perda fecal de

sangue nos lactentes alimentados com

leite de vaca integral, mesmo após os

6 meses de idade, o que piora ainda mais

o status do ferro corpóreo. Vários relatos

mostraram que a ingestão de leite de

vaca integral sobrecarrega o organismo

do lactente com sódio, potássio, cloretos

e proteínas(81).

Em relação às proteínas, vale lembrar

que o leite de vaca integral apresenta,

em sua forma original, uma porção

proteica que pode predispor a alergias

à proteína do leite de vaca(82).

É prudente salientar que a substituição

das fórmulas infantis por leite de vaca

integral diminui a ingestão de vitamina C

e reduz à metade o consumo de ácido

linoleico (para 1,8% da quantidade

total de calorias ingeridas, quando o

recomendado é de 3%), comprome-

tendo a síntese dos ácidos graxos poli-

insaturados de cadeia longa.

Ao contrário do leite de vaca integral,

as fórmulas infantis de partida e de se-

guimento se caracterizam por ter menor

osmolaridade, gorduras de mais fácil

digestibilidade, menor teor e melhor

pool de proteínas e baixo conteúdo

de sais e por ser acrescidas de ácidos

graxos essenciais e poli-insaturados de

cadeia longa, de vitaminas, de ferro e

de oligoelementos, além de manter

melhor relação entre cálcio e fósforo.

A única alternativa compatível com os

conhecimentos científi cos atuais, ante


a ausência de leite humano, são as fór-

mulas infantis que seguem corretamente

as normas do Codex Alimentarius, pois

a prescrição de uma dieta adequada

faz parte da manutenção da saúde e

da prevenção de doenças futuras.

CONSIDERAÇÕES FINAISA alimentação da criança com o leite

da própria mãe é a base da nutrição

infantil, pois, além dos nutrientes

necessários, o leite humano fornece

fatores imunológicos, de crescimento,

elementos celulares e enzimas, entre

outros, que protegem o recém-nascido

contra infecções e regulam suas res-

postas imunes.

No leite humano destaca-se o papel

dos lipídios como fonte energética para

o crescimento adequado do lactente.

O sistema lipídico do leite materno,

responsável por aproximadamente

50% das calorias, é estruturado para o

recém-nascido e o lactente. A digestão

e a absorção do lipídio são facilitadas

pela organização da gordura, pelo

tipo de ácido graxo (palmítico, oleico,

linoleico e linolênico), pela composição

dos triglicérides e pela lípase estimu-

lada pelos sais biliares. Assim, o leite

humano é o alimento de escolha para

a criança, inclusive a prematura, não

só por sua capacidade de promover

a digestão e a absorção das gorduras

como também em razão das profundas

funções metabólicas atribuídas a sua

composição ideal de ácidos graxos

essenciais e poli-insaturados de cadeia

longa, que permitem ótimo desenvolvi-

mento neurológico.


Tabela 1: Defi ciência de macronutrientes e risco de alterações no

desenvolvimento neurológico da criança

Macronutriente Funções

Risco de alterações no desen-

volvimento neurológicoda criança

Carboidratos – desnutrição calórica

O carboidrato de escolha para o lactente é a lactose, que no intestino delgado é hidrolisada em glicose e galactose; a célula nervosa só utiliza a glicose para gerar energia.

+

Proteínas – desnutrição proteica A caseína é a proteína utilizada preferencialmente para a síntese celular.

+ +

LipídiosÁcidos graxos de cadeia curta

Ácidos graxos de cadeia média

Ácidos graxos de cadeia longaSaturadosMonoinsaturadosPoli-insaturados

Ácidos graxos essenciaisÁcidos linoleico e

linolênicoÁcidos graxos poli-

insaturados de cadeia longa

Ácidos araquidônico e docosaexaenoico

São importantes para a regulação da microbiota intestinal.

São um importante combustível celular, pois independem da lipase lipoproteica e da carnitina para entrar na mitocôndria e promover a beta oxidação lipídica; no entanto a célula nervosa é incapaz de utilizar esses ácidos graxos como substrato energético.

Os ácidos graxos essenciais são convertidos em ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa (ácidos araquidônico e docosaexaenoico), imprescindíveis para a formação das membranas celulares.

–

–

––

+ + +

– ausência de risco+ baixo risco+ + médio risco+ + + alto risco


Tabela 2: Defi ciência de alguns micronutrientes e risco de alterações no

desenvolvimento neurológico da criança

Micronutriente Funções

Risco de alterações no desen-

volvimento neurológico da criança

VitaminasVitamina A

Vitamina DComplexo B

Atua na multiplicação e no crescimento celulares.

