Ataque Isqumico Transitrio e Acidente Vascular Cerebral

ltima Reviso: 30/05/2010 AUTOR Rodrigo do Carmo Carvalho Mdico Neurologista no Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da USP INTRODUO E DEFINIES

O acidente vascular cerebral (AVC) considerado hoje a principal causa de morte e incapacidade no Brasil. Em 2002, estima-se que no pas tenham morrido cerca de 90 mil pessoas em decorrncia do AVC, superando o nmero de mortes por infarto agudo do miocrdio (IAM) (cerca de 60 mil mortes). Segundo a Organizao Mundial da Sade (OMS), o Brasil ocupa o sexto lugar em nmero absoluto de mortes relacionadas ao AVC.

Segundo dados americanos, a cada ano mais de 700 mil pessoas sofrem de AVC e pelo menos 160 mil morrem em decorrncia desse evento. Estima-se que existam pelo menos 4,8 milhes de pessoas que sobreviveram ao AVC somente nos Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhes de dlares.

Podemos definir o AVC como um dano a uma ou mais regies do encfalo que se apresenta freqentemente como um dficit neurolgico focal de instalao sbita e que pode ser explicado por uma doena vascular. O AVC pode ser do tipo isqumico ou hemorrgico. Dados mundiais apontam o AVC isqumico como responsvel por pelo menos 80% dos casos, enquanto o AVC hemorrgico responsvel por 20%, embora talvez a incidncia desse tipo de AVC seja maior em nosso pas em decorrncia de um controle menos rigoroso da presso arterial (PA).

O AVC isqumico causado pela diminuio do fluxo sangneo em uma ou mais regies do encfalo, que ocorre por no ter havido, devido a insuficincia dos mecanismos compensatrios como circulao colateral, vasodilatao microcirculatria ou aumento da taxa de extrao de O2, a manuteno do funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os principais mecanismos envolvidos no AVC isqumico so a trombose de grandes artrias, a embolia de origem cardaca e a trombose de pequenas artrias. Entre outros mecanismos menos comuns esto a disseco arterial, vasculites e trombofilias.

O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um dficit neurolgico de instalao sbita e recuperao completa do dficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura entre 10 e 20

minutos. Os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so semelhantes aos do AVC isqumico, entretanto no ocorre dano neurolgico definitivo em virtude dos mecanismos compensatrios ou recanalizao precoce. Apesar da definio presente, sabe-se

que grande parte dos dficits neurolgicos que duram mais de 1 hora e melhoram completamente apresentam leses isqumicas definitivas na ressonncia magntica (RM) de encfalo. Alguns grupos at advogam a mudana da definio do AIT em relao durao do evento.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Quando ocorre diminuio do fluxo sangneo em uma determinada regio do encfalo, a sobrevivncia do tecido em risco depende da intensidade e durao da isquemia e da disponibilidade de circulao colateral. A vasodilatao da microcirculao e o

aumento da taxa de extrao de oxignio e glicose so mecanismos auto-regulatrios utilizados para compensar essa diminuio do fluxo sangneo regional. A falncia desses mecanismos em manter os nutrientes e oxignio para as clulas neuronais determina uma alterao funcional dos neurnios ainda reversvel, caracterizando a zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de penumbra) caracteriza-se pela ausncia de potenciais espontneos ou induzidos, embora mantenham a homeostase inica e o potencial transmembrana. A diminuio mais acentuada do fluxo sangneo regional levar a alteraes bioqumicas e estruturais do neurnio, determinando a morte celular, que o infarto cerebral.

Os mecanismos fisiopatolgicos relacionados ao AIT so semelhantes aos do AVC isqumico, entretanto so menos intensos ou apresentam fenmenos compensatrios locais efetivos (circulao colateral) ou recanalizao precoce e espontnea do vaso (tromblisenatural).

Mecanismos de Isquemia Cerebral

A isquemia pode ser causada por trs mecanismos diferentes: a trombose, a embolia e a diminuio da perfuso cerebral.

Trombose

A trombose refere-se obstruo do fluxo sangneo devido a um processo oclusivo localizado em uma ou mais artrias. A obstruo parcial ou total do vaso pode ocorrer pela doena do vaso ou pela formao de um cogulo na parede do vaso doente.

