16- valvopatias

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FERREIRA - ATHENEUFER-16 - 5ª Prova 02/09/99

ABREU’S SYSTEMe-mail: [email protected]

o 16.1 – Valvopatias Mitral e Aórtica

o 16.2 – Valvopatia Pulmonar

o 16.3 – Valvopatia Tricúspide

o 16.4 – Prolapso da Válvula Mitral

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16 Valvopatias

Eduardo Augusto da Silva Costa Dirceu Vieira dos Sa ntos Filho

© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.



346FERREIRA - ATHENEU

FER-16 - 5ª Prova 02/09/99ABREU’S SYSTEM

e-mail: [email protected]





Valvopatia Mitral

ESTENOSE MITRAL

CONSIDERAÇÕES GERAIS

A ocorrência de lesões congênitas ou adquiridasnas valvas cardíacas deformam a anatomia, tornandosuas funções inadequadas, com a formação de obstácu-lo (estenoses) ou de fluxo bidirecional (insuficiências),

rompendo a função de manutenção de um fluxo nãoturbulento e unidirecional.

ETIOLOGIA

A estenose mitral é uma doença valvar comum etem como principal etiologia a doença reumática.Ocorre quatro vezes mais no sexo feminino, e em 50%dos casos não há referência de doença reumática pré-via, por passar a fase aguda sem ter sido notada. A este-nose mitral decorre de um processo que evolui por anose se deve à aderência das lacíneas às comissuras, à fi-

brose cicatricial e à posterior calcificação, com encur-tamento das cúspides e cordoalhas tendíneas.

A estenose mitral congênita é encontrada em me-nos de 1% dos casos adultos. A calcificação do anelvalvar no idoso raramente leva à estenose1.

ANATOMIA

Anatomicamente, a valva mitral estenosada por doença reumática apresenta-se com comissuras aderi-das, deixando pequeno orifício central oval, cúspides

espessadas e fibrosas e cordoalhas tendíneas espessa-

das e encurtadas, enquanto na estenose mitral congêni-ta, a válvula consiste em um diafragma com orifíciocentral, ao qual se prende uma cordoalha tendínea anô-mala2.

FISIOPATOLOGIA

Na estenose valvar mitral, o estreitamento do orifí-cio dificulta o esvaziamento do átrio no ventrículo es-querdo, causando aumento da pressão atrial esquerda,em níveis determinados pelos diâmetros valvares e pelo fluxo sangüíneo3. Este aumento de pressão noátrio esquerdo é responsável pelo aparecimento de fi- brilação atrial, que ocorre em 40% dos pacientes nocurso da doença. Quando a resposta ventricular for rá- pida, podem surgir ou se agravarem os sintomas, devi-do à diminuição do tempo de enchimento ventricular 4.A fibrilação atrial favorece a formação de coágulos noátrio esquerdo, estando presentes em 80% dos pacien-tes que apresentam tromboembolismo.

O aumento da pressão no átrio esquerdo se trans-

mite retrogradamente às veias e aos capilares pulmona-res, causando aumento do movimento de líquido para ointerstício, vasos linfáticos e alvéolos pulmonares, oque desencadeia o principal sintoma, a dispnéia. A ele-vação da pressão no átrio esquerdo se transmite aos sis-temas venocapilar e arteriolar pulmonares, causandoimportante aumento da pressão na artéria pulmonar.Com o transcorrer do tempo, os níveis de pressão noátrio atingem 20 a 25mmHg, determinam hipertensãona artéria pulmonar, transmitem-se para as câmaras di-reitas, podendo evoluir de hipertensão pulmonar espás-

tica a fixa por arteriolopatia secundária.

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16.1

Valvopatias Mitral e Aórtica

Eduardo Augusto da Silva Costa Dirce u Vieira dos Sa ntos Filho




O fluxo sangüíneo pulmonar normal, com o paci-ente em posição ereta, é maior nas bases pulmonares. Na estenose mitral, a pressão elevada no sistema veno-so pelo aumento de pressão no átrio esquerdo, associa-do à pressão hidrostática, determina constrição nas ar-

teríolas na porção basal dos pulmões. Por essa razão, amaior parte do fluxo sangüíneo se desloca para os lobossuperiores, observando-se inversão da circulação pul-monar.

ÁREA MITRAL

A área da valva mitral normal mede de 4 a 6 cm2. Aturbulência ocorre quando esta área fica menor que2cm2. Com maiores reduções, surge um gradiente entrea pressão média do átrio esquerdo e a pressão diastólicafinal (Pdf) do ventrículo esquerdo, que se incrementade modo importante, quando a área for menor que1,0cm2. Os sintomas da estenose mitral são bemevidentes com o orifício de 1,5 a 0,5cm2.

QUADRO CLÍNICO

O principal sintoma é a dispnéia, resultante do au-mento da pressão capilar pulmonar, e se apresenta nasseguintes modalidades: dispnéia ao exercício, ortop-néia, dispnéia paroxística noturna, tosse e hemoptise,que pioram com a evolução da doença, culminando no

edema agudo de pulmão. É o sintoma mais esclarece-dor em nível de estimativa de gravidade, já que a disp-néia a grandes esforços (tipo funcional II) ocorre na es-tenose leve. A dispnéia, que surge ao paciente caminhar rapidamente no plano horizontal ou na realização de ta-refas caseiras mais pesadas — fazer camas, encerar ochão, caminhar devagar (tipo funcional III) ocorre nasestenoses moderadas. A ortopnéia, crise de dispnéia pa-roxística noturna (tipo funcional IV), ocorre nas este-noses severas. A hemoptise decorre da distensão dasveias brônquicas6,7.

O desconforto torácico, que se assemelha à angina,ocorre por hipertensão pulmonar, por embolia coroná-ria, ou, coincidentemente,por insuficiência coronária8.

Palpitações acontecem com o advento da fibrilaçãoatrial, ou outras arritmias atriais.

Tardiamente, em conseqüência da hipertensão ar-terial pulmonar, advém sobrecarga das câmaras direi-tas, com turgescência jugular e edema de membros in-feriores.

Raramente pode ocorrer rouquidão, causada peladilatação do átrio esquerdo, e da artéria pulmonar,

comprimindo o nervo laríngeo recorrente esquerdo9

.

EXAME FÍSICO

Geral

Na estenose mitral grave pode ocorrer a “fácies mi-tral” (manchas róseo-púrpuras devidas à associação de

congestão e hipóxia), extremidades frias e cianose peri-féricapelo baixodébito cardíaco, raros nos dias atuais10.

Pulso

O pulso arterial apresenta-se com amplitude nor-mal ou diminuída.

Pressão Venosa Jugular

Inicialmente normal, torna-se aumentada quando o

coração direito for acometido, podendo-se então obser-var-se a onda “a” gigante, já que o ventrículo direito hipertrofiado exige aumento de pressão de enchimento.

A palpação o ictus cordis é normal, e a primeira bu-lha (M1) aumentada, dando a sensação de “pancada”na ponta (vibrações palpáveis de primeira bulha). Ofrêmito diastólico freqüentemente está presente na ponta. Há elevação paresternal quando da presença dahipertrofia ventricular direita. Asegunda bulha pulmo-nar (P2) poderá estar palpável, pela hipertensão pulmo-nar. A ausculta cardíaca na base demonstra a P2 aumen-tada (pressão elevada na artéria pulmonar).

Devido ao estreitamento da válvula, o enchimentoventricular ainda não se completou no final da diástolee, estando a válvula ainda aberta no início da sístoleventricular, ocorre um grande movimento das cúspides para se fecharem. A contração ventricular, com o fe-chamento valvar retardado, é mais rápida, ocasionandoaumento de intensidade na primeira bulha (M1 hiperfo-nética), o que só não ocorre quando a valva estiver mui-to calcificada.

Na diástole, a pressão atrial esquerda elevada forçaa valva mitral com cúspides fundidas, para dentro do

ventrículo esquerdo, no momento em que neste se tornemenor que a pressão atrial. A parada abrupta deste mo-vimento e a abertura incompleta da valva ao completar sua descida corresponde ao estalido de abertura da val-va. Este ruído, auscultado na ponta ou entre a ponta e oesterno, somente é ouvido enquanto as cúspides, apesar de fundidas, ainda permanecem móveis11. Quanto maisalta é a pressão no átrio esquerdo, mais próximo será oestalido da segunda bulha, informando da maior gravi-dade.

O turbilhonamento do fluxo sangüíneo através do

orifício mitral estreitado dá origem ao sopro diastólico,









que começa imediatamente após o estalido de aberturada valva, que é de baixo timbre, em ruflar, e ouvido na ponta. O sopro poderá ser de longa duração, se o fluxoturbulento prosseguir por toda a diástole, nos casos deestenose mitral severa. Devido à dificuldade de esvazi-

amento do átrio esquerdo, há necessidade de sua con-tração mais vigorosa, o que determina aumento do turbilhonamento do fluxo pela valva mitral, causando au-m e n t o s ú b i t o d o s o p r o d i a s t ó l i c o ( r e f o r ç o pré-sistólico). O reforço pré-sistólico está ausente nafibrilação atrial pela inexistência da sístole atrial.Quando, na evolução da doença, ocorre hipertensão ar-terial pulmonar e insuficiência da válvula pulmonar pela alta pressão, a ausculta poderá ser acrescentada desopro protodiastólico na borda esquerda do esterno (sopro de Graham Steell)12. Também nessas condiçõescostuma estar presente um sopro pan-sistólico localiza-do na porção inferior do esterno, que aumenta durante ainspiração devido à insuficiência tricúspide funcional, por dilatação do ventrículo direito. Eventualmente pode estar presente estalido de ejeção pulmonar, que serelaciona à artéria pulmonar dilatada.

O sopro diastólico apical da estenose mitral severa pode ser muito pouco audível, ou mesmo inaudívelquando o fluxo sangüíneo através da válvula estenosa-da estiver muito reduzido pelo baixo débito cardíaco.

ELETROCARDIOGRAMA

Devido à hipertrofia e à dilatação do átrio esquer-do, observa-se freqüentemente, onda P larga ( P mitra-

le) entalhada, em D2, D3 e AVF, orientada posterior-mente, negativa ou plus minus em V1, com 0,12 segun-dos ou mais de duração. Com a evolução da doença, au-mentando a pressão capilar pulmonar, e retrograda-mente a pressão nas câmaras direitas, advêm sinais desobrecarga do ventrículo e do átrio direitos. Estas alte-rações no eletrocardiograma, quando ocorrem, consti-tuem importantes evidências ao diagnóstico de resis-tência vascular pulmonar elevada

R ADIOLOGIA DE TÓRAX

A radiografia de tórax na estenose mitral é muitosugestiva por evidenciar, na incidência póstero-ante-rior, o aumento do átrio esquerdo pela imagem de duplocontorno no arco inferior direito, pela presença dequarto arco à esquerda, pela elevação do brônquio emoblíqua anterior esquerda, e em oblíqua anterior direita

pela impressão em curva de pequeno raio sobre o esô-fago contrastado.

A presença de cálcio na valva pode ser demonstra-da pela radiografia.

Devido à hipertensão venocapilar e arterial pulmo-

nar, os ramos principais das artérias pulmonares estãodilatados (aumento de pressão arterial pulmonar).Os campos pulmonares periféricos estão livres (as

artérias pulmonares menores estão em constrição prin-cipalmente nas regiões mais baixas).

O desenho vascular pulmonar apresenta veias pul-monares visíveis principalmente nas regiões mais altas,devido à cefalização do fluxo sangüíneo e à congestãovenosa pulmonar, e, amiúde, são visíveis linhas septaisintersticiais nos recessos costofrênicos (linhas B deKerley), causadas por edema dos septos pulmonares in-

terlobulares, mais intenso nas bases, devido à maior pressão hidrostática13.

ECOCARDIOGRAFIA

Na estenose mitral, o ecocardiograma demonstra praticamente todas as alterações anatômicas e funcio-nais. Assim, no modo M encontra-se o aumento doátrio esquerdo, o movimento anterior do folheto poste-rior da valva mitral, a rampa diastólica EF lenta com di-minuição de sua inclinação devida ao baixo fluxo, eecogenicidade aumentada da valva devida ao espessa-mento e/ou calcificação. No bidimensional é demons-trado o estreitamento da valva assim como o espessa-mento dos folhetos, a diminuição dos movimentos dascúspides e o eventual processo de calcificação, além damedida real da área valvar. O Doppler evidencia a velo-cidade de fluxo transmitral elevada e a taxa de declíniodo fluxo no início da diástole, que se encontra reduzido(Fig. 16.1.1).