Atua no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios.

–

–+ +

Ferro Atua no metabolismo da célula nervosa.

+ + +

Iodo Atua no metabolismo da célula nervosa.

+ +

Zinco Atua na multiplicação e no crescimento celulares, além de ter a função de antioxidante.

– / +

Selênio Atua como antioxidante. –

– ausência de risco– / + possibilidade de risco+ baixo risco+ + médio risco+ + + alto risco

Referências bibliográfi cas

1. Law C. Early growth and chronic disease: a public health overview. Matern Child Nutr 2005; 1:169-76.

2. Harrod-Wild K. Nutrition, immunity and the infant and young child. J Fam Health Care 2006; 16:66

3. Demmelmair H, von Rosen J, Koletzko B. Long-term consequences of early nutrition. Early Hum Dev 2006; 82:567-74.

4. Lawson M. Contemporary aspects of infant feeding. Paediatr Nurs 2007; 19:39-46.

5. Luke B. The evidence linking maternal nutrition and prematurity. J Perinat Med 2005; 33:500-5.

6. Fowden AL, Ward JW, Wooding FP, Forhead AJ, Constancia M. Programming placental nutrient transport capacity. J Physiol 2006; 572(Pt 1):5-15.

7. Cetin I, Alvino G, Radaelli T, Pardi G. Fetal nutrition: a review. Acta Paediatr Suppl 2005; 94:7-13.

8. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series 854. Geneva: World Health Organization; 1995.

9. WHO. Working group on infant growth: an evaluation of infant growth: the use and interpretation of anthropometry in infants. Bull World Health Org 1995; 73:165-74.


10. Vitolo MR. Especifi cidade dos nutrientes. In: Vitolo MR, ed. Nutrição da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro: Rubio; 2008. p. 17-34.

11. Weisstaub G, Araya M. Acute malnutrition in Latin America: the challenge of ending avoidable deaths. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47 Suppl 1:S10-4.

12. Collins S, Dent N, Binns P, Bahwere P, Sadler K, Hallam A. Management of severe acute malnutrition in children. Lancet 2006; 368:1992-2000.

13. Cashat-Cruz M, Morales-Aguirre JJ, Mendoza-Azpiri M. Respiratory tract infections in children in developing countries. Semin Pediatr Infect Dis 2005; 16:84-92.

14. González-Barranco J, Ríos-Torres JM. Early malnutrition and metabolic abnormalities later in life. Nutr Rev 2004; 62:S134-9.

15. Wall A. Infant nutrition: new fi ndings on the roles of protein and amino acids. J Fam Health Care 2006; 16:183-4.

16. López Alvarez MJ. Proteins in human milk. Breastfeed Rev 2007; 15:5-16.

17. Yeung MY. Infl uence of early postnatal nutritional management on oxidative stress and antioxidant defence in extreme prematurity. Acta Paediatr 2006; 95:153-63.

18. Han X, Patters AB, Jones DP, Zelikovic I, Chesney RW. The taurine transporter: mechanisms of regulation. Acta Physiol (Oxf) 2006; 187:61-73.

19. Heird WC. Taurine in neonatal nutrition-revisited. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89:F473-4.

20. Wharton BA, Morley R, Isaacs EB, Cole TJ, Lucas A. Low plasma taurine and later neurodevelopment. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89:F497-8.

21. Verner A, Craig S, McGuire W. Cochrane effect of taurine supplementation on growth and development in preterm or low birth weight infants. Database Syst Rev 2007 17; (4):CD006072.

22. Codex Alimentarius. Food and Agriculture Organization/World Health Organization. 2ª ed. Roma; 1994.

23. Falcão MC. Lípides. In: Feferbaum R, Falcão MC, eds. Nutrição do recém-nascido. São Paulo: Atheneu; 2003. p. 145-57.

24. Demmelmair H, Sauerwald T, Fidler N, Baumheuer M, Koletzko B. Polyunsaturated fatty acid metabolism during lactation. World Rev Nutr Diet 2001; 88:184-9.

25. Belkind-Gerson J, Carreón-Rodríguez A, Contreras-Ochoa CO, Estrada-Mondaca S, Parra-Cabrera MS. Fatty acids and neurodevelopment. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47 Suppl 1:S7-9.

26. Fidler N, Sauerwald T, Pohl A, Demmelmair H, Koletzko B.J Docosahexaenoic acid transfer into human milk after dietary supplementation: a randomized clinical trial. Lipid Res 2000; 41:1376-83.

27. Jensen CL, Huiming C, Fraley JK, Anderson RE, Heird WC. Biochemical effects of dietary linoleic/a-linolenic acid ratio in term infants. Lipids 1996; 31:107-13.