A principal causa de doena vascular relacionada ao mecanismo de trombose a aterosclerose. A aterosclerose pode acometer qualquer vaso extracraniano e intracraniano, entretanto mais comumente afeta o bulbo carotdeo, a artria cartida ao nvel

do sifo (intracraniana), a origem das artrias vertebrais e a transio das artrias vertebrais com o tero proximal da artria basilar. A doena aterosclertica pode determinar a obstruo parcial ou total do vaso e com isso comprometer o fluxo sangneo distal. A leso da placa aterosclertica poder levar tambm a agregao plaquetria e formao de um cogulo plaquetrio que, ao se desprender, poder ser levado pelo fluxo sangneo e obstruir vasos de menor calibre distal. Esse fenmeno conhecido como embolia artrio-arterial (figura 1).

Figura 1: Mecanismo relacionado trombose de grandes vasos (artria cartida interna)

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Observa-se que quanto maior o grau de estenose da luz do vaso, maior a chance de eventos relacionados diminuio do fluxo sangneo distal, bem como a possibilidade de que a embolia artrio-arterial torne-se sintomtica. A diminuio do fluxo sangneo distal diminuiria o fenmeno de lavagem (washout) de possveis trombos formados na parede da artria doente.

Outras causas menos comuns de doena vascular que podem levar obstruo do fluxo sangneo distal incluem displasia

fibromuscular, arterite (Takayasu e de clulas gigantes) e disseco arterial.

A trombose tambm pode acontecer em virtude da formao de um trombo dentro da luz do vaso em decorrncia de um distrbio

hematolgico, mesmo na ausncia de patologia vascular primria, como na policitemia, trombocitose e estados de hipercoagulabilidade (sndrome do anticorpo antifosfolpide, neoplasias).

As artrias pequenas so mais acometidas pelo dano secundrio hipertenso arterial do que pela aterosclerose. A elevao da PA leva a um aumento da tenso dentro do vaso, decorrendo em hipertrofia da camada mdia e deposio de material fibrinide na parede da artria (lipo-hialinose), diminuindo a luz do vaso.

Os fatores de risco mais importantes para doena aterosclertica de grandes vasos so hipertenso arterial sistmica (HAS), diabetes melito (DM), dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, obesidade e idade avanada. J a doena de pequenas artrias tem como principais fatores de risco HAS, DM e idade avanada.

Embolia

A embolia pressupe a ocluso de um vaso secundrio ao acmulo de um material (ar, trombo, placa de colesterol, vegetao, gordura, clulas tumorais) formado proximalmente ao vaso ocludo. Essa embolia pode ser decorrente de uma placa aterosclertica de grandes vasos (embolia artrio-arterial), do corao ou mais raramente de veias profundas quando existe a persistncia do forame oval patente (embolia paradoxal).

A embolia cardiognica pode ocorrer em decorrncia de doenas valvulares, trombos intracavitrios, arritmias (principalmente fibrilao atrial [FA]), disfuno miocrdica grave e outras. Podemos classificar as doenas cardacas quanto ao seu potencial embolignico em condies de alto e mdio risco.

Diminuio de Perfuso Cerebral

A diminuio da perfuso cerebral pode ser causada por insuficincia cardaca grave (IAM extenso, arritmia) ou por hipotenso sistmica (choque, hipovolemia). Nesses casos, a diminuio da perfuso cerebral difusa e mais crtica nas chamadas zonas de fronteira vascular, onde a circulao terminal e com menor perfuso local. Pode haver assimetria das leses nesses casos se coexistir patologia obstrutiva ou assimtrica de grandes vasos.

Topografia das Leses

As artrias da circulao anterior (territrio carotdeo) so formadas pelas artrias cartidas comuns e internas (poro extracraniana e intracraniana), artrias oftlmicas, artrias cerebrais mdias e artrias cerebrais anteriores. As artrias da circulao posterior (territrio vrtebro-basilar) so formadas pelas artrias vertebrais, artria basilar e artrias cerebrais posteriores. A topografia das leses no encfalo importante para determinar as possveis artrias envolvidas e o mecanismo fisiopatolgico envolvido (figura 2). Figura 2: Representao axial esquemtica dos territrios vasculares

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azul territrio das artrias cerebrais posteriores amarelo territrio das artrias cerebrais anteriores rosa territrio das artrias cerebrais mdias

ACHADOS CLNICOS

A histria clnica essencial para determinar o perfil ecolgico do indivduo e as caractersticas clnicas do evento para

uma correta anlise dos possveis mecanismos fisiopatolgicos e na tomada de deciso quanto ao tratamento agudo e profilaxia secundria.