Para a indicação de valvotomia mitral por balão,atualmente utiliza-se o escore estimado por dados eco-cardiográficos descritos por Block e modificados por

Wilkins, em 198814. Estes critérios levam em conta amobilidade e o espessamento das cúspides, presença ounão de calcificações e a intensidade da lesão subvalvar.

HEMODINÂMICA

Atualmente, o cateterismo cardíaco não é necessá-rio para o diagnóstico ou avaliação da gravidade, vistoque o ecocardiograma é bastante fidedigno, sendo indi-cado apenas a pacientes acima de 40 anos, para estudoassociado das artérias coronárias, ou quando, após o es-

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tudo ecocardiográfico, ainda restam dúvidas de outranatureza, particularmente quanto à severidade da lesão.

Manometria

Pela medida das pressões no sistema circulatório pulmonar, nas câmaras direita e esquerda, podem-seavaliar os níveis da hipertensão arterial pulmonar e ogradiente diastólico entre o átrio esquerdo e a pressãodiastólica final do ventrículo esquerdo. Este gradiente ea pressão atrial esquerda determinam a severidade dadoença:

— a pressão atrial esquerda menor que 18mmHgcorresponde à estenose leve, entre 18 e 25mmHg à estenose moderada, e severa se for maior

que 25mmHg.

Angiografias

Nas angiografias avalia-se o volume dos átrios edos ventrículos, em especial do átrio esquerdo, assimcomo o movimento das cúspides mitrais, já que a calci-

ficação e a fibrose diminuem a mobilidade.

Coronariografias

Demonstram a anatomia das artérias coronárias,com lesões da doença aterosclerótica, se estiver associa-da.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da estenose mitral valvar deve ser feito com: mixoma de átrio esquerdo, hiper-tensão arterial pulmonar primária em jovens, comuni-cação interatrial, cor triatriatum e doença reumáticaaguda.

COMPLICAÇÕES

As principais complicações são a fibrilação atrial(em 40% dos casos), endocardite infecciosa e trombo-embolismo.

TRATAMENTO CLÍNICO

O tratamento clínico é provisório e se constitui derepouso relativo, beneficiando pacientes assintomáti-cos ou pouco sintomáticos (classe funcional I ou II — NYHA), com área valvar maior que 1,5cm2/m2/SC esem hipertensão pulmonar severa. Utiliza-se digitalcomo prevenção de fibrilação atrial ou beta-bloquea-dores pelo efeito bradicardizante. O uso de diuréticos

se faz necessário na descompensação e no período pré-cirúrgico.Deve ser feita a profilaxia da doença reumática

com penicilina, pois a recorrência da doença atinge a17,2%.

Para a prevenção da endocardite infecciosa na vi-gência de quaisquer intervenções com risco de bacterie-mia, devem ser utilizados antibióticos apropriados (Ca- pítulo 17).

Devido ao risco de embolização sistêmica, deveser buscado o ritmo sinusal, e, até que isto não ocorra, o

paciente deve receber anticoagulante oral.




Fig. 16.1.1 — Ecocardiograma de paciente com estenose mitral.Observar os folhetos mitrais calcificados e a pequena abertura da valva.






TRATAMENTO CIRÚRGICO

Comissurotomia Mitral

Indica-se quando a área valvar for menor que

1,0cm2

/m2

/SC. Compreende a comissurotomia, a val-votomia ou a troca valvar. O procedimento escolhidodepende da situação da valva, cuja previsão clínica mui-tas vezes pode ser determinada por avaliação clínica pré-operatória, mas freqüentemente só pode ser decidida durante a intervenção cirúrgica.

Valvotomia Mitral com Cateter-Balão

Para submeter-se à valvotomia (dilatação) mitralcom cateter-balão, além dos dados clínicos, é necessá-

rio avaliar condições, conforme escore proposto por Block, que classifica a valva por ecocardiografia. Osmelhores pacientes candidatos a valvotomia mitral por balão são aqueles com um valor inferior a 8, com pe-queno escore subvalvar. Evolução técnica na valvoto-mia mitral foi a introdução do balão de Inoue (único),em substituição ao uso do duplo balão. Grávidas, comestenose mitral moderada (área mitral aproximada-mente 1,3cm2/m2/SC), com freqüência têm indicaçãode valvotomia com balão porque, devido à hipervole-mia progressiva, as pacientes evoluem para a insufi-ciência cardíaca, colocando em risco o feto e a mãe.Devido ao somatório de complicações, inerentes à ci-rurgia cardíaca, a valvoplastia constitui a opção maissegura15.

Substituição da Valva Mitral

A indicação de troca valvar só ocorre quando hácalcificação importante, deformação, ou associaçãocom insuficiência mitral.

PROGNÓSTICO

Quando tratados cirurgicamente, os portadores deestenose mitral com hipertensão pulmonar apresentamas seguintes evoluções:

Se a hipertensão for transmitida pela pressão ve-no-capilar (transmitida de átrio esquerdo), o resultado pós-operatório imediato e tardio será ótimo.

Se a hipertensão for devido a arteriolopatia pulmo-nar e for espástica, o resultado tardio será bom, com in-volução da hipertensão pulmonar.

Se for fixa a evolução tardia será regular 16

.

INSUFICIÊNCIA VALVAR MITRAL

CONSIDERAÇÕES GERAIS

A insuficiência da valva mitral pode ser causada

por acometimento das cúspides mitrais, das cordoalhastendíneas, dos músculos papilares e/ou do anel valvar.

ETIOLOGIA

A insuficiência valvar mitral pode ocorrer de ma-neira crônica ou aguda. O prolapso da valva mitral, adoença reumática, a insuficiência ventricular esquerdacrônica, as doenças do colágeno e as cardiopatias con-gênitas são responsáveis pela etiologia da insuficiênciamitral que ocorre a longo prazo, enquanto a endocardi-te infecciosa, o trauma torácico, o infarto agudo do mi-ocárdio e a ruptura de cordoalhas tendíneas causam ainsuficiência aguda.

Prolapso Valvar Mitral

Atualmente é a principal causa de insuficiênciavalvar mitral, superando a doença reumática17,18.Ode- pósito de mucopolissacarídeos nas porções esponjosasdas lacínias e cordoalhas tendíneas, associado à dege-neração mixomatosa das partes fibrosas que sustentamestas cordoalhas, determina a perda da resistência e orompimento, causando insuficiência valvar aguda.

Doença Reumática

Foi a principal causa em nosso país e persiste as-sim, em países do terceiro mundo, como a Índia. Na do-ença reumática ocorre espessamento, distorção e calci-ficação das cúspides valvares, deixando o tecido insufi-ciente para a aposição. Há encurtamento das cordoa-lhas tendíneas tracionando as cúspides, principalmentea posterior, para dentro do ventrículo, dilatação do anelvalvar, ou ruptura das cordoalhas.

Endocardite Infecciosa

Determina insuficiência devido à destruição do te-cido valvar, ou à ruptura de cordoalhas.

Traumática

Ferimentos contusos podem lesar cúspides, cordoa-

lhas e músculos papilares.




Insuficiência Ventricular Esquerda

A dilatação do ventrículo esquerdo determina dila-tação do anel valvar mitral, causando insuficiência fun-cional, que pode desaparecer com o tratamento da insu-ficiência cardíaca19.

Infarto do Miocárdio

O comprometimento de um músculo papilar por doença isquêmica pode causar o rompimento ou o maufuncionamento, determinando insuficiência.

Cardiopatias Congênitas

Geralmente a insuficiência mitral congênita ocorre por fendas em válvulas, cordoalhas tendíneas ou mús-

culos papilares curtos ou aberrantes, anel valvar dilata-do ou cúspide redundante abaulada para dentro do ven-trículo esquerdo.

Ruptura de Cordoalha Tendínea

Pode ser idiopática, tem ocorrência na meia-idade,amiúde em pessoas com hipertensão arterial e associa-das a doenças do conjuntivo, como síndrome deEhlers-Danlos20.

FISIOPATOLOGIA

Na insuficiência mitral ocorre o movimento desangue para frente e para trás através do orifício mitral.Como a valva não consegue fechar totalmente durantea sístole, ocorre a regurgitação para o átrio esquerdo,que começa no início da sístole e continua até que a pressão ventricular esquerda caia até o nível atrial. Ofluxo para a aorta fica reduzido21.

Durante a diástole o fluxo sangüíneo do átrio para oventrículo esquerdo inclui o sangue das veias pulmona-res mais o sangue regurgitado para o átrio esquerdo du-

rante a sístole ventricular prévia. O ventrículo é rapida-mente distendido até que o movimento descendente da ponta seja bruscamente detido no momento em que ascúspides valvares mitrais, as cordoalhas e os músculos papilares estiverem tensos. Isto provoca vibrações que produzem terceira bulha e um sopro de fluxo à medidaque o sangue continua a fluir rapidamente através dascúspides tensas.

A pressão atrial no final da diástole é semelhante àdo ventrículo, pois a valva não está obstruída. A pres-são atrial esquerda média aumenta, porém não tanto

quanto na estenose mitral. Há uma grande onda “v” em

virtude do volume de sangue regurgitado para o átrioesquerdo durante a sístole ventricular 22,23.

Devido à grande complacência do átrio esquerdo,este permite maior acomodação de volume sem reper-cussão imediata na pressão venocapilar pulmonar, con-

dicionando apenas a longo prazo o acometimento docoração direito24.Com a finalidade de acomodar a sobrecarga de vo-

lume, o ventrículo esquerdo se dilata e hipertrofia comaumento da pressão diastólica final, que repercute noátrio esquerdo e retrogradamente no sistema venocapi-lar pulmonar, ocasionando hipertensão, que ao longodo tempo vai aumentar a pressão no sistema arterial pulmonar e nas câmaras direitas.

QUADRO CLÍNICO

Na insuficiência mitral estabilizada, inicialmenteos pacientes evoluem assintomáticos ou pouco sinto-máticos por anos até atingir a fase de insuficiência gra-ve, o que permiteque tais pacientes permaneçam poucosintomáticos por longos anos. Os sintomas são de natu-reza insidiosa, não ocorrendo com freqüência episódi-os de descompensação súbita.

Enquanto na estenose mitral os sintomas são decongestão pulmonar, na insuficiência se destacam os de baixo débito:

Na primeira apresentam-se dispnéia ao esforço, or-topnéia, dispnéia paroxística noturna, e hemoptise de-vida à congestão venosa pulmonar, em geral acom- panhadas de tosse. Na insuficiência se destacam os de baixo débito, como fadiga, exaustão, astenia e diminui-ção ponderal, com autolimitação progressiva ao esfor-ço. O edema de membros inferiores, dor no hipocôn-drio direito e anorexia, em qualquer das situações, pelainsuficiência ventricular direita secundária.

EXAME FÍSICO

É menos comum a ocorrência de “fácies mitral” doque na estenose mitral, pois a menor pressão médiaatrial esquerda causa menor elevação da resistênciavascular pulmonar e, conseqüentemente, baixo débitocardíaco.

Em geral, o pulso é de intensidade normal ou au-mentada. Na insuficiência mitral reumática grave, éfreqüente o pulso arrítmico decorrente de fibrilaçãoatrial.

A pressão venosa jugular apresenta-se, em geral,

com discreta elevação. A elevação importante da onda









“a” indica hipertensão pulmonar com insuficiênciaventricular direita.

O ictus cordis com grande amplitude está habitual-mente desviado para a esquerda, devido à hipercinesiae ao volume aumentados do ventrículo esquerdo.

O levantamento sistólico e P2 palpável estão pre-sentes somente na ocorrência de hipertensão pulmonar e dilatação do ventrículo direito.

Na ausculta encontra-se sopro sistólico, suave, má-ximo na ponta e irradiado para a axila, devido à direçãoretrógrada do jato, mais intenso na expiração. A inten-sidade do sopro tem pouca correlação com o grau de re-gurgitação, como de fato ocorre com a duração no cur-so da sístole ventricular.

A primeira bulha está diminuída devido às cúspi-des não se aproximarem completamente uma da outraao final da diástole, uma vez que as pressões, atrial eventricular, se igualam neste tempo25.

A terceira bulha pode estar presente no início dadiástole, pelo enchimento rápido do ventrículo esquer-do, na presença de volume residual aumentado, e dacomplacência ventricular diminuída.

Na insuficiência mitral, pode-se auscultar eventu-almente sopro diastólico curto, seguindo a terceira bu-lha, devido ao fluxo rápido através das cúspides valvu-lares mitrais tensas, à medida que o grande volume doátrio esquerdo flui para dentro do ventrículo esquer-do26.