28. Sauerwald TU, Hachey DL, Jensen CL, Chen H, Anderson RE, Heird WC. Intermediates in endogenous synthesis of C22:n-3 and C20:n-6 by term and preterm infants. Pediatr Res 1997; 41:183-7.

29. Putet G. Lipid metabolism of the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27:57-69.

30. Uauy R, Mena P, Rojas C. Essencial fatty acid metabolism in the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27:71-93.

31. Simmer K, Patole S. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2004; (1):CD000375.

32. SanGiovanni JP, Chew EY. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Prog Retin Eye Res 2005; 24:87-138.

33. Hadders-Algra M. The role of long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) in growth and development. Adv Exp Med Biol 2005; 569:80-94.

34. Eilander A, Hundscheid DC, Osendarp SJ, Transler C, Zock PL. Effects of n-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation on visual and cognitive development throughout childhood: a review of human studies. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2007; 76:189-203.

35. Carnielli VP, Wattimena DJ, Luijendijk IH, Boerlage A, Degenhart HJ, Sauer PJ. The very low birth weight premature infant is capable of synthesizing arachidonic and docosahexaenoic acids from linoleic and linolenic acids. Pediatr Res 1996; 40:169-74.


36. Mitmesser SH, Jensen CL. Roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in the term infant: developmental benefi ts. Neonatal Netw 2007; 26:229-34.

37. Smithers LG, Gibson RA, McPhee A, Makrides M. Effect of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation of preterm infants on disease risk and neurodevelopment: a systematic review of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2008; 87:912-20.

38. Grantham-McGregor SM, Ani CC. Undernutrition and mental development. In: Fernstrom JD, Uauy R, Arroyo P, eds. Nutrition and brain. Nestlé Nutrition Workshop Series – Clinical & Performance Program, vol 5, p. 1-18, 2001.

39. Grantham-McGregor SM. Smal for gestational age, term babies, in the fi rst six years of life. Eur J Clin Nutr 1998; 52:S59-S64.

40. Levitsky DA, Strupp BJ. Malnutrition and the brain: changing concepts, changing concerns. J Nutr 1995; S45-S54.

41. Koletzko B, Lien E, Agostoni C, Böhles H, Campoy C, Cetin I, Decsi T, Dudenhausen JW, Dupont C, Forsyth S, Hoesli I, Holzgreve W, Lapillonne A, Putet G, Secher NJ, Symonds M, Szajewska H, Willatts P, Uauy R; World Association of Perinatal Medicine Dietary Guidelines Working Group. The roles of long-chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations. J Perinat Med 2008; 36:5-14.

42. Grantham-McGregor SM, Walker SP, Ghang S. Nutritional defi ciencies and later behavioural development. Proc Nutr Soc 2000; 59:1-8.

43. Lucas A, Morley R, Cole TJ. Randomised trial of early diet in preterm babies and later intelligence quotient. BMJ 1998; 317:1481-7.

44. Uauy R, Mena P, Peirano P. Mechanisms for nutrients effects on brain development and cognition. In: Fernstrom JD, Uauy R, Arroyo P, eds. Nutrition and brain. Nestlé Nutrition Workshop Series- Clinical & Performance Program, vol 5, p. 41-72, 2001.

45. Georgieff MK Nutrition and the developing brain: nutrient priorities and measurement. Am J Clin Nutr 2007; 85:614S-620S.

46. Cousins R. Metal elements and gene expression. Annu Rev Nutr 1994; 14:449-469.

47. Riaño Galán I, Sánchez Martínez P, Pilar Mosteiro Díaz M, Rivas Crespo MF. Psycho-intellectual development of 3 year-old children with early gestational iodine defi ciency. J Pediatr Endocrinol Metab 2005; 18 Suppl 1:1265-72.

48. Rolstein NP, Politi LE, Aveldano MI. Docosahexanoic acid promotes differentiation of developing photoreceptors in culture. Invest Ophtthalmol Vis Sci 1998; 52:584-590.

49. Falcão MC. Efeitos do leite humano sobre o desenvolvimento neuropsicomotor. In: Issler H, ed. O aleitamento materno no contexto atual. São Paulo: Sarvier; 2008. p. 251-4.

50. Dangour AD, Uauy R. N-3 long-chain polyunsaturated fatty acids for optimal function during brain development and ageing. Asia Pac J Clin Nutr 2008; 17 Suppl 1:185-8.

51. Birch EE, Castañeda YS, Wheaton DH, Birch DG, Uauy RD, Hoffman DR. Visual maturation of term infants fed long-chain polyunsaturated fatty acid-supplemented or control formula for 12 mo. Am J Clin Nutr 2005; 81:871-9.