O perfil ecolgico deve incluir desde dados demogrficos e

ocupacionais, como idade (pacientes considerados jovens tm menos de 45 anos), procedncia (rea endmica para doena de Chagas), ocupao, raa (negros tm mais hipertenso arterial e orientais mais ateromatose de artrias intracranianas), bem como a histria clnica pregressa que inclua a presena de fatores de risco cardiovasculares (HAS, DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo), doenas cardacas prvias (arritmia, IAM, insuficincia cardaca, valvulopatia) e doenas hematolgicas (distrbios de coagulao, sangramento).

A idade um dado importante da histria, j que pacientes com menos de 45 anos e sem fatores de risco para doena aterosclertica apresentam etiologias diferentes em comparao a indivduos com mais de 55 anos de idade e fatores de risco presentes para doena aterosclertica. Entre as doenas mais presentes em indivduos jovens encontram-se disseco arterial, displasia fibromuscular, forame oval patente, valvulopatias (valvulopatia reumtica, endocardite), vasculites, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme.

O paciente com fatores de risco para doenas cardiovasculares como HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo fisiopatolgico a trombose de grandes artrias ou de pequenas artrias. Pacientes com antecedente de cardiopatias, valvulopatias e arritmias apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo a embolia cardiognica. Entretanto, importante salientar que s vezes, durante a investigao, podero ser encontrados no mesmo paciente mais de um mecanismo possvel para o determinado evento, e a histria clnica tem importncia fundamental nesse contexto.

As caractersticas clnicas do evento devem incluir a hora de incio dos sintomas, a forma de instalao, o tipo e a distribuio do dficit neurolgico, a forma de evoluo e as circunstncias em que ocorreu o evento.

O paciente com AVC isqumico agudo ou AIT apresenta-se com um dficit neurolgico de instalao sbita, e as manifestaes clnicas dependero do tamanho da rea isqumica e do territrio arterial envolvido (tabela 1).

Tabela 1: Territrios arteriais envolvidos e o quadro neurolgico correspodente

Artria envolvida Quadro neurolgico

Circulao anterior

Artria oftlmica Amaurose fulgax ou

alterao monocular

Artria cerebral mdia

Dficit motor e/ou sensitivo com predomnio braquiofacial

Afasia (se acometer

hemisfrio dominante)

Negligncia (se acomer hemisfrio no dominante)

Artria cerebral anterior

Dficit motor e/ou sensitivo com predomnio crural

Sinais de

frontalizao

Circulao posterior

Artria vertebral

Nuseas, vmitos e vertigem

Acometimento de nervos cranianos baixos

Ataxia cerebelar

Artria cerebral posterior

Alteraes do campo visual

Rebaixamento do

nvel de conscincia

Dficit sensitivo

Alteraes das

funes nervosas superiores

Artria basilar

Dficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral

Rebaixamento do nvel de conscincia

Alteraes de nervos

cranianos

Os pacientes com infartos atribudos trombose de

pequenas artrias apresentam infartos de pequena extenso,

chamados infartos lacunares. O quadro clnico relacionado a esse mecanismo geralmente se apresenta como dficit motor puro (hemiparesia), dficit sensitivo puro (hemi-hipoestesia), hemiparesia com hemiataxia e hemiparesia com hemi-hipoestesia. Geralmente

no apresentam outras alteraes como afasia, negligncia e diminuio do nvel de conscincia.

Como previamente mencionado pela definio clssica, o AIT pode ter uma durao de at 24 horas. Cerca de 86% dos AITs duram menos de 1 hora e apenas 15% dos pacientes com durao dos sintomas maior que 1 hora tero um AIT. A maioria dos AITs dura entre 10 e 20 minutos e deve-se tentar identificar o provvel territrio arterial envolvido pela anlise dos sintomas do paciente.

O horrio do incio dos sintomas de suma importncia, pois ser decisivo para a definio do tratamento da fase aguda do AVC isqumico com trombolticos. O uso do tromboltico intravenoso est indicado quando os sintomas se apresentam com at 3 horas do ictus e o uso de tromboltico intra-arterial at 6 horas.

Outra forma de avaliar de forma rpida e padronizada o quadro neurolgico do paciente com AVC agudo a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que tem como pontuao mnima de zero e mxima de 34. Essa escala pode dar uma estimativa prognstica da extenso do AVC e do risco de sangramento ps-tromboltico, alm de poder ser utilizada como escala de seguimento ps-AVC. Quanto maior a pontuao, maior a extenso do AVC e maior o risco de sangramento com tromboltico.