ELETROCARDIOGRAMA

O traçado apresenta sobregarga atrial e ventricular esquerda pelo aumento de volume de ambas as câma-ras, com ondas P aumentadas em duração nas deriva-ções D2, D3, AVF, e negativa ou plus minus com predo-mínio da negatividade em V1, desvio do eixo elétrico para a esquerda e aumento da voltagem dos complexosQRS com alterações de ST-T em precordiais esquerdas.Há ocorrência de fibrilação atrial em estágios tardios dadoença.


Evidencia dilatação do átrio e do ventrículo es-querdos, acomodando volumes aumentados. O dese-nho vascular pulmonar é menos exuberante na insufi-ciência do que na estenose mitral. A congestão venosa pulmonar e as linhas septais, devido à pressão do átrioesquerdo elevada, somente aparecem quando o ventrí-culo esquerdo torna-se insuficiente. Calcificação noanel mitral pode ser visualizada.

ECOCARDIOGRAFIA

O exame que demonstra o defeito valvar é útil tam- bém na determinação da etiologia e conseqüências he-modinâmicas da insuficiência. Mede o aumento doátrio e do ventrículo esquerdos, e o espessamento dasvalvas, quando lesadas, por exemplo, pela doença reu-mática. O Doppler , pelo aumento da velocidade do jatono átrio esquerdo durante a sístole, determina a magni-tude da insuficiência, pela distância da valva até onde o jato regurgitante pode ser detectado: se atinge o terço proximal do átrio a insuficiência é discreta, o terço mé-dio do átrio na insuficiência moderada, e se o jato atin-gir as regiões posteriores e as veias pulmonares a insu-ficiência mitral é acentuada27.

HEMODINÂMICA

Como nas demais valvopatias, o estudo hemodinâ-mico só se faz necessário quando existem dúvidas apóso estudo ecocardiográfico, e nos pacientes acima de 40anos para estudo das coronárias em situações de indica-ção cirúrgica.

Manometria

A medida das pressões no sistema arterial pulmo-nar e nas câmaras cardíacas determina os graus de hi-

pertensão venocapilar e arterial pulmonar, assim comoo grau de refluxo mitral, que é expressado pela magni-tude da onda “v” capilar. Estes dados, associados à pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, auxili-am a decidir a conduta a seguir, seja clínica ou cirúrgi-ca.

Angiografia

A injeção de contraste no ventrículo esquerdo per-mite quantificar aproximadamente a insuficiência mi-tral de leve a severa, dependendo do grau de opacifica-

ção do átrio esquerdo, assim como as dimensões e acontração do ventrículo esquerdo.

A coronariografia é útil para avaliar doença ateros-clerótica coronária, se presente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial de insuficiência mitraldeve ser feito com estenose aórtica, insuficiência tri-cúspide, cardiomiocardiopatia hipertrófica e comuni-cação interventricular.




PROGNÓSTICO

O período assintomático é mais longo do que aque-le da estenose mitral, mas o curso mórbido é rápidoapós a instalação de insuficiência ventricular esquerda,notadamente após a dilatação máxima do átrio esquer-do.

COMPLICAÇÕES

A insuficiência ventricular esquerda pela sobrecar-ga de volume.

A embolia sistêmica,por coágulos atriais, especial-mente nas grandes dilatações do átrio esquerdo, e como ritmo de fibrilação atrial. Deve-se notar que os fenô-menos tromboembólicos são significativamente menoscomuns que na estenose mitral.

A insuficiência mitral leve é, de todas as lesões, amais susceptível à endocardite infecciosa subaguda.

A hipertensão arterial pulmonar é menos comumque na estenose mitral, pela pressão atrial esquerdamais baixa.

TRATAMENTO CLÍNICO

Na insuficiência mitral leve com o paciente assin-tomático não há necessidade de terapia medicamento-sa, devendo o paciente ser acompanhado a cada seismeses.

Nos pacientes sintomáticos usam-se nitratos e ini- bidores da enzima de conversão da angiotensina, paradiminuir a pós-carga e, por conseguinte, a regurgitaçãomitral, associados a digital e diuréticos.

A profilaxia antibiótica está indicada para quais-quer procedimentos que possam causar bacteriemia.


O tratamento cirúrgico da insuficiência valvar mi-tral consiste basicamente na troca valvar. Se a insufi-

ciência valvar for pura, pode haver possibilidade de plastia da válvula, pelas técnicas de Gregory ou de Car- pentier, mas a possibilidade deve ser avaliada durante o procedimento operatório. Apesar de diversas prótesesexistentes, ainda não existe a ideal, pois as biológicascomeçam a se deteriorar em geral após cinco a 10 anosde uso, e as metálicas, apesar da grande duração, sãomais estenóticas, mais sujeitas a tromboembolismo erequerem anticoagulação e controles constantes. A in-dicação cirúrgica depende fundamentalmente dos sin-tomas, estudos radiológicos, eletrocardiograma, do

ecocardiograma e, eventualmente, do estudo hemodi-

nâmico. Clinicamente, a evolução da insuficiência émuito mais lenta que a da estenose mitral, tendo indica-ção cirúrgica os pacientes em tipo funcional de II paraIII, sem boa resposta ao tratamento clínico e, obrigato-riamente, os em tipo funcional III. O ecocardiograma

nas insuficiências mitrais superestimam a função ven-tricular esquerda, representada pela fração de ejeção, jáque a contração ventricular ocorre em ausência da con-tinência da valva mitral. Assim, quando demonstra fra-ção de ejeção diminuída, o comprometimento miocár-dico já é grande, com provável atraso na indicação.Quando indicado, o estudo hemodinâmico informa ograu de hipertensão venocapilar, a magnitude da onda“v” capilar, expressão do refluxo mitral, altura da onda“y”, expressão do eventual grau de estenose associada,e o grau de hipertensão pulmonar. A ventriculografiaesquerda mostra as dimensões do ventrículo e do átrioesquerdo, a contração ventricular e o grau de refluxomitral. A indicação cirúrgica de troca valvar ocorre emrefluxos acima de moderados.

Pacientes em tipo funcional IV, com fração de eje-ção bastante reduzida e refratários ao tratamento clíni-co, provavelmente já ultrapassaram o momento ideal para a cirurgia. A troca valvar pouco melhora a evolu-ção desses pacientes, que acrescentaram danos miocár-dicos irreversíveis à valvopatia inicial, sendo indicadoo transplante cardíaco28.

INSUFICIÊNCIA VALVAR MITRAL AGUDA

ETIOLOGIA

As principais causas são: perfuração ou rotura dosfolhetos mitrais ou cordoalhas tendíneas devido à en-docardite infecciosa, rotura de cordoalhas lesadas por reumatismo ou de folhetos com prolapso, disfunção ourotura do músculo papilar por infarto agudo do miocár-dio, traumas fechados ou penetrantes do tórax, causan-

do laceração dos folhetos e rotura espontânea de cordo-alhas tendíneas.

FISIOPATOLOGIA

Na insuficiência mitral aguda severa, o átrio, oventrículo esquerdo e o pericárdio, devido à exigüidadede tempo para a adaptação, não se dilatam. A compla-cência do átrio esquerdo determina aumento súbito desua pressão, com repercussão venocapilar pulmonar,

além de se opor à regurgitação do ventrículo esquerdo.









QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO

Subitamente o paciente apresenta sinais e sintomasde insuficiência ventricular esquerda aguda, com inten-sa dispnéia, que decorre da grande elevação da pressão

capilar, podendo desenvolver-se edema agudo do pul-mão. O componente pulmonar da segunda bulha (P2) éhiperfonético, com presença de B3 e B4. O sopro é pro-to-sistólico e até holossistólico, e eventualmente meso-diastólico de hiperfluxo no foco mitral.

EXAMES COMPLEMENTARES

O eletrocardiograma apresenta geralmente taqui-cardia com ritmo sinusal e alterações inespecíficas darepolarização ventricular esquerda.

A radiografia de tórax apresenta a área cardíaca praticamente normal, com intensa congestão venosa pulmonar.

O ecocardiograma pode contribuir também paradeterminação da causa do quadro agudo como: endo-cardite infecciosa com vegetações, rotura de folhetosou cordoalhas tendíneas, disfunção de músculo papilar ou complicações de prolapso valvar.

TRATAMENTO

Se a insuficiência valvar mitral é moderada, utili-za-se digital, dopaminérgicos, diuréticos e vasodilata-dores e programa-se a cirurgia que com freqüência tor-na-se indicada. A substituição valvar deve ser conside-rada. Se a insuficiência for severa, há indicação imedia-ta de cirurgia que pode representar medida heróica einadiável, para correção das anormalidades hemodinâ-micas responsáveis pela emergência.

DUPLA DISFUNÇÃO VALVAR MITRAL

ETIOLOGIA

O acometimento da valva mitral de etiologia reu-mática pode ser de tal forma que ocorra fibrose e retra-ção, com fusão das comissuras, determinando estenosee vazamento significativo valvar, ou seja, uma dupladisfunção. Pode, também, ocorrer após cirurgia de co-missurotomia mitral, em que a estenose torna-se menosgrave, porém, na valva tratada, surge ou se agrava a in-suficiência com magnitude variável, restando dupla

disfunção.

FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da associação de estenose e a insu-ficiência valvar mitral dependem da predominância dadisfunção orovalvar. Com lesão valvar tipo estenose predominante, as manifestações dominantes serão decongestão pulmonar. Com lesão valvar tipo insuficiên-cia, as manifestações dominantes serão de baixo débi-to. Havendo aumento da pressão no átrio esquerdo estase transmite para o sistema venocapilar pulmonar, de-terminando os sintomas de congestão pulmonar, quecom o tempo desencadeiam espasmo arteriolar e hiper-tensão arterial pulmonar. O aumento do átrio esquerdo pela pressão elevada causa o aparecimento de fibrila-ção atrial,diminuindo a velocidade do sangue no interi-or do átrio, advindo a formação de trombos, que ao sedesprenderem desencadeiam tromboembolismo sistê-

mico.

QUADRO CLÍNICO

A dispnéia é o principal e mais precoce sintoma nadupla disfunção mitral, que muitas vezes ocorre de for-ma súbita quando o paciente desenvolve fibrilação atri-al. A seguir apresentam-se os demais sintomas relacio-nados à doença, sendo o curso clínico da dupla disfun-ção semelhante ao das lesões mitrais isoladas, sem au-mento da gravidade pela associação das disfunções.

Ocorrem palpitações com freqüência na dupla dis-função mitral, geralmente decorrentes de arritmia atri-al. Se a freqüência cardíaca for elevada, o sintoma mai-or é a dispnéia, pois diminui o tempo de enchimentoventricular com conseqüente aumento da pressão atrialesquerda e repercussão no sistema venocapilar pulmo-nar.

A apresentação da embolia sistêmica pode ser o primeiro sinal clínico de uma dupla disfunção mitral,com quadro de isquemia cerebral, com dor lombar por infarto renal, dor abdominal por embolia mesentérica,ou dor no flanco esquerdo decorrente de infarto esplê-

nico, e ocorrem mais amiúde em pacientes com fibrila-ção atrial com resposta ventricular rápida.

EXAME FÍSICO

O exame físico varia conforme a predominância dalesão; assim, o pulso pode variar de normal a diminuí-do,dependendo do débito cardíaco. Na palpação o ictus

cordis pode estar normal, como na estenose, ou desvia-do para a esquerda se o predomínio for da insuficiência.

A segunda bulha pulmonar só estará aumentada

quando houver hipertensão pulmonar. A ausculta car -




díaca pode variar desde os achados típicos da insufi-ciência mitral, um evidente ruflar diastólico, ou aindaum duplo sopro.

ELETROCARDIOGRAMA

O eletrocardiograma pode auxiliar (juntamentecom as manifestações clínicas e outros subsidiários) ainferir sobre a disfunção valvar predominante. A sobre-carga do átrio e do ventrículo esquerdo, com onda P au-mentada de duração, sugere que a insuficiência é a le-são predominante. No entanto, deve ser lembrado que,no somatório de vetores dependentes dos ventrículos, oesquerdo tem a maior representação vetorial e, por isso,as sobrecargas do ventrículo direito nem sempre sãoaparentes, mesmo quando exista hipertrofia e dilataçãodo ventrículo direito. A hipertrofia ventricular direita

no exame, quando patente, determina hipertensão pul-monar significativa. Freqüentemente a fibrilação atrialestá presente.


A radiografia de tórax pode demonstrar aumentoda cavidade ventricular direita na estenose predomi-nante ou esquerda na insuficiência predominante, comaumento do átrio esquerdo nas duas condições.

ECOCARDIOGRAMA

O estudo ecocardiográfico tem grande importânciae pode determinar, na dupla disfunção mitral, o grau deestenose e o grau aproximado da insuficiência, as di-mensões do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo,além da função ventricular.