52. Wienecke E, Gruenwald J. Nutritional supplementation: is it necessary for everybody? Adv Ther 2007; 24:1126-35.

53. Leaf AA; RCPCH Standing Committee on Nutrition. Vitamins for babies and young children. Arch Dis Child 2007; 92:160-4.

54. More J. Who needs vitamin supplements? J Fam Health Care 2007; 17:57-60.

55. Fischer Walker CL, Black RE. Micronutrients and diarrheal disease. Clin Infect Dis 2007 ; 45 Suppl 1:S73-7.

56. Long KZ, Rosado JL, DuPont HL, Hertzmark E, Santos JI. Supplementation with vitamin A reduces watery diarrhoea and respiratory infections in Mexican children. Br J Nutr 2007; 97:337-43.

57. Mahawi thanage ST, Kannangara KK, Wickremasinghe R, Chandrika UG, Jansz ER, Karunaweera ND, Wickremasinghe AR. Impact of vitamin A supplementation on health status and absenteeism of school children in Sri Lanka. Asia Pac J Clin Nutr 2007; 16:94-102.

58. Yang R, Li R, Mao S, Sun L, Huang X, Ji C, Zhu Z, Wu L, Qin Y, Zhao Z. The survey of serum retinol of the children aged 0-4 years in Zhejiang Province, China. BMC Public Health 2007 25; 7:264.

59. Maalouf J, Nabulsi M, Vieth R, Kimball S, El-Rassi R, Mahfoud Z, El-Hajj Fuleihan G. Short- and long-term safety of weekly high-dose vitamin D3 supplementation in school children. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:2693-701.


60. Hintzpeter B, Scheidt-Nave C, Müller MJ, Schenk L, Mensink GB. Higher prevalence of vitamin D deficiency is associated with immigrant background among children and adolescents in Germany. J Nutr 2008; 138:1482-90.

61. Rovner AJ, O’Brien KO. Hypovitaminosis D among healthy children in the United States: a review of the current evidence. Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162:513-9.

62. Gordon CM, Feldman HA, Sinclair L, Williams AL, Kleinman PK, Perez-Rossello J, Cox JE. Prevalence of vitamin D defi ciency among healthy infants and toddlers. Arch Pediatr Adolesc Med 2008; 162:505-12.

63. Bjorke-Monsen AL, Torsvik I, Saetran H, Markestad T, Ueland PM. Common metabolic profi le in infants indicating impaired cobalamin status responds to cobalamin supplementation. Pediatrics 2008; 122:83-91.

64. McLean ED, Allen LH, Neumann CG, Peerson JM, Siekmann JH, Murphy SP, Bwibo NO, Demment MW. Low plasma vitamin B-12 in Kenyan school children is highly prevalent and improved by supplemental animal source foods. J Nutr 2007; 137:676-82.

65. Dror DK, Allen LH. Effect of vitamin B12 defi ciency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66:250-5.

66. Skalicky A, Meyers AF, Adams WG, Yang Z, Cook JT, Frank DA. Child food insecurity and iron defi ciency anemia in low-income infants and toddlers in the United States. Matern Child Health J 2006; 10:177-85.

67. Lozoff B, Georgieff MK. Iron defi ciency and brain development. Semin Pediatr Neurol 2006; 13:158-65.

68. Lozoff B, Beard J, Connor J, Barbara F, Georgieff M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral effects of iron defi ciency in infancy. Nutr Rev 2006; 64:S34-43.

69. Moy RJ. Prevalence, consequences and prevention of childhood nutritional iron defi ciency: a child public health perspective. Clin Lab Haematol 2006; 28:291-8.

70. Shafi r T, Angulo-Barroso R, Calatroni A, Jimenez E, Lozoff B. Effects of iron defi ciency in infancy on patterns of motor development over time. Hum Mov Sci 2006; 25:821-38.

71. Hambidge KM, Krebs NF. Zinc defi ciency: a special challenge. J Nutr 2007; 137:1101-5.

72. Gibson RS, Hess SY, Hotz C, Brown KH. Indicators of zinc status at the population level: a review of the evidence. Br J Nutr 2008; 99 Suppl 3:S14-23.

73. Loui A, Raab A, Braetter P, Obladen M, de Braetter VN. Selenium status in term and preterm infants during the fi rst months of life. Eur J Clin Nutr 2008; 62:349-55.

74. Hillesund E, Skranes J, Trygg KU, Bøhmer T. Micronutrient status in children with cerebral palsy. Acta Paediatr 2007; 96:1195-8.