A presena de AVC ou AIT prvio pode ajudar a identificar o possvel mecanismo fisiopatolgico envolvido. A presena de AVC ou AIT prvio na mesma topografia do evento atual pode sugerir provvel doena de grandes artrias. Por exemplo, um indivduo com episdios prvios de afasia e hemiparesia direita transitrios (durao de 10-20 minutos) e apresenta novo dficit semelhante sem melhora, provavelmente teve um AVC no territrio da artria cerebral mdia esquerda. O provvel mecanismo fisiopatolgico deve envolver possivelmente as artrias da circulao anterior esquerda (artria cerebral mdia ou cartida interna intracraniana ou extracraniana). Ao contrrio, se o paciente apresenta sintomas relacionados a diversos territrios arteriais, como circulao anterior e posterior, o mais provvel que esse paciente tenha uma patologia na aorta ou corao. Por exemplo, em um indivduo com antecedente de AVC isqumico h trs meses em territrio de artria cerebral mdia direita com queixa de hemiparesia esquerda e negligncia e que se apresenta com sintomas atuais de vertigem, diplopia e ataxia de incio sbito (sintomas vrtebro-basilares)

mais provvel que o mecanismo seja por embolia da aorta ou corao.

O exame clnico geral fundamental e pode nos ajudar a definir o provvel mecanismo fisiopatolgico. O exame geral deve

incluir medio de temperatura e da glicemia e exame cardiovascular completo com avaliao da PA, ritmo e freqncia cardaca, ausculta cardaca, palpao dos pulsos perifricos, ausculta cervical e supraclavicular.

EXAMES COMPLEMENTARES

Os exames complementares tm como objetivo inicial fazer um diagnstico diferencial com condies que podem mimetizar dficits neurolgicos agudos (mimics), identificar fatores de risco para o AVC isqumico ou AIT e auxiliar nas decises teraputicas (tromblise). Esses exames iniciais devem incluir hemograma,

glicemia, uria e creatinina, sdio e potssio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardacas (CK-MB e troponina), radiografia de trax, eletrocardiograma e tomografia computadorizada (TC) de crnio.

A TC o exame mais utilizado na avaliao aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. mais barato, de grande disponibilidade e com alta sensibilidade para diferenciar o AVC hemorrgico do isqumico. No AVC isqumico agudo, a TC apresenta baixa sensibilidade nas primeiras horas do evento em relao RM de encfalo para determinar a localizao e a extenso da rea isqumica. As alteraes precoces do AVC isqumico na TC de crnio incluem perda da diferenciao crtico-subcortical, perda da distino entre as estruturas dienceflicas, capsulares e os ncleos da base (tlamo, cpsula interna, globo plido, putmen, caudado, cpsula externa) (figura 3), perda da diferenciao crtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (figura 4) e presena de hiperdensidade da artria cerebral mdia (figura 5). Alteraes subseqentes incluem a hipoatenuao (baixa atenuao) da rea isqumica e efeito de massa (edema citotxico). Outra limitao da TC de crnio a baixa sensibilidade para leses isqumicas do tronco enceflico. Figura 3a e 3b: TC de crnio evidenciando perda da distino entre as estruturas dienceflicas, capsulares e os ncleos da base (tlamo, cpsula interna, globo plido, putmen, caudado, cpsula externa) (setas pretas). A imagem da direita mostra a evoluo do quadro

Figura 4: TC de crnio evidenciando perda da distino crtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (setas pretas)

Figura 5: TC de crnio evidenciando o sinal da artria cerebral mdia hiperdensa

A RM de encfalo tem maior sensibilidade para detectar alteraes isqumicas em relao TC de crnio. As seqncias convencionais (T2 e FLAIR) permitem a deteco da rea infartada a partir de 4 horas do evento, enquanto a seqncia de difuso dentro de poucos minutos do ictus (figura 6). Mesmo leses pequenas e sem sintomatologia neurolgica correspondente podem ser detectadas por esse mtodo.

Figura 6: RNM de encfalo no AVC. Seqncia de difuso em paciente com AVC isqumico extenso da artria cerebral mdia esquerda

Aps o diagnstico de AVC isqumico e a identificao do

territrio vascular acometido necessria a investigao do mecanismo e etiologia relacionados. A deciso quanto aos exames complementares e sua interpretao deve considerar as hipteses clnicas formuladas mediante histria clnica e exame geral e neurolgico.