Quando não existirem discrepâncias entre a histó-ria o exame físico e investigação não-invasiva, o paci-ente não apresentar clínica de insuficiência coronária, etiver idade menor que 40 anos, a cirurgia pode ser indi-cada sem cateterismo.

HEMODINÂMICA

Demonstra as lesões em seus diferentes graus. Acurva de pressão da dupla disfunção mitral é bem ca-racterística, com presença de um gradiente diastólicoinicial, com queda rápida da pressão atrial esquerda,mas que se mantém acima da pressão diastólica do ven-trículo esquerdo durante toda a diástole.

A pressão diastólica final do ventrículo esquerdoestá normal na maioria dos casos e, quando elevada, in-

dica geralmente insuficiência cardíaca que pode ser de-

vida à grande insuficiência mitral. É freqüente a insufi-ciência aórtica estar associada à dupla disfunção mitral.A injeção de contraste no ventrículo esquerdo demons-tra a imobilidade da valva mitral pela estenose e a re-gurgitação de contraste para o átrio esquerdo, típicas da

insuficiência valvar mitral.

TRATAMENTO CLÍNICO

O tratamento clínico é o mesmo preconizado paraas lesões reumáticas isoladas; assim, a profilaxia da do-ença reumática deve ser mantida, associada ao uso deantibióticos para a profilaxia da endocardite infecciosa,quando o paciente for submetido a quaisquer interven-ções em que possa ocorrer bacteriemia.

O tratamento da elevação da freqüência cardíaca sefaz com uso de digitálicos.

O ritmo sinusal deve ser restaurado quando ocorrer fibrilação atrial, porém, não havendo sucesso na manu-tenção do ritmo sinusal, os pacientes com risco detrombose devem ser mantidos com anticoagulantes.


Quando existe indicação cirúrgica, em geral é trocavalvar. Utilizam-se próteses valvares mecânicas espe-cialmente para pacientes jovens, e biopróteses para osidosos. Existe controvérsia na escolha da prótese para

pacientes grávidas ou em idade fértil. A indicação ci-rúrgica deverá ser realizada com muita cautela, com base na clínica e na lesão predominante29.

Valvopatia Aórtica

ESTENOSE VALVAR AÓRTICA

CONSIDERAÇÕES GERAIS E ETIOLOGIA

A estenose da valva aórtica é um processo de obs-

trução da via de saída do ventrículo esquerdo, com di-minuição da vazão ventricular e diminuição do volumesistólico. Pode ocorrer em três níveis: valvar (de ori-gem reumática, valva bicúspide congênita e senil), abai-xo da valva aórtica (congênita) ou acima da valva aórti-ca (congênita).

Estenose Aórtica Valvar Congênita

A valva é bicúspide, embora uma das cúspides,amiúde, possua uma comissura rudimentar. A fusão das

duas cúspides condiciona a estenose aórtica que se ins-









tala na primeira ou segunda infância. Torna-se gravequando traumatismos contínuos sobre a valva anormalfazem com que ela se torne rígida e calcificada em ida-des mais tardias (estenose aórtica calcificada isolada doadulto)30.

Reumática

O processo de cicatrização da doença reumáticacausa fusão das comissuras valvares e espessamentodas cúspides, resultando em estenose aórtica que seagrava com o tempo, à medida que a valva afetada setorna calcificada e rígida. A estenose aórtica apresenta prevalência de 3:1 para o sexo masculino, sendo maiscomum a calcificação em homens com menos de 50anos de idade31,32.

SenilA estenose aórtica, que ocorre por degeneração se-

nil em pacientes com idade acima de 60 anos, tem pre-domínio no sexo feminino.

FISIOPATOLOGIA

Normalmente a pressão sistólica do ventrículo es-querdo é igual à pressão sistólica da aorta, condiçãoque se torna alterada pelo processo obstrutivo determi-nado pela estenose da valva aórtica, que, devido à difi-culdade na ejeção, determina aumento da pressão intra-ventricular. A pressão sistólica na aorta depende dograu da obstrução, de forma que surge desnível pressó-rico variável em relação ao ventrículo esquerdo.

O aumento do esforço ventricular esquerdo, neces-sário para ejetar sangue através do orifício estreitado,resulta em hipertrofia ventricular esquerda, que podeevoluir para graus importantes, e condicionar a dese-quilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. Não ocor-re dilatação a não ser quando, na evolução da doença, oventrículo esquerdo torna-se desadaptado ou que tam- bém esteja presente insuficiência valvar aórtica.

Ocorre dilatação na raiz da aorta, localizada distal-mente à obstrução, devido à força lateral que a turbu-lência do jato sangüíneo exerce sobre a parede aórtica(dilatação pós-estenótica). Na evolução a longo prazo,o ventrículo inicialmente hipertrófico entra em proces-so de insuficiência, com dilatação da câmara e aumentode sua pressão diastólica final, que se transmite durantea diástole para o átrio esquerdo e retrogradamente parao sistema veno-capilar pulmonar (advindo sintomas decongestão pulmonar), e conseqüente acometimento ar -teriolar pulmonar, ocasionando hipertensão pulmonar e

envolvimento do coração direito33

.

QUADRO CLÍNICO

A tríade clássica dos sintomas da estenose aórticasão: dispnéia, angina pectoris e síncope34.

Angina Pectoris

Existe a possibilidade de o fluxo sangüíneo coro-nário tornar-se insuficiente para as necessidades doventrículo esquerdo hipertrofiado, e, em decorrência, o paciente apresentar angina pectoris, indistinguível dacausada por coronariopatia, em 40% dos pacientes35.

Síncope ao Esforço

Tontura e perda de consciência ao esforço indicamdoença grave (o débito cardíaco não aumenta o sufici-

ente durante o exercício, e o fluxo sangüíneo cerebraldiminui). Em alguns casos, a síncope se deve a crisestransitórias de taquicardia ventricular. Pode ocorrer morte súbita durante exercício em associação com este-nose aórtica grave36.

Dispnéia

Dispnéia ao exercício indica aumento da pressãodiastólica do ventrículo esquerdo, transmitida para asveias pulmonares, que pode progredir para edema pul-

monar, e a permanência em insuficiência cardíaca con-gestiva.

EXAME FISICO

Por vezes os pacientes apresentam compleição pá-lida e delicada, devida ao baixo débito.

O pulso é normal ou com amplitude pequena, comonda de elevação lenta, prolongada e freqüentementecom entalhe no ramo ascendente37 — pulso anacróticoou em platô. Ocorre ligeira redução da pressão sistólica

e a pressão de pulso é pequena.À palpação, o ictus cordis apresenta intensidade

aumentada devida à hipertrofia ventricular esquerda,que por vezes é acentuada. O frêmito sistólico habitual-mente está presente sobre a área aórtica e artérias caró-tidas.

À ausculta encontra-se sopro sistólico de ejeção,rude, com intensidade máxima na mesossístole, queconfere um aspecto em losango, mais bem audível nofoco aórtico, foco aórtico acessório, sobre as carótidase freqüentemente na ponta (turbulência de sangue flu-

indo em alta velocidade pela valva estenótica).




O estalido de ejeção se deve à cúpula valvar brus-camente detida em sua posição totalmente aberta. Se oestalido de ejeção faltar, sugere que a valva está rígida ecalcificada ou que a estenose não está em nível valvar.

A segunda bulha tem características que dependem

do grau da estenose. Na estenose leve, é discretamentedesdobrada durante a inspiração e única na expiração(prolongamento apenas leve do tempo de ejeção ventri-cular esquerda). Na estenose moderada, é única porquea sístole ventricular esquerda se prolonga, de tal formaque na expiração a segunda bulha aórtica (A2) cai ime-diatamente após a pulmonar (P2) e se ouvem as bulhascomo uma única. Na inspiração, P2 está retardada e semove para além de A2, mas o intervalo entre elas é pe-queno, de tal forma que a bulha permanece única para oouvido. Quando a valva estiver calcificada, a segunda bulha será única porque A2 é inaudível, ouvindo-seapenas P2. Na estenose grave, ocorre inversão da se-gunda bulha (a sístole ventricular esquerda se prolongamais ainda, e, na expiração, A2 ocorre bem depois deP2, tornando a bulha desdobrada. Na inspiração, o re-tardonormaldeP2fazcomqueelacaiapertodeA2,easegunda bulha se torna única — a bulha se comporta deforma inversa ao normal). Os graus de hipofonese sãoinversamente proporcionais à severidade da estenose.

ELETROCARDIOGRAFIA

Apresenta-se sobrecarga e hipertrofia do ventrícu-lo esquerdo, desvio do eixo elétrico para a esquerda. Sehouver calcificação importante da valva, pode haver comprometimento do sistema de condução com blo-queio de ramo esquerdo e/ou bloqueios atrioventricula-res38,39. A maioria dos pacientes sintomáticos apresen-ta inversão da onda T e infra-desnivelamento de ST em precordiais esquerdas. A fibrilação atrial é infreqüente,com maior ocorrência em idosos40. O eletrocardiogra-ma correlaciona-se razoavelmente com a magnitude daestenose, exceto em crianças, que podem ter o eletro-cardiograma normal na presença de estenose aórticagrave.

R ADIOGRAFIA DE TÓRAX

O diâmetro transversal do coração está normal, amenos que exista insuficiência ventricular esquerda ouinsuficiência aórtica associada. A imagem correspon-dente à aorta ascendente mostra dilatação localizada pós-estenótica e constitui importante evidência

radiológica.

A calcificação em valva aórtica pode ser visualiza-da tanto em projeções póstero-anteriores, quanto em la-terais, em pacientes com mais de 40 anos41, época emque a quantidade de cálcio torna-se mais significativa.

ECOCARDIOGRAMA

O exame permite o diagnóstico e a avaliação dagravidade da lesão, pois caracteriza as alterações mor-fológicas do aparelho valvar, a mobilidade, calcifica-ção, função ventricular, hipertrofia concêntrica do ven-trículo esquerdo, e a localização da lesão, se valvar, su- pravalvar ou infravalvar. O Doppler permite o cálculodo gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e aaorta (Fig. 16.1.2).

ESTUDO HEMODINÂMICO

Realizado apenas quando existem dúvidas no estu-do ecocardiográfico ou para estudo de doença ateros-clerótica coronária em pacientes com mais de 40 anosde idade.

A determinação do gradiente sistólico quantifica agravidade da estenose. A pressão diastólica final doventrículo esquerdo é calculada para avaliação de insu-ficiência cardíaca, assim como a pressão do átrio es-querdo.

A ventriculografia demonstra a anatomia da valva

estenosada, o grau de hipertrofia e a função ventricular.

PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES

É particularmente reservado quando já ocorreramos sintomas de angina pectoris ou síncope por estenoseaórtica, com expectativa média de vida de três a quatro




Fig. 16.1.2 — Ecocardiograma de paciente com estenose aórtica.Observar no modo M a calcificação valvar aórtica.






anos, após o aparecimento, advindo o óbito em decor-rência de arritmias ventriculares ou de insuficiênciaventricular esquerda. A endocardite infecciosa é umadas complicações graves, que requer diagnóstico pre-coce e tratamento cirúrgico, tornando o prognóstico

muitas vezes sombrio.

TRATAMENTO

O momento crítico da indicação cirúrgica na este-nose aórtica é uma decisão difícil. A indicação, bemcomo as técnicas e os resultados dependem do pacien-te, da etiologia e da deformidade valvar.

Em crianças e adolescentes, em geral, a causa etio-lógica é a valva bicúspide, passível de valvoplastia;quando a área valvar atingir níveis inferiores a0,8-0,5cm2/m2 de superfície corpórea (SC), mesmo em

assintomáticos.Em adultos, em vista da grande deformidade val-

var, resultando quase sempre em troca, a indicação sefaz no momento de aparecimento do primeiro sintomadecorrente da estenose aórtica. Em geral, nestes casos aárea valvar é inferior a 0,8-0,5cm2/m2 de SC.

A valvuloplastia aórtica com cateter-balão surgiunesta década como uma boa alternativa para os porta-dores de estenose aórtica pura ou muito predominante. No entanto, a grande maioria dos portadores de esteno-se aórtica com indicação cirúrgica, apresenta calcifica-

ção da valva aórtica e o sucesso da valvotomia em se-guimento de seis meses é quase nulo. Por esta razão avalvotomia aórtica com cateter-balão tornou-se prati-camente restrita a crianças com estenose severa, sendomaioria congênita. Por exceção pode estar indicada naestenose aórtica com grande repercussão hemodinâmi-ca, e contra-indicação cirúrgica devida, por exemplo, ainsuficiência ventilatória intensa, insuficiência renal,insuficiência hepática, doença sistêmica ou neoplásicade mau prognóstico42,43.