75. Sguassero Y, de Onis M, Carroli G. Community-based supplementary feeding for promoting the growth of young children in developing countries. Cochrane Database Syst Rev 2005 19; (4):CD005039.

76. Meyer BJ, Mann NJ, Lewis JL, Milligan GC, Sinclair AJ, Howe PR. Dietary intake and food sources of omega-6 and omega-3 polyunsaturated fatty acids. Lipids 2003; 38:391-8.

77. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and infl ammatory mediator production. Am J Clin Nutr 2000; 71:343-8.

78. Dietary Reference Intakes. Food and Nutrition Board. National Academy of Sciences. 2002.

79. Dietary Reference Intakes. Food and Nutrition Board. National Academy of Sciences. 2004.

80. Kokkonen J, Ruuska T, Karttunen TJ, Niinimaki A. Mucosal pathology of the foregut associated with food allergy and recurrent abdominal pains in children. Acta Paediatr 2001; 90:16-21.

81. Kokkonen J, Haapalahti M, Laurila K, Karttunen TJ, Maki M. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age. J Pediatr 2001; 139:797-803.

82. Walker WA. Cow’s milk protein-sensitive enteropathy at school age: a new entity or a spectrum of mucosal immune responses with age. J Pediatr 2001; 139:765-6.


NOTA IMPORTANTE

AS GESTANTES E NUTRIZES PRECISAM SER INFORMADAS QUE O LEITE MATERNO É O IDEAL PARA O LACTENTE, CONSTITUINDO-SE A MELHOR NUTRIÇÃO E PROTEÇÃO PARA ESTAS CRIANÇAS. A MÃE DEVE SER ORIENTADA QUANTO À IMPORTÂNCIA DE UMA DIETA EQUILIBRADA NESTE PERÍODO E QUANTO À MANEIRA DE SE PREPARAR PARA O ALEITAMENTO AO SEIO ATÉ OS DOIS ANOS DE IDADE DA CRIANÇA OU MAIS. O USO DE MAMADEIRAS, BICOS E CHUPETAS DEVE SER DESENCORAJADO, POIS PODE TRAZER EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O ALEITAMENTO NATURAL. A MÃE DEVE SER PRE-VENIDA QUANTO À DIFICULDADE DE VOLTAR À AMAMENTAR SEU FILHO UMA VEZ ABANDONADO O ALEITAMENTO AO SEIO. ANTES DE SER RECOMENDADO O USO DE UM SUBSTITUTO DO LEITE MATERNO, DEVEM SER CONSIDERADAS AS CIRCUNSTÂNCIAS FAMILIARES E O CUSTO ENVOLVIDO. A MÃE DEVE ESTAR CIENTE DAS IMPLICAÇÕES ECONÔMICAS E SOCIAIS DO NÃO ALEITAMENTO AO SEIO – PARA UM RECÉM-NASCIDO ALIMENTADO EXCLUSIVAMENTE COM MAMADEIRA SERÁ NECESSÁRIA MAIS DE UMA LATA POR SEMANA. DEVE-SE LEMBRAR À MÃE QUE O LEITE MATERNO NÃO É SOMENTE O MELHOR, MAS TAMBÉM O MAIS ECONÔMICO ALIMENTO PARA O LACTENTE. CASO VENHA A SER TOMADA A DECISÃO DE INTRODUZIR A ALIMENTAÇÃO POR MAMADEIRA É IMPORTANTE QUE SEJAM FORNECIDAS INSTRUÇÕES SOBRE OS MÉTODOS CORRETOS DE PREPARO COM HIGIENE RESSALTANDO-SE QUE O USO DE MAMADEIRA E ÁGUA NÃO FERVIDAS E DILUIÇÃO INCORRETA PODEM CAUSAR DOENÇAS. OMS – CÓDIGO INTER-NACIONAL DE COMERCIALIZAÇÃO DE SUBSTITUTOS DO LEITE MATERNO. WHA 34:22, MAIO DE 1981. PORTARIA Nº 2.051 – MS, DE 08 DE NOVEMBRO DE 2001, RESOLUÇÃO Nº 222 – ANVISA – MS, DE 05 DE AGOSTO DE 2002 E LEI 11.265/06 – PRESIDÊNCIA DA REPÚBLICA, DE 04.01.2006 – REGULAMENTAM A COMERCIALIZAÇÃO DE ALIMENTOS PARA LACTENTES E CRIANÇAS DE PRIMEIRA INFÂNCIA E TAMBÉM A DE PRODUTOS DE PUERICULTURA CORRELATOS.

6 nestlé nutrition institute - sociedade brasileira de ...membro do departamento de...

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