Na suspeita clnica de embolia de origem cardaca poder ser necessria a realizao de exames como o ecocardiograma transtorcico e/ou transesofgico e Holter 24 horas. Para investigar o possvel mecanismo aterotrombtico importante estudar as artrias possivelmente envolvidas no evento. Para isso podemos utilizar o US Doppler de vasos cervicais para avaliar as artrias cartidas e vertebrais extracranianas, e angioressnancia,

angiotomografia e arteriografia para avaliar as artrias intracranianas e extracranianas.

O Doppler transcraniano (DTC) permite avaliao das alteraes hemodinmicas enceflicas intracranianas secundrias

doena aterosclertica extracraniana ou intracraniana (avaliao da reserva funcional vasomotora, presena de circulao colateral), identificao de estenoses intracranianas, monitorizao de tromblise, identificao de embolia e diagnstico de shunt direito-esquerdo (teste de microbolhas).

Em pacientes jovens (menos de 45 anos), podem ser acrescidos exames laboratoriais diagnsticos especficos, como investigao de coagulopatia, vasculites, doenas do colgeno, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Algumas doenas podem mimetizar o AVC isqumico e o AIT, sendo necessria a diferenciao por meio da correlao da histria clnica com exames complementares.

Entre os diagnsticos diferenciais mais importantes destacam-se epilepsia, enxaqueca, infeces sistmicas, tumores cerebrais, distrbios txico-metablicos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia, hipoglicemia, encefalopatia heptica e urmica), hematoma subdural crnico e encefalite herptica.

TRATAMENTO

O tratamento do paciente com AVC isqumico engloba o tratamento da fase aguda, a profilaxia secundria e a reabilitao neurolgica.

Tratamento da Fase Aguda

O atendimento inicial ao paciente com suspeita de AVC isqumico dever ser realizado de forma sistemtica, dinmica e gil, com o auxlio integrado de vrios profissionais e setores especficos da unidade de emergncia. importante que haja integrao dos servios de atendimento pr-hospitalar e o hospital, para que todos os profissionais envolvidos no atendimento do paciente estejam preparados para as medidas iniciais.

As medidas iniciais devero ser realizadas com o objetivo de controlar possveis fatores agravantes da leso isqumica. Entre essas medidas incluem-se manuteno das vias areas, ventilao adequada e manuteno da circulao (seqncia do ABC). Algumas medidas de manuteno seriam:

manter uma oxigenao adequada com o objetivo de

assegurar uma saturao de oxignio maior que 95%;

para manter uma boa perfuso sistmica importante manter uma hidratao com soluo salina (2 a 3 l/dia), evitando solues hipotnicas e glicosadas;

a PA dever ser monitorizada e a hipertenso arterial s

deve ser tratada em situaes especiais em que a PA sistlica for maior que 220 mmHg e/ou a PA diastlica maior que 120 e/ou a PA mdia maior que 130 mmHg. O uso inadvertido de anti-hipertensivos poder reduzir a presso de perfuso cerebral e levar a um maior comprometimento funcional do paciente (diminuio de circulao na rea de penumbra). Caso seja necessrio tratamento da hipertenso, devem ser utilizados anti-hipertensivos parenterais, que so mais fceis de titular, como o nitroprussiato de sdio, metoprolol e esmolol, procurando diminuir a presso em aproximadamente 15% nas primeiras 24 horas;

pacientes que sero submetidos a tratamento tromboltico devem ter controle pressrico mais rigoroso, tratando quando a PA sistlica estiver acima de 180 mmHg e a diastlica acima de 105 mmHg;

dever ser evitado aumento da temperatura corprea na

fase aguda do AVC isqumico e o seu controle dever ser rigoroso, com uso de antitrmicos (dipirona, paracetamol). A hipertermia na fase aguda do AVC relaciona-se a um pior prognstico neurolgico;

a glicemia dever ser controlada de forma rigorosa,

evitando-se hiperglicemia maior que 200 mg/dl. A hipoglicemia dever ser corrigida prontamente;

a recomendao inicial manter jejum nas primeiras 24 horas. Devido ao maior risco de broncoaspirao, importante uma avaliao quanto deglutio antes do incio da dieta, para decidir a melhor forma de alimentao.

Uma vez que as medidas iniciais tenham sido tomadas, importante saber se h critrios de incluso ou excluso para o tratamento tromboltico (tabelas 2 e 3). A informao inicial mais importante a hora de incio dos sintomas, que poder ser informado pelo paciente ou por um acompanhante. Se o paciente acorda com o dficit, importante saber o horrio em que foi dormir ou o ltimo horrio em que o paciente foi visto sem alteraes neurolgicas.