Os resultados costumam ser duvidosos e a indica-ção, controversa.

INSUFICIÊNCIA VALVAR AÓRTICA

ETIOLOGIA

As causas determinantes de insuficiência valvar aórtica crônica são: doença da raiz e valva aórtica, car-diopatia reumática, aortite, doença de Takayasu, aortitegranulomatosa, artrite temporal, síndrome de Reiter,aneurisma aórtico, síndrome de Marfan, dissecção daaorta, arterioesclerose da aorta, doença do tecido con-

juntivo, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma

elástico, síndrome de Morquios, lesões valvares congê-nitas, valva aórtica bicúspide, aneurisma do seio deValsalva, defeito do septo interventricular com incom- petência aórtica e valva quadricúspide, estenose aórticavalvar, associada à estenose aórtica subvalvar membra-

nosa, traumatismo, lúpus eritematoso disseminado, ar-trite reumatóide, espondilite reumatóide etc.As princiapais causas etiológicas de início agudo

são: endocardite infecciosa, ruptura do folheto mixo-matoso, ruptura traumática, dissecção da aorta, deslo-camento da valva aórtica e da raiz aórtica.

Doença Reumática

É a causa mais freqüente, comprometendo as cús- pides valvares aórticas, deixando-as retraídas e fibrosa-das, e geralmente produzindo, também, certo grau de

fusão na região das comissuras44.

Endocardite Infecciosa

A valva aórtica quando apresenta lesão, seja de na-tureza congênita, reumática ou de outra etiologia, podeser o local de invasão bacteriana. Uma valva aórtica previamente sadia pode ser comprometida por conta-minação a partir da válvula mitral infectada, ou de co-municação interventricular infectada. A endocarditeinfecciosa produz ou intensifica a insuficiência aórtica

pela destruição do tecido valvar, sendo característicasas perfurações de uma ou mais cúspides.

Sífilis

É atualmente causa rara de infecção da aorta, comacometimento do anel valvar e dos óstios coronarianos.Segue-se insuficiência aórtica grave e progressiva àmedida que se dilata o anel aórtico. Devido ao processosifilítico não produzir fusão das cúspides valvares, nãoocorre estenose aórtica.

Síndrome de Marfan

Na síndrome de Marfan ocorre distúrbio sistêmicodo tecido conjuntivo com dilatação da raiz e dissecçãoda aorta, causando insuficiência valvar.

Dissecção da Aorta

A dissecção da média da aorta decorre da medione-crose cística, que ao atingir a região das cúspides valva-res aórticas, envolve a conexão de valva à parede aórti-

ca que se afrouxa. Em decorrência, a válvula prolapsa




para dentro do ventrículo, causando insuficiência. A di-latação aneurismática progressiva da aorta pode resul-tar em distensão das cúspides valvulares e insuficiênciaaórtica.

Espondilite Anquilosante e Síndrome de ReiterAinsuficiência aórtica ocorre por dilatação do anel

aórtico, como parte do comprometimento do aparelhovalvar que acontece nessas patologias, em uma peque-na porcentagem de pacientes.

Ruptura de Cúspide Aórtica

Traumatismo fechado da parede torácica pode de-terminar lesão em cúspide valvar, sendo, no entanto,causa pouco comum de insuficiência valvar aórtica.

FISIOPATOLOGIA

Na insuficiência valvar aórtica, as lacíneas não secoaptam completamente durante a diástole, ocorrendorefluxo de sangue para o ventrículo esquerdo, que sesoma ao que chega do átrio esquerdo, proporcionandosobrecarga de volume determinando dilatação e hiper-trofia do ventrículo esquerdo.

Em cada contração o ventrículo esquerdo ejeta vo-lume aumentado de sangue, mas apenas uma parte dele

constitui fluxo anterógrado eficaz, refluindo outra par-te para o ventrículo durante a diastóle. A duração da sís-tole ventrícular é normal, e o volume sistólico aumen-tado é ejetado mais rapidamente, causando rápido au-mento da pressão arterial sistólica. Enquanto a pressãodiastólica normal reflete o nível da resistência arterialcom a valva aórtica fechada, na insuficiência aórtica aqueda da resistência na aórta devida ao refluxo para oventrículo esquerdo causa diminuição da pressão arte-rial diastólica.

Com a evolução da doença, a dilatação do ventrí-culo esquerdo determina aumento da pressão diastólica

final, que se transmite para o átrio esquerdo e sistemavenocapilar pulmonar, advindo sintomas de congestão pulmonar. Com a progressão da patologia há compro-metimento arteriolar e aumento da pressão arterial pul-monar com repercussão no coração direito45,46.

QUADRO CLÍNICO

A insuficiência aórtica pode ser assintomática, por muito tempo, desde que tenha sido de instalação gradu-al. Na insuficiência aórtica aguda ocorre insuficiência

ventricular esquerda também, visto que o ventrículo es-

querdo não teve tempo de se adaptar à sobrecarga detrabalho. Quando a insuficiência aórtica produz sinto-mas, estes indicam insuficiência ventricular esquerda,causando falta de ar, dispnéia, dispnéia paroxística no-turna e edema agudo de pulmão.

Não é comum a angina pectoris na insuficiênciaaórtica, exceto naqueles portadores de infecção sifilíti-ca, quando há interferência no fluxo coronáriano devi-do ao estreitamento dos óstios das coronárias47.

Os sinais periféricos da insuficiência valvar aórticasão decorrentes da grande diferencial entre as pressõessistólica e diastólica. O sinal de Musset é representado pela movimentação da cabeça com cada batimento car-díaco; o pulso de Quincke (pulsação capilar nas extre-midades); o sinal de Durozies (sopro sistólico e diastó-lico sobre a artéria femoral comprimida); o sinal de Hill(aumento da pressão sangüínea nas pernas, acima da-quela medida nos braços). O pulso de Corrigan (pulsocolapsante, chamado também pulso em “martelod’água”); o sinal de Landolfi (miose sistólica e midría-se diastólica); sinal de Minervini (pulsação da base dalíngua); sinal de Merklem (pulsação da úvula); sinal deFriederich Müller (pulsação do véu do palato). Na insu-ficiência valvar aórtica aguda, mesmo de grande mag-nitude, nas fases iniciais inexistem os sinais propedêu-ticos da disfunção48.

EXAME FÍSICO

À inspeção do paciente, lida-se a denominada“dança arterial” decorrente dos sinais da disfunção aór-tica conforme descrição no tópico anterior, particular-mente visíveis nos vasos do pescoço (sinal de Corri-gan)49.

A pressão arterial sistólica se eleva e a pressão di-astólica diminui, promovendo diferencial de pressão demagnitude variável, evidente principalmente nos membros inferiores.

A pressão venosa jugular mantém-se normal até

que se instale insuficiência cardíaca.Ao exame do coração, em geral o choque da ponta

está desviado da linha hemiclavicular, abrupto e degrande amplitude em seu movimento (característicasde ventrículo esquerdo hipertrofiado e dilatado ejetan-do grande volume em cada batimento).

Na ausculta cardíaca encontramos sopro protodiás-tolico de regurgitação aspirativa, de timbre alto, come-çando imediatamente após a segunda bulha, no 3º e 4ºespaços intercostais esquerdos junto ao esterno, masem geral audível também na área aórtica e na ponta. É

freqüentemente audível, um sistólico de ejeção, pelo









fluxo de grande volume para dentro da aorta durante asístole, melhor audível no foco aórtico e irradiado paraas carótidas. Este sopro em geral está presente mesmoquando a lesão é de insuficiência pura. Além disso, pode ser audível o sopro de Austin Flint, pré-sistólico

ou mesodiastólico baixo, em ruflar, na ponta, causado pelo refluxo aórtico que desloca o folheto anterior davalva mitral para trás, causando vibração da mesma du-rante o influxo de sangue atrial na diástole50, obrigandoao diagnóstico diferencial com estenose mitral associa-da.

ELETROCARDIOGRAMA

Apresenta hipertrofia de câmaras esquerdas, e àsvezes ausência de ondas “r” em V1 decorrente de gran-des sobrecargas de ventrículo esquerdo ou fibrose api-cal.


Demonstra aumento do diâmetro transversal do co-ração (ventrículo esquerdo dilatado), dilatação da aortaascendente, do arco aórtico e aorta torácica descenden-te (aumento do fluxo sangüíneo anterógrado entre oventrículo esquerdo e a aorta).

ECOCARDIOGRAMA

O ecocardiograma demonstra o aumento progres-sivo do diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdoe átrio. Pode revelar espessamento das cúspides e dila-tação da raiz da aorta51. Pelo refluxo aórtico, pode re-duzir amplitude do movimento de abertura da valvamitral, fechamento prematuro e abertura tardia da val-va na insuficiência aórtica aguda52.

O Doppler detecta mínimas alterações e forneceuma estimativa dos fluxos e do orifício regurgitan-te53-55 (Fig. 16.1.3).


Como nas demais valvopatias, o estudo hemodinâ-mico só se faz necessário quando o ecocardiogramadeixa dúvidas a respeito da doença ou em pacientescom mais de 40 anos de idade, pela necessidade de es-clarecer as condições das artérias coronárias pela cine-coronariografia. A ventriculografia esquerda e aorto-grafia são úteis para determinar o volume do ventrículoesquerdo e sua contratilidade. A aortografia permite

avaliar a regurgitação e as dimensões do anel valvar.

PROGNÓSTICO

Graus leves e moderados de insuficiência aórticasão tolerados por muitos anos sem sintomas. A absti-nência de exercícios físicos intensos e prolongados per-mite qualidade de vida quase normal, mesmo nos casosde refluxo importante.

Insuficiência aórtica severa pode evoluir para insu-ficiência ventricular esquerda.

A instalação súbita, como na endocardite bacteria-na, pode exigir substituição urgente da válvula em vir-tude de grave insuficiência cardíaca, na maioria das ve-zes sem possibilidade de estabilidade hemodinâmicamesmo por curto período.

TRATAMENTO CLÍNICO

A insuficiência ventricular esquerda é tratada comrepouso, vasodilatadores periféricos, diuréticos e digi-tal.

Na endocardite infecciosa, a infecção deve ser tra-tada, tanto quanto possível, antes da cirurgia para que

os tecidos adquiram consistência firme para sustentar melhor as suturas. Freqüentemente, a troca valvar ur-gente é necessária, devido à gravidade da insuficiênciacardíaca56,57.


Os portadores de insuficiência valvar aórtica crôni-ca apresentam longa evolução praticamente assintomá-tica, sendo palpitação o primeiro sintoma presente. Oaparecimento de dispnéia aos grandes esforços denota

comprometimento miocárdico, sendo desejável que a

361

Fig. 16.1.3 — Ecodopplercardiograma de paciente com insuficiência aórtica. Observar o intenso refluxo aórtico.




cirurgia seja realizada antes dessa disfunção. A indica-ção é obrigatória quando surgem tontura e angina, queexpressam baixo débito cerebral e coronário. Quandono seguimento eletrocardiográfico aparecem as altera-ções de ST e T, no seguimento ecocardiográfico o au-

mento da cavidade e do volume sistólico final do ven-trículo esquerdo além da diminuição da fração de eje-ção, que inicialmente era aumentada, determinam a tro-ca valvar, sem perda de tempo58,59.

DUPLA DISFUNÇÃO VALVAR AÓRTICA

ETIOLOGIA

A dupla disfunção valvar aórtica tem como etiolo-gia mais comum a doença reumática, principalmente sea valva mitral estiver envolvida. Com freqüência bem

menor, a etiologia pode ser congênita.A lesão valvar aórtica pode variar desde a estenose

valvar grave, com área valvar inferior a 0,7cm2,atéali-vre regurgitação ventricular, com volumes regurgitan-tes quatro a cinco vezes maiores que o débito sistólicoefetivo. A dupla disfunção, associação de estenose e in-suficiência aórtica, varia entre estes dois extremos, ex-teriorizando-se conforme a lesão predominante.

FISIOPATOLOGIA

Na fisiopatologia da associação da estenose e insu-ficiência valvar aórtica exterioriza-se a lesão básica importante, isto é, a estenose é severa e a insuficiêncialeve, ou o oposto. Em qualquer dos casos ocorrerá au-mento de volume e pressão no período de diástole doventrículo esquerdo. Esta irá se transmitir para o átrioesquerdo e sistema venocapilar pulmonar, levando àcongestão pulmonar.

As sobrecargas de volume e de pressão sobre oventrículo esquerdo levarão à hipertrofia e à dilataçãoconcomitantes, concorrendo para o maior estresse econsumo de oxigênio pelo miocárdio.

QUADRO CLÍNICO

Depende da lesão predominante, porém como a le-são acomete o ventrículo esquerdo com repercussão re-trógrada, a sintomatologia estará relacionada ao au-mento da pressão venocapilar pulmonar.

Dispnéia

A dispnéia é o sintoma mais precoce na dupla dis-

função aórtica, sendo que freqüentemente está associa-

da a um desconforto precordial. A dispnéia de esforçogeralmente antecede a dispnéia paroxística noturna queindica início de insuficiência cardíaca. O curso clínicoda dupla disfunção é semelhante ao das lesões aórticasisoladas.

Angina

Muitas vezes relacionada com o esforço físico, édescrita como sensação de peso ou aperto que se irradia para os braços. Decorre da maior necessidade de oxigê-nio pelo miocárdio e a menor oferta de sangue à circu-lação coronária na estenose aórtica.

Síncope

Síncope ao esforço indica doença grave, devido ao

débito cardíaco não aumentar o suficiente durante oexercício, e haver diminuição do fluxo sangüíneo cerebral.

EXAME FÍSICO

O exame físico varia conforme a predominância dalesão; assim, o pulso pode estar normal nas lesões ba-lanceadas, dependendo do débito cardíaco. Na palpa-ção o ictus cordis encontra-se aumentado na extensão,intensidade e desviado para a esquerda. A segunda bu-

lha pulmonar só estará aumentada quando houver hi- pertensão pulmonar. Na ausculta cardíaca ausculta-seum duplo sopro, sendo que o sistólico é geralmentemais intenso que na disfunção aórtica isolada.

ELETROCARDIOGRAMA

Com lesões significantes sob o ponto de vista he-modinâmico, e por tempo suficientemente longo insta-la-se sobrecarga atrial e do ventrículo esquerdo.


A radiografia de tórax demonstra aumento da áreacardíaca pela insuficiência e dilatação pós-estenótica,comumente pode ser observada calcificação da valvaaórtica.

ECOCARDIOGRAMA

O estudo ecodopplercardiográfico tem grande im- portância, e pode determinar, na dupla disfunção aórti-ca, o grau de estenose pela medida do gradiente valvar

sistólico evidenciado pelo Doppler e o grau de insufi-









ciência pelo ecocardiograma. Além disso, o ecocardio-grama permite estimar o tamanho do átrio esquerdo, dahipertrofia e da contratilidade do ventrículo esquerdo.


Atualmente indicado quando o estudo ecocardio-gráfico deixa alguma dúvida a respeito da doença val-var, ou quando o paciente tiver idade superior a 40anos, para investigar doença arterial coronária.

O quadro hemodinâmico ou angiográfico comqualquer grau de regurgitação aórtica, associado a umgradiente sistólico maior que 25mmHg, define o con-ceito de dupla disfunção aórtica.

TRATAMENTO CLÍNICO

O tratamento clínico é o mesmo preconizado paraas lesões reumáticas em separado. Assim, a profilaxiada doença reumática deve ser mantida, associada aouso de antibióticos, quando o paciente for submetido aquaisquer intervenções em que possa ocorrer bacterie-mia.


O tratamento cirúrgico, quando indicado para a du-

pla disfunção aórtica, é em geral a troca valvar, com to-dos os critérios utilizados para a estenose e insuficiên-cia aórtica isolados.

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INTRODUÇÃO

A doença valvar pulmonar é geralmente congênita,manifestando-se sob a forma de estenose. A estenose pulmonar compõe o espectro das doenças obstrutivasda via de saída do ventrículo direito ao lado da estenosesupravalvar e infundibular do ventrículo direito.

A estenose pulmonar valvar isolada representaaproximadamente 7% das cardiopatias congênitas. Avalva encontra-se espessada ou displásica, com anelvalvar mais ou menos desenvolvido, podendo haver di-

latação do tronco da artéria pulmonar, e graus variáveisde reação infundibular dinâmica1.

A forma adquirida de doença valvar pulmonar énormalmente secundária ao comprometimento valvar mitral, ou a outras causas de hipertensão pulmonar, quena sua evolução podem levar à insuficiência da valva pulmonar. A doença reumática não costuma afetar pri-mariamente a valva pulmonar. Outra causa de insufi-ciência pulmonar é a valvoplastia pulmonar percutâneacom cateter-balão, aplicada no tratamento da estenose pulmonar valvar de grau severo.

Mais rara é a possibilidade de aparecimento de in-suficiência pulmonar secundária a traumatismos fecha-dos de tórax.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas na estenose pulmonar são variáveis. Encontra-se desde a estenose pulmonar crítica do recém-nascido, na qual a criança já nascecom graves sinais de hipofluxo pulmonar com dispnéiae cianose necessitando intervenção precoce, até crian-

ças adolescentes e adultos, totalmente assintomáticos.

Pacientes assintomáticos ou oligoassintomáticos,nos quais se ausculta sopro cardíaco em exames de roti-na, é a regra na estenose pulmonar valvar isolada. Paci-entes com estenose pulmonar grave podem apresentar cansaço aos esforços e até quadros de síncope.

No exame físico, pode-se palpar frêmito sistólicoem foco pulmonar e a ausculta revela sopro sistólico,rude, ejetivo, descrito como em “forma de diamante”,irradiando-se para o pescoço. O sopro pode se estender até o final da sístole dificultando a ausculta do compo-

nente aórtico da segunda bulha em casos de obstruçãovalvar grave. Isto se deve ao tempo maior de ejeção doventrículo direito. A intensidade do sopro guarda rela-ção com a gravidade da estenose pulmonar.

Sopro holossistólico em decrescendo, de regurgita-ção tricúspide, pode acompanhar estenose pulmonar grave, especialmente na presença de insuficiência car-díaca congestiva. Este sopro se deve à dilatação do aneltricúspide.

Cianose, indicando shunt da direita para a esquerda pode ocorrer em estenose pulmonar severa com forame

oval pérvio1,2,3

. Na rara ocorrência de insuficiência pulmonar, ob-serva-se sopro diastólico, audível em foco pulmonar. Ainsuficiência pulmonar é bem tolerada e o desenvolvi-mento de insuficiência cardíaca congestiva é infre-qüente3.

No comprometimento secundário da valva pulmo-nar, como, por exemplo, na estenose mitral, os achadosde quadro clínico e exame físico da doença de base des-ta patologia serão preponderantes. Nesta ultima situa-ção o sopro de insuficiência pulmonar é conhecido

como sopro de Graham Steel.

365

16.2

Valvopatia Pulmonar

José Domigos de Alme ida Robe rto A. Fra nken




EXAMES COMPLEMENTARES

O eletrocardiograma em casos de estenose pulmo-nar leve é normal. Em casos de estenose pulmonar maisgrave o eletrocardiograma mostra sobrecarga do ven-trículo direito, desvio do eixo do QRS para a direita esinais de sobrecarga atrial direita.

A radiografia de tórax também pode ser normal.Em casos mais graves, pode-se notar aumento do ven-trículo e do átrio direito e sinais de hipofluxo pulmonar.Sinal radiológico importante é a dilatação do tronco daartéria pulmonar freqüentemente observado (dilatação pós-estenótica), nos casos de estenose pulmonar val-var.

Atualmente o exame complementar mais impor-tante é o ecocardiograma bidimensional com doppler ,onde visualiza-se perfeitamente a valva pulmonar com

suas cúspides e o anel valvar assim como as dimensõesdas câmaras cardíacas e as repercussões da valvopatia.Através do doppler , estima-se com grande acurácia ogradiente sistólico pela valva pulmonar. O ecocardio-grama é o método de escolha para avaliação da necessi-dade de intervenção, eficácia do tratamento e segui-mento clínico.

O estudo hemodinâmico tem seu papel no diagnós-tico de casos duvidosos, e quando houver suspeita demalformações associadas. Amedida direta do gradien-te entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar e prin-

cipalmente na via de saída do ventrículo direito é bas-tante precisa. Na insuficiência pulmonar, os achados dos exames

dependem da doença de base (estenose mitral, hiper-tensão pulmonar primária ou secundária etc.).

TRATAMENTO

De acordo com o quadro clínico, os exames complementares e principalmente com o ecocardiograma,casos de estenose pulmonar valvar com gradiente sistó-lico acima de 50 a 60mmHg e com anatomia favorável,

devem ser tratados com valvoplastia pulmonar percutâ-

nea com cateter-balão com excelentes resultados a cur-to e longo prazo3,4.

Após ecocardiograma com doppler proporciona-rem estimativa confiável do gradiente pela valva pul-monar, e não sendo observada estenose infundibular

significativa, o paciente deve ser submetido a estudohemodinâmico e em seguida à valvoplastia pulmonar.Esta técnica desde a sua introdução vem sendo empre-gada com bons resultados e sem dúvida é o método deescolha para tratamento da estenose pulmonar grave3,4.

Pacientes com estenose pulmonar grave com pres-sões supra-sistêmicas no ventrículo direito devem ser tratados com beta-bloqueadores por via oral. Em crian-ças a dose de propranolol é de 1 a 2mg/kg/dia, fraciona-da em três tomadas.

O tratamento cirúrgico se reserva a casos com es-

treitamento importante do anel valvar pulmonar e/ouestenose orgânica do infundíbulo do ventrículo direito,havendo necessidade de miomectomia e ampliação davia de saída do ventrículo direito com o uso de retalhos.

Com relação à insuficiência pulmonar secundária àvalvopatia mitral, a correção da doença mitral deve ser indicada, geralmente sem abordagem da valva pulmo-nar. Casos especiais e raros de insuficiência pulmonar secundária a trauma fechado de tórax podem necessitar de tratamento cirúrgico.

A insuficiência pulmonar após a valvoplastia pul-monar é infreqüente e se ocorrer é muito bem toleradasem manifestações clínicas.

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Insuficiência Tricúspide

A causa mais comum de insuficiência tricúspide éaquela secundária à dilatação do ventrículo direito e doanel valvar tricúspide, conseqüente à hipertensão nacâmara ventricular direita, devido a doenças cardíacasou vascular pulmonar. A insuficiência tricúspide podeestar presente complicando a doença valvar mitral, do-enças cardíacas congênitas (como a estenose pulmo-nar), infarto do ventrículo direito, hipertensão pulmo-

nar primária e cor pulmonale.Como doença primária, a insuficiência tricúspide é

comumente devida a doença reumática comprometen-do os folhetos e cordoalhas levando à retração e limita-ção da mobilidade das válvulas. Este processo ocasionainsuficiência pura ou combinada com estenose.

A síndrome carcinóide é também causa da insufi-ciência tricúspide ocasionada por depósito de tecido fi- broso no endocárdio.

QUADRO CLÍNICO

Os sintomas da insuficiência tricúspide se manifes-tam, de modo geral, com a coexistência de hipertensão pulmonar. Aumento do volume abdominal por ascite,edema e hepatomegalia dolorosa. Nos casos de insufi-ciência tricúspide secundária predominam os sintomasda doença de base. Pode ocorrer, em casos de valvopa-tia mitral, melhora da dispnéia com o aparecimento dainsuficiência tricúspide devido à diminuição do débitocardíaco para os pulmões.

Ao exame clínico constatam-se estase jugular, pul-

satilidade venosa no pescoço com onda “v” predomi-

nante, hepatomegalia dolorosa, ascite e edema. Pulsa-ção sistólica hepática pode estar presente2. A fibrilaçãoatrial é freqüente devida à distensão atrial direita.

Na ausculta cardíaca observamos sopro sistólicono foco tricúspide intensificado com a inspiração pro-funda (manobra de Rivero-Carvalho). A hiperfonese dasegunda bulha no foco pulmonar é auscultada quandohipertensão pulmonar estiver associada.

Na presença de prolapso encontramos clique sistó-

lico no foco tricúspide associado ao sopro.

367

16.3

Valvopatia Tricúspide

Ta lel Ka dri Robe rto A. Fra nken

Tabela 16.3.1Causas de Insuficiência Tricúspide1

1. Valva anatomicamente anormal:

— Reumática

— Não reumática:

Endocardite infecciosa

Anomalia de Ebstein

Prolapso valvar tricúspide

Congênita (não-Ebstein)

Síndrome carcinóide

Uso de anorexígenos do grupo phen-phen

Disfunção do músculo papilar

Desordens do tecido conectivo (síndrome de Marfan)

Artrite reumatóide

Radiação

Trauma

2. Valva anatomicamente normal (funcional)

— Pressão sistólica ventricular direita aumentada (anel dilatado)




ELETROCARDIOGRAMA

Encontram-se sinais de sobrecarga das câmaras di-reitas. Outros achados comuns são fibrilação atrial e bloqueio incompleto do ramo direito. Quando doençada valva mitral estiver associada observam-se sinais desobrecarga das câmaras esquerdas.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

O RX de torax mostra cardiomegalia secundária àdilatação do ventrículo e átrio direito. O átrio direitovaria de normal a marcadamente aumentado2. Na pre-sença de hipertensão pulmonar há retificação ou abau-lamento do arco médio e dilatação dos ramos principaisdo troco da pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA

Observa-se aumento das câmaras direitas, assimcomo a presença e gravidade do refluxo tricúspide aoestudo doppler . O refluxo pode atingir a veia cava infe-rior e as veias hepáticas.