Tabela 2: Critrios de incluso para o tratamento tromboltico

Critrios de incluso para o tratamento tromboltico

Idade acima de 18 anos

Diagnstico clnico de AVC isqumico

Dficit neurolgico de intensidade significativa

TC de crnio sem evidncias de sangramento

At 180 minutos de evoluo antes do incio da infuso do tromboltico

Tabela 3: Critrios de excluso para o tratamento tromboltico endovenoso

Critrios de excluso para o tratamento tromboltico endovenoso

Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,7

Hepatopatia provvel e atividade de protrombina menor que 50%

Uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPA prolongado

Contagem de plaquetas < 100.000 /mm3

Quadro clnico de hemorragia subaracnide, mesmo com TC normal

AVCi ou trauma de crnio nos ltimos 3 meses

Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos ltimos 14 dias

Puno arterial recente (7 dias) em um stio no compressvel

Puno liqurica recente (7 dias)

PA sistlica > 185 mmHg ou PA diastlica > 110 mmHg

Melhora rpida dos sintomas neurolgicos

Sinais neurolgicos discretos e/ou isolados

Histria prvia de hemorragia intracraniana

Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg /dl

Crises convulsivas com dficit neurolgico ps-crtico

Sangramento urinrio ou gastrointestinal nos ltimos 21 dias

Pericardite ps-IAM recente (3 meses)

Presena de malformaoes vasculares ou aneurismas

O objetivo do tratamento tromboltico provocar recanalizao

precoce do vaso ocludo, proporcionando maiores chances de manuteno da viabilidade do tecido neuronal em risco (rea de penumbra). O estudo do NINDS mostrou reduo absoluta da incapacidade funcional em trs meses, em torno de 11% a 13%, e relativa em torno de 32%. No houve diminuio da mortalidade em relao ao grupo controle em trs meses ou diferena funcional significativa nas primeiras 24 horas do evento. A taxa de

sangramento foi 10 vezes maior que no grupo-controle (6,4% versus 0,6%), e apesar dessa disparidade o benefcio funcional se manteve em trs meses. A maior taxa de sangramento se correlacionou com a presena de edema ou efeito de massa na TC

de crnio e a maior pontuao na escala do NIHSS. Para que se minimize as complicaes do tratamento

tromboltico importante verificar de forma rigorosa os critrios de incluso e excluso, e a seqncia padronizada de aes no atendimento desses pacientes. Devido ao risco que esse tratamento pode acarretar, recomendado que seja acompanhado por neurologista.

O tromboltico utilizado o r-TPA (ativador do plasminognio tecidual ativado), que foi aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA) em 1996, aps o estudo NINDS, para ser utilizado nas primeiras 3 horas do AVC isqumico. A dose recomendada de 0,9mg/kg (dose mxima de 90 mg), sendo 10% da dose infundida em bolus e o restante em infuso contnua em 1 hora.

Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico entre 3 e 6 horas do ictus possvel a realizao da tromblise intra-arterial, em especial nos pacientes com ocluso de grandes artrias como o tero proximal da artria cerebral mdia, bifurcao carotdea intracraniana (T carotdeo) ou ocluso da artria basilar.

O uso de antiagregantes plaquetrios e anticoagulantes dever ser evitado nas primeiras 24 horas aps a tromblise intravenosa ou intra-arterial.

Os estudos com profilaxia secundria nas primeiras 48 horas do AVC isqumico mostram benefcio, embora pequeno, do uso de cido acetil-saliclico (AAS) (doses entre 160 e 300 mg/dia). Outros antiagregantes plaquetrios, apesar de no terem sido estudados na fase aguda do AVC, podem ser utilizados, entre eles clopidogrel (75 mg/dia), ticlopidina (250 mg 2 vezes ao dia) e a associao de AAS e dipiridamol de liberao prolongada (25/200 mg 2 vezes ao dia).

Vrios estudos no demonstraram benefcio no uso de anticoagulantes na fase aguda do AVC, pois h risco de complicaes hemorrgicas.