Através do refluxo tricúspide estima-se a pressãosistólica do ventrículo direito e da artéria pulmonar.Quando a insuficiência tricúspide for de importante re- percussão hemodinâmica nota-se movimento parado-xal do septo interventricular 3.

CATETERISMO CARDÍACO

Através do estudo hemodinâmico pode-se aferir a pressão diastólica final do ventrículo direito e pressãodo átrio direito. Pode-se avaliar a proeminência daonda “v” no traçado das pressões do átrio direito e a au-sência do descenso “x”. A avaliação da pressão sistóli-ca do ventrículo direito e da artéria pulmonar permitecaracterizar a presença de hipertensão pulmonar. O es-tudo da ventriculografia contrastada permite diagnosti-

car e quantificar o refluxo tricúspide.O encontro de pressão sistólica do ventrículo direi-

to e artéria pulmonar menor do que 40mmHg sugereetiologia primária, enquanto pressão maior do que60mmHg é sugestiva de origem secundária da insufi-ciência tricúspide1.

TRATAMENTO

Na ausência de hipertensão pulmonar, geralmentea insuficiência tricúspide é bem tolerada. Os refluxos

funcionais podem regredir ou até desaparecer com o

tratamento clínico da insuficiência cardíaca ou corre-ção cirúrgica da valvopatia mitral.

Nas insuficiência tricúspide funcional grave, comindicação cirúrgica pode-se utilizar a técnica da anuloplastia sem anel rígido (anuloplastia Devega)4 ou com

anel rígido (técnica de Carpentier)5.O resultado pode ser avaliado pela ecocardiografiaintra-operatória e quando considerado como não satis-fatório indica-se a troca da valva por prótese biológicavisto que as metálicas na posiçãotricúspide apresentamalta incidência de trombose6-7.

A insuficiência tricúspide de causa reumática,quando apresenta indicação cirúrgica, opta-se pelamesma seqüência apresentada para as causas funciona-is antes de indicar diretamente a troca valvar.

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Estenose Tricúspide

A etiologia da estenose tricúspide é quase semprereumática e invariavelmente está associada a lesão dasvalvas do lado esquerdo do coração.

Outras causas de estenose tricúspide são tumores

de átrio direito (mixoma) que podem levar à obstruçãointermitente da valva, atresia tricúspide congênita, sín-drome carcinóide, endomiocardiofibrose (obstrução davia de entrada do ventrículo direito), compressão por tumores extracardíacos e vegetação da valva tricúspideocasionados por endocardite1.

A alteração anatômica da estenose tricúspide reu-mática se assemelha à estenose mitral, apresentandofusão das comissuras dos folhetos, fusão e encurtamen-to das cordas tendíneas, redução da área valvar e dodiâmetro total do anel, causando um gradiente pressóri-

co diastólico entre átrio e ventrículo direito.









QUADRO CLÍNICO

Os sinais e sintomas da doença são decorrentes dahipertensão venosa sistêmica. As principais queixassão fadiga, desconforto abdominal devido a hepatome-

galia, aumento do volume abdominal e edema generali-zado.Os sintomas da doença valvar mitral, como disp-

néia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e hemop-tise, são menos intensos ou até ausentes quando associa-dos à estenose tricúspide, devido ao baixo débito para o pulmão.

No exame físico evidencia-se estase jugular comonda “a” proeminente, cianose facial, hepatomegaliadolorosa (podendo estar presente pulso hepático). Nosestágios avançados, ascite e edema de membros inferio-

res.Os dados auscultatórios da estenose tricúspide ca-

racterizam-se por sopro diastólico em rufar e estalidode abertura mais bem audível na porção inferior do es-terno ao nível do quarto espaço intercostal esquerdo,intensificado pela inspiração profunda (foco tricúspi-de).

ELETROCARDIOGRAMA

Quando em ritmo sinusal observamos onda P deamplitude aumentada (maior que 0,25mv) principal-mente nas derivações DII e V1, indicando sobrecargaatrial direita. Sinais indiretos de sobrecarga atrial direi-ta são complexo QRS de baixa voltagem em V1 con-trastados com complexos de alta voltagem em V2 eonda “q” em V1 e “r” em V2.

Quando há associação com doença da valva mitralencontramos também sinais de sobrecarga atrial es-querda e/ou de ventrículo esquerdo.

RADIOGRAFIA

Observa-se dilatação atrial direita, revelada pela proeminência da borda direita do coração. Quando hácomprometimento mitral associado, pode-se encontrar duplo contorno atrial revelando aumento do átrio es-querdo e sinais de congestão pulmonar. Esta última pode não estar presente ou ficar atenuada devido à di-minuição do fluxo pulmonar ocasionado pela estenosetricúspide.

ECOCARDIOGRAMA

A imagem bidimensional da valva tricúspide este-nosada mostra espessamento dos folhetos com mobili-dade diminuída, redução da separação das extremida-des dos folhetos, diminuição da área de abertura do ori-fício valvar e arqueamento com concavidade para o in-terior de cavidade atrial direita na diástole2.

CATETERISMO CARDÍACO

Encontra-se dificuldade no esvaziamento do con-traste contido no átrio direito e redução da mobilidadedos folhetos da valva tricúspide. Há gradiente transval-var tricúspide e aumento da pressão no átrio direito1.Em ritmo sinusal há uma grande onda “a” podendoatingir níveis de pressão sistólica do ventrículo direito.

TRATAMENTO

O tratamento clínico consiste na restrição de sal euso de diuréticos para aliviar a retenção hídrica e a con-gestão hepática. Estas medidas visam melhorar as con-dições clínicas do paciente, inclusive a função hepáti-ca, preparando-o para uma cirurgia.

No tratamento cirúrgico procura-se preservar avalva nativa através da comissurotomia. Se este tipo deabordagem não for satisfatório, troca-se a valva de pre-ferência por prótese biológica, pois as mecânicas em

posição tricúspide são de alto risco para trombose,mesmo com uso correto de anticoagulantes3-4.Avalvu-loplastia percutânea por balão pode ser aplicada na es-tenose tricúspide severa, mas é necessário investiga-ções adicionais para verificar a eficácia a longo prazodesta modalidade terapêutica5-6.

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Os sinais auscultatórios do prolapso da válvula mi-tral (PVM) já eram conhecidos desde o século passado.Em 1963, Barlow1 relacionou a ausculta aos aspectosanatômicos e funcionais, definindo a síndrome do pro-lapso da válvula mitral.

O PVM é conhecido por abundante sinonímia: sín-drome de Barlow, síndrome da válvula mitral frouxa,síndrome do clique mesossistólico, sopro telessistóli-co, válvula mitral mixomatosa. Tem múltiplas causas, podendo atingir o aparelho valvar mitral em diferentes

de seus componentes (cordoalhas, folhetos e músculo papilar) associado ou não à regurgitação mitral.O PVM é definido como a protrusão de um ou am-

bos os folhetos ou ainda de uma das conchas da válvulamitral, para o interior do átrio esquerdo. É das doençasmais prevalentes em cardiologia atingindo 3% a 5% da população geral aparecendo mais freqüentemente emmulheres do que em homens. Rokicki e col.2 descreve-ram no período de 1989 a 1994 entre 3.500 crianças, 67com PVM encaminhados ao serviço de cardiologia por presença de sopro ou queixas vagas.

O PVM é geralmente entidade isolada, porem,ocorre freqüentemente em associação a outras doençasconsideradas então, como a causa do PVM.

Ao exame anátomo patológico da forma primária,encontra-se acúmulo de material mixóide no interior dos folhetos valvares com aumento dos mucopolisacá-rides. Ocorrem locais de descontinuidade do endotélio,sítios de risco para endocardite e/ou trombose. A proli-feração mixomatosa pode se estender ao anel, com di-latação e calcificação do anel e às cordoalhas com riscode rotura. Todos estes fatores associados determinarão

o grau de regurgitação mitral.

As doenças associadas ao PVM podem ser congê-nitas, como, por exemplo, a síndrome de Marfan,Ehlers-Danlos, osteogênese imperfeita, distrofias mus-culares, doenças cardíacas congênitas, ou adquiridas,como a endocardite infecciosa, insuficiência coronária,cardiomiopatias, etc.

O PVM como doença congênita foi discutida por Nascimento3, que estudou o ecocardiograma de 1.752recém-nascidos entre quatro horas e sete dias de vida.Onze pais com PVM foram identificados. Nenhumacriança tinha sinais auscultatórios de PVM. Leve pro-lapso do folheto anterior foi achado em 19 casos. Estascrianças nunca preencheram de forma inequívoca oscritérios diagnósticos, sugerindo que o PVM não sejadoença congênita mas sim adquirida na evolução davida.

ANAMNESE E HISTÓRIA CLÍNICA

O quadro clínico da doença varia desde assintomá-tico até exuberante em manifestações clínicas. Os sin-tomas podem depender do PVM propriamente dito,

como classicamente descrito, a dor precordial atípica, palpitações ou sintomas dependente da insuficiênciamitral (IM), até a insuficiência cardíaca. Sintomas ines- pecíficos devido a disfunção autonômica, como taqui-cardia, sudorese de extremidades, distúrbios comporta-mentais (somatização, depressão, hipocondria, pânico,enxaqueca) são encontrados. A presença de arritmias éexpressiva entre pacientes sintomáticos. A palpitação éa expressão clínica de extra-sístoles supraventricula-res, ou venticulares assim como taquicardia paroxísticasupraventricular e mesmo ventricular. A causa da alta

incidência de arritmias neste grupo de pacientes é dis-

371

16.4

Prolapso da Válvula Mitral

Robe rto A. Fra nken Marcelo Franken




cutível. Estudos anatomopatológicos encontrarammúsculo atrial nos folhetos mitrais, que poderiam de-sencadear ritmos ectópicos. Outra explicação seria atração sobre a base do músculo papilar durante a sísto-le. Descreve-se ainda associação entre vias anômalas

atrioventriculares e PVM, assim como prolongamentodo intervalo QTc no eletrocardiograma em pacientescom PVM. Ainda como causa da arritmias discute-se aassociação com cardiomiopatias ou isquemia miocár-dica regional. A dilatação do VE e/ou AE pode ocorrer quando associado a IM. Fato curioso é o desapareci-mento das arritmias com a substituição valvar.

As arritmias e a relação entre PVM e morte súbita,especialmente entre jovens saudáveis, é motivo de dis-cussão. A morte súbita neste grupo de pacientes parecerelacionada à disfunção ventricular e ao grau de regur-gitação mitral. Corrado4 estudou 163 mortes súbitas decausa cardiovascular entre jovens, foi encontrado PVMem 17 (10%) A morte ocorreu em repouso em 12 paci-entes (dois na gestação), oito tinham o diagnóstico emvida, seis apresentaram queixa prévia de palpitação ousíncope e três com extra-sístoles ventriculares. Em to-dos foi encontrado válvula mitral frouxa, redundantecom marcada degeneração mixomatosa e cinco comcardiomegalia. O estudo histopatológico mostrou dife-rentes formas de degeneração miocárdica (atrofia, in-filtração gordurosa, infiltrado linfocitário, desarranjode fibras no VE e/ou VD). Observou-se, porém, que a

maioria dos pacientes era previamente assintomática.Admite-se em risco de morte súbita pacientes com

PVM e insuficiência mitral grave ou aqueles com gravedeformidade da válvula mitral. Sob aspecto clínico se-riam aqueles com história prévia de síncope, arritmiasventriculares complexas e alongamento do QTc.

Em relação à dispnéia não parece haver relação en-tre a queixa e a tolerância ao exercício.

A dor precordial, queixa habitual entre pacientescom PVM, descrita como em pontada ou fisgada, decurta duração, repetitiva, espontânea ou relacionada a

estímulos emocionais, tem várias tentativas de explica-ção. Compressão do ramo circunflexo no sulco AV pelofolheto protruso, isquemia do músculo papilar, espas-mo coronariano ou mesmo doença arterial das coroná-rias e por último fatores psicológicos. Descreve-se ain-da como causa da dor não alterações cardíacas, mas simmodificações na motilidade do esôfago5. A síndromedo pânico, associada ao PVM, é encontrada em 2% a5% da população e ocorre em até 15% daqueles que procuram o cardiologista devido aos sintomas que o pânico que provoca6. Em 1979, Parisier 7 descreveu

PVM em um entre cinco pacientes com ataques de pâ-

nico repetidos. Diferentes séries descreveram até 50%de pacientes com síndrome do pânico com PVM. Osnúmeros variam de acordo com diferentes critérios dia-gnósticos8. Outros estudos tomaram pacientes comPVM e procuraram encontrar a freqüência da síndrome

do pânico entre eles comparados com a população ge-ral. A maioria dos trabalhos não demonstrou diferençascomparadas as duas populações, isto é, a síndrome do pânico não é mais freqüente em pacientes com PVM. Oque ocorre é a similaridade de sintomas nas duas situa-ções, o que confunde o diagnóstico9.

Hamada10 em 121 pacientes com PVM encontrou32,2% de casos com síndrome do pânico, contra 16,7%da população em geral. Apesar de marcante, a diferen-ça não foi significativa. No grupo com pânico e depres-são o PVM foi encontrado em 58,1% contra 25,7% semdepressão, diferença esta significativa. O grau de PVMnestes pacientes era leve, achado de ecocardiograma,não identificados clinicamente. Observou-se que a va-riabilidade da FC era menor nos pacientes com doençado pânico que nos saudáveis e nos com PVM compara-dos com sem PVM inferindo disautonomia em ambasas situações.

SEMIOLOGA E PROPEDÊUTICA

Os sinais auscultatórios são o clique mesossistóli-co, sopro telessistólico, variáveis em intensidade e mó-

veis no tempo do intervalo sistólico em diferentes mo-mentos da ausculta. Por exemplo, manobras que dimi-nuem o volume ventricular (posição de pé, manobra deValsava etc.) trazem o clique mais próximo da primeira bulha e aumentam a intensidade e duração do sopro.Pode ocorrer tambem o clique sem o sopro, o sopro semo clique ou ambos estarem ausentes. A intensidade ou presença de sopro sistólico depende da presença da in-suficiência mitral.

Outros sinais clínicos estão na dependência da pre-sença de complicações, insuficiência cardíaca, arritmias,

endocardite, fenômenos embólicos etc.

ECOCARDIOGRAMA

Oformatodaimagemdavalvulaéem“U”.Asma-nifestações ecocardiográficas constituem os critériosdiagnósticos mais importantes. No modo “M” obser-va-se o deslocamento posterior mesosistólico do folhe-to posterior ou de ambos os folhetos, maior que 2mmda linha CD. Ocorre eventualmente movimento poste-rior pansistólico de ambos os folhetos acima da linha

CD. O modo bidimensional mostra prolabamento de









um ou ambos os folhetos para o átrio esquerdo durantea sístole. Em pacientes em risco de desenvolver regur-gitação mitral as valvas apresentam-se geralmente espessadas, redundantes e o anel alargado. O estudo dop-

pler poderá detectar regurgitação mitral mesmo na au-

sência de sopros. Fato curioso é o de encontrar pacien-tes com achados de ausculta sem ecocardiograma diag-nóstico e vice-versa.

ANGIOGRAFIA

O estudo angiográfico mostra imagem característicana posição OAD mas não é método preferencialmenteutilizado para o diagnóstico do PVM. Pode ser indicado para avaliação da insuficiência mitral associada.

DIAGNÓSTICO

Considerando-se que diversos critérios diagnósti-cos são aplicados no diagnóstico do PVM, dificultandoa comparação de diferentes trabalhos e diagnosticandoa síndrome em pacientes sem a doença, Perloff estabe-leceu critérios diagnósticos conforme sinais maiores,menores e inespecíficos11.

MAIORES

Ausculta

Clique protossistólico e sopro telessistólico nofoco mitral.

Achado Ecocardiográfico no EstudoBidimensional

— Deslocamento sistólico superior do folheto mi-

tral com ponto de coaptação superior ao planodo anel mitral.

— Discreto deslocamento superior do folheto mi-tral acompanhado de rotura de cordoalha ouregurgitação mitral ou dilatação anular.

Ecocardiograma e Ausculta

Leve a moderado deslocamento superior do folhe-to acompanhado de clique mesossistólico ou sopro te-

lessistólico no foco mitral.

MENORES

Ausculta

— Hiperfonese da primeira bulha com sopro ho-lossistólico no foco mitral


— Deslocamento sistólico superior do folheto posterior da válvula mitral.

— Discreto deslocamento superior dos folhetosda válvula mitral.

Ecocardiograma

Associado à história de: — Ataques neurológicos transitórios no jovem,como amaurose passageira.

— Parentes de primeiro grau com critérios maio-res.

ACHADOS INESPECÍFICOS

Sintomas

— Dor precordial atípica, dispnéia, cansaço, ver-tigem, síncope.

Tipo Físico

— Mulher, jovem, magra, hipomastia, deformi-dade de tórax.

Eletrocardiograma

— Inversão de T em derivações inferiores ou late-ral, extra-sístoles supra ou ventriculares, taqui-cardia paroxística supraventricular.

RX de Tórax

— Escoliose, peito escavado.


— Discreto deslocamento superior de um ou ambos os folhetos da válvula mitral.

O diagnóstico é estabelecido na presença de um oumais sinais maiores. Os sinais menores permitem ape-

nas suspeita diagnóstica, e a presença de sinais inespe-




cíficos, se bem que freqüentemente presentes, não per-mite qualquer conclusão (Figs. 16.4.1 e 16.4.2).

CONDUTA CLÍNICA

A profilaxia de endocardite esta indicada quandohouver sopro indicativo de insuficiência mitral ou espes-samento valvar ao ecocardiograma. Heidenreich12 nãoobservou mudança no comportamento para profilaxia para endocardite infecciosa em pacientes com PVM re-feridos para exame ecocardiográfico com esta finalida-de, concluindo que a indicação para profilaxia é clínica.

Em pacientes com arritmias, sintomáticas ou derisco, está indicado o uso de antiarritmicos, especial-mente os beta-bloqueadores. Doentes com palpitaçãoassociada a tontura, síncope ou quando o QTc estiver alongado, recomendam-se eletocardiografia dinâmica

e teste de esforço para detecção de arritmias de risco. Oestudo eletrofisiológico pode ser indicado quando asíncope for o principal sintoma.

Síndromes embólicas devem ser tratadas com anti-coagulantes.

Lichodziejewska13 observou melhora dos sinto-mas relacionados ao PVM com suplementação oral demagnésio. Os pacientes sintomáticos com PVM tinhamdosagem inferior de magnésio em 60% dos casos con-tra apenas 5% dos controles. Após cinco semanas detratamento comparado com placebo os sintomas decli-

naram com melhora da fraqueza, dor toráxica, disp-néia, ansiedade e palpitação. As dosagens de excreçãodiária de noradrenalina e adrenalina diminuíram com otratamento. Foi usado MgCO3 cápsulas com 0,6g duasou três vezes ao dia. Acausa da queda do magnésio se-ria a hiperatividade simpática com estímulo do sistema

renina-angiotensina-aldosterona e excreção aumentadade magnésio. Outra explicação seria a lipólise associa-da a aumento da atividade adrenérgica.

Como se comportar diante de exercício em crian-ças e jovens com PVM? Raros casos foram descritos demorte súbita antes dos 20 anos de idade. A presença desíncope, arritmias complexas, QT alongado, indicaavaliação elétrica completa. Maron14 estudou 501 atle-tas na Universidade de Maryland, 90 tinham algumaanormalidade na história, exame clínico, eletrocardio-

grama e/ou ecocardiograma. PVM foi achado em 14(15,5%) e espessamento do septo em três (3,3%).Murry15 utilizando o ecocardiograma de rotina em 125atletas achou 112 normais e 13 (10%) com anomalias, e11 com PVM dos quais dois com sopro sistólico e umclique isolado e duas válvula aórtica bicúspide. Um dosatletas apresentou síncope sem alterações cardiológi-cas mas com Tilt Test positivo. Discute-se então o valor da indicação de ecocardiograma de rotina na avaliaçãode jovens atletas, pois em 10% deles se encontram ano-malias que justificam pelo menos acompanhamento

clínico.De acordo com 26th Bethesda Conference16 1994as recomendações em relação ao PVM e exercício são:

I — Atletas com PVM (com anomalia estruturalvalvar expressa ao ecocardiograma como espessamen-to ou redundância do folheto), e sem nenhuma das ma-nifestações citadas a seguir, está liberado para qualquer tipo de esporte:

• história de síncope;• história familiar de morte súbita;• episódios repetitivos de taquicardia supraventri-

cular sustentada ou arritmia ventricular comple-




Fig. 16.4.1 — Ecodopplercardiograma de prolapso de valva mitral.

Fig. 16.4.2 — Ecocardiograma de prolapso de valva mitral. Observar o abaulamento da valva para dentro do átrio esquerdo.






xa, especialmente se agravadas durante o exercí-cio físico;

• regurgitação mitral de moderada a grave;• história de eventos embólicos.II — Atletas com PVM e com um dos eventos des-

critos podem participar de atividade esportiva leve (bi-lhar, boliche, golfe, bocha)III — Devemos, além disso, considerar a sobrecar-

ga imposta pela insuficiência mitral.Cabe, portanto, considerarmos a avaliação destes

pacientes por história clínica acurada, ecocardiograma,eletrocardiograma de repouso e esforço para o caso decompetições atléticas e, se necessário, eletrocardiogra-fia dinâmica ambulatorial (Holter).

O tratamento cirúrgico obedece aos critérios paracirurgia da insuficiência mitral em casos de evolução

crônica da doença ou nas formas agudas de insuficiên-cia mitral por rotura de cordoalhas tendíneas em paci-entes com degeneração mixomatosa do aparelho valvar mitral.

PROGNÓSTICO

A evolução da doença é de modo geral benignamesmo quando encontrada em crianças. A evolução daregurgitação vai determinar o prognóstico da doençaem relação a insuficiência cardíaca. Isso ocorre espe-cialmente naqueles que já apresentam sopro sistólicoao primeiro exame. Regurgitação grave aparece geral-mente em homens com mais de 50 anos, podendo-seencontrar rotura de cordas tendíneas naqueles com evo-lução aguda.

O risco de endocardite deve ser considerado, espe-cialmente naqueles com regurgitação mitral. Zuppi-rolli17 no acompanhamento de 316 pacientes em oitoanos encontrou 1% de complicações ao ano. Fenôme-nos embólicos, especialmente cerebrais, como isque-mia transitória manifestada por hemiplegia, amaurosefugaz, enfartes cerebelares, são mais comuns em paci-

entes com PVM do que na população em geral. Isso sedeve a lacerações endocárdicas sobre válvula mitralmixomatosa e agregação plaquetária. Casos de sínco- pes de origem indeterminada em jovens com PVM po-dem se explicar do mesmo modo.

Pacientes assintomáticos, sem arritmias com QTnormal, sem regurgitação mitral, devem ser informa-dos da benignidade da doença e revistos cada cincoanos em relação ao aparecimento de IM. Pacientes comIM moderada devem ser revistos a cada ano. Em casosde IM grave a indicação cirúrgica pode ser considerada

de acordo com os critérios de indicação para IM.

Os fatores preditores de complicação ou morte car-diovascular de acordo com Zuppiroli são: idade, sexomasculino, sopro holossistólico, aumento de átrio eventrículo esquerdo.

Marks e col.18 estudaram a evolução da forma clás-

sica de PVM, isto é, ao ecocardiograma com espessa-mento e redundância dos folhetos. A forma clássica éencontrada em torno de 20% dos casos de PVM. Foramestudados 319 casos e comparados com 150 sem a for-ma clássica retrospectivamente por cinco anos. Dos319 com forma clássica, 63 tiveram complicação sériaassociada ao PVM. Quando comparado com a formanão clássica: endocardite 11 contra 0, insuficiência mi-tral grave 30/0, troca de mitral 21/0, síncope 24/8 esteúltimo não significativo. Outro dado significativo era ode que a idade média dos pacientes com endocardite in-fecciosa era maior porem não houve diferença entresexo.

Para Nishimura19 a mortalidade global do PVM éigual à da população geral, porém o subgrupo com re-dundância da VM tinha risco aumentado.

Cabe, pois, considerarmos a síndrome do prolapsoda válvula mitral e o achado de prolapso a válvula mitralisolada. De modo geral o achado é benigno e disto deveser informado o paciente. Subgrupos de risco devem ser acompanhados conforme relatado previamente.

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16- valvopatias

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