Em algumas situaes especiais, a utilizao da heparina no-fracionada endovenosa dever ser considerada na fase aguda do AVC isqumico, como embolia de origem cardiognica; estados de hipercoagulabilidade; disseco arterial extracraniana; AVC isqumico com progresso dos sintomas; suspeita de trombose da artria basilar e em pacientes com episdios isqumicos transitrios

de repetio. A deciso de anticoagular esses doentes deve ser individualizada, devendo-se pesar a probabilidade de o paciente ter um novo evento isqumico com o risco de transformao hemorrgica do AVC devido anticoagulao, que ser maior

quanto mais precoce for instituda a terapia e quanto maior for a rea de isquemia.

Profilaxia Secundria

A profilaxia secundria depende fundamentalmente da identificao do mecanismo fisiopatolgico responsvel pela isquemia.

Nos pacientes com mecanismo relacionado com a trombose de grandes vasos e de pequenos vasos importante identificar e controlar os fatores de risco cardiovasculares. Os pacientes devem ser orientados a mudar o estilo de vida, abandonar o cigarro,

realizar exerccios fsicos regulares, ter uma alimentao balanceada e saudvel. O uso de medicaes como as estatinas podem ser teis mesmo na ausncia de dislipidemia, j que podem contribuir para a estabilidade do processo aterosclertico. O uso de antiagregantes plaquetrios fundamental para evitar a formao de trombo plaquetrio na placa e impedir futuros eventos.

Na ateromatose da artria cartida interna extracraniana, o grau de estenose pode tambm modificar a profilaxia secundria. Sabe-se que estenoses a partir de 50% podem ser implicadas como possvel mecanismo da isquemia. Observou-se por intermdio do estudo NASCET que estenoses maiores que 70% e sintomticas apresentam maiores taxas de recorrncia da isquemia apesar do tratamento clnico. Esse fato deve estar relacionado ao comprometimento hemodinmico secundrio estenose. Nesses casos, alm da manuteno do tratamento clnico, est indicado a desobstruo do vaso por endarterectomia carotdea ou colocao de stent.

Em quadros de isquemia do sistema vrtebro-basilar, um dos mecanismos implicados a aterosclerose da origem da artria vertebral. Quando existe comprometimento hemodinmico no sistema vrtebro-basilar atribudo estenose (> 70%) da origem da artria vertebral pode-se tentar realizar a colocao de stent nessa artria.

Quando o mecanismo est relacionado embolia cardiognica, depender da patologia cardaca envolvida e do risco relacionado a eventos futuros. As condies relacionadas a um alto risco de recorrncia so prtese valvar mecnica, doena cardaca com FA, IAM nas ltimas quatro semanas, acinesia do ventrculo

esquerdo, doena do n sinusal, miocardiopatia dilatada (doena de Chagas), trombo em ventrculo esquerdo, trombo em auriculeta esquerda. Essas condies predispem formao de trombo intracravitrio (trombo vermelho), portanto, o uso de anticoagulantes orais seria a melhor opo como profilaxia secundria. Em condies consideradas de mdio risco, entre elas IAM h mais de seis meses, aneurisma de ventrculo esquerdo, hipocinesia do ventrculo esquerdo, estenose mitral sem FA, defeito do septo atrial, forame oval patente, prtese valvar biolgica, trombo em trio esquerdo e outros, a profilaxia secundria deve ser avaliada caso a caso e sempre correlacionada com os dados clnicos.

O mesmo raciocnio quanto profilaxia secundria deve ser feito quando o paciente se apresenta com um AIT. Todos os pacientes devem receber antiagregantes plaquetrios (AAS ou clopidogrel). A importncia em investigar o AIT est no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps (50%). A investigao permitiria a identificao dos pacientes com maior risco de recorrncia e a instituio precoce de medidas teraputicas profilticas.

TPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAES O AVC considerado a principal causa de morte e

incapacidade no Brasil.

definido como um dano a uma ou mais regies do encfalo que se apresenta freqentemente como um dficit neurolgico focal de instalao sbita e que pode ser explicado por uma patologia vascular.

Cerca de 80% dos AVCs so isqumicos, e os principais

mecanismos envolvidos so trombose de grandes artrias, embolia de origem cardiognica e trombose de pequenas artrias. Mecanismos menos comuns so disseco arterial, vasculites e trombofilias.

O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um

dficit neurolgico de instalao sbita e recuperao completa do dficit em pelo menos 24 horas. Geralmente, duram menos de 1 hora e os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so semelhantes aos do AVC isqumico.

A zona de penumbra no AVC um tecido neuronal em risco, porm ainda vivel. As medidas teraputicas visam manter a

viabilidade e a funo desse territrio.

A isquemia cerebral ocorre principalmente por trombose,

embolia e diminuio da perfuso cerebral.

A principal causa da trombose a aterosclerose. Os fatores de risco mais importantes para doena aterosclertica so idade avanada, HAS, DM, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Precisam ser controlados rigorosamente para se prevenir novos eventos isqumicos.

Outras causas menos comuns de obstruo do fluxo sangneo so displasia fibromuscular, arterites (Takayasu e de clulas gigantes), disseco arterial e estados de hipercoagulabilidade.

A embolia cardiognica pode ocorrer devido a doenas

valvulares, trombos intracavitrios, arritmias (principalmente FA) e disfuno miocrdica grave.

A anlise dos fatores de risco, das doenas preexistentes, das caractersticas clnicas do evento isqumico e o exame fsico so fundamentais para se estabelecer os provveis mecanismos responsveis pelo AVC. Essa anlise ajudar a definir a abordagem teraputica do evento atual e na preveno de novos eventos.

importante determinar o horrio do incio dos sintomas, pois o uso do tromboltico intravenoso pode ser indicado at no mximo 3 horas do ictus, e o tromboltico intra-arterial at no mximo 6 horas.

Os exames iniciais mais importantes em um episdio de AVC

agudo so hemograma, glicemia, uria e creatinina, sdio e potssio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardacas (CK-MB e troponina), radiografia de trax, eletrocardiograma e TC de crnio.

A TC de crnio o exame de imagem mais utilizado na

avaliao aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. Em casos selecionados pode ser utilizada a RM.

Outros exames que podem ser utilizados na investigao do mecanismo envolvido no AVC so ecocardiograma (transtorcico ou transesofgico), Holter de 24 horas, US Doppler de vasos cervicais, angiorressonncia, angiotomografia, arteriografia e DTC, que sero solicitados de forma individualizada conforme o quadro clnico.

Em pacientes jovens (menos de 45 anos) podem ser feitos exames para investigao de coagulopatia, vasculites, doenas do colgeno, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia

falciforme, tambm de acordo com as principais hipteses diagnsticas.

As medidas iniciais no AVC agudo tm como objetivo

controlar possveis fatores agravantes da leso isqumica. Essas medidas incluem manuteno das vias areas, ventilao adequada, manuteno da circulao, tratamento de hipxia e hipertermia, hidratao do paciente e controle da glicemia.

O uso de tromboltico endovenoso diminui a incapacidade

funcional em trs meses, podendo ser indicado nos casos de AVC isqumico durante as primeiras 3 horas aps o ictus.

Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico entre 3 e 6 horas do ictus possvel a realizao da tromblise intra-arterial.

A PA do paciente com AVC isqumico agudo deve ser

controlada apenas nos casos em que estiver muito elevada (sistlica acima de 220 mmHg ou diastlica acima de 120 mmHg), pois o controle inadvertido da hipertenso poder levar diminuio da perfuso cerebral na rea de penumbra e, portanto, aumentar a rea isqumica. Pacientes submetidos a tratamento tromboltico devem ter um controle mais rigoroso, sendo tratados para manter a PA sistlica abaixo de 180 mmHg e a diastlica abaixo de 105 mmHg.

Antiagregantes plaquetrios (AAS o de escolha se no

houver contra-indicao) devero ser iniciados imediatamente no AVC isqumico caso no seja realizado tratamento tromboltico, e aps 24 horas caso seja realizada tromblise endovenosa ou intra-arterial

A preveno secundria depende da identificao dos

mecanismos fisiopatolgicos causadores do AVC ou do AIT.

Os pacientes com AVC isqumico causados por trombose de grandes e pequenos vasos devem controlar rigorosamente os fatores de risco cardiovascular para evitar novos eventos. Devem suspender o tabagismo, realizar atividade fsica, se alimentar de forma saudvel, controlar o peso e tratar rigorosamente a HAS, o DM e a dislipidemia.

Em pacientes sintomticos com estenose de cartida interna extracraniana acima de 70% pode ser considerada a desobstruo cirrgica ou por colocao de stent.

Quando o mecanismo do AVC estiver relacionado embolia

cardiognica dever ser instituda anticoagulao oral, principalmente naqueles com alto risco de recorrncia.

A importncia em investigar o AIT est no fato que cerca de

10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps (50%). A investigao permitiria a identificao dos pacientes com maior risco de recorrncia e a instituio precoce de medidas teraputicas profilticas.

ALGORITMO Algoritmo 1: Abordagem do paciente com AVC agudo

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